Хроническая почечная недостаточность история болезни. История болезниХронический гломерулонефрит в стадии обострения

2. Пол: Мужской

3. Возраст: 22 года

4. Место работы: ГУПО центр по контролю за качеством пищевых продуктов

5. Должность: водитель

7. Время и дата поступления: 10.11.05 в 12.35 — 13.30

8. Дата курации: 28.11.05 — 3.12.05

Больной жалуется на слабость, отёки локализованные на лице, ногах, животе, которые появляются с утра и нарастают в течение дня, одышку при незначительной физической нагрузке, с нарушением вдоха (инспираторного характера), постоянные головные боли в затылочной области давящего характера, учащённое мочеиспускание в ночное время суток (никтурия), уменьшение объёма отделяемой мочи (олигурия), зуд и сухость кожи.

III. Анамнез данного заболевания (Anamnesis morbi)

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет (точно не помнит) обнаружилась протеинурия, в 14 лет при прохождении комиссии выявлена артериальная гипертензия.

Считает себя больным с 2001 года после того как искупался, в последующем появился кашель, головные боли, общая слабость, отёки локализованные преимущественно на лице по утрам, одышка. После пройденного лечения в гор. Больнице №6 больной стал состоять на учёте у нефролога, состояние ухудшалось, появилось увеличение живота в объёме. Методом УЗИ выявлено ВАР (врождённая аномалия развития): гипоплазия обоих почек. В 2002 году в связи с ухудшением состояния больной обратился в гор. Больницу №5.

При ухудшении общего состояния, нарастании отёков, усилении головной боли обратился в 2005 году в Областную Клиническую Больницу имени Бурденко. Был поставлен диагноз ХПН III-IV степени.

Был освобождён от военной службы по причине врождённого порока развития — гипоплазии обоих почек.

Бытовой анамнез: Свои жилищные условия больной считает хорошими.

Вредные привычки:

Курит уже примерно 5 лет по пачке в день, употребляет алкоголь часто и в большом количестве.

Перенесённые заболевания:

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет обнаружилась протеинурия, в 14 лет выявлена артериальная гипертензия при вовремя прошедшей комиссии. Больной имеет уретрит, хламидиоз, болезнь Рейно. Туберкулёз, желтуху, ВИЧ инфекцию отрицает.

Непереносимости лекарственных веществ и пищевых продуктов нет.

Наследственно не отягощён, все родственники здоровы.

Сознание: ясное, нормально ориентируется в пространстве.

Телосложение: конституционный тип — нормостенический, рост — 173 см. масса тела — 83 кг. осанка — сутуловатая, походка — медленная.

Соотношение массы тела и роста по индексу Брока составляет 1,137, что свидетельствует о I степени ожирения, что может быть связано с отёками.

Температура тела: нормальная (колеблется в пределах от 36,8 ?С до 37, 2?С; с 8 по 10 день болезни наблюдается непродолжительная лихорадка с подъёмом температуры выше 38?С).

Выражение лица: спокойное.

Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, рубцов, трофических изменений, видимых опухолей нет.

Ногти обычного цвета и формы.

Развита умеренно, видны отёки на ногах и увеличение живота в объёме. Болезненности при пальпации жировой клетчатки, крепитации нет.

Зев: Бледно-розовый, миндалины не изменены.

Форма костей обычная, наличие деформаций, болезненности при пальпации, поколачивании, симптома «барабанных палочек» нет.

Деформации и отёка в области гортани нет, голос чистый.

Грудная клетка:

Форма грудной клетки нормостеническая, над — и подключичные ямки слегка сглажены, ширина межрёберных промежутков умеренная, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2: 3, грудная клетка симметрична. Выраженного искривления позвоночника нет.

Пальпация

Топографическая перкуссия лёгких:

Рефераты по медицине

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим, повреждением поч­ки вследствие различных патологических состояний.

При ХПН происходит постоянное повреждение ткани почки: нормальная ткань постепенно замещается рубцовой. ХПН необратима и зачастую прогрес­сирует. Острая почечная недостаточность, напротив, обратима, и архитектони­ка почки в этом случае обычно сохранена. Ведущими проявлениями почечной недостаточности являются повышение концентрации креатинина и азота моче­вины крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации. Другие функции почки, например, синтез почечных гормонов, тоже, как правило, нарушены. Различная степень почечной недостаточности сопровождается большим разно­образием симптомов и изменений лабораторных показателей.

Для обозначения хронического повреждения почки применяется несколько терминов. ХПН — это общий термин для описания необратимого падения ско­рости клубочковой фильтрации в течение длительного времени, обычно несколь­ких лет. означает хронический процесс, сопровождающийся снижением функциональной способности почек, хотя сте­пень почечной недостаточности для этого термина не вполне определена. Под азотемией понимают повышение уровня азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке, не имея в виду каких-либо явных клинических проявлений как хронической, так и острой почечной недостаточности. Уремия — это фаза по­чечной недостаточности, при которой выявляются симптомы и признаки по­чечной дисфункции. У многих больных проявления уремии не наступают, пока скорость клубочковой фильтрации не падает ниже 10 мл/мин (норма -120 мл/мин). Терминальная стадия почечной недостаточности означает лю­бую форму хронической (т. е. необратимой) почечной недостаточности на та­кой стадии, когда показано постоянное заместительное лечение в форме диализа или пересадки почки.

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Много различных болезней почек могут приводить к ХПН, подобно тому, как много различных болезней сердца (например, ишемия, поражение клапана, кардиомиопатия) могут вызывать застойную сердечную недостаточность. Пред­ставление о причинах ХПН можно получить при анализе данных о частоте пер­вичных почечных диагнозов у больных, которым начат диализ.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В США

Причины болезней почки Число случаев в %

Диабет 34. 2

Гипертония (нефросклероз) 29. 2

Гломерулонефрит 14. 2

Интерстициальный нефрит 3. 4

Кистозная болезнь почек 3. 4

Прочие или неизвестные 15. 4

Сахарный диабет в настоящее время является наиболее частой причиной ХПН, приводящей к терминальной фазе почечной недостаточности. Примерно у одной трети больных с инсулинзависимым (т. е. склонным к кетозу) диабетом (или диабетом 1-го типа) развивается диабетическая нефропатия — общий термин для болезней почек, вызванных диабетом. Болезнь почек развивается и у многих больных с инсулиннезависимым диабетом. Болезнь почек обычно выявляется у больных, страдающих диабетом по крайней мере 10 лет, и у большинства из них имеются также диабетические осложнения, включающие заболевания глаз (т. е. диабетическая ретинопатия) и периферических чувстви­тельных нервов (т. е. диабетическая нейропатия). Гистологически в почках вы­является узловой или диффузный склероз клубочков. Первое проявление болезни почек — появление в моче альбумина в небольших количествах (микроальбуми­нурия). В дальнейшем альбуминурия прогрессирует и может достичь размеров нефротического состояния (т. е. >3. 5 г/сут). Вскоре после начала протеинурии развивается азотемия, которая в течение 2-7 лет прогрессирует до уремии и терминальной стадии почечной недостаточности.

Гипертензия — признанная причина терминальной фазы почечной недоста­точности, выявляется примерно у 30 % больных. Она вызывает повреждение почек, проявляющееся в виде утолщения почечных артериол; это явление назы­вается нефросклерозом. Клинический синдром включает медленно прогресси­рующую почечную недостаточность, слабую протеинурию и небольшое увеличение осадка мочи. Но и само заболевание почек может вызывать разви­тие гипертензии или обострять предсуществующую гипертонию. У больных с ХПН и гипертонией часто не ясно, какая болезнь первична. И хотя однознач­ных доказательств нет, все-таки создается впечатление, что лечение гипертен­зии ослабляет повреждение почек.

