Развитие артерий. Развитие сердца и кровеносных сосудов Развитие артерий

Развитие кровеносных и лимфатических сосудов (Бобрик И. И., Шевченко Е. А., Черкасов В. Г.) Киев, 1991г.

Глава 3 Развитие артерий

3.1. ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ АРТЕРИЙ И ФУНКЦИИ ИХ СТЕНОК

Артериальная система имеет четкую возрастную градацию, которая в процессе онтогенеза проявляется неравномерным развитием, ростом и старением сосудов (В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса, 1986). В ходе онтогенеза отмечаются присущие всем видам артериальных сосудов региональные и фокальные различия биохимических, функциональных и морфологических характеристик сосудистой стенки. Возрастные изменения крупных артериальных сосудов протекают неравномерно. Изменения артериальных сосудов большого круга кровообращения выражены в большей степени, чем таковых в системе легочной артерии (О. В. Коркушко, 1978).

Стенка артерии представляет собой сложное образование, состоящее из гетерогенных высокодифференцированных клеток, отличающихся уникальным набором биохимических и физиологических функций. В стенке артерий можно выделить три оболочки: 1) внутреннюю (tunica intima ); 2) среднюю (tunica media ); 3) наружную (tunica adventica ). В зависимости от толщины оболочек и характера гистологических структур, из которых они построены, различают артерии: 1) эластического типа (аорта, легочный ствол и др.); 2) мышечного типа (бедренная, плечевая, лучевая и др.).

Работ, посвященных ультраструктурным аспектам эмбриогенеза крупных артерий у млекопитающих, мало (М.Roach, 1983). Наиболее полно изучено развитие сосудистой системы у куриного эмбриона (Н.Karrer, 1960; F.Gonzales-Crussi, 1970). Это связано с рядом преимуществ данной модели развития сосудистой системы: короткий зародышевый период; легкодоступный материал, отличные оптические свойства сосудистой зоны. Строение сосудов у птиц отличается от такового у млекопитающих, хотя сосуды обоих видов содержат основные компоненты: эластин, мышечную оболочку, коллаген.

В развитии желточных сосудов выделено несколько фаз, которые коррелируют с динамикой артериального давления. Продолжающаяся дифференцировка и участие мезенхимы в формировании сосудистой стенки после стадии 22-23 сомитов в соответствии с окончательно установившимся подъемом артериального давления приводят к установлению зрелой сосудистой структуры (V. Hamburger, Н. Hamilton, 1951).

Начальная стадия в формировании кровеносных сосудов представляет, по мнению сторонника теории ангиобласта F. Gonzales-Crussi (1970), процесс самодифференцировки спланхноплевральной мезодермы желточного мешка, начинающийся до установления сердечной деятельности. В течение этой индифферентной стадии (L.Arey, 1963) сосудистая система имеет вид лабиринтной петлистой сети сосудов, имеющих диаметр капилляра. После начала сердечной деятельности (2-й день инкубации, 10 сомитов) эта стадия переходит в стадию первичной циркуляции (P. Johnstone, 1925). Первичная циркуляция возникает вне связи с формированием и развитием первичной, образованной только эндотелием, сосудистой трубки (L. Агеу, 1965). Между тем, гистологическая дифференцировка мезенхимы вокруг эндотелия не происходит раньше, чем кровь не начнет циркулировать в течение хотя бы нескольких дней (A. Hughes, 1943; F. Gonzales-Crussi, 1970). При этом гемодинамические силы оказывают большое влияние на формирование артерий и вен. В дальнейшем достигается фаза установившейся циркуляции, в которой кровь от сердца и к сердцу направляется по сформированным каналам.

Еще в 1893 г. R. Thoma высказал ряд гистомеханических принципов, подтверждающих значение артериального давления в дифференцировке эмбриональной сосудистой сети. L. van Mierop, С. Bertuch (1967) при помощи современного электронного оборудования установили тесную связь между определенными фазами структурной дифферёнцировки сосудов куриного эмбриона и кривой нормальных значений артериального давления.

Артериальному отделу сосудистого русла человека свойственна выраженная тенденция к варьированию. В этом плане не утратили своего значения представления М. А. Тихомирова (1900) о сущности этого явления, которые сводятся к трем следующим моментам:

1) усиленное развитие в эмбриональный период анастомотических путей под влиянием механических причин. Причем главный (обычный, или так называемый нормальный) артериальный сосуд соответственно этому утрачивает свое значение и перестает быть главной артерией. В этих случаях нормальная артерия либо заменяется другой (коллатеральной), либо значительно уменьшается в калибре, и функция ее в значительной степени переходит к новой, наряду с ней развившейся артерией, либо вовсе «выпадает», замещаясь артериальной анастомотической цепью. Наиболее показательным примером этих явлений могут служить разнообразные варианты плечевой, запирательной и глубокой шейной артерий;

2) временное нарушение в эмбриональный период соотношения роста частей организма, вследствие чего происходит смещение начала данной артерии. Последняя начинается выше или ниже обычного или начало ее передвигается даже на другой главный ствол (например, позвоночная артерия происходит не из подключичной, а из дуги аорты, из общей сонной артерии и т. д.). Возможен вариант, когда близко друг от друга отходящие ветви своими начальными отделами сливаются в один необычный ствол, или ветви, обычно начинающиеся одним общим для них стволом, приобретают раздельное самостоятельное начало (например, возвратная локтевая артерия нередко распадается на самостоятельную переднюю и заднюю возвратные локтевые артерии);

3) остановка или изменение в развитии артериальной системы соответственно той или другой филогенетической системе (атавистические варианты); таковы, например, двойная дуга аорты, правосторонняя аорта.

Мнение о том, что мышечная оболочка артерий формируется из окружающих эндотелиальную трубку клеток мезодермального происхождения является общепризнанным. В пользу этой точки зрения высказывалась мысль о том, что и в постнатальньш период продолжают существовать относительно недифференцированные мезенхимные клетки, тесно связанные с капиллярами. При изучении роста сосудов в период заживления отмечено, что перициты представляют собой источник фибробластов и гладкомышечных клеток стенки сосудов (R. Ross и соавт., 1970, 1975; J. Rhodin, Н. Fusito, 1989). Не отрицая принципиальную возможность такого процесса при заживлении ран, следует все же подчеркнуть, что заключенные в дупликатуру базальнои мембраны перициты, как, впрочем, и адвентициальные клетки сосудистой стенки, уже у плодов человека существенно отличаются по своей морфологии от мезенхимных клеток эмбриона.

Морфологической основой организации артериальной стенки является коллагено-эластический каркас особого строения. Сложные взаимосвязи между эластическими, коллагеновыми и гладкомышечными волокнами определяют особенности изменения формы и напряжения артериальной стенки и комбинацию этих величин (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980). По мнению R. Сох (1981), пассивные свойства артерий определяются в основном соединительнотканными элементами: коллагеном и эластином , которые выполняют структурную функцию и служат каркасом для активных структур - гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов. Эластин обладает низким эластическим модулем и обеспечивает равномерное распределение сил по стенке артерий, предотвращая потенциально повреждающие локальные напряжения. Коллаген также является сложной структурой, состоит из ряда различающихся структур (а-цепочек), характеризуется обширными внутри- и межмолекулярными пересекающимися связями, высоким модулем эластичности, обеспечивает поддержание структурной целостности артериальной стенки. При низких величинах напряжения или растяжения нагрузка ложится преимущественно на эластиновый матрикс, при высоких - на коллагеновые волокна, при средних - зависимость «напряжение - растяжение» определяется степенью вовлечения коллагеновых волокон. Различия механических свойств разных артерий обусловлены в основном общим содержанием соединительнотканных элементов в артериальной стенке и соотношением коллагена и эластина.

