Постхолецистэктомический синдром: всегда ли мы его диагностируем в полном объёме и проводим адекватную терапию? Постхолецистэктомический синдром: клинические аспекты проблемы Холецистэктомия код по мкб 10.

Определение

ПХЭС - условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастро-дуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровать по результатам обследования.

Обследование

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологический

Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты

Однократно

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки

Дуоденальное зондирование с получением порций А и С

УЗИ органон брюшной полости (комплексное)

Ректороманоскопня

: хирурга, колопроктолога.

Диетотерапия дифференцируется в зависимости от сроков послеоперационного периода, клинических проявлений ПХЭС, массы тела, литогенности желчи - пожизненно.

Лекарственное лечение

Цизаприд или домпсридон 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат 100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед. +

Эритромицин 0,25 г 4 раза в день в течение 7 дней +

Маалокс или ремагель, или гастрин-гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 часа после еды в течение 4 нед.

При наличии показаний антибактериальная терапия может быть продолжена и усилена; возможно применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.)

10 дней.

Больные подлежат диспансеризации в зависимости от диагностированного заболевания, но не по ПХЭС.

Исчезновение болевого и диспептического синдромов, отсутствие изменении лабораторных показателей (ремиссия), уменьшение клинических проявлений болезни, восстановление трудоспособности.

X. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии Шифр К 86.0

2. Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) Шифр К 86.1

Определение

Хроничский панкреатит (ХП) - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков» острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности -экзо - и эндокринной функции железы.

Хронический панкреатит в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный. В его патоморфологической основе лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Общий билирубин и фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Амилаза крови

Липаза крови

Копрограмма

Сахар крови

Кальций крови

Общий белок и фракции

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости

УЗИ органов брюшной полости (комплексно)

Двукратно

УЗИ поджелудочной железы

Дополнительные исследования по показаниям

Двукратно

Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы

КТ поджелудочной железы

Коагулограмма

Сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая)

Консультации специалистов обязательные : хирурга, эндокринолога.

Характеристика лечебных мероприятий

Первые три дня при выраженном обострении - голод и по показаниям парентеральное питание.

При дуоденостазе - непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, в/венно через каждые 8 ч ранитидин (150 мг) или фамотидин (20 мг);

внутрь - буферные антациды в виде геля (маалокс, ремагель, фосфалюгель, гастерин-гель) через каждые 2-3 часа; внутривенно – полиглюкин 400 мл и сутки, гемодез 300 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл и сутки, 5-10 % раствор глюкозы 500 мл в сутки.

При некупирующсмся болевом синдроме - парентерально 2 мл 50% р-ра анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина или синтетический аналог соматостатина - сандостатин (50-100 мкг 2 раза в день подкожно, или внутривенно капелыю лидокаин (в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 400 мг препарата).

После купирования выраженного болевого синдрома обычно с 4-го дня от начала лечения:

Дробное питание с ограничением животного жира;

Перед каждым приемом пищи полиферментный препарат креон (1-2 капсулы) или панцитрат (1-2 капсулы);

Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов, некоторые из них назначают внутрь:

ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 2 раза в день,

домперидон или цизаприд 10 мг 4 раза в день за 15 мин. до еды, или

дебридат 100-200 мг 3 раза вдень за 15 мин. до еды.

Продолжительность стационарного лечения - 28-30 дней (при отсутствии осложнений).

Требования к результатам лечения

Возможно наступление полной клинической ремиссии или ремиссии с дефектом (наличие псевдокист, не полностью устраненной панкреатической стеатореи с некомпенсированным дуоденостазом).

Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях дважды в год).

XI. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень) Шифр К 70.0

2. Алкогольный гепатит (острый, хронический) Шифр К 70.1

3. Алкогольный фиброз и склероз печени (исход предшествующих жировой дистрофии и гепатита) Шифр К 70.2

4. Алкогольный цирроз печени Шифр К 70.3

Несмотря на разнообразие диагнозов, все они объединены едиными этиологическими и патогенетическими связями с алкогольной интоксикацией. Формирование болезней определяется продолжительностью анамнеза и токсичностью алкогольного напитка. По существу, выделено 3 типа алкогольных поражений печени:

а) жировая дистрофия печени;

б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией);

в) цирроз печени.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Ретикулоциты

Общий билирубин и фракции

Холестерин крови

АсАТ, АлАТ, ГГТП

Мочевая кислота в крови

Креатинин

Сахар крови

Кальций крови

Амилаза крови

Копрограмма

Группа крови

Резус-фактор

Обязательные инструментальные исследования

УЗИ органов брюшной полости (комплексное)

Эзофагогастродуоденоскопия

Дополнительные исследования

Однократно

Чрескожная биопсия печени

Печени

Электрокардиография

Лапароскопия

Иммуноглобулины крови

Серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D

Консультации специалистов обязательные: нарколога, невропатолога, инфекциониста.

Характеристика лечебных мероприятий

1. Воздержание от приема алкоголя.

2. 10-дневный курс интенсивной терапии:

а) внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолнпидов), 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата, 5-10 мл хофнтола, 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксила-зы), 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила).

Курс лечения - 5 дней;

б) внутривенно гемодез 1 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез). Три вливания на курс;

в) витамин В 12 (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 6 дней;

г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полиферментный препарат с едой;

д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь.

2-месячный курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает:

эссенциале (2 капсулы 3 раза вдень после еды) или хофитол (1 табл. 3 раза в день)

креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой) пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).

На фоне такой терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе по поводу возможных осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотечение, энцефалопатия и др.).

Продолжительность стационарного лечения

Алкогольная дистрофия печени - 5-10 дней.

Алкогольный острый гепатит - 21-28 дней.

Алкогольный хронический гепатит с минимальной активностью - 8-10 дней.

Алкогольный хронический гепатит с выраженной активностью - 21-28 дней.

Алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести - от 28 до 56 дней.

Все больные независимо от диагноза подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения

Обеспечить, ремиссию заболевания в условиях воздержания от приема алкоголя.

Ремиссия включает устранение активности гепатита с нормализацией лабораторных показателей.

XII. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) Шифр К 80

2. Камни желчного пузыря с острым холециститом Шифр К 80.0

3. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз) Шифр К 80.2

4. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий) Шифр К 80.3

5. Камни желчного протока с холециститом (холедохо- и холецистолитиаз) (любые варианты) Шифр К 80.4

Определение

Желчнокаменная болезнь - это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках. Различают холестериновые и пигментные камни.

В этом разделе сгруппированы болезни этиологически и патогенетически связанные с желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, в т.ч. с инфицированием билиарного тракта. Диагностика и лечение зависят от полноты обследования.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Холестерин крови

Амилаза крови

Сахар крови

Копрограмма

Группа крови

Резус-фактор

Бактериологическое исследование дуоденального содержимого

Двукратно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Общий билирубин и его фракции

АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП

С-реактивный белок

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Рентгенография брюшной полости

Рентгеновское исследование грудной клетки

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (по показаниям)

Электрокардиография

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.

Хирурга.

Характеристика лечебных мероприятий.

Острый калькулезный холецистит.

Варианты антибактериальной терапии (чаще используется один):

Медикаментозное лечение:

1. Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза в сутки (в отдельных случаях разовая доза может составлять 750 мг, а кратность применения - 3-4 раза в сутки).

Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель. Таблетки следует проглатывать целиком, натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/венного введения 200 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее капельно).

2. Доксициклин, внутрь или в/венно (капельно) назначают в 1-ый день лечения 200 мг/сутки, в последующие дни - по 100-200 мг/сутки в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/венной инфузии) - 1-2 раза/сутки.

Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель.

3. Цефалоспорины, например, фортум или кефзол, или клафоран в/м по 2,0 г каждые 12 ч, или по 1,0 г каждые 8 ч.

Курс лечения - в среднем 7 дней.

4. Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов (или в/венно капельно) из расчета 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения - 2 раза, продолжительность лечения - 2 недели. Раствор для проведения в/в инфузии следует готовить ех temporе на 5-10 мл (1-2 ампулы) септрина используется соответственно 125-250 мл растворителя (5-10% растворы глюкозы или 0, 9% раствор натрия хлорида).

Сроки лечения антибактериальными средствами включают и послеоперационный период.

Выбор антибактериального препарата определяется многими факторами. Важно не использовать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/венно капельно через каждые 8 часов).

Симптоматические средства, также как и антибактериальные средства, назначаются в предоперационном периоде для полноценной подготовки к операции:

домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) - 10 мг 3-4 раза в день, или

дебридат (тримебутин) - 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день.

Дозы, схемы и лекарственные средства с симптоматическим эффектом определяются многими факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению.

При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально. Например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2% раствора в/м 3-4 раза в сутки. Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях баралгин (5мл).

При всех вышеперечисленных заболеваниях имеются показания к оперативному лечению (холецистэктомия, папиллосфинктеротомия и др.).

Сроки стационарного лечения

В предоперационном периоде - не более 7-ми, в послеоперационном - не более 10 дней, амбулаторное наблюдение в течение года.

Требования к результатам лечения

Обеспечить купирование симптомов болезни в послеоперационном периоде - устранение нарушений холекинеза и активного воспаления в билиарном тракте (ремиссия). Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и 83.4).

Острый калькулезный холецистит с холедохолитиазом, обтурационной желтухой и холангитом

Медикаментозное лечение проводится независимо от неотложных лечебных мероприятий в связи с диагностируемым холедохолитиазом.

1. Антибактериальные средства

Цефотаксим (клафоран и др.) или цефтазидим (фортум и др.), или цефоперазон (цефобид и др.), или цефпирамид (тамицин), или цефтриаксон (цефтриаксон Na и др.) по 1-2 г в/м или в/в 3 раза в сутки в течение 8-10 дней с переходом на прием внутрь цефуроксима (зиннат и др.) по 250 мг 2 раза в сутки до наступления полной ремиссии.

2. Дезинтоксикационные средства

Гемодез (в/в капельно по 250-400 мл ежедневно в течение 5 дней), альвезин новый (в/в капельно по 1000-2000 мл ежедневно в течение 3 дней) и другие мероприятия по показаниям.

Сроки стационарного лечения

В предоперационном и послеоперационном периодах в пределах 3-4 недель, амбулаторное наблюдение при отсутствии осложнений в течение года.

Требовании к результатам лечения

Обеспечить ремиссию холангита. Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и К 83.4).

XIII. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Холецистит (без холелитиаза) Шифр К 81.

2. Острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря) Шифр К 81.0

3. Хронический холецистит Шифр К 81.1

Определение

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Холестерин крови

Амилаза крови

Сахар крови

Группа крови и Rh-фактор

Копрограмма

Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого

Двукратно

Общин анализ крови

Общий анализ мочи

Билирубин и его фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Общий белок и белковые фракции

С-реактивный белок

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы

Дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты)

Эзофагогастродуоденоскопия

Рентгеновское исследование грудной клетки

Дополнительные исследования

Проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.