Гломерулонефрит — третья наиболее распространенная и признанная при­чина терминальной стадии почечной недостаточности. Большое число первич­ных и вторичных форм гломерулонефрита, таких как мембранная нефропатия, фокальный гломерулосклероз, системная красная волчанка и синдром Гудпасчера. заканчивается терминальной стадией хронической по­чечной недостаточности.

Остальные патологические состояния, приводящие к развитию терминаль­ной стадии почечной недостаточности, включают несколько относительно ме­нее частых почечных заболеваний. Поликистозная болезнь почек - это общее расстройство с аутосомно-доминантным наследованием. Хотя она составляет лишь 3. 4 % причин терминальной фазы болезней почки, в то же время являет­ся наиболее распространенным из распознаваемых генетических заболеваний. Хронический интерстициальный нефрит может возникать в результате дли­тельного действия анальгетиков, свинца и других токсинов, поступающих из внешней среды. У некоторых больных с терминальной стадией почечной недо­статочности исходная ее причина остается неизвестной.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Повреждение почек могут вызвать многие заболевания, которые вначале вовлекают лишь один специфический сегмент нефрона и наряду с ним кровеносные сосуды, клубочки, канальцы или интерстиций. В дальнейшем же процесс, поражающий любую часть нефрона или окружающий его интерстиций, продолжается и снижает клубочковую фильтрацию, а также функции этого нефрона. Нормальная архитектоника почки утрачивается, ткань замещается кол­лагеном. Когда это происходит, размер почки обычно уменьшается.

Почка, как правило, теряет свою нормальную архитектонику. Одни нефроны становятся не функционирующими, тогда как другие продолжают функцио­нировать на более высоком, чем в норме, уровне, чтобы компенсировать потерю части нефронов. Эта последовательность событий в процессе развития почеч­ной недостаточности известна как гипотеза интактного нефрона. Она откры­вает удобные подходы для понимания многих аспектов ХПН. Интактные нефроны поддерживают гомеостаз жидкости и растворенных веществ до тех пор, пока сохраняется стабильное число оставшихся функционирующих нефронов. Пос­ле этого момента у больного развивается уремия, и в течение недель или меся­цев может наступить смерть, если не будут произведены диализ или пересадка почки. Интактные нефроны приспосабливаются к утрате поврежденных нефро­нов путем увеличения размера, повышения скорости клубочковой фильтрации каждым отдельным оставшимся нефроном и усиления выведения растворен­ных в крови веществ. Такое повышение скорости фильтрации отдельным не­фроном (т. е. гиперфильтрация) происходит за счет расширения афферентных артериол клубочка, что приводит к усиленному плазмотоку через этот клубочек. Фильтрация может усиливаться благодаря повышению тонуса эффе­рентных артериол. Повышение плазмотока и скорости фильтрации в оставших­ся нефронах, вероятно, является краткосрочной адаптивной реакцией, предназначенной для компенсации утраты части нефронов. Однако это повы­шение в сохранившихся нефронах приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках, которое, если оно действует длительно, вызывает дизадаптацию.

Хроническая почечная недостаточность часто прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Скорость прогрессирования неодинакова у разных людей. У одного — развитие терминальной стадии почечной недостаточ­ности происходит быстро, например, за год, а у другого — весьма медленно, на­пример, за 10 лет. Скорость прогрессирования ХПН можно проследить клинически на основании сопоставления во времени величины, обратной ско­рости увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови. Зна­чительные усилия были предприняты для выяснения причин прогрессирования почечной болезни и методов его остановки или замедления.

Распространенное объяснение природы прогрессирования ХПН получило название гипотезы гиперфильтрации. Согласно ей, повышение плазмотока и гид­ростатического давления со временем вызывает повреждение интактных нефро­нов. Оставшиеся интактные нефроны подвергаются повреждению в результате длительного действия повышенного капиллярного давления и плазмотока. Повреждение в результате гиперфильтрации приводит к характерному изменению строения клубочков, известному как фокальный гломерулосклероз. Эта гипотеза, вероятно, объясняет, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать, даже когда прекращается действие начальных факторов, выз­вавших заболевание почки (например, некоторых форм гломерулонефрита).

Повреждение в результате гиперфильтрации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочке. Несколько методов для снижения ско­рости фильтрации были использованы при попытках замедлить или остановить прогрессирование ХПН. У больных с гипертонией это прогрессирование, по-видимому, может быть замедлено лечением гипертензии. Большин­ство лекарств избирательно расширяет афферентные артериолы, вызывая повышенный кровоток в капиллярах клубочка. В то же время происходит сни­жение капиллярного давления в клубочке в результате падения давления в большом круге кровообращения. Эти два процесса частично урав­новешивают друг друга, однако итоговый эффект антигипертензивного лечения состоит в замедлении прогрессирования ХПН. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это специфический класс антигипер­тонических средств, блокирующих превращение в почках ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает вазоконстрикторным эффектом, от­носительно более специфичным для эфферентных артериол. Блокируя его образование, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента расширяют эфферентные артериолы в большей степени, чем афферентные. Это избирательное расширение артериол приводит к снижению давления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодинамического повреждения сте­нок капилляров. У экспериментальных животных ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента замедляют или предупреждают прогрессию почечной недостаточности. Недавние исследования подтвердили эффективность инги­биторов ангиотензинпревращающего фермента в замедлении скорости разви­тия почечной недостаточности у людей. Ограничение белков в пище также способно предупредить развитие гиперфильтрационного повреждения, сни­жая скорость кровотока и давление в капиллярах клубочка в интактных не­фронах. Несмотря на многочисленные исследования, требуемая степень ограничения потребления белка и специфическая роль этого типа воздействия детально не определены.

Предложены и другие гипотезы причины прогрессирования почечной не­достаточности. Например, изменения свертывания крови, депозиты липидов, захват макромолекул мезангием могут приводить к прогрессирующему по­вреждению интактных нефронов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Практически каждый орган и каждая функция организма могут нарушать­ся из-за почечной недостаточности. Обычно самые ранние симптомы уремии утомляемость, нарушенный сон, сниженный аппетит, тошнота и рвота. Прояв­ления уремии возникают в результате накопления токсинов (в большинстве своем не идентифицированных), а также вследствие нарушения выделения и функ­ции гормонов. Ниже перечислены проявления уремии, хотя не все из них обяза­тельно наблюдаются у каждого больного.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на цен­тральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первона­чально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсор­ная нейропатия.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэти­на. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за дей­ствия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функ­ций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых слу­чаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызы­вает или усугубляет почечную недостаточность. В других — гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно опре­делить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделе­ние в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Лечение состоит в регуляции объема внеклеточной жидкости диуретиками, диализом и вазодилатацией. У больных с ХПН также имеется дислипидемия и, возможно, предрас­положенность к атеросклерозу. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особен­ности у больных, имеющих болезни сердца.

При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикар­дит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморраги­ческую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда. Может наступить тампонада с гипо­тонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляют­ся вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.

После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенден­ция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.

Наиболее частой формой поражения костей является фиброзная остеодистрофия, вызванная избытком паратиреоидного гормона. Скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их отложения, что приводит к раз­растанию остеоида — костного матрикса, состоящего из мягкой ткани. Другое проявление заболевания костей у больных с ХПН — остеомаляция. Она характеризуется низким уровнем минерального обмена в кости и ее деминерализацией. Основная причина остеомаляции у больных с почечной недостаточностью -алюминиевая интоксикация. Эта интоксикация является, к сожалению, ятрогенной проблемой, которая наблюдается у больных, принимающих длительное время алюминиевые антацидные средства, обычно для связывания пищевого фосфата. Классически, остеомаляция — это нарушение, заключающееся в недо­статочности витамина D. Однако, хотя у больных с почечной недостаточнос­тью и имеется дефицит активного метаболита витамина D — кальцитриола, у большинства из них остеомаляция не развивается, пока в организме не нако­пится в достаточном количестве алюминий. Предпринимаются все усилия для минимизации действия алюминия у больных ХПН, но это все еще остается проблемой.