Вероятно, наибольший интерес исследователей в последние 10 лет привлекает внутренняя оболочка артерий. Интерес к структуре и функции артериального эндотелия продиктован комплексом причин. Эта клеточная выстилка служит первой границей контакта между кровью и артериальной стенкой и, возможно, играет важную, если не решающую роль в процессах атерогенеза. Кроме того, эндотелий представляет циркулирующей крови нетромбогенную поверхность, благодаря чему только в случае ее изменения нарушается нормальный гемостатический механизм. Артериальный эндотелий обнаруживает ряд сложных свойств, например, способность к регенерации или репликации как in vivo, так и в тканевой культуре, наличие активатора плазминогена, тканевых тромбопластинов, синтез фактора VIII и некоторых простогландинов, гистамина, коллагена и веществ базальнои мембраны, гепарина и гепаринсульфата, а также многих других веществ (В.В.Куприянов, И.И.Бобрик, Я.Л.Караганов, 1986; G.Majno, G. Goris, 1978; Н.Nossel, H.Vogel 1982; F.Hammersen и соявт., 1983). Потенциально важными свойствами эндотелия являются также возможное существование поверхностных рецепторов к липопротеидам, лекарственным веществам и гормонам; наличие эндотелиальной липопротеид-липазной активности; специфических иммунологических рецепторных механизмов; возможный рецепторный контроль клеточного метаболизма гладкой мускулатуры подлежащей средней оболочки стенки кровеносных сосудов (С. J. Schwartz и соавт., 1978).

В выполнении основной функции артерий эластического типа - передаче пульсовой волны и превращении ритмичного тока крови - в более равномерный, ведущую роль играет коллагено-эластический каркас (прежде всего эластические мембраны) сосудистой стенки (Г. В. Нестайко, А. Б. Шехтер, 1983). Новые важные сведения об адвентиции, медии, внутренней оболочке артерий, о трехмерной структуре эластических мембран и общей архитектонике коллагено-эластического каркаса сосудистой стенки были получены с помощью сканирующего электронного микроскопа. Показано, что благодаря разветвлению и анастомозированию эластических мембран медии и мембраноподобных структур внутренней оболочки стенка артерий представляет собой своеобразную губку с полостями, которые заполнены гликозаминогликанами, волокнами и клетками (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964; I. Fanning и соавт., 1981; С. van Baardwijk, 1983, и др.).

Фундаментальной единицей строения среднего слоя сосудистой стенки (медии крупных сосудов - аорты, легочного ствола) является пластинчатая (ламмелярная) единица (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964). Пластинчатая фиброэластическая единица имеет вид сандвича, образованного слоями эластина, расположенными по окружности и отделенными друг от друга мышечными элементами, тонкими эластическими и коллагеновыми волокнами.

Эластическое волокно состоит из эластина и микрофибрилл, имеющих гликопротеидную природу (R. Ross, P. Bornstein, 1969). Микрофибриллы, средний диаметр которых составляет 10 нм, располагаются в периферической части эластических волокон аорты и проникают в прилежащие коллагеновые волокна (S. Goldfischer и соавт., 1983). Микрофибриллы ориентированы соответственно линиям напряжения. Центральная часть эластических волокон состоит из электроннопрозрачного аморфного эластина, в котором различают сеть циркулярно расположенных микрофибрилл и трехмерную сеть филаментов не выясненной природы, распространяющихся среди эластических волокон. Предполагают, что ретикулярная субструктура филаментов соответствует надмолекулярной организации эластина (R. Сох, 1981). Эластические свойства стенки артериальных сосудов рассматриваются как интегратив-ная функция микрофибрилл и матрикса эластических волокон (А.Б. Шехтер и соавт., 1973). Считают, что одной из функций микрофибрилл является морфогенетическая (L. Robert, B. Robert, 1974). По данным А. Б. Шехтер и соавторов (1978), микрофибриллярный компонент преобладает там, где требования к механической прочности выше, чем к проявлению эластичности.

Эластин может продуцироваться фибробластами, гладкомышечными клетками (Н. Е. Karrer, 1960), эндотелиоцитами (W. H. Carries и соавт., 1979; I. О. Cantor, и соавт., 1980; М. Gabrovska, 1986). Эндотелиоциты синтезируют также эластазу (Т. I. Podor, N. Sor-gente, 1980). Наиболее ценные свойства эластина - его растяжимость и эластичность. Он может растягиваться на 250-300 % от первоначальной длины и также легко сокращаться, если растягивающее усилие снято. Именно этим объясняется роль эластина в обеспечении амортизационных свойств сосудистой стенки.

Амортизирующая функция эластина отмечена не только в сосудах взрослых особей, но ив зародышах (М. Roach, 1870; С. van Baardwijk, M. Roach, 1983). При СЭМ установлено, что эластин внутренней стороны мышечной оболочки артерий овец имеет форму фенестирированных пластинок, а адвентициальной - форму фиброзной сети. Средний диаметр фенестр во всех крупных артериях плодов овцы был почти в 2 раза больше, чем у взрослых особей. С возрастом плотность фенестр увеличивается. G. Campbell (1983) утверждает, что при этом слой эластина становится более протяженным (концепция «производительности»). По мнению М. Roach (1983), фенестры имеют большое значение для роста эластических мембран и артерий в целом. Кроме того, фенестры обеспечивают диффузию растворимых веществ к клеткам, лежащим на эластической мембране.

При СЭМ артерий мозга человека, которые имеют одиночный слой эластина (внутреннюю эластическую мембрану), установлено, что эластин имеет вид фенестрированной пластины (G. Campbell, М. Roach, 1981). Причем диаметр фенестр (при их плотности 2606+284 в 1 мм 2) удивительно постоянен (2,1 мкм+0,13 мкм). На вершине же бифуркаций, где чаще развиваются аневризмы) фенестры больше.(7 мкм+0,34 мкм) и обильнее (4518+397 в 1 мм 2).

По мнению R. Potter, M. Roach (1983), чрезмерное расширение фенестр в эластине лежит в основе развития аневризм. Представляет интерес, что эластин также отсутствует в области постстенотических дилатаций (М. Roach, 1979).

При помощи метода иммуноэлектронной микроскопии обнаружено, что белок микрофибрилл на поверхности эластических волокон может образовывать периодические структуры (М. Kewley, и соавт., 1977; S. Goldfischer и соавт., 1983; G. Krauhs, 1983). J. Krauhs (1983) отметила, что микрофибриллы, выявляемые после обработки аорты человека хондроитиназой, расположенные среди коллагеновых и эластических волокон и по ходу базальных мембран, имеют диаметр 9-11 нм. Во внутренней оболочке диаметр микрофибрилл меньше, чем в адвентиции сосуда. С помощью иммунохимических исследований установлено наличие в микрофибриллах фибронектина, который рассматривается как важный компонент в структуре кровеносных сосудов.