Обязательные консультации специалистов: хирурга.

Характеристика лечебных мероприятий

В зависимости от диагностируемого заболевания.

Острый бескаменный холецистит и обострение хронического бактериального холецистита (Шифры К 81.0 и К 81.1)

Лекарственная терапия (варианты антибактериального лечения с использованием одного из них)

1. Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

2. Доксициклин внутрь или в/в капелыю. В 1-й день назначают 200 мг/сут, в последующие дни по 100-200мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата до 2-х недель.

3. Эритромицин внутрь. Первая доза - 400-600 мг, затем 200-400 мг каждые 6 часов. Курс лечения в зависимости от тяжести инфекции 7-14 дней. Препарат принимают за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды.

4. Септрин (бактрим, бисептол, сульфатон) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.

5. Цефалоспорины для приема внутрь, например, цефуроксим аксетил (зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения 10-14 дней. (Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого)

Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям)

1. Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день или дебридат (тримебутин) 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день. Продолжительность курса - не менее 2-х недель.

2. Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез. Продолжительность курса не менее 3-4 недель.

3. Дигестал или фестал, или креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3-х недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель.

4. Маалокс или фосфалюгель, или ремагель, или протаб, или другой антацидный препарат, принимаемый по одной дозе спустя 1,5-2 часа после еды.

Сроки стационарного лечения – 7-10 дней, амбулаторного - не менее 2-х месяцев. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

Требования к результатам лечения

Ремиссия заболевания состоит в устранении симптомных проявлений заболевания с восстановлением функции желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки.

XIV. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Фиброз и цирроз печени Шифр К 74

2. Первичный билнарный цирроз печени неуточненный Шифр К 74.5

3. Портальная гипсртснзия (с осложнениями) Шифр К 76.6

4. Хроническая печеночная недостаточность Шифр К 72

Определение

Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита.Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Калии и натрий крови

Группа крови

Резус-фактор

Сывороточное железо

Анализ кала на скрытую кровь

Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, D)

Двукратно

Билирубин общий и прямой

Холестерин крови

Мочевина крови

Общин анализ крови

Ретикулоциты

Тромбоциты

Общий белок и белковые фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Общий анализ мочи

Фибриноген

Обязательные инструментальные исследования

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы

Эзофагогастродуоденоскопия

Дополнительные исследования (по показаниям)

Гистологическое исследование биоптата

Медь крови

Церулоплазмин

Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела (если исследования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз)

α-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому)

Парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям

Коагулограмма

Иммуноглобулины крови

Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости

Чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени

Параабдоминоцентез

Консультации специалистов по показаниям : окулиста, хирурга, гинеколога,

Характеристика лечебных мероприятий

Цирроз печени компенсированный

(класс А по Чайлд-Пью - 5-6 баллов: билирубин < 2 мг%, альбумин > 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит).

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии.

Панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный

(класс Б по Чайлд-Пью - 7-9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, протромбиновый индекс 40-59, печеночная энцефалопатия I-II ст., асцит небольшой транзиторный).

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.)

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40-80 мг в нед. постоянно и по показаниям.

Лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям.

Неомицип сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень. Курс 5 дней каждые

Цирроз печени декомпенсированный

(класс С по Чанлд-Пыо - более 9 баллов: билирубин > 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефа-лопатия III-1V ст., большой торпидный асцит)

Десятидневный курс интенсивной терапии.

Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

Неомицип сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки. Курс 5 дней.

Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней.

Внутривенное капельное введение 500-1000 мл в сутки гепастерила-А. Курс - 5-

7 инфузии.

Курс пролонгированной постоянной терапии

Базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед сдой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в нед.; постоянно внутрь лактулозу (иормазе) 60 мл (в среднем) в сутки, постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия - на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями, - симптоматическое лечение.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени

Цирроз печени, разнившийся в исходе аутоиммунного гепатита

1) Преднизолон 5-10 мг в сутки - постоянная поддерживающая доза.

2) Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопепии и тромбоцитопении.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного

вирусного гепатита В или С.

Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита).

Первичный билиарный цирроз

1) Урсодезоксихоловая кислота 750 мг в день постоянно

2) Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.

Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени)

1) Дефероксамин (десферал) 500-1000 мг в сутки в/мышечно наряду с кровопусканиями (500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л)

2) Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова

Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечения - до 30 дней.

Требования к результатам лечения

1. Обеспечить стабильную компенсацию болезни

2. Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов

пищеварительного тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

XV. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Синдромы оперированного желудка (демпинг и др.). Шифр К 91.1 т. е.

последствия желудочной хирургии

Определение

Последствия желудочной хирургии включают функциональные и структурные нарушения после резекции желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, проявляющиеся астено-вегетативным, диспептическим и нередко болевым синдромами.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общин анализ крови

Общий анализ мочи

Гематокрит

Ретикулоциты

Сывороточное железо

Общин билирубин

Сахар крови и сахарная кривая

Общий белок и белковые фракции

Холестерин, натрий, калий и кальций крови

Копрограмма

Диастаза мочи

Гистологическое исследование биоптата

Кал на дисбактериоз

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией

Ректороманоскопия

УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Электрокардиография

Обязательные консультации специалистов : хирург, эндокринолог.

Характеристика лечебных мероприятий

При демпинг-синдроме - рациональное питание и образ жизни.

Комбинации лекарственных средств

1.Дебридат 100-200 мг 3 раза в день или метеоспазмил 1 капс. 3 раза вдень, или эглоиил (сульпирид) 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

2. Имодиум (лопсрамид) по 2-4 мг после диарейного стула, но не более 12 мг в сутки.

3. Креон или панцитрат, или мезим по одной дозе в начале еды 4-5 раз в день.

4. Маалокс или протаб, или фосфалюгель, или другой антацидный препарат, или сукральфат (вентер, сукрат гель) по одной дозе за 30 мин. до еды 4 раза и день.

5. Витамины В, (I мл). В, (1 мл), никотиновая кислота (2мл), фолиевая кислота (10 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), оксикобаламин (200 мкг) ежедневно по одной дозе.

По показаниям проводится зондовое энтеральное или парентеральное питание.

Постоянная поддерживающая терапия в амбулаторных условиях (предписание для

пациента)

1) Диетический режим.

2) Полиферментные препараты (креон или панцитрат, или мезим, или панкреатин).

3) Антацидные средства (маалокс, ремагель и др.) и цитопротекторы (вентер, сукрат гель).

4) Профилактические поливитаминные курсы.

5) Курсы антибактериальной терапии для деконтаминации тонкой кишки дважды в год.

Сроки стационарного лечения - 21-28 дней, а амбулаторного - пожизненно.

Требования к результатам лечения

1. Клинико-эндоскопическая и лабораторная ремиссия с восстановлением до нормы всех параметров

2. Неполная ремиссия или улучшение, когда симптомы болезни купируются неполностью.

Это относится к тяжелому демпинг-синдрому, при котором полной и стойкой ремиссии добиться не удается, даже при проведении адекватного лечения.

Постхолецистэктомический синдром объединяет комплекс нарушений различных функций билиарной системы, возникающий у больных после холецистэктомии.

МКБ-10: K91.5

Общая информация

Понятие «постхолецистэктомический синдром» ранее включало как органические патологические состояния, связанные с выполненным оперативным вмешательством (резидуальные камни в желчных путях, длинная культя пузырного протока, стеноз терминального отдела холедоха или фатерова соска, ятрогенные повреждения протоков, рубцовые стриктуры, свищи желчевыводящих путей), так и функциональные нарушения, развивающиеся в связи с выпадением функции желчного пузыря. Диагнозы органических нарушений кодируются собственными шифрами. В настоящее время термин «постхолецистэктомический синдром» применяется исключительно по отношению к патологическому синдрому, развившемуся вследствие отсутствия желчного пузыря, и отражает функциональные расстройства, а не органические процессы.
Основное место в функциональных нарушениях, составляющих постхолецистэктомический синдром, занимает дисфункция сфинктера Одди – нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК.
Эпидемиологические исследования имеют разноречивые результаты: частота дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии составляет 1-14%.
Осложнение: хронический рецидивирующий панкреатит.
Патогенез
В зависимости от преимущественного нарушения оттока того или иного секрета и характера болевого синдрома выделяют билиарный и панкреатический типы дисфункции сфинктера Одди. После холецистэктомии развивается хроническая дуоденальная непроходимость с гипертензией в просвете ДПК, дуоденогастральным, а затем и гастроэзофагеальным рефлюксами. При этом усугубляется нарушение поступления желчи и панкреатического секрета в ДПК. Разрешение дуоденальной гипертензии считают обязательным направлением лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди. Эта гипертензия еще более усугубляется при микробной контаминации ДПК, которая также развивается после холецистэктомии.
В результате асинхронизма поступления химуса, желчи и панкреатического секрета в ДПК, а также вследствие ее микробной контаминации развивается вторичная панкреатическая недостаточность.

Клиническая картина

Оба типа дисфункции сфинктера Одди (билиарный и панкреатический) условно делят на три группы по клинической картине в соответствии с характером боли и объективными признаками, а также результатами инструментальных тестов.
Первый тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (определенный) – больные с типичной билиарной болью (по типу желчной колики), у которых расширен желчный проток (более 12 мм) или нарушен отток желчи – время выделения контраста при ЭРХПГ более 45 минут, а также имеет место отклонение показателей функциональных проб печени (более чем двукратное повышение активности ЩФ и/или аминотрансфераз при двух и более исследованиях).
Второй тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (предположительный) – типичные билиарные боли, а также 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (возможный) – только типичные билиарные боли без объективных критериев, подтверждающих соответствующие нарушения.
Гипертонические расстройства сфинктера Одди в панкреатическом сегменте также разделяются на три типа.
Первый тип (определенный) – больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом и/или типичными панкреатическими болями (панкреатическими атаками) при повышении активности амилазы/липазы в 2 раза выше нормы и более, расширенным панкреатическим протоком (более 5 мм) и увеличением времени поступления секрета по панкреатическому протоку в ДПК более 10 минут.
Второй тип (предположительный) – больные имеют типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип (возможный) – больные с панкреатическими болями, но без объективных признаков, характерных для первого типа (вирсунгодискинезия).
Пациенты с первым типом дисфункции сфинктера Одди имеют структурные нарушения самого сфинктера или фатерова соска (например, стенозирующий папиллит), больные со вторым и третьим типами – функциональные нарушения сфинктера Одди.
При билиарном типе болей обычно удается пропальпировать несколько увеличенную и слегка болезненную печень, при панкреатическом типе – определяется пальпаторная болезненность в проекции ПЖ.