Кальцификация мягких тканей часто происходит у больных с ХПН в ре­зультате выраженной, плохо регулируемой гиперфосфатемии. Фосфат кальция выпадает в осадок и откладывается в мягких тканях, таких как кожа, сердце, суставы, сухожилия, мышцы и кровеносные сосуды, а также в других местах. Наблюдаются серьезные нарушения, включающие кожный зуд, аритмии серд­ца, артрит, мышечную слабость и ишемию периферических тканей. Эти про­блемы могут возникать раньше, чем патология костей при почечной недостаточности, но часто протекают на ее фоне.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровожда­ется воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уреми­ей повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они вклю­чают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко сниже­на фертильность.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для прекращения прогрессирования почечного заболевания, которое вы­зывает образование рубцов в ткани и необратимую почечную недостаточность, необходимо проводить специфическое лечение. Оно возможно и при некоторых воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, васкулит и ряд форм гломерулонефрита. Есть данные о том, что интенсивная тера­пия диабета и гипертензии уменьшает шанс поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Регуляция давления крови является обязательным компонентом в лечении всех пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью. Снижение сис­темного давления вызывает в клубочках соответствующее уменьшение капил­лярного давления и величины гиперфильтрации. Представляются полезными любые лекарственные средства или мероприятия, снижающие давление крови. При этом ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вносят особый вклад в уменьшение повреждения клубочков за счет избирательного снижения резистентности эфферентных артериол клубочков и расширения капилляров.

Малобелковая диета способствует снижению давления в капиллярах клу­бочков и замедлению прогрессирования почечной недостаточности. Ограниче­ние потребления белка в пище до 40-60 г в день часторекомендуетсядлябольных с ХПН, если у них нет белковой недостаточности. При выраженной почечной недостаточности необходимо ограничить потребление солей калия и натрия ввиду существующей тенденции к развитию гиперкалиемии и повышению объе­ма внеклеточной жидкости. Ограничение потребления воды необходимо у боль­ных, предрасположенных к развитию гипонатриемии. Следует принимать пищу с низким содержанием фосфатов, чтобы избежать гиперфосфатемии.

ДИУРЕТИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ

У больных с ХПН часто возникают отеки ввиду ограниченной способности почек выделять соль. При нефротическом синдроме отеки могут развиваться на почве низкой концентрации альбумина в сыворотке крови; от альбумина во многом зависит онкотическое давление, определяющее количество жидкости, удерживаемой во внутрисосудистом пространстве. Периферические отеки вы­зывают повышенную нагрузку на сердце и часто способствуют развитию сис­темной гипертонии. Отек легких приводит к одышке и дыхательной недостаточности. Лечить отеки следует ограничением соли с пищей и диуретиками. Реальный уровень потребления соли для негоспитализированного боль­ного составляет 2 г в день (88 ммоль/сут). Больные с концентрацией креатинина в сыворотке крови свыше примерно 20 мг/л не реагируют на тиазидные диуретики и должны получать петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид, или этакриновую кислоту.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ

Для предупреждения и лечения нарушений минерального обмена в костях при ХПН применяется ряд мер. Больные должны находиться на диете с низким содержанием фосфора для устранения гиперфосфатемии. Всасывание фосфа­тов снижают продукты, содержащие связывающие фосфаты вещества. Для этой цели предпочтительны соли кальция. Они не только связывают фосфаты пищи, но и обеспечивают необходимую добавку кальция. В прошлом же традиционно использовались гели алюминия, но у некоторых больных после многолетнего приема этих гелей развивалась интоксикация алюминием. Для повышения вса­сывания кальция и прямого угнетения секреции паратиреоидного гормона на­значается активная форма витамина D- 1,25(OH)2D, или кальцитриол. Цель предупредительного лечения состоит в коррекции гиперфосфатемии и гипокальциемии, но без возникновения алюминиевой интоксикации. Если эта цель достигнута, поддерживается, по-видимому, и нормальное состояние костей. При выраженной их патологии могут потребоваться дополнительные меры, вклю­чая паратиреоидэктомию.

КОНТРОЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВ

В организме больных с ХПН будут накапливаться те лекарства, которые должны выводиться почками. Поэтому важно снизить их дозу или удлинить интервал между введением. Те же лекарства, которые удаляются печенью, обычно не требуют коррекции доз у больных с ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ПОЧЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Мероприятия, описанные выше, должны проводиться по мере необходимо­сти у больных с ХПН. У многих больных симптомы ХПН могут отсутствовать до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 10 мл/мин. При более низкой скорости клубочковой фильтрации обычно развиваются кли­нические проявления почечной недостаточности, такие как гиперкалиемия, ме таболический ацидоз, повышенное содержание внеклеточной жидкости и симп­томы уремии (т. е. рвота, кожный зуд, нарушения сна, перикардит, тремор и судороги). На этой терминальной стадии становится абсолютно необходима заместительная терапия нарушенных функций почки, иначе больной погибнет от осложнений. Такая терапия включает диализ или пересадку почки. Суще­ствуют две формы диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ проводят специальным аппаратом, через который пропускает­ся кровь больного со скоростью более 250 мл/мин. Диализатор представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую проходят жидкость и уреми­ческие токсины. Жидкость для диализа находится с другой стороны этой мем­браны, что способствует обменной диффузии растворенных веществ. После прохождения через диализатор очищенная кровь возвращается к больному. Как правило, гемодиализ проводится в течение 4 ч до трех раз в неделю.

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

При перитонеальном диализе обмен жидкости и растворенных веществ происходит через полупроницаемую выстилку полости брюшины (рис. 8-7). Сте­рильный катетер вводится в полость брюшины через подкожный канал на пере­дней брюшной стенке. Стерильная жидкость для диализа нагнетается в полость брюшины и оставляется для достижения равновесия с внеклеточной жидко­стью больного. По достижении равновесия диализат, содержащий конечные продукты метаболизма, удаляется. Эту процедуру можно проводить на дому у больного и тем самым избавить его от частого посещения центра для планового лечебного диализа. Существует несколько вариантов проведения диализа; наи­более распространен непрерывный амбулаторный диализ, включающий четыре сеанса, равномерно распределенные в течение дня. За один сеанс больному вводят приблизительно два литра диализата.

Пересадка почки стала общепринятым способом лечения терминальной стадии почечной недостаточности и для многих больных представляет собой наиболее физиологичную и хорошо переносимую форму заместительной терапии. Органы для пересадки получают от живых родственников или, чаще, от посторонних людей, а также от трупов людей, умерших внезапной смертью, при условии, что орган удален еще до прекращения мер по поддержанию жиз­ни. Орган донора пересаживают больному с терминальной стадией почечной недостаточности в подвздошную ямку с сосудистыми анастомозами с подвздош­ными сосудами. Необходимо тщательное определение типа и предсуществующих антител для предупреждения иммунологического отторжения пересаженного органа. Кроме того, больной должен профилактически получать имуносупрессанты для снижения риска острого отторжения. Для этого приме­няются такие вещества, как кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн. Для предупреждения острого отторжения используются также препараты поликлональных и моноклональных антител против лимфоцитов. Помимо отторжения, у больных с пересаженной почкой есть повышенный риск развития инфекций и злокачественных новообразований. Тем не менее, выживание в течение года после пересадки трупной почки достигает 80%.

