Меню
ГлавнаяПереломы

Что такое слабость синусового узла. Синусовый узел сердца

Синдром слабости синусового узла объединяет в своем понятии различные нарушения сердечного ритма, основной причиной которых считаются патологические изменения работы синусового узла. Эта болезнь характеризуется наличием брадикардии, и зачастую дополнительно возникают очаги аритмии.

Чтобы избавиться от протекающей патологии, важно своевременно провести диагностику и последующее комплексное лечение.

Особенности протекания заболевания

В сердечной мышце имеется центр, задающий ритм его биения. Эту функцию выполняет, так называемый синусовый узел, который считается водителем ритма. Он создает электрический импульс и перенаправляет его в сердце.

Синусовый узел сердца располагается в правом предсердии в области, где происходит объединение полых вен. Он представляет собой своего рода электростанцию, распределяющую заряды, задающие ритм биения сердечной мышцы. Ухудшение работы этого органа создает различного рода перебои в функционировании сердца. Эта патология проявляется одинаково у обоих полов и зачастую возникает у людей более старшего возраста.

Синдром слабости синусового узла - не одна конкретная болезнь, а несколько объединенных между собой нарушений ритма сердца. Это понятие включает в себя:

  • брадикардию;
  • тахикардию;
  • смешанный тип.

Подобная патология достаточно распространенная и хорошо поддается терапии, особенно на первоначальных стадиях протекания болезни. Чтобы определить наличие заболевания, обязательно нужно знать причины, которые его провоцируют и характерные признаки.

Классификация протекания заболевания

Многие задаются вопросом, синусовая аритмия - что это, как классифицируется это заболевание и что для него характерно? Можно выделить такие виды патологий, как:

  • синусовая брадикардия;
  • синдром тахикардии-брадикардии;
  • синоатриальная блокада;
  • замирание синусового узла.

Брадикардия характеризуется тем, что происходит снижение количества импульсов и это приводит к уменьшению сокращений сердечной мышцы. Если за минуту происходит менее пятидесяти сокращений, то это считается основным признаком брадикардии.

Синдром брадикардии-тахикардии характеризуется тем, что периоды замедленной работы сердечной мышцы сменяются учащенным сердцебиением. Иногда при последующем развитии патологии наблюдается мерцательная аритмия.

При синусовый узел функционирует без изменений, однако, сбой происходит во время передачи импульсов. От того, насколько четко и равномерно происходит блокада импульса, во многом зависит ритмичность сокращения сердечной мышцы.

Остановка синусового импульса подразумевает под собой то, что водитель ритма на определенное время делает перерыв в выработке импульса. Нарушение деятельности узла различается и по характеру протекания патологии, а именно, подразделяется на:

  • латентное течение;
  • интермиттирующее протекание;
  • манифестирующее течение.

Выражается в том, что нарушения функционирования синусового узла практически незаметны. Сбои наблюдаются очень редко и обнаружить патологию можно только при проведении комплексного обследования.

Интермиттирующее течение болезни характеризуется тем, что слабость синусового узла наблюдается в основном в ночное время. Это объясняется воздействием на работу ритма вегетативной системы. При манифестирующем протекании патологии сбои в работе сердца проявляются более выражено.

Причины возникновения патологии

Существуют самые различные причины, которые провоцируют слабость синусового узла, которые могут быть внешними и внутренними. К наиболее распространенным внутренним причинам можно отнести такие, как:

  • замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • атеросклероз;
  • хирургическое вмешательство и травмы;
  • воспалительные процессы, независимо от особенности их происхождения;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение белкового обмена.

Также предрасполагающими факторами может быть нарушение обмена веществ, недостаток или переизбыток выработки гормонов щитовидной железой, сахарный диабет, постоянное изменение веса.

Наиболее распространенной внешней причиной СССУ (МКБ 10 - I49.5) может быть чрезмерное влияние отдела нервной системы, отвечающего за деятельность многих внутренних органов. Подобное состояние возникает при:

  • травмах нервной системы;
  • наличии злокачественных новообразований в головном мозге;
  • кровоизлиянии головного мозга;
  • систематическом приеме определенных медикаментозных препаратов.

У детей слабость синусового узла наблюдается преимущественно при дифтерии, а у пожилых людей - при атеросклерозе коронарных сосудов. Сбои в функционировании этого отдела сердечной мышцы происходят преимущественно у больных с острым инфарктом миокарда. Зачастую причиной становится и острая сердечная недостаточность.

слабости узла

Чтобы своевременно распознать протекание патологии, обязательно нужно знать, синусовая аритмия - что это и какие существуют признаки заболевания? Нарушения могут проявляться совершенно по-разному, в зависимости от первичной патологии, которая их спровоцировала. Изначально болезнь протекает в основном бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать перебои в сокращении сердечной мышцы продолжительностью по несколько секунд.

У некоторых больных в самом начале могут наблюдаться проблемы с кровообращением в области головного мозга и других органов, что приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений. В последующем, при дальнейшем прогрессировании патологии отмечается снижение количества сердечных сокращений. Выраженность этой патологии зависит во многом от общего состояния сердечно-сосудистой системы.

К основным признакам синдрома слабости синусового узла на первоначальных стадиях можно отнести:

  • головокружение;
  • ощущение сердцебиения;
  • обморочное состояние;
  • боль за грудиной;
  • одышку.

Подобная симптоматика неспецифична, именно поэтому для выбора наиболее подходящей методики проведения терапии необходимо провести комплексную диагностику. Синдром дисфункции синусового узла подразделяется на две отдельные группы, а именно, нарушение деятельности головного мозга, а также наличие проблем со стороны сердца.