Диагностика

Физикальные методы обследования :
опрос;
осмотр;
пальпация органов брюшной полости.
Лабораторные исследования
Обязательные:
общий анализ крови;
общий анализ мочи + билирубин + уробилин;
общий билирубин крови и его фракции;
АлАТ, АсАТ;
ЩФ;
ГГТП;
сахар крови;
амилаза крови и мочи;
копрограмма.
При наличии показаний:
микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования желчи;
провокационные тесты Дебрея и Нарди;
фекальная панкреатическая эластаза-1.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
УЗИ печени (в т. ч. желчных протоков), ПЖ.
При наличии показаний:
многофракционное дуоденальное зондирование;
динамическое УЗИ до и после приема жирной пищи;
ЭКГ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки;
холеграфия;
ЭРХПГ;
эндоскопическая манометрия сфинктера Одди;
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
МРТ и холангиопанкреатография.
Консультации специалистов
При наличии показаний:
хирурга.

Лечение

Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая)
При наличии показаний:
при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин) в сочетании с М 1 -холинолитиком (атропина сульфат или пирензепин) в сочетании с анальгетиком (по мере необходимости);
при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях с целью их купирования показан прием внутрь дротаверина по 40 мг 2-3 р/день; при частых эпизодах интенсивных билиарных болей – по 80 мг 2 р/день 5-7 дней;
при панкреатических болях, развитии вторичной хологенной панкреатической недостаточности – минимикросферический двухоболочечный ферментный препарат (до двух недель, а затем по требованию);
при микробной контаминации ДПК – комбинация сульфаметоксазола и триметоприма (бисептол) по 2 табл. 2 р/день или доксициклин 0,1 г 2 р/день, или ципрофлоксацин 250 мг 2 р/день 5-7 дней с последующим приемом антидиарейного противомикробного препарата в сочетании с пробиотиком в течение 2 недель; параллельно с кишечными антисептиками, про- и пребиотиками – алюминийсодержащие антациды до 2-х недель;
при развитии реактивного гепатита – гепатотропные препараты;
при развитии хронического рецидивирующего панкреатита – (см. в «Болезни поджелудочной железы: хронический панкреатит» (К86.0, К86.1)
Другие методы лечения
при наличии органической причины дисфункции сфинктера Одди (папиллостеноз и др.) – эндоскопическое лечение (папиллосфинктеротомия, баллонная дилятация сфинктера Одди, стентирование холедоха и/или вирсунгова протока).
при выраженном гипертонусе сфинктера Одди, частых приступах билиарной боли и панкреатических атаках – инъекция ботулинического токсина (ботокс 100 мышиных единиц) в фатеров сосок.
физиотерапевтическое лечение (при отсутствии признаков панкреатической атаки) – УВЧ, индуктотермия, СВЧ-терапия, электрофорез новокаина, магния сульфата, аппликации парафина и озокерита.
иглорефлексотерапия.
Критерии эффективности лечения
Купирование клинических проявлений, урежение или исчезновение приступов боли, улучшение результатов лабораторных и инструментальных тестов.
Продолжительность лечения
Амбулаторно – 3-4 недели.
Профилактика
Для профилактики развития дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии, формирования билиарного сладжа рекомендуется:
ограничение (но не исключение) продуктов, богатых ХС и жирными кислотами;
регулярный 4-6-кратный прием пищи;
обогащение рациона пищевыми волокнами;
медленное снижение исходно увеличенной массы тела;
обеспечение ежедневного стула;
при использовании низкокалорийных диет, голодании или при наложении билиодигестивных анастомозов целесообразен прием урсодезоксихолиевой кислоты 10 мг/кг в сутки 2-3 месяца.

А.А.Ильченко

Центральный научно-исследовательский институтгастроэнтерологии, Москва

1 Определение постхолецистэктомического синдрома

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов" . В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой либо дальнейшей меди каментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устра няет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания . Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции у 5−40% больных сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30 х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти какой либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как слишком общий и неконкрет ный, но тем не менее сохраняет свою жизнеспособность и до настоящего времени. Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась, начиная с выполнения первой операции. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем развитием спаечного процесса в зоне операции. В после дующем стали придавать значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей. Несмотря на то что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ 10 (шифр К91.5), точно го понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие па тологические состояния, развившиеся в различные сроки после холецистэктомии.

Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в Стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения Минздрава России 1998 г. , трактующее его как "условное обозначение раз личных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных по сле холецистэктомии". Подобное определение вряд ли можно считать удачным и оказывающим помощь врачу как в формулировке диагноза, так и в понима нии причинно следственных нарушений, произо шедших после операции.

Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, конкретное нарушение, а не довольствоваться расплывчатым понятием ПХЭС . Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормаль ному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Это определение вошло и в но вые Стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения . Отдельные авторы предлагают выделять "истинный" ПХЭС, вкладывая в это понятие только рециди вы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии. Другие трактуют этот термин значительно шире, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией. Убедительным основанием для такого суждения является тот факт, что течение желчнокаменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60 − 80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь имеющих тесную ана томо функциональную связь с билиарной системой.

В связи с этим холецистэктомия может стать причи ной, способствующей обострению и прогрессированию этой патологии. Исходя из этих положений, можно выделить по мень шей мере 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1. диагностические ошибки, допущенные на до операционном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
2. технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
3. функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
4. обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения и связи с холецистэктомией.

Первые две группы причин затрагивают в основ ном хирургические аспекты проблемы и достаточно подробно изложены в соответствующей литературе. Для терапевта, который сталкивается с пациентом, уже перенесшим операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных холецистэктомией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и по добрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений.

2 Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей

Экспериментальными и клиническими наблюдения ми установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерногоаппарата желчных путей. Единого мнения о характере функционального со стояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинкте ра большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции. Другие считают, что в результате холецистэктомии раз вивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секре торное давление печени. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7% больных . Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирую щей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятель ность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии.

Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии может носить вре менный или постоянный характер и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Исследованиями было показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен пример но 1,5 мл, через 10 дней после операции − 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает так называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди по сле холецистэктомии.

Однако этот феномен встречает ся лишь у части больных. Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в об щем желчном протоке в пределах 300−350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди. Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Так, исследованиями было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранен ной или повышенной. Известно, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее.

Постепенная адаптация организма к работе в условиях "отключенного" желчного пузыря приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС. В то же время остается невыясненным и сам вопрос о том, способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС. С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной формирования болей. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного про тока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиническая кар тина, характерная для патологии поджелудочной желе зы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и затрудняет диагноз ПХЭС.

Холецистэктомия и изменения в органах гепа топанкреатодуоденальной области

Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении ге патоцита или возникновении холестаза, существовав ших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И. Немцов и со авт. больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предопе рационное обследование показало отсутствие сыворо точных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологи ческом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень вы раженности дистрофии 2−3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические из менения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных. По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большин ства больных после холецистэктомии: после эндоскопической − у 54,3% (Тmах = 17,75±0,47 мин), после тра диционной − у 77,8% (Тmах = 18,11±0,94 мин) .

У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных. Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до опре деленной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирую щих свойств желчи. Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез за счет как кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии.

Повышение холереза −основная причина холагенной диареи после холецистэктомии. Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидко стипеченочных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благо приятным течением заболевания . Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при били арной патологии способствуют часто встречающиеся функци нальные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желч ных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалитель ные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах, и др.).

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается доста точно часто. По данным В.А. Зориной и соавт. , обследовавших больных через 4−10 дней после холецистэктомии, у 85% от мечено повышенное содержание в сыворотке крови α1 антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5−90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза . Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы −снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем про являются они уже на ранних стадиях заболевания .

В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы. Своевременная и технически грамотно выполненная холе цистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражает ся на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются об ратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6 му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы − значительно позже, толь ко через 2 года .

Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном тече нии заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования. Имеются указания на возможность снижениясекре торной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наи большее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфо логическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных − очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам со путствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка . Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусло вленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки. Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выяв ляется рост микробной флоры. Среди выделенной ми крофлоры преобладает Е. соli (64,7%), чаще в моно культуре.

Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки . Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пище варения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пище вой желатин, растительное масло и картофельный крах мал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156−4,9±0,167 ммоль/л − прирост 7,3% для углеводов; 7,13±О,55− 7,99±0,57 г/л − прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6− 37,6±3,2 ммоль/л − прирост 258,3% для белков.

Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д кси лозы, свидетельствующей о площади нормально функ ционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС − 56,3%. Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки тол стой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки . Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показа ли, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах тол стой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР b в колоноцитах, клетках стромы и эк страцеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой киш ки у больных после холецистэктомии . Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕC клеток, продуцирующих серотонин, что при водит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.

3 Диагностика ПХЭС

Направлена на выявление как существовавших до операции заболеваний, так и развившихся после нее в связи с техническими ошибками или проведением опе рации не в полном объеме, а также в результате послеоперационных осложнений. Диагноз устанавливает ся на основании клинических симптомов, данных лабо раторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются ПХЭС(ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию (КТ), динамическую холесцинтиграфию, магнитно резонансную хо лангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. В последние годы для вы явления билиарной гипертензии при ПХЭС и ДСО при меняют прямую манометрию.

4 Лечение

Консервативное лечение направлено на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие оперативного вмешательства. Лекарственная терапия заключается в лечении выявленных заболеваний, которая не отличается от таковой при самостоятельном их течении. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и даже прогрессирует. Важное значение в раннем послеоперационном перио де имеет лечебное питание.

Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном пита нии. Необходимо ограничение жиров до 60−70 г в сутки. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400−500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации ор ганов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Тестирование больных по шкалам психосоматиче ских жалоб указывает на усиление психосоматических страданий после холецистэктомии, что обосновывает проведение психосоматической коррекции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). При наличии билиарной недостаточности необходи ма заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Собственный опыт показывает, что применение препарата " " в средней суточной дозе 10−15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает дисхолию. Доза и длительность лечения урсосаном определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности 1 й степени урсосан назначают по 7−10 мг/кг на протяжении 1−2 мес, при 2 й степени − 10−15 мг/кг в те чение не менее 3 мес.

При 3 й степени билиарной недостаточности урсосан назначают в дозе 15 мг/кг и выше. При этом сроки заместительной урсотерапии могут корригироваться в зависимости от динамики биохимических показателей печеночной порции желчи. После исчезновения литогенных свойств желчи дозу урсосана постепенно в течение 3 мес снижают, а затем и отменяют вовсе. Периодически (1−2 раза в год) осуществляют биохимическое исследование желчи с определением в ней уровня содержания холестерина и желчных кислот. Наблюдение за больными с ПХЭС, длительно получавшими урсосан, показывает, что побочные эффекты встречаются редко и не превышают 2−5%. Своевременная и адекватная заместительная терапия урсосаном способствует купированию симптомов, обусловленных билиарной недостаточностью, улучшает качество жизни больных с ПХЭС. Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назначение спазмолитиков: гимекромон − 200−400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50−100 мг 3 раза в день в течение 2−4 нед.