МЕТОД СЛЕЖЕНИЯ ЗА ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

С того момента, как в почке произошли значительные нарушения, можно ожидать, что спустя определенное время наступит прогрессирующее ухудше­ние функции почки. Оно может произойти на почве какого-либо текущего заболевания, например диабета, или же из-за повреждающего действия клубочковой гипертензии в интактных нефронах. При прогрессировании почечной не­достаточности скорость клубочковой фильтрации имеет тенденцию линейно уменьшаться со временем. Это эмпирическое наблюдение может быть использовано для заключения об изменениях в состоянии почек и для предска­зания времени наступления терминальной стадии почечной недостаточности (т. е. когда станет необходимым лечение диализом). В клинической практике регулярные измерения скорости клубочковой фильтрации и даже клиренса кре­атинина трудны и неточны. Вместо этих показателей для оценки скорости про­грессирования болезни можно использовать величину, обратную концентрации креатинина в плазме крови. Вспомним, что клиренс креатинина создает воз­можность достаточно точной оценки скорости клубочковой фильтрации:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Pcr,

где Ucr — концентрация креатинина в моче, V — скорость мочеотделения и Pcr — креатинина в плазме крови. Креатинин является продуктом ме­таболизма скелетных мышц. Если мышечная масса тела постоянна, скорость образования и экскреции креатинина в единицу времени (т. е. UcrV) будет от­носительно постоянна. Тогда это уравнение можно написать следующим обра­зом:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Per = = константа/Рсг

1/Рсг, откуда следует, что величина, обратная концентрации креатинина в плазме кро­ви (1/Рсг), может быть использована, чтобы проследить изменения в скорости клубочковой фильтрации.

Изменения наклона отношения 1/Рсг во времени могут быть использованы как показатель скорости динамики прогрессирования почечной недостаточнос­ти. Более крутой наклон указывает на более быстрое, чем ожидалось, прогрес­сирование. Возможно, из-за сочетанного поражения, такого как пиелонефрит или тромбоз почечных вен. Более пологий наклон — на прогрессирование более медленное, чем ожидалось; это — цель антигипертензивного и диетического лечения. У большинства больных показания для начала диализа появляются к моменту, когда креатинин плазмы крови достигает 10 мг % (100 мг/л), иначе говоря, обратная величина достигает 0. 1. Для больного с известной скоростью прогрессирования экстраполяция этого отношения 1/Рсг во времени необходи­ма для ориентировочной оценки примерного срока до начала процедуры диа­лиза. Допущение о линейном характере снижения 1/Рсг за определенное время оспаривается, но этот метод расчета полезен, если принять во внимание имею­щиеся ограничения.

ПЕНЗЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПРИ ПНЗЕНСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ УНИВЕРСИТЕТЕ

6. Место жительства: г. Пенза, — ————————

IV. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE)

Краткие биографические данные:

Больной родился 5.05. 1983 года в обычной семье. Рос и развивался в соответствии с возрастом и полом. Получил среднее образование.

Семейно-половой анамнез: не женат, детей нет.

Трудовой анамнез:

Сразу после школы начал работать водителем в ГУПО центре по контролю за качеством пищевых продуктов. Работает по скользящему графику. В связи с трудовой деятельностью приходиться находится в длительных непредвиденных командировках, испытывать резкую перемену температурного режима, психоэмоциональное напряжение, присутствие вредных выхлопов, пыли.

Питание: Больной считает питание полноценным.

Аллергологичекий анамнез:

V. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

VI. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)

Общий осмотр.

Общее состояние больного: состояние больного средней степени тяжести.

Положение: активное.

Кожные покровы сухие, бледно-жёлтого цвета, слизистые бледно-розового цвета. Тургор кожи не изменен.

Подкожно-жировая клетчатка:

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Степень развития мышц удовлетворительная, тонус сохранён, сила мышц не изменена, болезненности и уплотнений при пальпации не выявлено.

Нормальной конфигурации, отёчности, болезненности при пальпации, гиперемии нет. Местная температура кожи нормальная. Движения в суставах не изменены, не болезненны.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого из носа и носовых кровотечений нет.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, отставания одной половины грудной клетки, участия дополнительной мускулатуры в дыхании нет. ЧСС 24 в минуту. Дыхание поверхностное, ритмичное.

Болезненных участков при пальпации не выявлено, грудная клетка эластичная, голосовое дрожание одинаково проводится одинаково с обеих сторон, не изменено.

Перкуссия

Перкуторный звук лёгочный, изменения не наблюдается.

Высота стояния верхушек лёгких.

Хроническая почечная недостаточность

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы . изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН:

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность –симптомокомплекс,обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18-19 до 67-84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи -числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150-200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

Наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек — ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь.

7. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

Азотемия - превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота- гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом - ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном - происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние- снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН - сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах - проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15-10-5 мл/мин - на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты - появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х10 9 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ-синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование ночек.

8. Исследование глазного дна.

9. Электро­кардиография.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии — при снижении КФ до 40 — 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Рябов С.И 1982

Стадия фаза название креатинин фильтрация форма

Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается при­близительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Происхождение заболевания

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях и 1-2% - у женщин в период беременности. Однако чаще все­го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже­лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя­занные с нарушением кровоснабжения почек.

Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ­ции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почеч­ных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспали­тельных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использо­вание этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, печени, нефро­тический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Частая причина острой почечной недостаточности

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ­ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель­ности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10- 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.

Рентген для определения болезней почек

Рентгеноконтрастные вещества ока­зывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, стра­дающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10-40% случаев вызывает раз­витие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарствен­ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным по­треблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериаль­ная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионе­ров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает вы­явление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посред­ством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточ­ности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У боль­шинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недоста­точностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Основные причины развития острой почечной недоста­точности

Нарушение	Пример
Преренальная недостаточность
Гиповолемия	Уменьшение объема крови, притекаю­щей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкре­атит, перитонит)
Сердечно-сосудистая недостаточность	Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекар­ственные средства)
Постренальная недостаточность
Внепочечная обструкция	Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых ор­ганов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы
Внутрипочечная обструкция	Кристаллы (мочевая кислота, щавеле­вая кислота, сульфаниламиды, метотрексат)
Разрыв мочевого пузыря	Травма
Специфические болезни почек
Болезни сосудов	Васкулит; злокачественная гипертен­зия; болезнь Мошковича; склеродер­мия; артериальная и/или венозная ок­клюзия
Гломерулонефрит	Болезнь иммунных комплексов; пора­жение клубочковой базальной мем­браны
Интерстициальный нефрит	Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопати­ческий
Острый некроз канальцев
Постишемический	Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности
Пигментиндуцированный	Гемолиз (реакция на переливание кро­ви, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт серд­ца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора)
Токсининдуцированный	Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические раст­ворители
Связанный с беременностью	Септический аборт; маточное кровоте­чение; эклампсия

Закупорка мочевых путей

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1-10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органи­ческая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почеч­ной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определе­ния объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития тре­буется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструк­ция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тя­желому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей отно­сятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирурги­ческой операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).

Выявить постобструкционную почечную недостаточ­ность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых ор­ганов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализую­щиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости моче­точников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, воз­можно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целе­сообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек - разви­тия гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зави­сит от возраста больного. У взрослых только 5-10% всех случаев прогрессирую­щего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40-60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгено­граммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить на­личие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характер­ных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболева­ниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломеру­лонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирую­щей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифферен­циальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и боль­шое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет пред­положить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный неф­рит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При ост­рой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2-3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.

Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности

Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструк­тивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обуслов­ленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить по­казатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности

Течение заболевания

Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстанов­ления. Инициирующая фаза - это период времени между воздействием причин­ного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание су­ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Лечение

Основой лечения больных с острой почечной недоста­точностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функ­ции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструк­тивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что су­ществующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тя­желые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, спо­собствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодейст­вующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутри­венное вливание малых доз дофамина (1-3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодейст­вующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной не­достаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смерт­ности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
3. Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)
4. Выполнить диализную терапию

Профилактика острой почечной недостаточности

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

ГОУ ВПО "Кировская государственная медицинская академия"

Кафедра анестезиологии и реанимации

Острая почечная недостаточность: причины, стадии развития, интенсивная терапия

Сыктывкар, 2012г.

Острая почечная недостаточность - это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза.

Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

1. Преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.

2. Ренальная:

o основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;

o острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность

3. Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Причины ОПН при поражении канальцев почек

1. Циркуляторные нарушения, развивающиеся после операции, геморрагического шока, травмы, при септическом шоке (сепсис), деструктивный панкреатит.

2. Гемолиз, наступающий вследствие воздействия химических соединений (щелочи, хлорат натрия, мышьяковистый водород, фенолы, крезолы), яда змей, термических поражений (тепловой удар), реакции изоагглютинации (ошибочное переливание несовместимой крови).

3. Миолиз, возникающий при синдроме длительного раздавливания, рабдомиолиз, поражении током высокого напряжения.

4. Воздействие на канальцы токсических веществ: а) металлов (ртуть, кадмий, мышьяк, висмут); б) солей (бромат и хромат калия, хлораты); в) органических соединений (четыреххлористый углерод, гликол, средства защиты растений (оксаловая кислота и др.); г) антибиотиков (стрептомицин, канамицин, аминогликозиды, полимиксин Б).

Клиническая физиология почки

Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигоурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.

При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.

Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при циркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений.

Патогенез ОПН

Тесная связь кровообращения почек с клубочковой фильтрацией может явиться причиной развития ОПН при шоке. При этом различают функциональную почечную недостаточность при шоке ("почка при шоке") и так называемую шоковую почку.

При функциональной почечной недостаточности уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации является прямым следствием шока. При этом эффективное давление почечной фильтрации снижено настолько, что не происходит образования в достаточном количестве ультрафильтрата (первичной мочи), но сама почка еще функционально сохранена. Об этом свидетельствует то, что после восстановления достаточного кровотока клубочки сразу же начинают фильтрацию. Такая функциональная почечная недостаточность тоже обозначается терминами "преренальная почечная недостаточность" или функциональная олигоанурия. Важнейшими причинами преренальной почечной недостаточности наряду с шоком являются сердечная недостаточность (кардиогенный синдром малого сердечного выброса) и гиповолемия при дегидратации.

В зависимости от этиологии шока эти факторы в разной степени оказывают патогенетическое воздействие. В частности, для геморрагического шока вначале характерно уменьшение МОС вследствие сниженного венозного оттока. Компенсаторно происходит увеличение периферического сопротивления. При кардиогенном шоке, а также при сердечной недостаточности из-за неадекватного МОС следует компенсаторная вазоконстрикпия. При септическом шоке в первую очередь увеличивается циркуляция и уменьшается периферическое сопротивление. В поздней фазе МОС и периферическая вазоконстрикция уменьшаются.

Острый канальцевый некроз по этиологии можно разделить на две основных группы: постишемическую и нефротоксическую. Окончательным следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев - повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона и приводящих к недостаточной эксрекции. Повреждение эпителиоцитов приводит к обструкции канальцев и обратному выходу клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. Это главный нефронный механизм снижения фильтрации при остром некрозе канальцев. Внутриканальцевый блок будет значимым при повреждении не менее 80 % нефронов. Некротизированные клетки, слущенные в просвет канальца, оставляя разрывы базальной мембраны, что называется процессом обратного тока гломерулярного фильтрата и увеличением интерстициального давления в почечной паренхиме.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. Причины различной реакции почек на разную длительность ишемии не ясны. Проксимальные сегменты прямого канальца нефрона наиболее чувствительны к ишемии и токсическому влиянию тяжелых металлов, проксимальные сегменты - к токсическому действию аминогликозидов.

Поскольку почка - главный выделительный орган, она участвует в выведении многих потенциальных нефротоксичных веществ. Антибиотики из группы аминогликозидов являются основными препаратами, вызывающими ОПН. Примерно в 10 % случаев назначения парентерально аминогликозидов, развивается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации. Особенностью нефротоксического действия - это эффект неолигоанурической ОПН, когда диурез будет в пределах допустимого, и этот показатель не является надежным критерием определения нефротоксичности антибиотика. Ряд факторов известен, которые предрасполагают к проявлению нефротоксичности: доза препарата и длительность его использования. Более высокие концентрации антибиотика приводят к более высокой концентрации его в моче и почечных канальцах. Длительное лечение увеличивает риск создания токсической концентрации в паренхиме почек. Другим важным фактором является предсуществующая почечная недостаточность, которая увеличивает скорость развития ОПН вследствие повышенной нагрузке антибиотика на оставшиеся нефроны.

Предшествующие заболевания почек, такие как пиелонефрит, интерстициальный нефрит или гломерулонефрит, всегда являются факторами риска в отношении ОПН. Таким образом, риск послеоперационной почечной недостаточности зависит от дооперационной функции почек. Инволюция почек, обусловленная возрастом, также является предрасполагающим фактором в развитии ОПН.

Мышечная ткань при ее разрушении (рабдомиолизе) и эритроцит при его разрушении (гемолиз) дают появление в крови свободного миоглобина и гемоглобина. Данные белки являются специфическими внутриклеточными и не определяются в нормальных условиях в плазме. При превышении порога фильтрации почек и выделении с мочой существует реальная опасность обструкции почечных канальцев нефрона кристаллами свободных гем-содержащих белков с развитием ОПН. Фактор, способствующий кристаллизации белков, является изменение рН среды, то есть закисление первичной мочи.

Диагностика ОПН

Для постановки диагноза ОПН необходимо учитывать следующие факторы:

· Анамнез.

· Клиника: отсутствие и/или снижение диуреза до критических показателей. Признаки гипергидратации и нарушенного электролитного баланса и КЩС.

· Лабораторные данные: азотемия крови, мочи, показатели электролитного баланса, КЩС, осмолярности.

· Методика клиренсов.

· Инструментальные данные (УЗИ, эндоскопические методы, экскреторная урография и т.п.).

Из анамнеза для постановки диагноза ОПН необходимо выделить причины для развития данного патологического состояния. Обычно это не вызывает затруднения:

· тяжелая сочетанная травма,

· сепсис и септический шок,

· акушерские осложнения и септический аборт,

· массивные гемотрансфузии,

· операции у больных с хронической почечной недостаточностью,

· синдром позиционного сдавления, искусственное кровообращение,

· экзогенные отравления (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов, соединения мышьяка, суррогаты алкоголя - гидролизный спирт, технический этиловый спирт и т.д.).

Снижение диурез наблюдается в 80 - 85 % всех случаев ОПН. Критическими цифрами считают 1 мл/кг массы тела/час. Олигоурия - это снижение темпа мочеотделения менее 500 мл/сутки, анурия (отсутствие мочи) - менее 50 мл/сутки. Обязательным для критического состояния - это наблюдение за темпом диуреза, катетеризация мочевого пузыря является непременным условием ведения такой категории больных.

Изменения электролитного баланса и азотемическая интоксикация имеет четкие лабораторные признаки. Гиперазотемия - повышение показателей мочевины и креатинина, носит ретенционный и катаболический характер, то есть причиной азотемической интоксикации (уремической) является задержка азотистых шлаков из-за олигоанурии и катаболический статус пациента. Креатинин является конченым продуктом белкового обмена, особенно высокая степень гиперкреатининемии наблюдается при некрозе мышечной ткани (рабдомиолизе), сочетании почечной недостаточности с печеночной, когда уровень мочевины невысок.