В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) не Ътносят периодические структуры на периферии эластических волокон подколенной артерии человека к их микрофибриллярному компоненту, а расценивают их как самостоятельные образования коллагена V типа.

Противоречивые данные о белковом составе микрофибрилл артерий можно объяснить методическими различиями. Уникальную модель для изучения свойств микрофибрилл диаметром 10-12 им, окрашивающихся в тканевых срезах гистологическими красителями на эластин, представляют гладкомышечные клетки аорты теленка, растущие в культуральной среде без аскорбата (S. Goldfischer и соавт., 1983). В таких культурах микрофиламенты выступают как нерастворимые внеклеточные белковые образования, не содержащие коллаген и эластин. Микрофибриллы имеют микротрубчатую структуру и те же гистохимические характеристики, что и окситалин. Белки микрофибрилл богаты глутаминовой и аспара-гиновой кислотами. Высказывается предположение (S. Goldfischer и соавт., 1983) о том, что функция микрофибрилл выходит за рамки механизма эластогенеза. Возможно, что микрофибрйллы функционируют как эластические соединительнотканные структуры в местах, где возможны существенные механические сдвиги.

В состав стромы артериальной стенки эластического типа кроме эластических волокон входят коллагеновые волокна. В совокупности они составляют субстрат опоры мышечных клеток.

Б. В. Шехонин и соавторы (1984), В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) исследовали распределение различных типов коллагена в артериальной стенке человека. Коллаген II, I и III типов выявлен при иммуноморфологических исследованиях в фибриллах межклеточного вещества артериальной стенки, имеющих поперечную исчерпаемость. Коллаген III типа может находиться также в нефибриллярной форме. Коллаген IV типа, наряду с неколлагеновым белком ламинином, обнаружен в базальных мембранах гладкомышечных клеток, а коллаген V типа - на поверхности и внутри несформированных и возле зрелых эластических волокон, Следовательно, коллаген V типа является своеобразным спутником эластогенеза. Вообще же наряду с фибронектином ему приписывают (A. Martinez-Hernandez и соавт., 1982) функции связывающего белка, объединяющего различные типы клеток с фибриллами, содержащими коллаген I и III типов.

В средней оболочке стенки артерий и артериол волокна гладкошмышечной ткани образуют пологие спирали, закрученные вправо и влево (И. К. Есипова и соавт. 1971). В. В. Куприянов (1983) считает, чтосоединениемышечных элементовистромыстенки сосуда следует рассматривать как эластомоторную спираль, сокращение которой влечет за собой не столько окклюзию сосуда, сколько его укорочение или удлинение. Такая организация мышечных элементов в стенке артерий способствует возникновению турбулентного кровотока, экономии энергии и материала, обеспечивающего повышенную прочность сосудистой стенки.

Г. А. Савич (1951)отметила закономерное увеличение с возрастом, степени наклона спиральных витков мышечных пучков в средней оболочке артерий: в меньшей степени в проксимальных отделах сосудов, в большей - в дистальных. У двадцатилетнег человекапо сравнению с годовалым ребенком увеличены число слоев и ширина спирально расположенных мышечных полосок.

Установлено,что кривая растяжимости артерийнелинейная так как содержит два компонента: инициальное растяжение элас тинаивторичноерастяжениеколлагена (М.Roach,A.Burton 1957). В основе структурного механизма, обеспечивающего возвра сосудистой стенки к исходному состоянию после растяжения, лежит пружиноподобное расположение миоцитов стенки, оплетенных коллагеновыми волокнами (А. В. Шехтер и соавт., 1978). Показано, что эластиновый компонент растяжения отсутствует в аневризмах (S. Scott и соавт.,1972), а также в постстенотически дилатациях (М. Roach, 1979). При изучении легочного ствола зародышей овцы выявлено, что эластичность данного сосуда с возрастом увеличивается экспоненциально, а толщина стенки сосуда возрастает линейно (М. Roach, 1983). Существует мнение, что именно гладкие миоциты создают фибриллярный каркас развивающегося сосуда, без которого выполнение сократительной и амортизирующей функций невозможно (В. И. Малюк; 1970; R. Wissler и соавт., 1981, и др.). В связи с этим R. Wissler и соавторы (1981) называют гладкие миоциты медии аорты мультифункциональными медиаль ными мезенхимными клетками.

В ходе постнатального онтогенеза плотность, ригидность круп ных артериальных сосудов большого и малого кругов кровообращения увеличиваются и они теряют эластичность (О. В. Коркушко, 1987). Причем в большей степени эти изменения проявляются в сосудах эластического типа, в которых коллагена и эластина больше. Наряду со снижением эластичности крупных артериальных сосудов повышается периферическое сосудистое и общее эластическое сопротивление (О. В. Коркушко, 1969).

Возрастные изменения артериальной стенки первично возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных ветвей. Первоначально возрастные изменения в устьях аортальных ветвей человека проявляются в исчезновении внутренней эластической мембраны, утончении средней оболочки, в которой уменьшается общее число эластических мембран и увеличивается содержание соединительнотканных элементов. Такие изменения обычно расценивают как признаки начинающегося (Н. Pflieger, К. Goerttler, 1970). Развитию атеросклероза способствуют возникающие локально около устий артерий механические факторы - удар пульсовой волны крови, боковое артериальное давление, турбулентный ток крови (R. Fernandez и соавт., 1976; К. Chandran и соавт., 1977).

В. А. Миронов и соавторы (1988) методами СЭМ обнаружили изменения рельефа внутренней поверхности аорты при старении, которые, по мнению, авторов, представляют собой особый вид старческого ремоделирования эндотелиального монослоя без существенного нарушения его целостности, что предрасполагает к атеросклерозу.

3.2. РАЗВИТИЕ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

В литературе подробно проанализировано развитие крупных артерий человека в процессе преобразования жаберных атериальных дуг, и разделения артериального отвода и формирования сердца (А. Г. Кнорре, 1959; Б. П. Токин, 1970; М. Н. Умовист, 1973; F. Zille, 1952; I. Littmann, 1954, и др.). На зависимость развития сосудистой системы от развития сердца указывают данные тератологии. Так, в случае врожденного отсутствия сердца кровоток у плода определяется только в области пупочных сосудов и крупных атипичных артериальных стволов (S. Zanke, 1987).

В ранние сроки эмбриогенеза (5-6 нед) закладка артериальных стволов человека имеет вид зндотелиальных трубочек, окруженных мезенхимными клетками. Последние в ходе эмбриогенеза приобретают признаки гладкомышечных. Оболочки аорты человека становятся различными лишь к 12-й неделе (Н. М. Фрунташ, 1982). К этому периоду в средней оболочке определяются хорошо развитые пластинчатые единицы, начало формирования, которых приходится на 7-10-ю неделю.

S. Nikolov, V. Vankov (1984) с помощью метода электронной микроскопии изучали эндотелиоциты грудной аорты у крыс разных возрастных групп. В первой половине внутриутробного развития в эндотелиоцитах была хорошо развита шероховатая эндоплазматическая сеть, представленная системой сообщающихся цистерн, заполненных сравнительно плотным материалом. Пластинчатый комплекс в этот период развит плохо. Во все другие периоды пре-натального онтогенеза отмечено хорошее развитие не только зернистой эндоплазматической сети, но и пластинчатого комплекса. Авторы приходят к выводу, что «юные» эндотелиоциты способны как синтезировать, так и секретировать вещества, участвуя в образовании и дифференциации сосудистой стенки. У взрослых крыс лишь единичные эндотелиоциты имеют хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть.