Антибактериальные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избыточного бактериального обсеменения в кишечнике, при выявлении в посевах кишечного содержимого условно патогенной микрофлоры. Пре паратами выбора являются ко тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые назначают в общепринятых дозах. Курс лечения − 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10−15 мл (1 пакетик) 3−4 раза в день через 1−2 ч после еды в течение 7−14 дней. По показа ниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Курсовая терапия "по требованию" обычно обеспечивает наступление ремиссии .

В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папил лосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции со четают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10−30% после операций на рубцово измененных желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности нало жения холедоходуоденоанастомоза.

5 Профилактика

Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреато дуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объеме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических ме тодик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности.

Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнения заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Так, Е.Н. Ежовская и соавт. больным ЖКБ и хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией рекомендундуют проведение терапии, включающей фамотидин, мебеверин, панкреатин и лактулозу в течение 4 нед, а затем урсодеоксихолевая кислота (УРСОСАН) на протяжении 2 мес. Это позволило снизить частоту обострений панкреатита после операции в 2,5 ра за, количество обращений за медицинской помощью − в 3,7 раза, число госпитализаций −в 4,2 раза по сравнению с лицами, не получавшими такой терапии. Больные после холецистэктомии нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться совместно с терапевтом и хирургом. По данным Н.В. Мерзли кина и соавт. , наибольшее количество жалоб у пациентов отмечается в первые 2,5 года после операции. Накапливается положительный опыт, свидетельствующий о целесообразности ранней реабилитации больных (с 4−10 го дня) после перенесенной холецистэктомии по поводу ЖКБ.

С целью ранней реабилитации больных и профилактики ПХЭС показано лечение в условиях специализированного гастроэнтерологического санатория. Положительный клинический эффект оказывает применение минеральных вод. По данным В.А. Зориной и соавт. , включение в комплекс ранних реабилитационных мероприятий после операции маломинерализированной сульфатнохлорид но натриевой минеральной воды к окончанию бальнео терапии приводило к значительному уменьшению или исчезновению болей, улучшению аппетита, переносимости жирной пищи, достоверному снижению исходно по вышенных показателей цитолиза, а в 25% отмечена нормализация уровня α1 антитрипсина. А.П.Тарновский и соавт. проводили курсовое лечение 277 больных с ПХЭС в условиях санатория "Кашин" с применением сульфатной натриевомагниево кальциевой воды (об щая минерализация 2,8 г/л) в сочетании с орошениями дистального отдела кишечника минеральной водой, аппликациями торфяной грязи. Курс лечения также включал бромные хлоридные натриевые ванны. У 68% паци ентов отмечено полное исчезновение, а у 32% значительное уменьшение проявлений ПХЭС. Существовавшие ранее рекомендации о возможно сти проведения санаторно курортного лечения не ранее чем через 6 мес после операции следует считать устаревшими.

6 Отдаленные результаты и качество жизни после холецистэктомии

Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значительную часть пациентов наблюдают терапевты. Лишь небольшая их часть, как правило нуждающаяся в повторных хирургических вмешательствах, вынуждена обращаться за помощью к хирургам. Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего заболевания, наличия осложнений, сопутствующей патологии, объема диагностических исследований и т.д. По сводным оценкам, частота ПХЭС составляет от 5 до 40%.

Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у больных после холецистэктомии. Даже в отдаленные сроки (от 4 до 12 лет) после удаления желчного пузыря у всех больных имеются снижение качества жизни и различные типы билиарных дисфункций, требующих проведения соответствующих реабилитационных мероприятий . По данным Л.Б. Лазебника и соавт. , изучавших качество жизни с помощью Ноттингемского профиля здоровья у 68 больных ЖКБ и 108 с ПХЭС, установлено снижение показателей качества жизни во всех областях (боль, физическая мобильность, эмоциональные реакции, домашний труд и др.) у больных с ПХЭС по сравнению с больными ЖКБ. Эти данные обосновывают целе сообразность выявления ЖКБ на ранних стадиях заболевания, что позволит шире применять консервативные методы лечения, сузить показания к проведению холецистэктомии .

7 Литература

1. Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Пруд ков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.: Издатель ский дом "Видар М", 2000. 2. Петухов В.А., Туркин П.Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни: этиопатогенез, диаг ностика и принципы лечения // Рус. мед. журн. 2002; 10 (4): 167−71. 3. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения. М., 1998. 4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1998. 5. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения / Под ред. проф. П.Я. Григорьева. М., 2001. 6. Немцов В.И., Александрова Р.А., Иванова Г.В. и др. Изменения печени у больных желчнокаменной болезнью. Материалы 7 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М98. 7. Корепанов А.М., Абдуллина Г.И., Горбунов Ю.В. Характеристика поглотительно экскреторной функции печени после лапароскопической и традицион ной холецистэктомии. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерол. СПб., 2003; 2−3: 79. 8. Тарасов К.М. Клинико лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994. 9. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И.Ко марова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; т. 2. 10. Байдакова О.Н., Попов А.В.,Палатова Л.Ф. и др. Изменение показателей центральной и печеноч ной гемодинамики после холецистэктомии из традиционного и малого доступов. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 326−7. 11. Зорина В.А, Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Ко нонов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Ма териалы 7 го Международного Славяно Балтий ского научного форума "Санкт Петербург − Га стро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М52. 12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. et al. Is a post cbo lecystectomy syndrome tbe result of inappropriate preo perative diagnosis? Wiad Lek 1999; 52 (11−12): 597−90.

13. Ягмур В., Мельниченко Л., Ягмур С. и др. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии. Материалы Деся той Российской гастроэнтерологической недели 25−28 октября 2004, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. 2004; 5 (14): 101. 14. Агафонова Н.А., Яковенко Э.П, Григорьев П.Я. и др. Синдром диспепсии после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества га строэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 325−6. 15. Аверянова Л.П.,Мельниченко Л.Я.,Бутенко А.А и др. Характеристика пищеварения у больных желчнокаменной болезнью и перенесших холецистэктомию. Материалы Восьмой Российской гастроэнтерологической недели 18−21 ноября 2002, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5 (12): 123. 16. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006. 17. Ежовская Е.Н., Мехтиев С.Н., Кравчук Ю.А. и др. Кон сервативная терапия больных желчнокаменной бо лезнью в сочетании с хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией. Матери алы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 19. Мерзликин Н.В., Клиновицкий И.Ю., Чиган А.В. и др. Отдаленные результаты лапароскопической холецистэктомии у больных Западно Сибирского региона. Материалы 5 го съезда научного обще ства гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 20. Тарновский А.П., Белов И.М., Гусев В.И. и др. Ле чение больных постхолецистэктомическим синдромом в санатории "Кашин". Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 369−70. 21. Львова М.А. Качество жизни больных в отдаленные сроки после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 356−7. 22. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова Т.Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерология. СПб., 2003; 2−3: 93.

Исключены:

• перечисленные состояния, относящиеся к:
  • желчному пузырю (K81-K82)
  • пузырному протоку (K81-K82)
• (K91.5)

Абсцесс поджелудочной железы

Некроз поджелудочной железы:

• острый
• инфекционный

Панкреатит:

• острый (рецидивирующий)
• геморрагический
• подострый
• гнойный

Исключены:

• кистофиброз поджелудочной железы (E84.-)
• опухоль из островковых клеток поджелудочной железы (D13.7)
• панкреатическая стеаторея (K90.3)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Полип желчного пузыря код по мкб 10

Полипы в жечном пузыре: симпотмы, лечение, диагностика

Полипы в желчном пузыре это округлые, доброкачественные образования, мешающие нормальной работе пищеварительной системы. Если не предпринимать необходимые меры лечения - возможно преобразование злокачественной формы.

Диагностировать пищеварительную систему стало возможно с появлением рентгеновской техники, в первой половине прошлого столетия. На рубеже 21 века, в восьмидесятых годах появилась более качественное, точное ультразвуковое обследование.

По Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем патологии, вызванные полипами желчного пузыря, базируются под МКБ-10 К80-87 – «Болезни органов пищеварения», «Болезни желчного пузыря», МКБ-10 D37.6 «Новообразования печени, желчного пузыря и желчных протоков».

Классификация

Опухоли бывают на ножке и плоской (папилломной) формы. Узкие у основания легко смещаются на свою длину до 10 мм. Плоские наросты чаще склонны к злокачественности. Могут появляться многочисленными и единичными образованиями слизистой любой части, приживаясь на тканях.

1. Псевдополипы - внешне аналогичны истинным, но у них не бывает метастаз.
   • Холестериновый – чаще диагностируется. Холестериновые бляшки, скапливаясь, нарастают на стенках. С отложениями кальция становятся каменистыми. МКБ-10/ К80-87.
   • Воспалительный - на оболочке органа во время воспаления образовывается быстрый неоднородный рост ткани. МКБ-10/ К80-87.
2. Истинные полипы возникают без симптоматики, склонны злокачественно перерождаться.
   • Аденоматозный – доброкачественное изменение железистой ткани. МКБ-10/ К80-87.
   • Папилломные – сосочковые наросты. МКБ-10/ К80-87.

Факторы

Причины, влияющие на их появление, до конца не изучены, но некоторые предпосылки медицина выделяет:

1. Погрешности ежедневного питания. К примеру, употребление жирных, жареных продуктов даёт большую нагрузку организму, система пищеварения не справляются с переработкой жиров, канцерогенов, как следствие вредные вещества накапливаются на стенках - все эти причины способствуют постепенной деформации эпителия.
2. Наследственно-генетическая предрасположенность – причины похожести структуры слизистых оболочек у близких родственников. Если у родственников фиксировалось это заболевание, то есть вероятность аналогичной патологии.
3. Низкий уровень иммунитета. Наличие хронических заболеваний, значительно понижающих защитные ресурсы человека.
4. Стрессовые состояния, усиленные физические нагрузки способны негативно влиять на метаболизм, гормональную систему.
5. Воспаления системы пищеварения. Желчь, застаиваясь, меняет структуру стенок пузыря. В очагах застоя происходит разрастание клеток эпителия. При фиксации диагнозов, таких как холецистит, холангит, желчекаменная болезнь нужно дополнительное обследование, чтобы исключить полипы.
6. Гормональные сдвиги. По медицинской статистике у женщин полипы в желчном пузыре диагностируются чаще, чем у мужчин. Во время обследований замечено влияние повышенного эстрогена на разрастания эпителия.