При тяжелой уремии возможно сравнительно невысокое содержание мочевины в крови, что может быть признаком тяжелого поражения функции печени. Показано, что уремическая интоксикация вызывается даже не мочевиной, а аммиаком, который образуется при ферментном гидролизе мочевины в желудочно-кишечном тракте (что особенно значимо при кровотечениях в желудке и кишечнике у этих больных, когда наблюдается резкое усиление азотемической интоксикации).

Нарушения водного баланса является не менее важными в патогенезе и имеют диагностическую ценность. Нарушения водного баланса проявляются чаще всего в виде гипергидратации всех водных секторов и пространств. диагностика проводится по рентгенографии органов грудной клетки, где имеет место нефрогенный отек легких. Проявления нефрогенного отека в подавляющим количестве наблюдений бессимптомны. Картина весьма характерна: симметричное двустороннее нерезкое затемнение центральных отделов легких, верхушки и основания остаются прозрачными, что делает картину похожей на "крылья бабочки". Сопровождается тахикардией, артериальной гипертензией, жестким дыханием аускультативно.

Гиперазотемия сама по себе не сопровождается гиперкалиемией, хотя последняя, присоединяясь к гиперазотемии, значительно ухудшает состояние больного. Развитие гиперкалиемии объясняют в период олигоанурии объясняют внутрисосудистым гемолизом, метаболическим ацидозом, усиленным катаболизмом белков, ретенцией этого электролита вследствие олигоанурии. Гипоксия и ацидоз - наиболее важные факторы развития гиперкалиемии. Клиническая картина нарушения электролитного баланса: общая слабость, парестезии, судорожные подергивания в конечностях вплоть до генерализованных тонических судорог, нарушениями ритма сердца. Большое значение придется ЭКГ картине гиперкалиемии, так как существует корреляция между внутриклеточным содержанием калия и изменениями ЭКГ (напомним, что это электролит специфический внутриклеточный, и не всегда плазменная концентрация калия отражает истинное значение его в клетках) (см. приложение).

Для диагностики ОПН чрезвычайно важно определение клубочковой фильтрации по методу клиренса. Клиренс - это очищение определенного объема крови за единицу времени. В отличие от хронической почечной недостаточности по содержанию креатинина или мочевины в сыворотке нельзя сделать заключения о степени ограничения фильтрации до тех пор, пока не установится равновесие между величиной образования этих субстанций и их выведением почками. При ОПН установление скорости увеличения ретенции имеет диагностическое значение.

Уравнение клиренса по Ребергу-Тарееву (определяется чаще всего клиренс эндогенного креатинина, так как креатинин практически не подвергается реабсорбции в канальцах нефрона): С = (С моча / С плазма) х Диурез где С - клиренс эндогенного креатинина, С моча - концентрация креатинина в моче, С плазма - концентрация креатинина в плазме, Диурез - мл/минуту.

Для исследования клиренса эндогенного креатинина наиболее эффективно используется суточный анализ мочи на содержание креатинина, а так же минутный диурез за сутки (необходимо цифру суточного объема мочи разделить на 1440 мин). Величины клиренса приравнивается к клубочковой фильтрации (норма 20-120 мл/мин), его величина менее 20 мл/мин является признаком ренальной почечной недостаточности. Единственным ограничением для использования методики является истинная анурия (что делает использование теста невозможным при наиболее тяжелой олигоанурической стадии ОПН). При острой олигоанурии предлагается определение и сравнение содержания мочевины, креатинина, электролитов и осмолярности как в плазме, так и в моче (см. приложение). При необходимости можно использовать не суточный диурез, а объем за определенный промежуток врмени (например, за 12 или 6 часов) с расчетом соответственного минутного диуреза.

Ультразвуковое исследование позволяет выявлять преимущественно постренальные причины ОПН. Возможности дифференциации пре- и интраренальных причин ее для ультразвука ограничены. Причиной тому служит однородная структурная картина, которая отражает реакцию почек на различные поражения (увеличение размеров обоих почек с сохранением соотношения между корковым и мозговым веществом, что отличает УЗИ-картину ОПН от хронической почечной недостаточности). Так, перфузионные расстройства, острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, ОПН после интоксикации при шоке, проявляются увеличением почек вследствие интерстициального отека почечной паренхимы. Причем этот факт целесообразно подтверждать динамическими наблюдениями.

Диагноз шоковой почки или ОПН устанавливают, как правило, на основании анамнестических и клинических критериев. После исключения пост- и преренальных причин ОПН не должно оставаться никаких сомнений в отношении наличия гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Затем следует исключить поражение канальцев, если на это имеются какие-либо указания в анамнезе, или по результатам клинического, ультразвукового исследования.

У больных с сепсисом причиной ОПН могут быть циркуляторные расстройства. Однако одновременно может иметься гломерулонефрит, бактериальный или инфекционно-аллергический интерстициальный нефрит.

Стадии ОПН

Как правило, ОПН имеет типичное фазовое течение:

1. фаза поражения (шока);

2. фаза олигоанурии;

3. фаза полиурии;

4. фаза восстановления.

Фаза поражения

К началу этой фазы существует преренальная почечная недостаточность, а в конце ее - недостаточность почек из-за нарушений в канальцах. В течение фазы нарушения, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней, одновременно определяются почечные симптомы преренальной и ренальной недостаточности почек. Основной признак этой фазы - это обратимость процесса при своевременной профилактике и терапии функциональных расстройств.

Фаза олигурии

Олигоурия является частым, но не обязательным симптомом ОПН.

Почечная недостаточность у 25 - 30 % больных сопровождается суточным диурезом в пределах 500 - 2000 мл/сут, что называют неолигоанурической ОПН. Однако посредством лишь одного определения объема мочи нельзя с уверенностью исключить ОПН. Преренальная форма ее может протекать без олигоурии. При этом вероятно, речь идет о более слабой выраженности ОПН с сохранением остаточной фильтрации. Вследствие нарушения функции канальцев большая часть клубочкового фильтрата выделяется как конечная моча. При максимальном осмотическом или форсированном диурезе с помощью применения больших доз диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) более чем 50 % клубочкового фильтрата выделяется в форме конечной мочи. Поэтому полиурия возможна даже при незначительном количестве остаточного фильтрата.

Острая почечная недостаточность без олигоурии по этиологии и терапевтическому подходу не отличается от протекающей с олигоурией. Лишь более благоприятным бывает прогноз, поскольку имеет значение, что при почечной недостаточности без олигоурии часто продолжают действовать преренальные факторы. Свидетельством наслоения на ОПН без олигоурии функциональных почечных расстройств является снижение ежедневной экскреции натрия менее 100 ммоль.

Опасность в этой фазе представляют нарушения электролитного баланса - гиперкалиемия, гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной слизистой желудочно-кишечного тракта.

Фаза полиурии

После разного по длительности времени - в среднем через 7 - 21 дней - развивается фаза полиурии. Характеризуется ежедневным увеличением клубочковой фильтрации. Последняя объясняется разными причинами. При высокой концентрации в сыворотке крови азотистых шлаков появляется осмотический диурез, концентрационная способность мозгового слоя почек при уменьшенных осмотических градиентах снижена. Дополнительным фактором полиурии является неэффективность действия АДГ и его способность вызывать антидиурез. Если в течение периода олигоурии не выявлен адекватный баланс между водой и солью, то появляющийся вследствие этого избыток воды при увеличении клубочковой фильтрации может вызвать полиурию. Состав мочи в фазе полиурии изменен: моча низкой плотности, эритроцитурия, умеренная протеинурия, азот мочевины выводится в небольшом количестве, что способствует сохранению азотемии даже в фазе полиурии. Это обусловлено тем, что восстанавливается только клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Не меньшую опасность в эту фазу представляет электролитный нарушения (гипокалиемия, гипохлоремия) и опасность дегидратации.