При несбалансированном росте внутренней оболочки аорты у новорожденных, детей и взрослых методами СЭМ и трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) выявлена поперечно-исчерченная извитая структура (A. Tanimura и соавт., 1983). Гистологически область поперечно-исчерченной извитой структуры характеризуется отечнойвнутреннейоболочкойснебольшим числом клеточных элементов и развитым соединительнотканным компонентом. С возрастом в области поперечно-исчерченной структуры усиливается клеточная пролиферация и нарастает соединительная ткань. Появляются клетки со вспененной цитоплазмой, среди гладкомышечвых клеток встречаются много коллагеновых и эластических волокон. Отмечено соответствие между частотой встречаемости поперечно-исчерченной извитой структуры и частотой склеротических повреждений аорты.

Первоначально в аорте человека эластические структуры появляются и интенсивно развиваются во внутренних слоях внутренней оболочки, что приводит к формированию на 3-4-м месяце внутренней эластической мембраны (Т. М. Мусаев, 1970; Н. М. Фрунташ, 1980), которая, по данным Н. Каггег (1960), является продуктом синтетической деятельности фибробластов и гладкомышечных клеток. В течение 3-4 мес внутриутробного развития содержание эластина аорты увеличивается на 20 % (М. R. Roach, 1983). В этот период на границе внутренней оболочки и медии появляются и другие элементы волокнистых слоев внутренней оболочки - коллагеновые волокна и соединительнотканные клетки.

Гладкомышечные клетки медии аорты предплодов человека располагаются циркулярно, а в наружной трети медии встречаются продольно и косо ориентированные, компактно расположенные миоциты (J. Rhodin, 1980).

У плодов человека 5 мес развития каждая гладкомышечная клетка при помощи тонких коллагеновых волокон фиксируется к эластическим мембранам и повторяет изгибы последних (В. В. Серов, А. В. Шехтер, 1981). За счет этого на 7-8-м месяце развития в средней оболочке аорты формируются типичные фиброэласто-мышечные мембраны (В. А. Гудзенко, 1974). Наружная оболочка аорты в этот возрастной период состоит из пучков косо ориентированных коллагеновых волокон и незначительного количества различно ориентированных тонких эластических волокон. К моменту рождения средняя и наружная оболочки аорты становятся более выраженными за счет их равномерного утолщения.

Л. К. Семенова и соавторы (1978) убедительно доказали взаимосвязь между дифференцировкой структурных элементов и содержанием в составе стенки аорты гликозаминогликанов, глико - и мукопротеинов, гликогена и белков, отражающих уровень интенсивности процессов метаболизма.

По данным ряда исследователей, в первые два десятилетия постнатальной жизни изменения толщины стенки аорты определяются преимущественным развитием средней оболочки, доля которой уже в период новорожденности составляет 70 % всей толщины стенки (S. Schwartz, E. Benditt, 1972; К. Н. Арнаут, 1976; И. Н. Путалова, 1982, и др.) Возрастные же изменения гистоструктуры наружной оболочки аорты происходят на фоне замедления ее роста и проявляются ее уплотнением, утолщением циркулярно и продольно ориентированных коллагеновых волокон и их новообразованием.

Начиная со второго десятилетия развития в стенке аорты обнаруживаются деструктивные процессы, выражающиеся в первую очередь в изменениях эластических компонентов - их фрагментации, распада и гомогенизации (В. X. Анестиди, 1965; Н. М. Фрун-таш, 1972; К. Н. Арнаут, В. П. Бодю, 1976, и др.). После 30 лет количество эластина в аорте снижается, изменяется его аминокислотный состав (A. Lansing, 1955), количество коллагеновых волокон увеличивается (О. Я- Кауфман и соавт., 1974). Степень повреждения эластина играет важную роль в накоплении холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий (Е. Г. Зота, 1969).

Что касается становления топографии сосудов, то морфологические признаки того или иного отходящего от аорты артериального сосуда закладываются в эмбриогенезе и определяет угол и место отхождения ветви (М. Zamir, 1976). Диаметр сосуда, вероятно, определяется степенью кровотока. Об этом свидетельствуют данные о развитии альтернативных каналов в случае экспериментального блокирования у животных нормального кровотока (Z. Rych-ter, 1962). Слой эластина в месте ответвления от аорты крупных артерий имеет сложное строение и отличается от эластина мелких артерий. Длина, размер и угол отхождения ветвей определяются геометрическими параметрами, в частности, относительным уровнем увеличения длины (М. Roach, 1983). Параметры артерий отвечают принципам минимума силы, площади и объема.

В литературе описаны связи между объемным кровотоком нижних конечностей и почек, нижних конечностей и кишок, на которые указывают синхронные изменения кровотока в одной из этих областей после реконструктивной сосудистой операции в другой области (S. Konntz и соавт., 1966; J. Lancaster и соавт., 1967; P. Bole и соавт., 1974; А. М. Игнатов и соавт., 1978). Эти данные подтвердили М. А. Сресели, А. Г. Орлов (1983), которые при помощи эксперимента на трупе человека установили явление взаимозависимости расходов жидкости и состояния сосудов при движении ее по ветвям ствола аорты, зависящее от соотношения поперечных размеров ствола аорты и отходящих от него ветвей. В ряде случаев коэффициент ветвления превышал 1, что при сосудистой патологии могло бы способствовать развитию взаимозависимости объемного кровотока и сосудистого тонуса в соседних ветвях аорты.

Предполагают, что межреберные артерии вырастают из стенки аорты путем почкования, а ветви брюшной аорты присоединяются к ней. На это указывают данные о содержании в стенке этих сосудов эластина (М. R. Roach, 1983). Отмечено, что количество пластинчатых единиц по длине грудной аорты уменьшается вследствие «отслойки» части эластина, уходящего на формирование межреберных артерий. У ягнят и овец слои эластина в месте ответвления отщепляются из наружной 7з и внутренней 2 / 3 средней оболочки. Ветви брюшной аорты более крупные, содержат больше мышечных элементов, количество эластина в них больше. По данным Н. Pflieger, К. Goerttler (1970), в средней оболочке проксимальных отделов стенок крупных артерий, отходящих от аорты, эластических волокон значительно больше, так как они переходят сюда из стенки аорты.

Представляет интерес изменение чувствительности а-адреноре-цепторов гладкомышечных клеток и характера их ответной реакции на норадреналин в чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях, обнаруженное у кроликов (R. Pascual, I. А. Веvan, 1980). Перечисленные артерии в 2 раза менее чувствительны к экзогенному норадреналину, чем брюшная аорта. После удаления эндотелия чувствительность аорты к норадреналину не изменяется, а верхняя брыжеечная артерия становится более чувствительной к нему. Данный феномен, по-видимому, свидетельствует не только о различии в свойствах гладкомышечных клеток аорты и ее брюшных ветвей, но и о различии в функциональном состоянии эндотелия этих сосудов.

С возрастом эластические волокна крупных артерий утолщаются, количество их за счет расщепления увеличивается, особенно во внутренней оболочке сосуда. Расщепление эластических волокон сопровождается появлением участков, где коллагеновые волокна замещают эластические. Подобные возрастные изменения артериальной стенки первоначально возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных стволов (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980).