При нарушении деятельности головного мозга можно выделить такие основные признаки патологического процесса, как:

  • повышенная раздражительность;
  • эмоциональная нестабильность;
  • постоянное ощущение усталости;
  • ухудшение памяти.

У пожилых людей также может наблюдаться снижение интеллектуальных способностей. При последующем прогрессировании патологического процесса происходит нарушение кровообращения, что провоцирует возникновение более выраженной симптоматики. и головокружения могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. В результате ухудшения функционирования сердечной мышцы может быть резкое падение давления, сопровождаемое чрезмерной бледностью и похолоданием кожных покровов.

Симптомы слабости синусового узла при нарушениях со стороны сердечной мышцы на первоначальной стадии практически никак не проявляются. При прогрессировании патологии отмечаются боли за грудиной, что происходит в результате ухудшений кровоснабжения миокарда. При повышенной физической нагрузке пациенты жалуются на сильную слабость и одышку. Если своевременно не оказать больному медицинскую помощь, то это может привести к хронической сердечной недостаточности. На более поздних стадиях патологического процесса может быть летальный исход.

Диагностика

Для своевременного определения наличия патологии и комплексного проведения лечения важна диагностика слабости синусового узла, которая проводится с применением нескольких различных методик. Основным методом считается снятие электрокардиограммы на момент приступа. Кроме того, применяются такие методы проведения диагностики, как:

  • мониторирование по Холтеру;
  • медикаментозные пробы с физической нагрузкой;
  • внутрисердечное ;
  • определение симптомов.

Холтеровское мониторирование подразумевает под собой применение портативного электрокардиографа, который на протяжении суток осуществляет запись деятельности сердечной мышцы. Это очень удобно, так как есть возможность обнаружения скрытого протекания патологического процесса. Пациент при этом может жить своей привычной жизнью и выполнять основные процессы. Анализируя полученные данные, можно определить основную причину возникновения дисфункции синусового узла.

Также проводятся пробы с физической нагрузкой, в процессе проведения которых сердцу пациента создаются определенные повышенные требования. Во время физической нагрузки повышается уровень кислорода, который требуется миокарду для проведения обменных процессов. Этот тест позволит определить признаки кислородного голодания.

Проведение лечения

Лечение синусового узла начинается с устранения основных факторов, которые могут спровоцировать нарушение проводимости. Для этого изначально отменяется прием назначенных медикаментозных препаратов. Основной методикой проведения терапии, которая гарантирует наиболее лучший результат, считается установка кардиостимулятора.

Помимо устранения внешних причин обязательно должно быть соблюдение оптимального уровня нагрузки, исключение вредных привычек. Также необходимо уменьшить количество потребляемых кофеиносодержащих напитков. Если есть хронические заболевания, влияющие на работу синусового узла, то обязательно нужно провести их лечение.

Медикаментозное лечение

Если наблюдается повышенная активность нервной системы, отвечающей за деятельность внутренних органов, или имеются другие, более серьезные нарушения, то проводится медикаментозное лечение слабости синусового узла. Доктор назначает препараты, которые помогают устранить дисфункцию.

При проведении медикаментозной терапии необходимо избегать приема препаратов, провоцирующих снижение количества сердечных сокращений и понижение давления. В экстренных случаях больному вводится препарат "Атропин". Прием медикаментозных препаратов направлен только на устранение основной симптоматики и является подготовительным этапом в проведении хирургического вмешательства.

Оперативное вмешательство

Чтобы устранить дисфункцию синусового узла, необходимо установить в организме пациента постоянную электрокардиостимуляцию. Существуют определенные показания для установки кардиостимулятора, к которым можно отнести:

  • одновременное присутствие брадикардии и других нарушений ритма сердца;
  • брадикардия с чрезмерно пониженной частотой импульсов;
  • потеря сознания с эпилептическими приступами;
  • коронарная недостаточность, регулярные головокружения и обмороки.

В таком случае обязательно показана установка кардиостимулятора, так как если своевременно не провести лечение, то последствия могут быть более серьезные, вплоть до летального исхода.

Применение народных средств

Самолечение при слабости синусового узла недопустимо, именно поэтому перед применением методик народной терапии обязательно нужно проконсультироваться с лечащим доктором. При проведении терапии средствами народной медицины делаются специальные настои из лекарственных растений, в частности, таких как:

  • пустырник;
  • мята;
  • валериана;
  • тысячелистник.

Эти лекарственные травы способствуют нормализации сна, борьбе со стрессом, а также улучшению самочувствия.

Проведение профилактики

Чтобы не допустить ухудшения состояния, обязательно нужно проводить грамотную профилактику. Она подразумевает под собой соблюдение принципов рационального питания, нужен контроль режима дня. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты с повышенным содержанием магния и калия, которые способствуют поддержанию работоспособности сердечной мышцы.

Физическая активность обязательно должна быть регулярной, а нагрузки увеличиваются в зависимости от состояния здоровья и самочувствия больного. Нужно постараться исключить из своей жизни психоэмоциональные нагрузки и стрессы. Для успокоения нервной системы желательно применять натуральные средства и отказаться от приема медикаментозных препаратов.

Нужно также контролировать количество сахара в крови и следить за прибавлением веса у детей и взрослых. Нельзя бесконтрольно принимать медикаментозные препараты, так как даже самые безобидные лекарственные средства могут спровоцировать ухудшение деятельности сердечной мышцы. Обязательно нужно проходить своевременное обследование и лечение, чтобы не допустить перехода заболевания в более сложную стадию.