Инфекция при ОПН - частое и опасное осложнение, которое наблюдается у 80 % и обуславливает большинство летальных исходов в эту фазу ОПН. Симптоматика сепсиса очень опасна из-за внешней схожести с клиникой уремической интоксикации.

С нормализацией в сыворотке крови концентрации азотистых шлаков фаза полиурии через разные промежутки времени переходит в стадию восстановления. Наступает полная или частичная нормализация функции почек.

Интенсивная терапия ОПН

Перед началом терапии необходимо четко определить причину и установить вид ОПН - преренальная, постренальная или ренальная острая почечная недостаточность.

ИТ постренальной олигоурии - это прерогатива урологов, которые должны разобраться и исключить возможные причины нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям.

ИТ преренальной олигоурии

Преренальная олигоурия - это вторичное явление, связанное с гипоперфузией почек, поэтому ее лечение заключается, прежде всего, в терапии первопричины. Если нарушение почечного кровотока связано с потерей жидкости (кровотечение, потери через ЖКТ, ожоговая болезнь), то первой лечебной мерой является возмещение потерь и терапия гиповолемии и дегидратации. Никогда не следует до установления причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так как данный подход может усугубить явления гиповолемии и замкнуть порочный круг. Установление причины весьма важно для терапии сердечной недостаточности с синдромом малого выброса, так как кардиогенный "малый выброс" является противопоказанием для массивной инфузионно-трансфузионной терапии, но является показанием для инотропной поддержки.

Интенсивная терапия ренальной формы ОПН

Интенсивная терапия данной формы должна начинаться с обязательной профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень поражения почечного эпителия.

Меры по профилактике включают в себя:

· ликвидация агрессивного фактора (см. предыдущий раздел),

· нормализация ОЦК и улучшение реологии и микроциркуляции (контроль ЦВД, инфузия реополиглюкина в дозе 400 мл/сутки в комбинации с пентоксифиллином в дозировке 200-300 мг/сутки),

· исключение нефротоксических лекарственных препаратов (значительная опасность аминогликозидов, так любимых нашими коллегами - хирургами, гинекологами, терапевтами),

· обязательный мониторинг функции почки (содержание азотистых шлаков и электролитов плазмы крови, удельный вес и рН мочи).

Терапия ренальной ОПН начинается с консервативной тактики, использование которой необходимо начать с того момента, что любая ОПН предполагается функциональной. Исходя из этого, стимуляция функции почки является обязательной для начального этапа интенсивной терапии ОПН.

После стабилизации волемического статуса, стимуляция функции почки представляет собой комбинацию следующих схем: спазмолитики по схеме Джонсона, алкалинизация (ощелачивание) мочи и салуретики (петлевые диуретики).

Среди группы спазмолитиков препаратом выбора является группа ксантиновых препаратов - эуфиллин (теофиллин, аминофиллин) и папаверина гидрохлорид.

В современной клинической практике используется его бронходилатирующий и сосудорасширяющий эффект. Он оказывает вазодилатирующий эффект на афферентные артериолы клубочка нефрона, увеличивает фильтрацию в клубочке (повышая эффективное фильтрационное давление). Кроме того, теофиллин уменьшает медуллярный осмотический градиент и снижает темп реабсорбции натрия и воды в петле Генле. Характерным отличием фармакокинетики препарата является тот факт, что длительность почечного эффекта непродолжительна, составляет в среднем от 60 до 120 мин. Особенность фармакокинетики теофиллина увеличивают частоту введения, заставляя увеличивать ее до 12 инъекций в сутки с целью создания постоянного эффекта препарата в почечной паренхиме и клубочках. Потенцирование эффекта петлевых диуретиков является немаловажным действием, что используется в практике. Кроме того, введение спазмолитиков уменьшает давление в почечной паренхиме и почечных канальцах, что так же способствует увеличению фильтрации в капсуле клубочка.

Предлагается следующая схема введения спазмолитиков при ОПН: эуфиллин из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сочетании с папаверина гидрохлоридом из расчета 0,5 мг/кг массы тела (разовые дозы при внутривенном введении). Учитывая особенности фармакокинетики препаратов при ОПН, в среднем каждый из препаратов вводится от 6 до 12 раз в сутки, чередуя часы введения.

Фактором усиления влияния спазмолитиков является использование допамина в виде микроструйной инфузии из расчет не более 3 мкг/кг массы тела/мин.

Необходимость алкалинизации (ощелачивания) мочи определяется следующими факторами:

1. У большинства больных развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции протонов почечными канальцами. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови кислотных органических остатков, освобождающихся при катаболизме белков. Таким образом может освобождается до 50-100 ммоль молочной кислоты и других органических кислот.

2. Нарастание ацидоза обусловлено задержкой фосфатов и сульфатов.

3. При существовании необходимости повысить растворимость определенных субстанций, которые выводятся почечными канальцами и способны выпадать в осадок с обструкцией канальцев нефрона (свободный гемоглобин, миоглобин, оксалаты).

4. Экскреция протонов почечным эпителием способна увеличиться при обмене их на ионы бикарбонат.

В повседневной практике наиболее популярен раствор бикарбоната натрия для коррекции ацидемии. Расчет инфузии бикарбоната натрия производится по стандартной формуле: Количество мл 4 % бикарбоната натрия = 0,2 х ВЕ х М тела, где ВЕ - дефицит оснований по данным анализа КЩС, М тела - масса тела больного, 0,2 - расчет внеклеточного пространства организма.

Недостатком данной формулы является использование данных анализа КЩС, что делает ее неэффективной в тех клиниках, в которых по ряду причин отсутствует возможность проведения этого практически рутинного анализа. В качестве альтернативного метода определения объема переливаемого раствора бикарбонатного буфера предлагается метод его лабораторного титрования: капельное введение 4 % раствора со скоростью 60 - 70 капель/мин (наиболее безопасная скорость) под контролем рН мочи. Наиболее эффективным будет его повышение до значения 7,5 - 8,0. При проведении ощелачивающей терапии следует учитывать, что использование 4 % раствора опасно перегрузкой организма натрием, что вынуждает в случае гиперосмолярного синдром разводить раствор до 2 % концентрации.

Наиболее эффективными в терапии ОПН среди всей группы диуретиков предлагается использовать петлевые салуретики типа лазикса и его синонимов. Почечный эффект локализуется в толстом колене восходящего отдела петли Генле (откуда и следует название). Препарат приводит к блокаде реабсорбции натрия и хлора в петле Генле, таким образом, что нарушается эффект противоточно-концентрационного механизма в петле Генле и способствует реабсорбции воды и увеличению диуреза с гипоосмотической мочой. Кроме того, лазикс вызывает почечную вазодилатацию путем изменения секреции простагландинов. Дозировка препарата следующая:

· минимальная разовая доза из расчета 0,5 мг/кг массы тела,

· оптимальная разовая доза 1 мг/кг массы тела,

· максимальная разовая доза 3 мг/кг массы тела.

Коррекция метаболизма при ОПН включает в себя следующие рекомендации:

1. При назначении объема инфузионной терапии следует придерживаться формулы: общий объем воды = объем выделенной мочи + 800 мл - 250 мл.

800 мл - это объем воды, выделяющийся с перспирацией через легкие и кожу при нормальной частоте дыхания, нормальной температуре. 250 мл - приблизительный объем эндогенной воды, образующейся при катаболизме. Следует помнить, что увеличение температуры на 1оС выше 37 увеличивает потребность организма на 500 мл; при увеличении частоты дыхания на 10 циклов выше 20 в минуту добавляет к инфузии еще 400 мл воды.