Симптомы

Симптоматика данного заболевания стёрта, не даёт повода заподозрить его. Клинические проявления напоминают признаки холецистита. Диагностика происходит во время УЗИ-обследования других заболеваниях.

В зависимости от дислокации образований возникает дискомфорт:

• На тканях, дне органа – потеря аппетита, сухость ротовой полости, причина болевых ощущений правой подрёберной стороны живота.
• Деформация слизистой шеечной части – ноющие болевые ощущения, усиливающиеся во время физических усилий, после жирной пищи.
• Образования в протоке вызывают повышение температуры тела.
• При нарушенном желчегонном оттоке клинические проявления становятся ярче.

Диагностика

По нечётким клиническим показателям трудно поставить точный диагноз, поэтому необходимо пройти тщательное обследование, назначенное врачом, для своевременного выявления недуга и пройти незамедлительное лечение, чтобы избежать развития гнойного холецистита и злокачественных процессов.

Чтобы определить полипы в желчном пузыре применяют различные методы исследования:

• Анализ крови биохимический - показывает высокий уровень билирубина, АЛТ, АСТ (ферменты печени).
• УЗИ исследование – выявляет образования.
• Эндоскопическая ультрасонография - эндоскоп с датчиком показывает все слои стенок, обнаруживает мельчайшую деформацию тканей, точно определяет все локализации, структуру изменений.
• Компьютерная томография - определяет образования, их стадию развития.
• Магнитно-резонансная холангиография - даёт развёрнутую информацию о структуре, определяет размеры разрастаний.

Очень часто обнаружение изменений желчного мешочка происходит во время беременности, провоцирующей динамику опухолей из-за гормональных изменений. Необходимо проходить тщательное обследование перед планированием беременности, чтобы вылечиться заранее – во время вынашивания ребёнка оперативное вмешательство не рекомендуется.

Диагноз полипоз ставится с множественным очагом поражения эпителия.

Наросты большого размера приводят к скоплению желчи в протоках, что приводит к воспалению. Повышается билирубин, это может привести к интоксикации клеток головного мозга.

Крупные очаги с изъязвлениями, неровностями сразу предполагают наличие злокачественности.

При диагностике мелких выростов или единичных нужно постоянно наблюдаться у врача, чтобы контролировать изменения.

Лечение

Обнаружив патологические отклонения, врач использует все методы, чтобы сохранить его. Так при холестериновых разрастаниях, назначают камнерастворяющие препараты. Воспалительные деформации слизистой лечат антибактериальными средствами. После курса лечения состояние здоровья отслеживают методом УЗИ.

Если положительная динамика – лечение препаратами продолжают, отсутствие результата терапии – назначают оперативное вмешательство.

Аденомоматозные и папилломные наросты опасны, чаще всего вызывают онкологические перерождения (МКБ-10/К82.8/D37.6)

Истинные полипы не лечатся консервативно - даже минимального размера тщательно контролируют, а свыше 10 мм удаляют незамедлительно. Образования узкие у основания также контролируют, проводя исследования каждые полгода. Плоские наросты исследуют каждые 3 месяца. Если опухоли не растут в течение двух лет, обходятся без хирургического лечения, но каждый год проводят УЗИ. Любые разрастания требуют внимания, даже если они никак не беспокоят.

Показания для оперативного лечения:

• генетическая предрасположенность к онкологии;
• размер образования от 10 мм;
• быстрая динамика образований;
• множественное поражение эпителия;
• полипы при желчекаменной болезни.

Оценивая тяжесть заболевания больного, врач определяет способ лечения:

• Видеолапароскопическая холецистэктомия – малотравматичный метод, почти не нарушает целостность брюшины, не вызывает осложнений после лечения. Проводится через брюшину, путём четырёх проколов вводят лапароскоп с камерой, хирургические инструменты. Поражённый орган отделяют, удаляют через прокол. Больной восстанавливается в течение трёх суток.
• Лапароскопическая холецистэктомия – этот метод применяют с крупными наростами, удаляют через разрез брюшной полости.
• Холецистэктомия – традиционный разрез. Рекомендуется больным с множественными очагами, с острым воспалением.
• Эндоскопическая полипэктомия – метод мало изучен, применяют редко. При удалении опухолей сохраняется сам орган.

Важно помнить, что пускать заболевание на самотёк или заниматься самолечением очень опасно - появление новообразований желчного пузыря риск развития онкологии.

Что делать с полипами в желчном пузыре?

Полип - это один из видов доброкачественных опухолевых новообразований, образовывается в слизистой оболочке органа. Они могут формироваться в любом органе, который выстлан слизистой. Случается, что полипы растут в желчном. Чаще заболеванию подвергаются женщины 40 лет. Преимущественно образования сопутствуют желчнокаменной болезни практически в половине случаев.

На ультразвуковом исследовании заболевание имеет такой вид.

Причины образования

Полипы в желчном пузыре (код МКБ - 10, К 80−83) могут образовываться по разным причинам, поэтому сказать, что вызывает образование опухолей, невозможно. Спровоцировать проблему могут следующие факторы:

• предрасположенность с рождения из-за патологического отклонения в слизистой органа;
• постоянное чрезмерное употребление еды;
• генетическая предрасположенность;
• неправильное безрежимное питание;
• наличие хронической формы холецистита;
• большой уровень холестерина из-за употребляемых продуктов;
• гепатиты;
• беременность;
• наследственность;
• нарушенный обмен веществ;
• проблемы с работой печени;
• дискинезия мочевыводящего пути.

Классификация полипов

Существует несколько видов полипозных образований. Воспалительные полипы относятся к псевдоопухолям. Они формируются из-за того, что в месте, где происходил воспалительный процесс, разрастание гранулематозных тканей в слизистой увеличивается.

Холестериновые полипы в желчном пузыре.

Холестериновые полипы в желчном являются одним из видов псевдоопухолей. В слизистой оболочке органа откладывается холестерин, из-за чего происходит формирование полипов. Обычно новообразования возникают у человека с отклонениями в липидном обмене. Нарост содержит кальцинированное включение. Это наиболее распространенный вид полипа. Это гиперэхогенное образованнее.

Аденоматозный полип желчного пузыря - доброкачественная опухоль, которая появляется вследствие того, что железистая ткань разрастается. У 1−3 пациентов из 10 аденома может переродиться в рак. Причины формирования и преобразования точно не определили.

Иногда выделяют еще один вид - папиллома желчного пузыря. Она выглядит, как сосочковые разрастания. Полипоз желчного пузыря опасен своей бессимптомностью, а также тем, что он может переродиться в онкологию.

Симптомы полипов в желчном пузыре

Заболевание часто может протекать бессимптомно, отчего обнаруживается на поздней стадии, когда начался рост новообразований. Они не болят и не вызывают дискомфорта. К симптомам, что характерны при полипе, можно отнести:

• Ощущение горечи во рту.
• Вздутие живота.
• Тошнота.
• Рвотные позывы.
• Отрыжка с кислым привкусом.
• Снижение массы тела.
• Увеличенный аппетит.
• Запоры.
• Болезненные ощущения в желчном пузыре беспокоят только в том случае, когда образование появилось на шейке органа.
• Желтый оттенок кожи и склера глаз, что связано с большим полипом, который мешает оттоку желчи. Это вызывает увеличение уровня билирубина в организме, что провоцирует механическую желтуху.

Желтые склеры глаз - один из симптомов большого полипа.

Маленькие новообразования часто можно увидеть только на УЗИ, так как они никак не проявляются.

Лечение

Врачи, которые участвуют в лечении заболевания:

Лечение полипов желчного пузыря нельзя оттягивать, так как они могут переродиться в рак. Врачебное назначение и методы, что используются, чтоб лечить болезнь, зависят от следующих факторов:

• величина новообразования;
• симптоматика;
• как быстро он растет (увеличение размеров на 0,2 мм в 12 месяцев - быстрое).

Полипы при УЗИ похожи на желчные камни, но последние всегда гиперэхогенные. Полипы в желчном пузыре лечатся с использованием таких методов:

• консервативная (медикаментозная) терапия;
• диета;
• оперативное вмешательство;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное

Методы консервативного лечения возможно применить только в случае гиперэхогенного на УЗИ полипа холестериновой природы, местом локации которого стал желчный пузырь. Для гиперэхогенного полипа часто достаточно только щадящего диетического питания и фармацевтических препаратов, которые действуют, как растворители холестерина.

Для гиперэхогенного полипа часто достаточно диетического питания и фармпрепаратов.

Иногда врачи назначают противовоспалительные средства при обнаружении полипов, что образовались в месте воспаления. Такая терапия в совокупности с диетой может быть эффективной.

При размере новообразования до 1 см, когда оно растет на ножке или широкой основе, к удалению показаний нет. Оно может раствориться самостоятельно, поэтому проводится постоянный контроль с использованием ультразвуковой диагностики дважды в год 24 месяца, потом 1 раз в 12 месяцев. Если полип растет на широком основании, УЗИ необходимо проходить каждые 3 месяца, так как риск онкологии больше.

Если контрольная диагностика показывает, что желчные полипы растут, больного направляют на удаление, после которого новообразование отправляют для проведения гистологического исследования.

Для подготовки к операции и в период после удаления, для помощи желчному пузырю по восстановлению часто назначается гомеопатия. К гомеопатии относится чистотел - хелидониум- Chelidonium D6.

Народные методы

Параллельно с другими методами, чтоб справиться с полипами, пользуются народными средствами. Лечить таким способом можно только после консультации с лечащим врачом. Существует масса бабушкиных рецептов.

Рецепт № 1

Все травы необходимо смешать в равных количествах (по 2 чайные ложки) и залить пол-литрами кипяченой воды. Настой нужно оставить в покое на треть часа, после чего процедить от травы. Лечить полипы травами рекомендуется 28 суток.

Рецепт № 2

• зверобой, сизая ежевика, кукуруза (столбики), пастушья сумка - по 2 ст. л.;
• укроп (семечки), череда (травка) - по 3 ч. л.;
• земляника лесная (растение), спорыш, мать-и-мачеха - по 2,5 ст. л.;
• шиповник (измельченные ягоды) - 4 ст. л.

Ингредиенты нужно смешать, взять из них 20 г и запарить в 500 мл кипятка. Настой должен отстояться 30 минут. После этого необходимо избавиться от заварки. Нужно употреблять средство на протяжении месяца дважды в сутки перед приемом пищи по 2/3 стакана.

Народные средства применяются в виде настоев, отваров.

Рецепт № 3

Рецепт № 4

Грибы дождевика. Старые грибы необходимо залить 2 стопками водки. Все это должно постоять в темноте неделю. При этом настой должен быть взболтан ежедневно. Спустя 7 дней настой фильтруется. Грибы измельчаются и заливаются 0,5 л масла (сливочного). В эту смесь добавляется 30 г меда.Лекарство необходимо хранить в холодильнике и пить по 2 ч. л. через 30 минут после еды.