Прогноз и последствия

Важно помнить, что синдром слабости синусового узла - опасное заболевание, которое может иметь множество негативных последствий. Эта патология встречается преимущественно у людей более пожилого возраста, однако, в последнее время диагностируется она также у детей раннего возраста, а также подростков. Последствия протекания болезни могут быть очень серьезными, в частности такие как:

  • образование постоянной синусовой брадикардии;
  • регулярное блокирование работы сердца на несколько секунд;
  • блокирование передачи импульсов синусового узла;
  • частые приступы тахикардии;
  • трепетание предсердий.

При неправильном или несвоевременном лечении патологического процесса может случиться инсульт, а это может спровоцировать повреждение мозговых тканей и нарушение функционирования мозга. Помимо этого, последствием такой болезни может быть образование тромбов, что очень опасно для жизни, так как если произойдет отрыв тромба от стенок сосудов, то это может привести к смерти.

Еще одной патологией может стать сердечная недостаточность, которая зачастую образуется при отсутствии своевременной терапии и прогрессировании заболевания.

Само нарушение проведения импульса центром водителя ритма не является опасным и не оказывает негативного воздействия на продолжительность жизни пациента. Угрозу несут только те последствия, которые могут быть спровоцированы протеканием патологии.

От характера и степени повреждения будет во многом зависеть прогноз на продолжительность жизни. Если нарушения в работе синусового узла образовались в качестве осложнений в результате протекания основного заболевания, от того, насколько сильным было поражение организма, будет зависеть прогноз на дальнейшее выживание.

С индром слабости синусового узла - это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.

Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.

Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала - задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

  • Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
  • Другие формы указанного заболевания - отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
  • Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

  • Первичный СССУ . Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
  • Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

  • Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
  • Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
  • Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

  • Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

  • Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

  • Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
  • Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные - экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

  • ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла - возможный вариант, но наблюдается не всегда.

  • Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

  • Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум - к летальному исходу.

  • Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия - вся жизнь.

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
    Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях - гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Симптомы

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

  • Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
  • , трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
  • Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних - появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
  • Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца , групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

  • Шум в ушах, звон.
  • Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
  • Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
  • Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
  • Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
  • Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
  • Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.

Общие симптомы:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Первая помощь при приступе

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

  • Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
  • Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
  • Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
  • Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
  • Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
  • МРТ по показаниям для получения четких изображений.
  • Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Признаки на ЭКГ

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

  • Полное исчезновение зубцов P.
  • Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
  • Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
  • Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Пути лечения

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

Препараты:

  • Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
  • Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
  • На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.
Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

  • Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
  • При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
  • Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Прогнозы и возможные осложнения

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

Последствия таковы:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Коронарная недостаточность.
  • Кардиогенный шок.
  • Сосудистая деменция.

В заключение

Синусовый узел - это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях - единственно возможный вариант.

Синдром слабости синусового узла или СССУ можно назвать распространённой проблемой, которая продолжает изучаться до сегодняшнего момента. От этого заболевания не застрахован никто, им болеют дети и взрослые, оно может возникать вне зависимости от общего состояния организма.

Синусовый узел - что это такое?

Прежде чем разбираться с заболеванием, нужно ознакомиться с областью сердца, которая от него страдает. Сократительная функция сердечной мышцы является спонтанным и непроизвольным процессом. Она возможна за счёт автоматической работы особых клеток, которые располагаются в миокарде. Синусовый узел - это главное клеточное сплетение, которое обеспечивает сократительную функцию сердечной мышцы. Это скопление клеток располагается в верхней области мышцы и имеет размеры 1,5 на 0,4 см.

Когда возникает синдром слабости синусового узла, главное клеточное сплетение теряет способность генерировать нормальные импульсы и обеспечивать их дальнейшее .

Такая ситуация приводит к снижению количеств сокращений сердца до 40 раз за минуту. В этом случае может возникать аритмия, поскольку имеют место быть дополнительные импульсы. Возникают они из очагов, которые проявляют меньшую активность и являются причинами возбуждения.

Человек может по-разному ощущать такие изменения в организме, в зависимости от частоты сердечного ритма. Симптомы могут отсутствовать вовсе, также может возникать лёгкое недомогание. При более серьёзных нарушениях может наблюдаться потеря сознания и возникать вероятность остановки сердца.

С подобным заболеванием нужно обращаться к кардиологу-аритмологу и кардиохирургу. Современная медицина предлагает ряд вариантов для полного излечения СССУ или поддерживания сердечного ритма в нормальном состоянии.

Причины возникновения

Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

  1. Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:
  • кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
  • миокардит;
  • сердечные пороки;
  • оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
  • недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
  • идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
  • гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.
  1. К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:
  • нарушения в эндокринной системе;
  • дистрофия и истощение организма;
  • сифилис в третичной форме;
  • расстройства электролитного характера;
  • нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
  • рефлекторные вагусные расстройства;
  • интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.


Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев. Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

Симптомы заболевания

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

  1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
  2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
  3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

  1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
  2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и . При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
  3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
  4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

Диагностика СССУ

Хоть заболевание имеет немало симптомов, но главным из них является снижение количества ударов сердца в минуту. Именно благодаря брадикардии специалистам удаётся установить диагноз. Прежде чем мы перейдём к изучению основных методов диагностики синдрома слабости синусного узла, которые практикуются современными специалистами, обратим внимание на международную классификацию болезней и узнаем, что в ней сказано о СССУ. В этой системе синдром слабости синусового узла по МКБ 10 находится под номером I49.5.