3.3. РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА И ЕГО ВЕТВЕЙ

В настоящее время не вызывает сомнения развитие крупных артерий человека, в том числе легочного ствола, в процессе преобразования жаберных артериальных дуг, разделения артериального ствола и формирования сердца (Б. П. Токин, 1970; А. Н. Задорожная, 1972; М. Н. Умовист, 1973; J. Liftman, 1954; А. Кнорре, 1959; D. Starck, 1959, и др.).

Рис. 7. Стенка легочного ствола эмбриона человека 6 нед внутриутробного, развития: ПрЛС- просвет легочного ствола; ЦЭ - цитоплазма эндотелиоцита; ЯМК - ядро мезенхимной клетки. Ув. 10 000

Гистологическая диффренцировка стенки легочного ствола (артерии эластического типа) во многом схожа с таковой в аорте (P. Harris, D. Heath, 1962). Однако имеются и отличия, так легочный ствол скачкообразно увеличивается и утолщается со 2-й половины антенатального онтогенеза (М. Б. Новиков, 1967), тогда как аорта развивается относительно равномерно на протяжении всего периода внутриутробного развития.

По данным электронно-микроскопического исследования, эндотелиоциты легочного ствола эмбрионов человека 6-7 нед внутриутробного развития характеризуются развитыми структурами синтетического аппарата, рис. 7 (И. И. Бобрик, С. А. Зурнаджан, 1988). Высокую синтетическую активность проявляют и прилежащие к эндотелиоцитам мезенхимные клетки, которые по мере развития приобретают черты миофибробластов или метаболических гладкомышечных клеток. Коллагеновые волокна в стенке легочного ствола человека появляются среди мезенхимных клеток раньше эластических. Эластические же волокна начинают формироваться в микроокружении, создаваемом не мезенхимными клетками, а дифференцирующимися из них миофибробластами (малодифференцированными миобластами или незрелыми гладкомышечными клетками). Уже у плодов 4 мес в средней оболочке стенки легочного ствола имеются отдельные прослойки эластина, расположенные по окружности и отделенные друг от друга мышечными элементами, тонкими эластиновыми волокнами, коллагеном. За период 4-5 мес пренатального развития клетки медии легочного ствола приобретают характерную для гладкомышечных клеток морфологию. Они имеют веретеновидную форму, организованный сократительный аппарат (филаменты), «плотные тельца», которые включают а-актинин (W. Gordon, 1978).

На развитие ветвей легочного ствола влияют рост, развитие и интенсивность обмена в дыхательной паренхиме, а также общегемодинамические факторы и дыхательные движения плода (И. Г. Поддубный, 1962, 1964). На протяжении внутриутробного периода развития ветви легочного ствола характеризуются значительной толщиной стенки и узким просветом (В. А. Малишевская, 1967). По мнению О. Я. Кауфман (1964, 1965), чем меньше возраст плода, тем больше протяженность недифференцированных сосудов с узким просветом.

С момента рождения начинается качественно новый этап развития легочного ствола и его ветвей. S. Hall, S. Haworth (1986) методами ТЭМ и СЭМ установили, что у свиньи в течение первых 3 нед после рождения объемная плотность коллагена, базальной мембраны и эластина в субэндотелиальном слое легочных артерий существенно увеличивается. Внутренняя эластическая мембрана, незрелая во всех артериях у новорожденного, увеличивается в толщину и становится более компактной у взрослых. Выраженные изменения происходят во внутренней оболочке легочных артерий. Уменьшается соотношение поверхности и объема эндотелия, что указывает на клеточный рост. Выпячивания на поверхности эндотелия, интердигитации и области перекрытия, характерные для внутренней оболочки плода, становятся менее заметными. У новорожденных морфология эндотелиоцитов меняется быстрее и более значительно в периферических артериях по сравнению с проксимальными.

Как и во всех артериях эластического типа, с возрастом уменьшается эластичность легочной артерии, однако это сочетается с увеличением ее крупных стволов, что обеспечивает стабильность артериального давления (О. В. Коркушко, 1978).

В стенке желточного мешка и хориона в конце 2-й и в начале 3-й недели внутриутробного развития появляются кровяные островки. По периферии этих островков мезенхимные клетки обособляются от центральных клеток и превращаются в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Сосуды туловища также образуются из кровяных островков и на 3-й неделе развития вступают в связь с внезародышевыми кровеносными сосудами (сосуды желточного мешка и хориона).

Развитие артерий . У трехнедельного зародыша от зачатка сердца берет начало артериальный ствол, который разделяется на правую и левую дорсальные аорты (рис. 427). Дорсальные аорты в средней части туловища сливаются в один ствол брюшной аорты. На головном конце тела в это время (3-4-я неделя) закладывается 6 жаберных дуг, в мезенхиме которых залегают артерии (дуги аорты), соединяющие вентральные и дорсальные аорты. Такая схема строения артерий эмбриона напоминает строение сосудистой системы животных, имеющих жаберный аппарат. У эмбриона человека нельзя одновременно видеть все 6 жаберных артерий, так как их развитие и перестройка совершаются в различное время: 1-я и 2-я жаберные дуги атрофируются прежде, чем появятся 5-я и 6-я дуги; 5-я дуга существует недолго. Полного развития достигают 3-я, 4-я и 6-я дуги и корни дорсальных и вентральных аорт.

427. Перестройка дуг артерий у эмбрионов (по Петтену).
А - схема расположения всех дуг аорты: 1 - корень аорты; 2 - дорсальная часть аорты; 3 - наружная сонная артерия; 4 - внутренняя сонная артерия; I-IV-дуги аорты; Б - ранняя стадия перестройки дуг аорты: 1-общая сонная артерия; 2 - ветвь от шестой дуги к легкому; 3 - левая подключичная артерия; 4 - грудные сегментарные артерии; 5 - правая подключичная артерия; 6 - шейные сегментарные артерии; 7 - наружная сонная артерия; 8 - внутренняя сонная артерия; В - окончательная картина перестройки сосудов: 1-передняя мозговая артерия; 2-средняя мозговая артерия; 3 - задняя мозговая артерия; 4 - базилярная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; 6 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 7, 11 - позвоночная артерия; 8 - наружная сонная артерия; 9 - общая сонная артерия; 10 - артериальный проток; 12 - подключичная артерия; 13 - внутренняя грудная артерия; 14 - дорсальная аорта: 15 - легочный ствол; 16 - плечеголовной ствол; 17 - верхняя щитовидная артерия; 18 - язычная артерия; 19 - верхнечелюстная артерия; 20- передняя нижняя мозжечковая артерия; 21 - артерия мозга; 22 - верхняя мозжечковая артерия; 23 - глазная артерия; 24 - гипофиз; 25 - артериальный круг на основании мозга.

В дальнейшем 3-я пара жаберных дуг, правая и левая дорсальные аорты на расстоянии от 3-й до 1-й жаберных дуг преобразуются во внутренние сонные артерии. Из 4-й пары дуг формируются различные кровеносные сосуды; 4-я левая жаберная дуга вместе с левой вентральной и частью дорсальной аорты превращается у плода в дугу аорты; 6-я пара аортальных дуг дает производное для развития правой и левой легочных артерий. Левая артерия у плода имеет анастомоз с дугой аорты (см. Кровообращение плода).