Рецепт № 5

Чистотел. Траву нужно запарить кипятком в термосе. Затем настой процеживается. Чистотел нужно пить по 4 ч. л. до приема пищи. Сок чистотела можно использовать в клизмах. Для этого сок растения (10 г) растворяют в 2000 мл воды. Процедуру нужно делать перед сном курсом 14 дней. Следующий курс делают с двойной дозой сока.

Рецепт № 6

Прополис. 10 г измельченного в порошок прополиса нужно залить 100 мл масла (необходимо сливочное). Раствор варится на водяной бане 10 минут, но кипеть он не должен. Принимать лекарство нужно трижды в сутки, за 60 минут до еды. Для этого 1 ч. л. прополиса добавляют в стакан молока.

Когда необходима операция?

Чаще всего полипы удаляют хирургическим путем в таких случаях:

• полипоз;
• болезнь ухудшает жизнь больного;
• полипы появились одновременно с камнями;
• онкологические заболевания в анамнезе или у родственника;
• быстрый рост;
• большие размеры новообразования.

Удалять полипы - самый эффективный способ терапии. Чаще всего операция проводится лапароскопическими методами. Использование общего наркоза обязательное. Иногда при полипах необходимо удалить желчный пузырь. Отказываться от операции опасно, так как последствия заболевания, связанного с желчным пузырем, несут риск для жизни больного.

Диета при заболевании

Полипы в желчном пузыре невозможно вылечить без специальной диеты. Она нужна при каждом методе терапии, особенно если проводится хирургическое вмешательство. В первую очередь нужно выдерживать баланс белков, жиров и углеводов. Нужно избегать продуктов с грубой клетчаткой, холестерина. Еда должна быть средней температуры, диетическая. В приготовлении нужно отдать предпочтение отварной еде или готовить на пару.

Объемы используемой соли не должны превышать дозу в 8 г в день. Алкоголь и еда, что напичкана химией, опасны для здоровья пациента.

Опухоли желчного пузыря

Опухоли желчного пузыря представлены карциномами и полипами.

Рак желчного пузыря развивается у 70-90% пациентов с желчнокаменной болезнью в анамнезе. Поэтому начальные симптомы могут быть сходны с теми, которые наблюдаются при желчнокаменной болезни. Течение полипов может быть бессимптомным.

С целью диагностики проводятся: УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости. эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, биопсия.

Лечение хирургическое. Химиотерапия нерезектабельных лпухолей желчного пузыря малоэффективна.

• Эпидемиология опухолей желчного пузыря

Карциномы желчного пузыря наблюдаются с частотой 2.5:населения, преимущественно у жителей Японии, Индии, Чили, пациентов с крупными (более 3 см) камнями в желчном пузыре. Медиана выживаемости больных составляет 3 мес.

Карциномы регистрируются у пациентов старше 60 лет; в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Полипы желчного пузыря обнаруживаются у 5% пациентов в ходе проведения ультразвуковых исследований.

• Стадия I: опухоль in situ.
• Стадия II: метастазы в региональные лимфоузлы.
• Стадия III: метастазы в региональные лимфоузлы и инвазия печени и/или желчных протоков.
• Стадия IV: отдаленные метастазы.

K82.8 - Другие уточненные болезни желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Примерно у 70-90% пациентов с опухолями желчного пузыря имеется желчнокаменная болезнь.

К другим факторам риска относятся: кальцификация стенок желчного пузыря, аномалии строения желчных протоков, ожирение.

Существуют 4 пути диссеминации опухолевых клеток.

• Прямая инвазия на соседние органы, и в первую очередь на печень (на IV и V сегменты).
• Лимфогенное и гематогенное метастазирование начинается при пенетрации мышечного слоя, когда опухоль контактирует с многочисленными лимфатическими и кровеносными сосудами. На аутопсиях лимфогенные метастазы обнаруживаются в 94%, а гематогенные метастазы в 65% случаев.
• Четвертый путь метастазирования - перитонеальный.

Полипы желчного пузыря достигают 10 мм в размерах, состоят из холестерина и триглицеридов. В некоторых случаях в них могут обнаруживаться аденоматозные клетки и признаки воспаления.

Клиника и осложнения

Рак желчного пузыря развивается у 70-90% пациентов с желчнокаменной болезнью в анамнезе. Поэтому начальные симптомы могут быть сходны с теми, которые наблюдаются при желчнокаменной болезни. Подробнее: Клиника желчнокаменной болезни.

Течение полипов может быть бессимптомным.

С целью диагностики проводятся: УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, биопсия.

Лечение хирургическое. Производится стандартная холецистэктомия.

При II-III стадиях рака желчного пузыря стандартной операцией является расширенная холецистэктомия. Расширенная холецистэктомия включает в себя клиновидную резекцию ложа желчного пузыря и регионарных лимфоузлов из гепатодуоденальной связки. Если удаляются желчные протоки, выполняется гепатикоеюноанастамоз. Показателей 5-летней выживаемости достигают 44% больных.

Химиотерапия нерезектабельного рака желчного пузыря малоэффективна. Применяются комбинации фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве, Фторурацил-ЛЭНС), лейковорина, гидроксимочевины; фторурацила, доксорубицина и кармустина.

Показателей 5-летней выживаемости достигают 5% пациентов; медиана выживаемости составляет 58 мес.

Специфических мер профилактики не существует. Важно проводить адекватное лечение желчнокаменной болезни и избегать избыточного веса и ожирения.

Полипы в желчном пузыре: причины, симптомы, диагностика, лечение

Полипы в желчном пузыре – это заболевание, при котором обнаруживаются доброкачественные опухолевидные образования из стенок органа. При множественном поражении болезнь называется полипозом желчного пузыря.

Код МКБ – 10 К 80–83 Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей.

Кто болеет полипами желчного пузыря?

Заболевание встречается у 5% пациентов, страдающих патологией желчного пузыря. Обычно это женщины в возрасте старше 30 лет, имеющие в анамнезе одну или несколько беременностей. Рост частоты встречаемости связан с широким применением УЗИ – диагностики.

Почему возникают полипы в желчном пузыре?

Причины их роста точно не выяснены. Большое значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию. Считается, что у родственников сходное строение слизистой оболочки, структурные изменения которой способствуют росту новообразований.

Факторами риска их появления считаются воспалительные заболевания и избыточное употребление жирной пищи.

При холециститах за счет воспалительного процесса стенка пузыря утолщается, отекает, что может способствовать избыточному росту грануляционной ткани. Нарушается желчевыделительная функция.

Погрешности питания и употребление большого количества жирной пищи, приводят к повышению уровня холестерина, из которого формируются холестериновые бляшки в желчном пузыре.

Как выглядят полипы?

Полипы – это выросты слизистой оболочки округлой формы на узкой ножке. Располагаться они могут в любом месте желчного пузыря и в пузырном протоке. Размеры варьируются от 4 мм до 10 мм и более.

В зависимости от причины выделяют следующие виды полипов:

• Псевдоопухолевые - холестероз полиповидный (связан с появлением холестериновых бляшек) и гиперпластический (появляется при воспалительных изменениях слизистой оболочки).
• Истинные - аденоматозный (доброкачественное опухолевидное образование по типу аденомы) и папиллома (опухоль в виде сосочкового разрастания слизистой, внешне похожая на бородавку).

Когда и каким образом обнаруживаются полипы?

Обычно полипы в желчном пузыре никак не проявляются и случайно выявляются при проведении УЗИ. Специфичных симптомов нет. В зависимости от локализации пациент может испытывать боль и дискомфорт после или во время еды.

1. Расположение опухоли в теле и дне пузыря проявляется тупыми болями в правом подреберье, сухостью во рту, снижением аппетита.
2. Если разрастание слизистой произошло в шейке, боль постоянная. Усиливается после приема жирной пищи или физической нагрузки.
3. Новообразование в пузырном протоке может сопровождаться повышением температуры.

Таким образом, усиление симптомов наблюдается при нарушениях оттока желчи. Изменений в общеклинических анализах крови и мочи нет. В биохимическом анализе крови можно обнаружить повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) и уровня билирубина.

Основным методом диагностики заболевания является УЗИ органов брюшной полости. При проведении исследования обнаруживаются образования размерами от 4 мм и более. Мелкими считаются полипы до 6 мм, крупными от 10 мм и более.

В ряде случаев для уточнения диагноза проводится компьютерная и магнитно – резонансная томография.

Часто полипы впервые обнаруживаются при беременности. Причина их возникновения – гормональная перестройка в организме женщины и усиленный рост разных тканей. Опухоли также склонны к быстрому увеличению в этот период и требуют особого внимания. Лечить полипы в желчном пузыре следует на этапе планирования, т. к. во время беременности делать операции не рекомендуется.

Какие методы лечения полипов в желчном пузыре существуют?

Лечить новообразования можно при помощи методов традиционной медицины и народных средств.

Хирургическое лечение

Современная медицина позволяет полностью вылечить болезнь при помощи операции. Суть терапии заключается в радикальном (полном) удалении желчного пузыря.

Операция проводится путем лапароскопического или лапоратомного доступа. В первом случае делается маленький прокол, через который в брюшную полость вводится лапароскоп. Достоинства этого метода заключаются в меньшей травматичности и быстром восстановлении пациента. Лапаротомный доступ (вертикальный разрез) позволяет не только удалять желчный пузырь, но и делать осмотр близлежащих органов. Выбор метода индивидуален, и зависит от наличия сопутствующих заболеваний и состояния пациента. Лечить полипы при помощи операции можно только при наличии показаний:

• обнаружение двух и более полипов (полипоз желчного пузыря);
• скорость роста новообразования 2 мм в месяц;
• симптомы, сопровождающие опухоль, вызывают у пациента значительный дискомфорт и снижают качество жизни;
• размеры полипа превышают 10 мм;
• риск малигнизации образования (перехода в рак);
• наличие симптомов, свидетельствующих о сопутствующей желчнокаменной болезни.

Хирургический метод позволяет полностью избавиться от заболевания за счет удаления источника полипов – желчного пузыря.

Консервативное лечение

В случае когда показаний к операции нет, пациенту рекомендуется диета и наблюдение. При помощи УЗИ контролируют рост полипа. Исследования проводят не реже, чем раз в 3 месяца.

Применение лекарственных средств зависит от интенсивности симптомов и оправдано при выявлении сопутствующей патологии пищеварительной системы.