Для выявления у человека заболевания, которое нами рассматривается, используется ряд диагностических процедур:


Специалистом могут быть назначены дополнительные исследования, которые позволят уточнить диагноз. К таким методам относятся УЗИ, томография, лабораторные анализы крови.

Лечение

Есть много способов, которые позволяют убрать слабость синусового узла или, по крайней мере, нормализовать работу сердца. В любом случае, суть лечения сводится к устранению причины, которая спровоцировала образование заболевания, и восстановление ритма до нормального состояния. Мы разделили существующие методы лечения СССУ на несколько групп.

Терапевтическое лечение

Такой тип лечения нацелен на устранение внешних причин, которые не позволяют сердцу нормально функционировать. Также добавляется лечение, направленное на создание благоприятного фона для его нормальной работы. Специалисты практикуют использование следующих методов терапевтического лечения СССУ:

  • нормальная физическая нагрузка, которая соответствует возможностям человека;
  • исключение табачной и ;
  • снижение количества употребления тонизирующих напитков;
  • диагностика с целью выявления заболеваний, оказывающих негативное воздействие на работу синусного узла, и лечение в случае выявления таковых;
  • отказ от одежды с тесными воротниками, которые оказывают сдавливающее воздействие на шею.

Медикаментозное

Возлагать на такое лечение большие надежды не стоит. Лекарства способы помочь только при слабовыраженном заболевании. Специалисты в большинстве случаев выписывают следующие препараты:


Также практикуется применение препаратов, которые оказывают противоаритмическое действие. Это могут быть «Амиодарон» и «Бисопролол». Их применение должно быть осторожным в случае с присутствием мерцательной аритмии, экстрасистолии и прочих заболеваний, при которых наблюдается нарушенный сердечный ритм.

Операция

При оперативном вмешательстве больному устанавливается под кожу кардиостимулятор. Устройства, которые использовались ранее, постоянно генерировали электрические импульсы. Они восполняли недостаточность синусового узла.

Теперь используются современные аппараты. Они способны контролировать сердечный ритм и могут работать в автономном режиме. При нормальной работе сердца кардиостимулятор находится в спящем режиме и активируется лишь во время приступов СССУ.

Для такого метода лечения есть ряд показаний:

  • синдром Морганьи – Адамса – Стокса;
  • расстройства частого или тяжёлого характера, связанные с кровообращением мозгового и коронарного типа;
  • сопровождение СССУ выраженными колебаниями давления и наличие аритмии вне зависимости от её типа;
  • сердечный ритм на уровне 40 ударов в минуту.

Народные средства

Практикуются и народные средства лечения СССУ, но они направлены на поддержание сердечного ритма в нормальном состоянии. Устранить более серьёзную проблему таким образом нельзя. Выделяют несколько народных средств, которые активно используются для борьбы с СССУ:

  1. Сделать травяной сбор из 100 гр. листьев крапивы и лепестков чайной розы, по 50 гр. листьев чёрной смородины, ромашки, корня одуванчика и анжелики. В сбор для лечения СССУ добавляется 20 гр. травы тысячелистника. Берётся чайная ложка этой смеси и заливается стаканом крутого кипятка. Через 20 минут настаивания сцеживается и выпивается по половине стакана перед приёмом пищи до трёх раз в день.
  2. Делается травяной сбор для лечения СССУ из листьев крапивы и чёрной смородины, листьев ореха и тройчатки, корня одуванчика и ягод шиповника, соцветия боярышника. Каждого ингредиента должно быть по 30 гр. На полторы столовые ложки травяной смеси берётся стакан кипятка. Настаиваем три часа и процеживаем. Приём осуществляется 3 раза в день по одному стакану перед приёмом еды.
  3. На основе майской крапивы готовится спиртовая настойка, которая позволяет эффективно бороться с проявлениями СССУ. На 20 гр. берётся спирт, предварительно разбавленный до 45 градусов. Настойка заливается в бутылку из тёмного стекла и настаивается 10 дней. После этого перед сном нужно принимать по 20 капель.
  4. Вино давно используется для профилактики и даже лечения сердечных заболеваний, в том числе и синдрома слабости синусового узла. Кипятим литр качественного, настоящего красного вина, добавляем по столовой ложке корицу, мёд и тмин. Ежедневно принимать по 50 мл.
  5. Гингко билоба (1 чайная ложка) заваривается в стакане кипятка и выпивается вместо чая.
  6. Три раза в день съедается по зубчику чеснока и запивается кипячёной водой. Этот метод противопоказан только при заболеваниях желудка, особенно при язве. В остальных случаях может использоваться для лечения и профилактики СССУ.
  7. Боярышник используется для приготовления спиртовой настойки, которая эффективно позволяет устранить симптоматику СССУ. 100 гр. плодов необходимо измельчить, залить половиной литра водки, плотно закрыть и оставить в тёмном месте на 40 дней. Процеживаем настойку и принимаем по 15 капель, растворяя их в кипячёной воде. Выпивается с утра на голодный желудок.


Осложнения

Неправильная работа сердечной мышцы в любом случае имеет негативное влияние на весь организм. Если синусовый узел не справляется со своими обязанностями, а человек не проходит квалифицированное лечение, то можно столкнуться со следующими осложнениями:

  • сердечная недостаточность;
  • инсульт;
  • внезапный летальный исход;
  • проблемы .

Чтобы СССУ не привёл к таким серьёзным последствиям, необходимо без промедления обращаться к специалисту и выполнять все его рекомендации.