В этот период в начальной части общего ствола вентральных аорт возникает фронтальная перегородка, разделяющая ее на переднюю и заднюю части. Из передней части образуется легочный ствол, а из задней- восходящая часть будущей аорты. Эта часть аорты соединяется с 4-й левой жаберной артерией и формирует дугу аорты.

Конечная часть правой вентральной аорты и 4-я правая жаберная артерия дают начало правой подключичной артерии. Правая и левая вентральные аорты, находящиеся между 4-й и 3-й жаберными дугами, преобразуются в общие сонные артерии.

От правой и левой дорсальных аорт и единой дорсальной аорты отходят между сомитами, а затем склеротомами сегментарные артерии в латеральном направлении для кровоснабжения соответствующего сегмента спинного мозга и окружающих его тканей. Позднее в шейном отделе сегментарные артерии редуцируются и остаются только позвоночные артерии, которые являются ветвями подключичных артерий. В грудном и поясничном отделах отходят соответственно межреберные и поясничные сегментарные артерии.

Вентральная группа кровеносных сосудов отходит от дорсальной аорты, связана с сосудами желточного мешка и кишечной трубки. После обособления кишечника от желточного мешка три артерии (чревная, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная) вступают в кишечную брыжейку.

Развитие начальной части правой подключичной артерии рассмотрено выше. Левая подключичная артерия берет начало каудальнее артериального протока и представляет 7-ю межсегментарную артерию. После опускания сердца межсегментарная артерия превращается в левую подключичную артерию, которая врастает в почку верхней конечности.

Почки зачатков задних конечностей появляются только после развития плацентарного кровообращения. Парная артерия зачатка ноги берет начало от пупочной артерии в том месте, где она ближе всего проходит от основания зачатка конечности. В почке конечности сосуд занимает осевое положение, располагаясь около седалищного и бедренного нервов.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИЙ - процесс развития артерий состоит из двух стадий: 1) этап формирования первичной капиллярной сети равномерно распределенной по всему телу зародыша. 2) стадия магистрализации и редукции. Этастадия начинается со стадии простого трубчатого сердца и активно протекает на стадии сигмовидного сердца.

ВЕНТРАЛЬНАЯ АОРТА – парный сосуд в области головного конца зародыша, образующийся в результате разделения артериального ствола сердца. На уровне будущей глотки вентральные аорты разворачиваются каудально и получают название дорсальных аорт.

ДОРСАЛЬНАЯ АОРТА – продолжение вентральных аорт в каудальном направлении. На четвертой неделе развития аорты сливаются образуя непарную дорсальную аорту.

АОРТАЛЬНАЯ ДУГА – шесть пар артериальных магистралей, проходящих через жаберные дуги и соединяющие вентральные и дорсальные аорты. Первая пара дуг представляет собой место перехода вентральных аорт в дорсальные. Аортальные дуги являются материалом для сосудов головы, шеи, плечевого пояса и верхней конечности.

ТраНсформация аортальных дуг - первая, вторая и пятая аортальные дуги практически полностью редуцируются; участки вентральных аорт выше третьих дуг на обеих сторонах магистрализуются в виде наружных сонных артерий; третьи аортальные дуги и дорзальные аорты краниальнее этого уровня магистрализуются во внутренние сонные артерии; участки вентральных аорт между третьими и четвертыми дугами становятся общими сонными атериями, а аналогичные участки дорзальных аорт редуцируются; четвертая правая аортальная дуга сохраняется в виде проксимальной части правой подключичной артерии. Эта же дуга слева становится дугой аорты. Участок правой вентральной аорты каудальнее четвертой дуги становится плечеголовным стволом, а аналогичный участок левой вентральной аорты становится восходящей аортой; левая дорзальная аорта ниже уровня четвертой дуги и вся непарная дорзальная аорта становится нисходящей аортой. Правая дорзальная аорта от четвертой дуги до непарной дорзальной аорты редуцируется. Шестая аортальная дуга изменяется последней в тот момент, когда артериальный ствол сигмовидного сердца делится на лёгочный ствол и аорту. При этом дуга сохраняет связь только с лёгочным стволом и соединяет его с дорзальными аортами. От середины каждой шестой дуги магистрализуются сосуды в закладку легких. Центральная половина правой шестой дуги и магистраль в закладку правого легкого становятся правой лёгочной артерией, а аналогичные участки слева превращаются в левую лёгочную артерию. Периферическая часть шестой аортальной дуги справа редуцируется, а слева сохраняется в виде Боталова протока.

СЕГМЕНТАРНЫЕ АРТЕРИИ – сегментарные сосуды, представленные дорсальными, латеральными и вентральными сегментарными артериями.

ТРАНСФОРМАЦИЯ ДОРСАЛЬНЫХ СЕГМЕНТАРНЫХ АРТЕРИЙ - выделяют несколько групп дорсальных сосудов. Первая в количестве семи артерий отходит от парных дорзальных аорт с уровня 4-5 аортальной дуги и выше. Самые каудальные артерии магистрализуются, образуя слева подключичная артерия, справа - дистальную часть подключичной артерии. Латеральные концы этой группы дорзальных артерий образуют продольные анастомозы в виде позвоночных артерий. Вторая группа дорзальных сегментарных артерий отходит от непарой дорзальной аорты. Латеральные концы этих сосудов трансформируются в продольные анастомозы в виде внутренних грудных артерий, а сами дорзальные артерии сохраняются в виде задних и передних межреберных артерий. Ещё одна группа дорзальных сегментарных артерий становятся поясничными артериями, а их продольные анастомозы – нижними надчревными артериями.

ТРАНСФОРМАЦИЯ ЛАТЕРАЛЬНЫХ СЕГМЕНТАРНЫХ АРТЕРИЙ – эти артерии первоначально представляют собой сосуды мезонефроса и закладки гонад. Поскольку мезонефрос редуцируется к метанефросу сосуды идут заново, а сосуды гонад сохраняются и удлиняются по мере опускания органов.

ТРАНСФОРМАЦИЯ ВЕНТРАЛЬНЫХ СЕГМЕНТАРНЫХ АРТЕРИЙ - первоначально эти сосуды связывают эмбрион с желточным мешком. По мере редукции желточного брыжеечного круга сосуды сближаются, утрачивают парность и образуют три магистрали к органам желудочно-кишечного тракта - чревный ствол, верхнюю и нижнюю брыжеечные артерии.

Аномалии РАЗВИТИЯ АРТЕРИЙ - отсутсвие или недоразвитие артерий (результат чрезмерной редукции); дополнительные артерии (неполная редукция); правосторонняя аорта; удвоение аорты; аномалии крупных сосудов сердца; аномалии положения и хода артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИЙ

Развитие артерий . У трехнедельного зародыша от зачатка сердца берет начало артериальный ствол, который разделяется на правую и левую дорсальные аорты (рис. 427). Дорсальные аорты в средней части туловища сливаются в один ствол брюшной аорты. На головном конце тела в это время (3-4-я неделя) закладывается 6 жаберных дуг, в мезензиме которых залегают артерии (дуги аорты), соединяющие вентральные и дорсальные аорты. Такая схема строения артерий эмбриона напоминает строение сосудистой системы животных, имеющих жаберный аппарат. У эмбриона человека нельзя одновременно видеть все 6 жаберных артерий, так как их развитие и перестройка совершаются в различное время: 1-я и 2-я жаберные дуги атрофируются прежде, чем появятся 5-я и 6-я дуги; 5-я дуга существует недолго. Полного развития достигают 3-я, 4-я и 6-я дуги и корни дорсальных и вентральных аорт.