Диета при полипах в желчном пузыре помогает снизить нагрузку на него и предотвратить избыточный рост слизистой. Общие правила питания такие же, как и при заболеваниях печени.Рекомендовано снизить потребление жиров, увеличить объем выпиваемой жидкости, исключить продукты, раздражающие пищеварительный тракт (животные жиры, бобовые, чеснок и лук, маринованные овощи, консервы).

Следует принимать отварную или приготовленную на пару легкоусвояемую пищу (мясо птицы, кролика, телятина, рыба, фрукты, творог, кефир). В питании желательно придерживаться принципа «есть меньше, но чаще», т. е. частое питание маленькими порциями.

Такие меры не позволяют полностью избавиться от заболевания, но при их соблюдении можно замедлить его рост и вовремя заметить возникновение рака.

Нетрадиционная медицина

«Можно ли избавиться от полипов при помощи народных средств?» - вопрос, который часто задают врачам. Лечение при помощи народной медицины не всегда эффективное, а зачастую еще и опасное занятие.

Проводить такое лечение следует под наблюдением врача.

Для того чтобы избавиться от полипов, народные целители предлагают делать различные травяные настои и отвары, настойку из грибов дождевиков. Чаще других рекомендуется чистотел или ромашка, из которых делается отвар. Эти средства способствуют снятию воспаления, а чистотел считается противоопухолевым растением.

Есть мнение, что лечебное голодание помогает избавиться от различных новообразований.

Следует помнить, что достоверных данных, указывающих на эффективность вышеперечисленных методов нет. Возможно, они приносят облегчение на начальных этапах болезни, когда размеры полипа небольшие и симптомы слабо выражены.

Какие бывают осложнения при полипах?

Самое серьезное осложнение – это малигнизация (перерождение в рак). Особенно опасны в этом плане истинные полипы. Расположение опухоли в шейке или в пузырном протоке затрудняет отток желчи и приводит к развитию холецистита и желчнокаменной болезни.

Полипы желчного пузыря – часто встречающаяся проблема в современной медицине. Заболевание требует пристального внимания и радикального лечения, т. к. способно переходить в рак.

Постхолецистэктомический синдром

Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) - заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера, природу.

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от 1999 года («Римские критерии II») , термин «дисфункция сфинктера Одди» рекомендуется использовать вместо терминов «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и других.

Сфинктер Одди - мышечный клапан, располагающийся в большом дуоденальном сосочке (синоним фатеров сосочек ) двенадцатиперстной кишки, управляющий поступлением жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и препятствующий попаданию содержимого кишки в общий желчный и панкреатический (вирсунгов) протоки.

Спазм сфинктера Одди

Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) - заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4. Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.

Постхолецистэктомический синдром

По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) - дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии. Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря. Выражается в проявлении тех же клинических симптомов, что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5. Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.

Клиническая картина

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди - приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.

Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% - функциональные.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.

1. Билиарный тип I, включает:

• наличие типичных приступов болей билиарного типа (повторяющиеся приступы умеренной или сильной боли в подложечной области и/или в правом подреберье длительностью 20 и более минут;
• расширение общего желчного протока более, чем на 12 мм;
• при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) замедленное выведение контрастного вещества с задержкой более 45 минут;
• 2–х или более кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щёлочной фосфатазы, по крайней мере, при двухкратных исследованиях печёночных ферментов.

2. Билиарный тип II, включает:

• типичные приступы болей билиарного типа;
• соответствие одному или двум другими критериями I типа.

50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.

4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь, злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.

Диагностические тесты

Инструментальные методы диагностики

Неинвазивные

• Ультразвуковое исследование для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения стимуляторов.
• Гепатобилиарная сцинтиграфия.

Инвазивные

• Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
• Манометрия сфинктера Одди («золотой стандарт» при диагностики дисфункций сфинктера Одди).

Лечение

При лечении используются медикаментозная терапия, направленная на устранение боли и симптомов диспепсии, предотвращение осложнений и сопутствующих поражений других органов.

Папиллосфинктеротомия

Папиллосфинктеротомия (иногда называется сфинктеротомия) - хирургическое вмешательство, направленное на нормализацию желчеоттока и/или функционирования сфинктера Одди и заключающееся в рассечении большого дуоденального сосочка. Применяется также при удалении камней из желчных протоков.

В настоящее время выполняется эндоскопическим способом и, в таком случае, носит название эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Обычно производится одновременно с эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией.

См. также

Источники

• Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных. Журнал «Трудный пациент», №5, 2007.
• Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение. РМЖ, 30 августа 2004.

Примечания

1. Медицинская газета. Функциональные расстройства органов пищеварения. № 13, 18 февраля 2005 г.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Постхолецистэктомический синдром» в других словарях:

синдром постхолецистэктомический - (syndromum postcholecystectomicum; лат. post после + холецистэктомия; син. синдром холецистэктомический) общее название поздних осложнений холецистэктомии (сужение общего желчного протока, развитие дискинезии желчных путей и др.) … Большой медицинский словарь

синдром холецистэктомический - (syndromum cholecystectomicum) см. Синдром постхолецистэктомический … Большой медицинский словарь

Дисфункция сфинктера Одди - (англ. sphincter of Oddi dysfunction) заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным… … Википедия

Папиллосфинктеротомия - Дисфункция сфинктера Одди (англ. sphincter of Oddi dysfunction) заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят … Википедия

Галстена - Латинское название Galstena Фармакологическая группа: Гомеопатические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный гепатит неуточненный ›› K76.8 Другие уточненные болезни печени ›› K80 Желчно каменная болезнь [холелитиаз] ›› K81 … Словарь медицинских препаратов

Нормофлорин-Л биокомплекс - Фармакологические группы: Биологически активные добавки к пище (БАДы) ›› БАДы - витаминно минеральные комплексы ›› БАДы - естественные метаболиты ›› БАДы - пробиотики и пребиотики ›› БАДы - белки, аминокислоты и их… … Словарь медицинских препаратов

Энтеросан - Латинское название Enterosanum АТХ: ›› A09AA Пищеварительные ферментные препараты Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения… … Словарь медицинских препаратов

Книги

• Болезни желчного пузыря и желчных путей, А. А. Ильченко. В руководстве с современных позиций изложены основные сведения по этиологии, патогенезу, клинической картине, диагностике и лечению болезней билиарной системы (желчнокаменная болезнь,… ПодробнееКупить за 1273 руб

Другие книги по запросу «Постхолецистэктомический синдром» >>

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Постхолецистэктомический синдром

Определение и общие сведения [ править ]

Постхолецистэктомический синдром - результат дефектов оперативного вмешательства, а также осложнений или наличия сопутствующих заболеваний. Он включает нарушения, возникшие в связи с оперативным вмешательством: дискинезия сфинктера Одди, синдром культи пузырного протока, синдром недостаточности желчного пузыря, панкреатит, солярит, спаечный процесс и др.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием «постхолецистэктомический синдром». Термин неудачен, т.к. далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента.

Этиология и патогенез [ править ]

Основные причины так называемого постхолецистэктомического синдрома:

Органические изменения в желчных путях: оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни); стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока; длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты; ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

Заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны: хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией. Другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома многообразны, но неспецифичны.

Клинические признаки постхолецистэктомического синдрома иногда появляются сразу же после операции, но возможен и «светлый промежуток» различной длительности до появления первых его симптомов.

Постхолецистэктомический синдром: Диагностика [ править ]

Инструментальные методы диагностики постхолецистэктомического синдрома

Среди инструментальных методов верификации диагноза постхолецистэктомического синдрома помимо рутинных (пероральная и внутривенная холеграфия) в последнее время используют высокоинформативные неинвазивные и инвазивные диагностические методики. С их помощью можно определить анатомо-функциональное состояние внепеченочных желчных путей и сфинктера Одди, изменения в ДПК (язвенные дефекты, поражения БДС (Большой дуоденальный сосочек), наличие парапапиллярного дивертикула; выявить другие органические причины синдрома ХДН) и в окружающих ее органах - поджелудочной железе, печени, забрюшинном пространстве и др.

Из неинвазивных диагностических методов следует прежде всего назвать трансабдоминальную ультрасонографию, выявляющую холедохолитиаз (резидуальные и рецидивные камни холедоха, в том числе вколоченные в ампулу БДС). Она позволяет оценить анатомическую структуру печени и поджелудочной железы, выявить дилатацию общего желчного протока.

Диагностические возможности ультразвуковой (УЗ) диагностики могут быть повышены при использовании эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) и функциональных УЗ-проб (с «жировым» пробным завтраком, с нитроглицерином). Под контролем УЗИ проводят такие сложные диагностические манипуляции, как тонкоигольная прицельная биопсия поджелудочной железы или наложение чрескожной чреспеченочной холангиостомы.

Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта определяет наличие патологических процессов в пищеводе желудке, ДПК и позволяет провести их дифференциальную диагностику с использованием прицельной биопсии и последующим гистологическим изучением биоптатов; выявляет дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) - весьма ценный инвазивный метод диагностики патологических изменений в зоне панкреатических и внепеченочных желчных протоков. Он дает исчерпывающую информацию о состоянии ВЖП, крупных протоков поджелудочной железы, выявляет оставленные и рецидивные желчные камни в холедохе и ампуле БДС, стриктуры общего желчного протока, а также папиллостеноз, обструкцию желчных и панкреатических протоков любой этиологии. Существенный недостаток ЭРХПГ - высокий риск (0,8-15%) серьезных осложнений, в том числе острого панкреатита.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МР-ХПГ) - неинвазивный, высокоинформативный диагностический метод, который может служить альтернативой ЭРХПГ. Он необременителен для больного и лишен риска осложнений.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Постхолецистэктомический синдром: Лечение [ править ]

При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома используют консервативные методы лечения. Больные должны соблюдать диету в пределах лечебных столов № 5 и № 5-п (панкреатический) с дробным приемом пищи, что должно обеспечить отток желчи и предупредить возможность холестаза. Важен отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и т.п.).

При функциональных формах синдрома ХДН как причине постхолецистэктомического синдрома устранение дуоденального стаза обеспечивают препараты из группы прокинетиков (домперидон, моклобемид), Особого внимания заслуживает тримебутин - антагонист опиатных рецепторов, действующий на энкефалинергическую систему регуляции моторики. Он оказывает модулирующее (нормализующее) действие как при гипер-, так и при гипомоторных нарушениях. Доза:мг 3 раза в день, 3-4 нед. В декомпенсированной стадии синдрома ХДН, протекающей с гипотонией и дилатацией ДПК, помимо прокинетиков, целесообразно назначение повторных промываний ДПК через дуоденальный зонд дезинфицирующими растворами с последующим извлечением дуоденального содержимого и введением антибактериальных средств из группы кишечных антисептиков (интетрикс и др.) или фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин, спарфлоксацин и др.), а также рифаксимина, которые практически не подавляют нормальную микрофлору кишечника.