Образ жизни

В первую очередь человек, у которого обнаруживается СССУ, должен придерживаться здорового образа жизни. Это касается питания, отдыха, контролирования нагрузки, которая не должна превышать возможности организма. Занятия спортом придётся исключить, также запрещается служить в армии, СССУ является противопоказанием для любой военной службы.

Прогноз

Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)

Синусовый узел (СУ) в норме автоматически вырабатывает электрические импульсы с «внутренне присущей частотой». Метод её определения и формула расчета описаны в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Автономная нервная система модулирует эту частоту, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Баланс этих влияний постоянно меняется в зависимости от времени суток, положения тела, уровня физической и эмоциональной нагрузок, температуры окружающей среды , факторов запуска рефлекторных реакций и т.д. Поэтому частота синусового ритма на протяжении суток меняется в широких пределах, снижаясь в состоянии покоя, особенно во сне, и повышаясь в дневное время суток в состоянии бодрствования. При этом наряду с нормосистолией может наблюдаться как синусовая тахикардия (ЧСС больше 100 имп/мин) так и синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 имп/мин). Для характеристики этих состояний с точки зрения нормы и патологии (дисфункции синусового узла) важно не только определить допустимые пределы выраженности брадикардии, но и оценить адекватность нарастания частоты синусового ритма в ответ на предъявляемые нагрузки.
Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Полагают, что предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью – 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста . Допускают также развитие синусовых пауз, длительность которых до 2000 мс не редкое явление у здоровых лиц . Но их длительность не может в норме превышать 3000 мс. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных, возможно в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку.
Оценка адекватности прироста частоты синусового ритма в ответ на нагрузку часто вызывает затруднения в клинической практике. Это обусловлено отсутствием универсальных методических подходов к определению хронотропной несостоятельности и согласованных критериев её диагностики. Наибольшее распространение приобретает так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой по протоколу максимальной по переносимости лимитированной симптомами физической нагрузки. Хронотропный индекс представляет собой отношение (%) разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст)(имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%. Предлагаются также уточненные формулы, адаптированные к полу, наличию сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС) и приему бета-адреноблокаторов, но дискуссия о целесообразности их клинического использования продолжается.
Нормальная функция синусного узла осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (автоматизм) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через сино-атриальную (СА) зону (сино-атриальная проводимость). Нарушения любого из этих компонентов приводят к дисфункции синусового узла (ДСУ). В их основе лежат многочисленные причины, одни из которых, - внутренние, приводят к структурным поражениям ткани узла и перинодальной зоны (часто распространяясь и на миокард предсердий) или сводятся к первичному нарушению функции ионных каналов. Другие, внешние причины, обусловлены действием лекарственных препаратов, автономными влияниями или воздействием иных внешних факторов , которые приводят к нарушению функции СУ при отсутствии его органического поражения. Относительная условность такого разделения определяется тем, что внешние факторы всегда присутствуют при наличии внутренних причин, усиливая проявления дисфункции синусного узла.
Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани синусного узла фиброзной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и атрио-вентрикулярный узел. Это определяет сопутствующие нарушения, неразрывно связанные с ДСУ. Дегенеративные изменения СУ могут быть обусловлены ишемией миокарда, включая инфаркт миокарда , инфильтративными (саркоидоз, амилоидоз , гемохроматоз , опухоли) и инфекционными процессами (дифтерия , болезнь Чагаса, болезнь Лайма), коллагенозами (ревматизм, системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия) и другими формами воспаления (миокардит, перикардит). Кроме того, имеются основания полагать, что поражение артерии синусного узла различной природы также способно приводить к нарушению функции СУ. Но в большинстве случаев имеет место идиопатический дегенеративный фиброз, неразрывно связанный со старением. У молодых частой причиной поражения СУ является травма после перенесенной операции по поводу врожденных пороков сердца. Описаны также семейные формы дисфункции синусного узла, при которых отсутствуют органические поражения сердца, а патология СУ, обозначаемая как изолированная, связана с мутациями в генах, ответственных за натриевые каналы и каналы пейсмекерного тока (If) в клетках СУ.
К числу внешних причин, прежде всего, относится влияние лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых токов, сердечные гликозиды , антиаритмические препараты класса I, III и V, гипотензивные препараты и др.). Особое место занимают опосредованные автономными влияниями синдромы, такие как нейро-кардиальные обмороки, гиперчувствительность каротидного синуса, рефлекторные влияния, обусловленные кашлем, мочеиспусканием, дефекацией и рвотой. К ДСУ приводят нарушения электролитного баланса (гипо - и гиперкалиемия), гипотиреоз , редко гипертиреоз , гипотермия , повышение внутричерепного давления , гипоксия (sleep apnea). При идиопатических формах ДСУ возможным механизмом служит усиление тонуса вагуса или дефицит предсердной холинэстеразы, а также выработка антител к М2-холинорецепторам, обладающих стимулирующей активностью.
Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности дифференцировки физиологической и патологической брадикардии в популяционных исследованиях . Частота выявления ДСУ растет с возрастом , но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). Частота симптоматичных случаев ДСУ оценивается количеством имплантаций искусственных водителей ритма (ИВР), но эти цифры сильно варьируют в разных странах, что связано не только с демографическими особенностями и распространенностью заболевания, но и материальной обеспеченностью и особенностями показаний к имплантации. Тем не менее, на долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, а частота распределения их по возрасту носит бимодальный характер с пиками в интервалах 20-30 и 60-70 лет.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением функции автоматизма. А – синусовоя брадикардия. Б – остановки синусового узла. В – длительная синусовая пауза. Г – посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающим ритмом из АВ соединения. Д - посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающими импульсами из АВ соединения и рецидивом мерцательной аритмии. Нарушения функции СУ имеют разнообразные электрокардиографические проявления. Наиболее частой формой является синусовая брадикардия (СБ). Редкий предсердный ритм при этом характеризуется возбуждением предсердий из области СУ (см. главу «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца»), а при наличии аритмии интервалы R-R изменяются плавно от цикла к циклу (рис. 1А). В основе СБ лежит снижение функции автоматизма СУ.
Более выраженные нарушения автоматизма СУ приводят к остановке СУ, проявляющейся синусовой паузой различной продолжительности. Характерной особенностью этой паузы является то, что она никогда не кратна длительности предшествующего синусового цикла даже с учетом допуска на аритмию. Существуют очевидные сложности в квалификации таких пауз в качестве остановок СУ. Общепринятых количественных критериев на этот счет не существует и решение вопроса во многом зависит от степени выраженности синусовой аритмии и средней частоты предшествующего ритма. Вне зависимости от частоты и выраженности аритмии пауза длительностью больше удвоенной величины предшествующего синусового цикла определенно указывает на остановку СУ (рис. 1Б). Если же пауза короче этой величины, то для констатации остановки СУ требуется, исходя из предельной нормальной частоты 40 имп/мин, чтобы она была более 2 с, что эквивалентно превышению предшествующего цикла на 25% и более. Такие паузы, однако, могут не иметь клинического значения, и тогда критерием остановки СУ предлагается длительность паузы более 3 с, что исключает физиологический её характер.
Иного рода сложности возникают при диагностике остановок СУ при очень длительных паузах, когда нет полной уверенности в том, что в основе лежит только механизм подавления автоматизма СУ при отсутствии одновременной блокады СА проведения (рис. 1В). Использование критерия кратности здесь трудно применимо, во-первых, по причине неоднозначности выбора референтного цикла (рис. 1В), во-вторых, из-за его отсутствия в случаях развития посттахикардитической паузы и, в-третьих, по причине вмешательства выскальзывающих импульсов и ритмов (рис. 1Г, Д). Хотя полагают, что в основе посттахикардитических пауз лежит подавление автоматизма СУ частой предсердной импульсацией (overdrive suppression), не исключают также участия нарушений СА проводимости. Поэтому при обозначении продолжительных асистолий предпочитают избегать терминов, указывающих на механизм явления, часто применяя термин синусовая пауза.
Другой причиной синусовых пауз служит нарушение СА проведения. Удлинение времени СА проведения (СА блокада I степени) не имеет электрокардиографических проявлений и может быть выявлено только прямой регистрацией потенциала СУ или непрямыми методами с использованием электростимуляции предсердий. При СА блокаде II степени Мобитц тип I (с периодикой Венкебаха) происходит прогрессивное увеличение времени проведения последовательных синусовых импульсов по СА зоне до тех пор, пока не развивается полная блокада очередного импульса. На ЭКГ это проявляется циклическими изменениями интервалов P-P с прогрессивным их укорочением, после чего следует пауза, длительность которой всегда меньше удвоенного интервала P-P (рис. 2А). При СА блокаде II степени Мобитц тип II блокирование синусовых импульсов происходит без предшествующего удлинения времени СА проведения, и на ЭКГ это проявляется паузами, продолжительность которых почти в точности (учитывая допуск на аритмию) кратна длительности предшествующего интервала P-P (рис. 2Б). При дальнейшем угнетении СА проводимости снижается кратность проведения импульсов в периодиках вплоть до развития СА блокады II степени 2:1 (рис. 2В). При её устойчивом сохранении ЭКГ картина неотличима от синусовой брадикардии (рис. 2Г). Кроме того, блокированная предсердная экстрасистолия в форме бигеминии , не имея отношения к ДСУ, имитирует как синусовую брадикардию, так и СА блокаду II степени 2:1 (рис. 2Д). Искажения волны Т , указывающие на возможное присутствие преждевременного возбуждения предсердий, не всегда удается правильно интерпретировать, поскольку зазубрина на волне Т может быть естественным проявлением нарушений реполяризации на фоне редкого ритма. Проблему дифференциальной диагностики решает длительная регистрация ЭКГ с захватом переходных процессов. В случае с блокированной предсердной экстрасистолией может потребоваться пищеводная электрокардиография.