В этот период в начальной части общего ствола вентральных аорт возникает фронтальная перегородка, разделяющая ее на переднюю и заднюю части. Из передней части образуется легочный ствол, а из задней - восходящая часть будущей аорты. Эта часть аорты соединяется с 4-й левой жаберной артерией и формирует дугу аорты.

Вентральная группа кровеносных сосудов отходит от досальной аорты, связана с сосудами желточного мешка и кишечной трубки. После обособления кишечника от желточного мешка три артерии (чревная, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная) вступают в кишечную брыжейку.

Развитие вен . Развитие вен начинается с зачатков, имеющих билатеральную симметрию (рис. 428). Парные передние и задние кардинальные вены на правой и левой сторонах тела эмбриона соединяются в общие кардинальные вены, которые впадают в венозный синус простого трубчатого сердца. У взрослого человека парные вены сохраняются только в периферических частях тела. Крупные вены развиваются как непарные образования, расположенные в правой половине тела. Они вливаются в правую половину сердца.

Дальнейшая перестройка в венозной системе происходит с образованием четырехкамерного сердца и его смещением. Оказалось, что с образованием правого предсердия обе общие кардинальные вены впадают в правое предсердие. В связи с тем, что кровь по правой общей кардинальной вене протекает беспрепятственно в правое предсердие, в дальнейшем из него формируется верхняя полая вена. Левая общая кардинальная вена частично редуцируется, за исключением ее конечной части, которая превращается в венечный синус сердца.

Появление задних кардинальных вен связано главным образом с развитием средней почки (мезонефрос). С редукцией средней почки исчезают задние кардинальные вены. Вместо них появляются субкардинальные вены, расположенные параллельно задним кардинальным венам эмбриона. Субкардинальные вены на уровне окончательной почки (метанефрос) соединяются венозным анастомозом, который называется субкардинальным (медиальным) синусом (рис. 429). Кровь из нижних частей тела в это время течет уже не по задним кардинальным венам, а вливается в сердце через субкардинальный (медиальный) синус. Выше медиального синуса субкардинальные вены (краниальные их части) превращаются в непарную и полунепарную вены, а ниже (каудальные их части) - в подвздошные вены, по которым кровь оттекает от таза и нижних конечностей.

На формирование воротной вены оказывает влияние отток венозной крови из первичной кишки через желточные вены желточного мешка. Желточные вены впадают в венозный синус сердца сзади. На пути к печени желточные брыжеечные вены проходят ее зачаток, где они распадаются на несколько ветвей, образуя синусоиды и печеночные вены, которые в дальнейшем устанавливают связь с нижней полой веной. С исчезновением желточного мешка и ростом кишечника желточные вены атрофируются, а брыжеечная часть их развивается лучше и преобразуется в воротную вену. В дальнейшем их развитию способствует венозный ток крови от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной железы.

Развитие кровеносных сосудов (анатомия человека)

В стенке желточного мешка и хориона в конце 2-й и начале 3-й недели развития появляются кровяные островки. По периферии кровяных островков мезенхимные клетки обособляются от центральных и превращаются в эндотелиалъные клетки внезародышевых кровеносных сосудов. Внутризародышевые оосуды (тела) также образуются из кровяных островков и на 3-й неделе развития вступают в связь с внезародышевыми кровеносными сосудами (сосуды желточного мешка и хориона) .

Развитие артерий . У 3-недельного зародыша от зачатка сердца берет начало артериальный ствол, который разделяется на правую и левую дорсальные аорты. Дорсальные аорты в средней части туловища сливаются в один ствол брюшной аорты. На головном конце тела в это время (3 - 4-я недели) закладывается 6 жаберных дуг, в мезенхиме которых залегает 6 аортальных дуг. Эти аортальные дуги соединяют вентральные и дорсальные аорты (рис. 148). Такая схема строения артерий эмбриона напоминает сосудистую систему животных, имеющих жаберный аппарат. Хотя у эмбриона человека нельзя одновременно обнаружить все жаберные артерии, так как их развитие и перестройка совершаются в разное время, 1-я и 2-я аортальные дуги атрофируются прежде, чем появятся 5-я и 6-я дуги. 5-я дуга существует кратковременно и превращается в рудиментарный орган. Полного развития достигают 3-я, 4-я и 6-я аортальные дуги, а также корни дорсальных и вентральных аорт (рис. 149).

Рис. 148. Артерии стенки у 7-недельного эмбриона (по Пэттену). 1 - основная артерия; 2 - позвоночная артерия; 3 - наружная сонная артерия; 4 - верхняя межреберная артерия; 5 - подключичная артерия; 6 - аорта; 7 - седьмая межреберная артерия; 8 - задняя ветвь межреберной артерии; 9 - первая поясничная артерия; 10 - нижняя надчревная артерия; 11 - средняя крестцовая артерия; 12 - седалищная артерия; 13 - наружная подвздошная артерия; 14 - пупочная артерия; 15 - внутренняя грудная артерия; 16 - средняя мозговая артерия; 17 - внутренняя сонная артерия

В дальнейшем 3-я пара аортальных дуг, правая и левая дорсальные аорты на расстоянии от 3-й до 1-й жаберных дуг преобразуются во внутренние сонные артерии. Из 4-й пары аортальных дуг формируются различные кровеносные сосуды. Левая 4-я аортальная дуга вместе с левой вентральной и частью дорсальной аорты превращается у плода в собственно дугу аорты. 6-я пара аортальных дуг идет на построение правой и левой артерий, причем левая легочная артерия у плода имеет анастомоз с дугой аорты.

Рис. 149. Перестройка дуг артерий у эмбрионов (по Пэттену). а - схема расположения всех дуг аорты; б - ранняя стадия перестройки дуг аорты; в - окончательная картина перестройки. а: 1 - корень аорты; 2 - дорсальная аорта; 3 - дуги аорты; 4 - наружная сонная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; б: 1 - общая сонная артерия; 2 - ветвь от шестой дуги к легкому; 3 - левая подключичная артерия; 4 - грудные сегментарные артерии; 5 - правая подключичная артерия; 6 - шейные сегментарные артерии; 7 - наружная сонная артерия; 8 - внутренняя сонная артерия; в: 1 - передняя мозговая артерия; 2 - средняя мозговая артерия; 3 - задняя мозговая артерия; 4 - основная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; 6 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 7, 11 - позвоночная артерия; 8 - наружная сонная артерия; 9 - общая сонная артерия; 10 - артериальный проток; 12 - подключичная артерия; 13 - внутренняя грудная артерия; 14 - грудная аорта; 15 - легочный ствол; 16 - плече-головной ствол; 17 - верхняя щитовидная артерия; 18 - язычная артерия; 19 - верхнечелюстная артерия; 20 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 21 - артерия моста; 22 - верхняя мозжечковая артерия; 23 - глазничная артерия; 24 - гипофиз; 25 - артериальный круг

Одновременно с указанными преобразованиями в начальной части общего ствола вентральных аорт возникает фронтальная перегородка, разделяющая ее на переднюю и заднюю части. Из передней части образуется легочный ствол, а из задней - восходящая часть будущей аорты. Эта часть аорты соединяется с 4-й левой аортальной дугой и они формируют дугу аорты. Конечная часть правой вентральной аорты и 4-я правая аортальная дуга дают начало правой подключичной артерии. Правая и левая вентральные аорты, находящиеся между 4 и 3-й аортальными дугами, преобразуются в общие сонные артерии.