2. Парентеральное питание, которое преследует цель подавления катаболизма белков. Катаболизм увеличивает продукция азотистых шлаков и усиливается при сепсисе, обширных оперативных вмешательствах, ожогах, тяжелой сочетанной травме. Такие больные нуждаются в гипералиментации с целью подавления катаболизма белков из расчета 2200 - 2500 небелковых ккал (10 тысяч кДж) за сутки в виде концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Следует помнить, что 1 г глюкозы дает 0,5 мл свободной воды. Аминокислотные смеси следует вводить из расчета 0,8 - 1,0 г /кг массы тела. На гемодиализе потребность в аминокислотах вырастает до 1,5 г/кг массы тела/сутки. В ситуации развившейся ОПН, особенно в случае оперативных вмешательств и тяжелых травм, не рекомендуем ждать развития катаболического состояния, а начать нутритивную поддержку по описанной схеме уже в первые 1-2 сутки после диагностики ОПН.

3. Коррекция электролитных нарушений: наиболее значимым нарушением электролитного баланса является гиперкалиемия. Немедленным действием при определение гиперкалиемии являются: инфузия смеси Амбурже (100 мл 40 % раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина + 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), инфузия натрия бикарбоната и стимуляция диуреза (если такая возможность не потеряна). Данная терапия способна принести эффект путем перераспределения калия в клеточное пространство и длится не более 6 ч. при неэффективности терапии следует обратиться к активным методам удаления калия.

4. В условиях уремической интоксикации возникает подавление эритропоэза токсического характера, что приводит к прогрессирующей анемии, что потребует коррекции соответствующими препаратами крови.

5. Значительно усиливается опасность развития стрессовых повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта и уремической гастроэнтеропатии. В такой ситуации резко возрастает опасность кровотечения, что требует активной диагностики и профилактики. Уремическая гастроэнтеропатия наиболее эффективно лечиться активным снижением содержания азотистых шлаков в крови, так как это нарушает патогенез их развития. С профилактической и лечебной целью рекомендуется использовать Н2-гистаминоблокаторы типа квамател из расчета 20 мг 2 раза в сутки в/в в течение 7-10 дней.

6. При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам. Генерализованная инфекция является причиной смерти у 30 % ОПН после тяжелой травмы и операций. Наиболее часто инфекционный процесс развивается в трахеобронхиальном дереве, мочевых путях. Рекомендуемая комбинация антибактериальных препаратов: цефалоспорины III генерации - клафоран, фортум, лонгацеф (доза от 2,0 до 4,0 г/сутки) + метронидазол до 100 мг /сутки. Категорически не рекомендуем назначение таких нефротоксичных препаратов как аминогликозиды. В случае тяжелого сепсиса, септического шока препаратом выбора для моноантибактериальной терапии является тиенам (меронем) от 2,0 до 3,0 г/сутки.

Неэффективность консервативного лечения ОПН и усиление азотемических нарушений являются показаниями для проведения методов диализной терапии.

Для практической работы предлагаются следующие показания для гемодиализа:

· повышение мочевины более 30 ммоль/л,

· повышение креатинина более 0,3 ммоль/л,

· гиперкалиемия более 7 ммоль/л, с подтверждением ЭКГ,

· гипергидратация при неэффективности иных методов борьбы.

Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного и диализирующим раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану.

При гемодиализе полупроницаемая мембрана - диализатор, при перитонеальном диализе - брюшина. Существует три механизма, посредством которых растворенные вещества растворитель проникает через мембрану: диффузия, ультрафильтрация (конвекция) и осмос.

Движущая сила диффузии - градиент концентрации: вещество перемещается из области высокой концентрации в область более низкой концентрации. Скорость переноса зависит от градиента концентрации, площади диффузии и сопротивления мембраны. Диффузия ускоряется при уменьшении диаметра пор мембраны, наибольшей эффективностью обладает при переносе низкомолекулярных веществ, средне- и высоко молекулярные вещества переносятся таки образом значительно хуже. Изменяя концентрацию по обе стороны от мембраны, можно регулировать поток диффузии (методика предилюции).

Ультрафильтрация (конвекция) - перенос веществ через полупроницаемую мембрану благодаря созданию градиента гидростатического давления. Перенос веществ вместе с водой (среднемолекулярных по массе) осуществляется из зоны высокого давления в область низкого. Клиническое применение изолированной ультрафильтрации - это гипергидратация при ее превалировании среди всех клинических признаков ОПН. Наиболее эффективным методом диагностики является динамическая рентгенография легких.

Осмос - это перенос воды через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации растворенных в ней веществ. Основной областью применения данного физического процесса - это перитонеальный диализ для устранения гипергидратации и созданием осмотического градиента между диализирующей жидкостью и кровью.

Принципиальный состав диализирующего раствора:

· калий в диализате должен быть нестандартным, в отличие от терапии хронической почечной недостаточности. Его концентрация подбирается по обстоятельствам в каждом конкретном случае. Основная задача: не вызвать гиперкалиемию и устранить гипокалиемию.

· поток диализата 500-600 мл/мин,

· удаление избытка жидкости не более 1 л/час при постоянной скорости фильтрации, скорость фильтрации по номограмме (в зависимости от веса больного).

Противопоказания для процедуры ГД (при известных оговорках): декомпенсированная гиповолемия, неостановленное внутреннее кровотечение, кровоизлияния в мозг. При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно (то есть без него не разорвать порочный круг полиорганной недостаточности), существует возможность проведения сеанса даже при наличии вышеописанных ситуаций. Прежде всего, это относится к более четкой и осторожной антикоагуляции у данных больных.

Осложнения гемодиализной терапии:

· кровотечения,

· осложнения сосудистого доступа,

· воздушная эмболия,

· синдром нарушенного равновесия (отек головного мозга при избыточном удалении мочевины при вводных гемодиализах),

· инфекционные осложнения вплоть до катетерного сепсиса,

· коллапс вследствие удаления крови в перфузионный контур и избыточной ультрафильтрации.

Дополнительными методами детоксикации организма при ОПН, которые могут быть проведены, являются: плазмаферез и энтеросорбция.

Накопление токсических метаболитов и азотистых шлаков предполагает их повышенное поступление в просвет желудочно-кишечного тракта. В просвете кишки транспорт сорбируемых веществ происходит за счет диффузии по градиенту концентраций и за счет кишечной перистальтики. Энтеросорбция сорбентами типа "Энтеросгель" может служить дополнительным фактором детоксикации организма, практически не имеющим противопоказаний. Введение "Энтеросгеля" проводится из расчета 15 г 3 раза в сутки, что усиливает эффект диализной терапии. Курс терапии может быть проведен в течение всего периода олигоанурии.

Плазмаферез как метод активной детоксикации используется в терапии олигоанурии как компонент диализной терапии. Для терапии ОПН используются следующие положительные эффекты ПФ:

· прямое удаление токсических субстанций из плазмы крови,

· дренирующее действие на интерстициальный сектор (эффект Бартрина),

· удаление избытка жидкости из сосудистого сектора на определенный промежуток времени

ПФ особенно эффективен в период проведения консервативных мероприятий по купированию олигоанурии (до гемодиализа), когда дополнительная детоксикация позволяет увеличить объем инфузионной терапии, удалить субстанции типа нефротоксических и гемолитических ядов и продуктов их токсического воздействия. Данная ситуация обуславливает особенности плазмообмена: ежесуточное проведение с объемом обработанной крови до 2000 мл/сутки, адекватное возмещение препаратами крови (альбумин, свежезамороженная плазма) и коллоидными кровезаменителями) и раннее применение этой методики. Длительность курса ПФ достигает 4 суток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Риккер Г. (ред.) Шок. 1987.

2. Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 1999.

3. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. 1998.

4. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. 1993.

5. Шейман Дж. Патофизиология почки. 1997.

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.