Рис. 39. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением сино-атриальной проводимости. А – СА блокада II степени тип I с периодикой 9:8. Б – СА блокада II степени тип II. В – СА блокада II степени тип I с периодами 2:1 и 3:2. Г - СА блокада II степени тип I с устойчивым развитием периодики 2:1. Д – развитие эпизода блокированной предсердной экстрасистолии в форме бигеминии, имитирующей проявления дисфункции синусового узла.
Развитие далекозашедшей СА блокады II степени проявляется продолжительными синусовыми паузами, длительность которых кратна предшествующему предсердному циклу. Но сохраняются те же проблемы диагностики механизма продолжительной паузы, что описаны для остановки СУ. Одним из провоцирующих факторов развития далекозашедшей СА блокады II степени является критическое учащение синусовой импульсации, связанное с физическими или иными нагрузками. При этом резкое снижение частоты сердечных сокращений с частоты, определяемой метаболическими потребностями, как правило, проявляется клиническими симптомами.


Рис. 3. Сино-атриальная блокада III степени с выскальзывающими ритмами из предсердий. Примечание: звездочками на фрагменте Б указаны синусовые импульсы.
Крайняя степень нарушения СА проводимости, - СА блокада III степени, проявляется отсутствием синусовых импульсов при электрической активности предсердий в виде выскальзывающих предсердных ритмов (рис. 3) или ритма из АВ соединения. Редко при этом можно наблюдать отдельные импульсы из СУ (рис. 3Б). Данное состояние, трудно дифференцируемое с остановкой СУ, не следует отождествлять с полным отсутствием электрической активности предсердий, обозначаемым как остановка предсердий (atrial standstill). Это состояние связано с электрической невозбудимостью миокарда предсердий при возможно сохраненном синусовом механизме (гиперкалиемия).
Дисфункции СУ часто сопутствует целый ряд дополнительных проявлений. Прежде всего, это выскальзывающие импульсы и ритмы, исходящие из предсердий или АВ соединения. Они возникают при достаточно продолжительных синусовых паузах, и от активности их источников во многом зависит развитие клинической симптоматики ДСУ. Как и СУ, водители ритма второго порядка подвержены влиянию автономных и гуморальных влияний, а также феномену overdrive suppression. Поскольку при ДСУ от внутренних причин характерно распространение дегенеративного процесса на миокард предсердий, это создает основу для развития предсердных аритмий, прежде всего мерцательной аритмии. В момент прекращения аритмии создаются благоприятные условия для развития длительной асистолии , поскольку автоматизм СУ и водителей ритма второго порядка находятся в угнетенном состоянии. Это, как правило, приводит к клинической симптоматике, и подобное состояние в виде синдрома тахикардии–брадикардии впервые было описано Д. Шортом в 1954 г. По причине распространенного поражения предсердий и важной роли парасимпатических влияний при ДСУ частым сопутствующим состоянием являются нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Дисфункция СУ и неразрывно связанные с ней клинические проявления и сопутствующие аритмии формируют клинико-электрокардиографический симптомокомплекс. Впервые Б.Лаун, наблюдая различные проявления ДСУ после электрической кардиоверсии мерцательной аритмии с характерной низкой частотой желудочковых сокращений, применил термин sick sinus syndrome, переведенный на русский язык и укоренившийся как синдром слабости синусового узла (СССУ). В дальнейшем под этим термином были объединены как сами проявления ДСУ, так и сопутствующие аритмии, включая синдром тахикардии-брадикардии, и сопутствующие нарушения предсердно-желудочкового проведения. Позднее была добавлена хронотропная несостоятельность. Происходившая эволюция терминологии привела к тому, что в настоящее время предпочтительным термином для обозначения данного синдрома является дисфункция синусового узла, а термин СССУ предлагают использовать в случаях ДСУ с клинической симптоматикой. Данный синдром включает в себя:
  • персистирующую, чаще выраженную, синусовую брадикардию;
  • остановки синусового узла и сино-атриальные блокады;
  • персистирующую фибрилляцию и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментозной урежающей терапии;
  • хронотропную несостоятельность.
Естественное течение ДСУ (СССУ) характеризуется своей непредсказуемостью: возможны длительные периоды нормального синусового ритма и длительная ремиссия клинической симптоматики. Однако, ДСУ (СССУ), прежде всего от внутренних причин, имеет тенденцию к прогрессированию у большинства больных, и СБ в сочетании с остановками СУ и СА блокадами в среднем через 13 (7-29) лет достигает степени полной остановки СА активности. В то же время смертность , непосредственно связанная с ДСУ (СССУ), не превышает 2% за 6-7 летний период наблюдения. Возраст, сопутствующие заболевания, особенно ИБС, наличие сердечной недостаточности являются важными факторами, определяющими прогноз: годичная смертность на протяжении первых 5 лет наблюдения у больных ДСУ и сопутствующими заболеваниями на 4-5% превышает таковую у больных без ДСУ одинакового возраста и с одинаковой сердечно-сосудистой патологией. Смертность же больных с ДСУ без сопутствующей патологии не отличается от группы контроля . Со временем выявляются и прогрессируют нарушения предсердно-желудочковой проводимости, однако они не бывают выраженными и не влияют на прогноз. Большее значение имеет рост числа случаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ (СССУ), на долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. При этом показано, что прогноз больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже по сравнению с другими формами ДСУ. Это служит важным указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.