От правой и левой дорсальных аорт и общего ствола отходят между сомитами, а затем склеротомами сегментарные артерии в латеральном направлении для кровоснабжения соответствующих сегментов спинного мозга и окружающих его тканей. Позднее в шейном отделе сегментарные артерии редуцируются и остаются только позвоночные артерии, которые являются ветвями подключичных артерий. Вентральная группа кровеносных сосудов, отходящих от дорсальной аорты, связана с сосудами желточного мешка и кишечной трубки. После обособления кишечника от желточного мешка три артерии (чревная, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная) вступают в брыжейку кишки.

Развитие начальной части правой подключичной артерии рассмотрено выше. Левая подключичная артерия берет начало от собственно дуги аорты каудальнее артериального протока, который соединит дугу аорты и легочный ствол. После опускания сердца подключичная артерия врастает в почку верхней конечности.

Почки задних конечностей появляются только после развития плацентарного кровообращения. Парная артерия зачатка ноги берет начало от пупочной артерии в том месте, где она ближе всего проходит от основания зачатка конечности. В почке конечности сосуд занимает осевое положение, располагаясь около седалищного и бедренного нервов. Подвздошная артерия развивается лучше и становится основным артериальным путем, снабжающим нижние конечности.

Развитие вен . Развитие вен начинается с зачатков, имеющих билатеральную симметрию (рис. 150). Парные передние и задние кардинальные вены на правой и левой сторонах тела эмбриона соединяются в общие кардинальные вены, которые впадают в венозный синус простого трубчатого сердца. У взрослого человека парные вены сохраняются только в периферических частях тела. Крупные вены развиваются как непарные образования, расположенные в правой половине тела. Они вливаются в правую половину сердца.

Рис. 150. Развитие вен у эмбриона 4 недель (по Пэттену). 1 - передняя кардинальная вена; 2 - общая кардинальная вена; 3 - пупочная вена; 4 - желточно-брыжеечная вена; 5 - субкардинадьная вена; 6 - задняя кардинальная вена; 7 - развивающееся субкардинальное сплетение в мезонефросе; 8 - печень

Дальнейшие изменения в венозной системе связаны с образованием четырехкамерного сердца и смещением его к каудальному концу тела. После образования правого предсердия в него впадают обе общие кардинальные вены. По правой общей кардинальной вене кровь беспрепятственно протекает в правое предсердие. В дальнейшем из этой вены сформируется верхняя полая вена (рис. 151). Левая общая кардинальная вена частично редуцируется, за исключением ее конечной части, которая превращается в венечный синус сердца.

Рис 151. Образование субкардинального синуса и превращение его в нижнюю полую вену у эмбриона 7 недель (по Пэттену). 1 - плече-головная вена; 2 - субкардинально-субкардинальный анастомоз; 3 - вена гонады; 4 - подвздошный анастомоз; 5 - межсубкардинальный анастомоз; 6 - супракардинальная вена; 7 - нижняя полая вена; 8 - подключичная вена; 9 - наружная яремная вена

Появление задних кардинальных вен связано главным образом с развитием средней почки. С редукцией средней почки происходит исчезновение задних кардинальных вен. На их смену появляются субкардинальные вены, расположенные вдоль тела эмбриона параллельно задним кардинальным венам. Субкардинальные вены на уровне окончательной почки соединяются венозным анастомозом, который называется субкардинальным синусом. Кровь из нижней части тела в это время уже не течет по задним кардинальным венам, а вливается в сердце через субкардинальный синус. Выше него краниальные части субкардинальных вен превращаются в парную и полунепарную вены, а каудальные - в подвздошные вены, по которым оттекает кровь от таза и нижних конечностей.

На формирование воротной вены оказывает влияние отток венозной крови из первичной кишки через желточные вены желточного мешка. Желточные вены впадают в венозный синус сердца сзади. На пути к печени желточные брыжеечные вены встречают зачаток печени, где они распадаются на несколько ветвей, которые в дальнейшем устанавливают связь с нижней полой веной. С исчезновением желточного мешка и ростом кишечника желточные вены атрофируются, а брыжеечная часть их преобразуется в воротную вену. Этому развитию способствует ток венозной крови от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной железы.

Аномалии развития кровеносных сосудов . Наиболее частые аномалии развития встречаются у дериватов аортальных дуг, хотя мелкие артерии туловища и конечностей могут иметь разнообразное строение и различные варианты топографии. При сохранении правой и левой 4-х жаберных аортальных дуг и корней дорсальных аорт может возникнуть образование в виде аортального кольца. Это кольцо охватывает пищевод и трахею. Наблюдается аномалия развития, при которой правая подключичная артерия отходит от дуги аорты каудальнее, чем все другие ветви аорты. Аномалии развития дуги аорты выражаются также в том, что развития достигает не левая 4-я дуга аорты, а правая и корень дорсальной аорты.

Тяжелые нарушения кровообращения наступают при впадении легочных вен (правой и левой) в верхнюю полую вену, в левую плече-го-

ловную или непарные вены. Встречаются аномалии строения и у верхней полой вены. Передние кардинальные вены иногда развиваются в самостоятельные венозные стволы - верхние полые вены. Широкое сообщение задних кардинальных и субкардинальных вен на уровне почек с помощью субкардинального синуса создает возможность появления различных аномалий в топографии нижней полой вены и ее анастомозов.

Артерии малого круга кровообращения (анатомия человека)

К артериям малого круга кровообращения относитсялегочной ствол , truncus pulmonalis. Он начинается от артериального конуса правого желудочка, располагаясь на передней поверхности основания сердца, прикрывая спереди и слева начало дуги аорты. ¾ длины легочного ствола залегает внутриперикардиально, a ¼ не покрыта перикардиальной оболочкой. В месте отхождения от сердца легочный ствол имеет полулунный клапан, который препятствует во время диастолы возвращению крови в правый желудочек. В начальной части легочный ствол имеет диаметр 2,5 см.

Под дугой аорты (на уровне IV грудного позвонка) легочный ствол разделяется на правую и левую легочные артерии, аа. pulmonales dextra et sinistra. Между нижней стенкой дуги аорты и местом деления легочного ствола находится артериальная связка, lig. arteriosum. Эта связка представляет собой редуцированный артериальный проток, существующий во внутриутробном периоде.

Правая легочная артерия лежит в горизонтальной плоскости позади восходящей части аорты. У правого края аорты правая легочная артерия прикрыта верхней полой веной, позади нее располагается правый бронх. В воротах легкого правая легочная артерия покрыта плеврой, находится впереди и ниже правого бронха и распадается на долевые, а затем сегментарные ветви соответствующих сегментов легкого.

Левая легочная артерия на таком же уровне, как и правая артерия, пересекает спереди нисходящую аорту и левый бронх. В воротах левого легкого легочная артерия располагается выше бронха. Она ветвится на соответствующие долевые и сегментарные артерии.