В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи клинической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардиографической корреляции . Именно поэтому важнейшими элементами обследования больного становятся тщательный анализ жалоб больного, подробно описанный в разделе «Дифференциальная диагностика обмороков», и электрокардиографическое обследование. Поскольку стандартная ЭКГ в редких случаях может быть зарегистрирована в момент развития симптомов, которые носят преходящий характер, основную роль играют методы длительного ЭКГ мониторирования. К ним относятся холтеровское мониторирование ЭКГ , использование регистраторов событий с петлевой памятью, удаленное (домашнее) мониторирование ЭКГ и имплантация ЭКГ регистраторов. Показания к их использованию см. в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Получаемые с помощью этих методов результаты напрямую ориентируют в отношении направлений лечения. Использование одного только холтеровского мониторирования длительностью до 7 суток позволяет установить клинико-электрокардиолографическую корреляцию не менее, чем в 48% случаев. Однако в ряде случаев данная стратегия диагностики дает слишком отсроченный результат, что может быть неприемлемо в связи с тяжестью клинической симптоматики. В этих случаях применяют провоцирующие тесты, которые, к сожалению, характеризуются достаточно высокой частотой ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов.
В качестве таких методов (см. раздел «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца») проба с физической нагрузкой оказывает неоценимую помощь в диагностике хронотропной несостоятельности и в выявлении ДСУ, связанной в естественных условиях с физической нагрузкой. В качестве провоцирующих нейро-рефлекторных тестов важную роль играют массаж каротидного синуса и пассивная ортостатическая проба. Для оценки роли внешних и внутренних причин ДСУ (СССУ) имеют значение фармакологические тесты. Электростимуляция предсердий для диагностики ДСУ ограничена в своем применении, что связано с низкой частотой выявления положительной клинико-электрокардиографической корреляции, а показанием к инвазивному ЭФИ служит необходимость исключения иных аритмических причин синкопальных состояний.
Лечение больных с ДСУ предполагает следующие направления: устранение брадикардии с её клиническими проявлениями, устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений и, разумеется, лечение основного заболевания. Бессимптомные больные с ДСУ при отсутствии органических заболеваний сердца и сопутствующих аритмий лечения не требуют. В то же время такие пациенты должны избегать лекарственных препаратов, которые могут быть назначены по причинам, не связанным с сердечно-сосудистой патологией и которые угнетают функцию СУ (препараты лития и другие психотропные средства, циметидин, аденозин и др.). При наличии органических сердечно-сосудистых заболеваний ситуация осложняется необходимостью назначения таких препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды). Особые проблемы могут возникнуть в связи с назначением антиаритмических препаратов для лечения сопутствующих аритмий, прежде всего, фибрилляции предсердий. Если при этом не удается добиться желаемого результата выбором лекарственных препаратов, в меньшей степени влияющих на функцию СУ, или уменьшением дозы препаратов, то усугубление ДСУ с появлением её клинических симптомов потребует имплантации ИВР. У пациентов с уже имеющейся клинической симптоматикой ДСУ вопрос об имплантации ИВР требует первоочередного рассмотрения.
Постоянная электростимуляция сердца устраняет клинические проявления ДСУ, но не влияет на общую смертность. При этом оказывается, что однокамерная предсердная стимуляция (AAIR) или двухкамерная стимуляция (DDDR) обладают преимуществами перед однокамерной стимуляцией желудочков (VVIR): повышается толерантность к физической нагрузке, снижается частота пейсмекерного синдрома и, что особенно важно, снижается частота развития фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений. Более того, выявлены преимущества двухкамерной стимуляции перед однокамерной предсердной стимуляцией, которые определяются меньшей частотой развития пароксизмов фибрилляции предсердий и меньшей частотой реимплантаций стимуляторов, которые требуются при предсердной стимуляции в связи с развитием нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Показано также, что длительная стимуляция правого желудочка из-за диссинхронии возбуждения вызывает нарушение сократительной функции левого желудочка, и для уменьшения числа навязанных желудочковых возбуждений при двухкамерной стимуляции применяются алгоритмы, дающие преимущество собственным проведенным на желудочки импульсам. Таким образом, в настоящее время методов стимуляции первого выбора признается двухкамерная стимуляция сердца с частотной адаптацией и управлением АВ задержкой (DDDR + AVM). Показания к этому методу лечения представлены в табл. 1. Следует, однако, учитывать, что в случае развития ДСУ в связи с преходящими явно обратимыми причинами вопрос об имплантации кардиостимулятора должен быть отложен, а лечение направлено на коррекцию вызвавших состояний (передозировка лекарственных препаратов, электролитные нарушения, последствия инфекционных заболеваний, дисфункция щитовидной железы и т.д.). В качестве средств устранения ДСУ могут быть использованы препараты атропина, теофиллина, временная электростимуляция сердца. Персистирующую фибрилляцию предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений следует рассматривать как естественное самоизлечение от ДСУ и воздерживаться от восстановления синусового ритма.
Антитромботическая терапия должна проводиться во всех случаях сопутствующих предсердных тахиаритмий в полном соответствии с рекомендациями по антитромботической терапии фибрилляции предсердий (см. соответствующий раздел Руководства). С учетом современного лечения прогноз ДСУ определяется основным заболеванием, возрастом, наличием сердечной недостаточности и тромбоэмболическими осложнениями, на частоту которых может влиять адекватная антитромботическая терапия и адекватный выбор режима электрокардиостимуляции.
Таблица 1. Показания к постоянной стимуляции сердца при дисфункции синусового узла



Синдром слабости синусового узла в кардиологии относят к клинико-патогенетическим понятиям, объединяющим сбои ритма, спровоцированные понижением функциональной способности синусового узла. Код по МКБ-10 I49.5. Рассмотрим ведущие провокаторы развития СССУ, что это такое, симптомы, опишем особенности проявления нарушения у детей. Детальней остановимся на диагностике, особенностях терапии и профилактике патологического состояния.

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто , аритмии эктопические.

Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.

Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке ().

Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

Классификация СССУ

Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

  1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:


  • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
  • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:


Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

  • латентное (проявлений болезни нет);
  • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
  • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

Учитывая течение патологии выделяют:

  • острое;
  • рецидивирующее.

По этиологическому показателю отличают формы:

  • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
  • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

Причины

Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:


Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

Симптомы

СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:


Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

  • кружение головы;
  • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
  • обмороки.

Укажем отдельно церебральные признаки патологии:

  1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
  2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
  3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
  4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
  5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
  6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

  1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
  2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
  3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
  4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
  5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

Среди дополнительных признаков СССУ отметим:


Диагностика

Исследование рассматриваемого патологического состояния заключается в проведении целого ряда мероприятий:


Особенности заболевания у детей

У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

  1. Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
  2. Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
  3. Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.

Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.

У второй половины наблюдаются:

  • обморочные состояния;
  • аритмия;
  • кружение головы;
  • слабость;
  • боли головы.