При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Профилактика [ править ]

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

Определение. Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном холедохопанкреатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были проведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

МКБ-10: К91.5 - Постхолецистэктомический синдром.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной формирования ПХЭС является неполноценное обследование до, и во время операции, что приводит к неполному объему хирургической помощи. Имеют значение дефекты техники выполнения операции (повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, стеноз фатерова соска, оставление камней в желчевыводящих путях) и др. Особую роль играет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции. Весьма часто ПХЭС развивается при нераспознанном до операции и не корригированном во время операции нарушении проходимости протока фатерова соска.

Классификация. Заболевания, включаемые в постхолецистэктомический синдром:

· истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;

· ложный рецидив камнеобразования, или "забытые" камни желчного протока;

· стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии);

· активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве;

· хронический холепанкреатит;

· гепатогенные гастродуоденальные язвы;

· рубцовые сужения общего желчного протока;

· синдром длинной культи пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье);

· персистирующий перихоледохальный лимфаденит.

Клиническая картина. Показанием к обследованию по поводу постхолецистэктомического синдрома является наличие болевого синдрома и/или механической желтухи в раннем и позднем послеоперационном периоде.

При истинном рецидиве камнеобразования в гепатохоледохе клинические проявления ПХЭС регистрируются через 3-4 года после операции. Состоят из монотонного, реже приступобразного болевого синдрома в правом подреберье или в правой стороне эпигастральной области. Нередко приступы болей сопровождаются преходящей иктеричностью кожных покровов и непостоянной гипербилирубинемией различной интенсивности. Возможно возникновение стойкой обтурационной желтухи с нарастающими симптомами инфекционно-воспалительного процесса в желчных протоках.

Для ложного рецидива камнеобразования общего желчного протока ("забытые камни" гепатохоледоха) характерны такие же клинические проявления, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие в сроках начала клинических проявлений, которые при ложном рецидиве регистрируются раньше, обычно в течение первых 2 лет после операции.

В случае возникновения локального дуоденита-папаллита с формированием стеноза протока большого дуоденального соска у больного возникает болевой синдром, с локализацией болевых ощущений правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. Возможны три типа боли:

· дуоденальная: голодная или поздняя боль, длительная, монотонная;

· сфинктерная: схваткообразная, кратковременная;

· холедохальная: сильная, монотонная, возникающая через 30-45 минут после еды, особенно обильной, богатой жиром.

Болевой синдром отличается упорством, сочетается с тошнотой и рвотой, мучительной изжогой. Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства больных дает мало диагностической информации. Только у 40 -50% больных пальпаторно определяется локальная болезненность на 4-6 см выше пупка и на 2-3 см правее средней линии.

В периферической крови изменения бывают не часто. Может повышаться количество лейкоцитов, умеренно увеличиваться СОЭ. Только при обострении папиллита возможно кратковременное (1-3 сут.), но значительное повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), умеренное увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови. Повышение содержания билирубина наблюдается не всегда и редко бывает выраженным. Характерным отличием стриктуры фатерова соска от функционального спазма является отсутствие обезболивающего (спазмолитического) эффекта при приеме внутрь нитроглицерина.

При активном спаечном процессе больного беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, после тряской езды, иногда после обильного приема пищи. Пальпаторно в правом подреберье у наружного края правой прямой мышцы живота определяется болезненность. Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель кишок в зоне ранее проведенной операции.

Вторичные гастродуоденальные язвы возникают через 2-12 месяцев после операции холецистэктомии. Сопровождаются изжогой, тошнотой (рефлюксными явлениями). Локализация язв – парапилорическая и постбульбарная. При формировании постязвенного рубца вблизи большого дуоденального соска, рубцовом сужении папиллярного отрезка общего желчного протока клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости желчных путей. Выраженные нарушения циркуляции желчи проявляются болью в правом подреберье, зудом кожных покровов, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией, увеличением активности щелочной фосфатазы. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и правой стороны эпигастрия вызывает умеренные боли.

Синдром длинной культи пузырного протока возникает и прогрессирует при желчной гипертензии, часто обусловленной стенозирующим дуоденитом-папиллитом. В просвете расширенной культи шейки желчного пузыря нередко формируются камни. В таких случаях больных могут беспокоить постоянные боли в правом подреберье и правой поясничной области, приступы печеночной колики.

При персистирующем перихоледохальном лимфадените больных беспокоят постоянные боли в эпигастрии, правом подреберье в сочетании с субфебрилитетом, потливостью. Пальпаторно в правом подреберье в проекции ворот печени может определяться плотное, чувствительное образование. Такая находка может дать повод для ложной диагностики воспалительного инфильтрата, опухоли в холедохопанкреатодуоденальной зоне. При исследовании крови больных с этой формой ПХЭС регистрируется постоянно увеличенная СОЭ, периодически - нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В установлении окончательного диагноза, дифференциальной диагностики отдельных форм ПХЭС ведущую роль играют результаты ультразвукового исследования, ФГДС, эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРПХГ), лапароскопии.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза.

· УЗИ печени, желчных протоков, поджелудочной железы.

· Лапароскопия.

Лечение. Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем.

Камни общего желчного протока, тяжелые формы стенозирующего дуоденального папиллита, выраженные рубцовые сужения общего желчного протока являются показаниями к хирургической коррекции. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится консервативными методами.

Для устранения воспалительного процесса в панкреатобилиарном регионе назначают никодин - таблетки по 0.5 - 3 раза в день за 20 минут до еды, разжевать и проглотить, запивая 1/2 стакана воды.

Подавление бактериальной инфекции осуществляется приемом эритромицина (0.25), трихопола (0.25) по 1 таблетке 3 раза в день перед едой циклами в 9-12 дней.

Дуоденит-папиллит хорошо лечится промываниями фатерова соска раствором фурациллина через эндоскопически вводимый катетер.

При формировании вторичных гастродуоденальных язв высокой терапевтической эффективностью обладают препараты из группы Н-2 блокаторов - ранитидин (0.15 - 2 раза в день), фамотидин (0.04 - 1 раз в день), блокатор протонной помпы омепрозол (0.02 – 1 раз в день) в течение 30 дней.

При дисфункции поджелудочной железы назначаются ферментные препараты - панзинорм, энзистал, панкреатин - по 1 драже 3 раза в день во время еды.

Рекомендуют дробный (5-6 раз в день) режим приема пищи, продукты богатые пищевыми волокнами. Для профилактики рецидива камнеобразования назначают прием пшеничных отрубей по 1 чайной ложке, запаренной в 1/3 стакана кипятка, 3 раза в день во

время еды.

Прогноз. При своевременном и правильно подобранном консервативном, а при необходимости, хирургическом лечении прогноз благоприятный. Без лечения возможно формирование вторичного билиарного цирроза печени, тяжелых, осложненных форм хронического панкреатита, язвенной болезни.

БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Определение. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое иммуннокомплексное заболевание, приводящее к прогрессирующему разрушению суставных и околосуставных структур, развитию системных нарушений.

МКБ 10: М05. - Серопозитивный ревматоидный артрит.

М05.3 - Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.

М06. - Другие ревматоидные артриты.

М06.0 - Серонегативный ревматоидный артрит.

Этиология. Этиологическим фактором РА могут служить герпевирусы тип-4 (вирус Эбштейн-Бар) и тип-5 (цитомегаловирус), микобактерии. Не исключается этиологическая роль других вирусов и бактерий. Следует подчеркнуть то обстоятельство, что инфекционные агенты способны запускать механизм болезни только на фоне врожденной или, что менее вероятно, приобретенной генетической предрасположенности. У большинства больных РА выявляется антиген гистсовместимости HLA DRW 4 .

Патогенез. Запуск патогенетических механизмов РА обычно происходит после переохлаждения, преходящей иммунодепрессии любого генеза с последующей активацией латентно протекающей инфекции, способной вызвать заболевание у предрасположенных лиц. Этиологически значимые инфекционные факторы на дефектном генетическом фоне вызывают формирование ревматоидного фактора – IgM и IgG антител к F C фрагменту IgG. Ревматоидный фактор в небольших концентрациях можно обнаружить и у здоровых людей. Но при так называемом серопозитивном РА ревматоидный фактор определяется в сыворотке крови при большом ее разведении, чего у здоровых людей не наблюдается.

При РА возникают и начинают в избытке циркулировать в крови IgG(F C)-IgG и IgG(F C)-IgM иммунные комплексы, в которых антигеном является F C фрагмент иммуноглобулина IgG, а антителами - иммуноглобулины IgG и IgM. Иммунные комплексы фиксируются в хрящевых структурах и синовиальной оболочке суставов, в стенке сосудов. Комплексы IgG(F C)-IgM. могут обладать свойствами криоглобулинов. Они способны конъюгировать с комплементом и активировать его. Тем самым включаются клеточные и гуморальные механизмы иммунного воспаления, которые в процессе элиминации иммунных комплексов вызывают деструктивные изменения суставов, сосудов.

Характерно преимущественно симметричное, двустороннее эрозивно-деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы. Появляется и разрастается грануляционная ткань – паннус, которая разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур, формированием грубых деформаций и анкилоза суставов.

Возникает вторичный иммуннокомплексный васкулит - ведущая причина патологических изменений внутренних органов у больных РА - легких, сердца, органов пищеварения, нервной системы и др.

Перегрузка и, как следствие, функциональная недостаточность протеолитических механизмов элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов является причиной формирования при РА амилоидоза внутренних органов.

В крови больных РА нередко отсутствует ревматоидный фактор. Такой вариант РА является серонегативным. Тем не менее, ревматоидный фактор в подобных случаях можно обнаружить в синовиальной жидкости воспаленных суставов.

Современная международная классификация МКБ 10 выделяет две группы РА: серопозитивный ревматоидный артрит (М05.) и другие ревматоидные артриты (М06.).

В группу серопозитивного РА входят:

· Синдром Фелти.

· Ревматоидная болезнь легкого.

· Ревматоидный васкулит.

· РА с вовлечением других органов и систем.

· Другие серопозитивные РА.

· Серопозитивный РА неуточненный.

В группу других РА включены:

· Серонегативный РА.

· Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.

· Ревматоидный бурсит.

· Ревматоидный узелок.

· Воспалительная полиартропатия.

· Другие уточненные РА.

· РА неуточненный.

В клинической практике чаще всего встречаются: РА серопозитивный, РА серонегативный, РА с вовлечением других органов и систем, т.е. с системными проявлениями.

Клиническая картина. До настоящего времени отечественные ревматологи придерживаются следующей клинической классификации РА, весьма удобной для построения функционально завершенного клинического диагноза:

· Клинико-патогенетический вариант РА:

§ полиартрит (поражение многих суставов);

§ олигоартрит (поражение нескольких суставов);

§ моноартрит (поражение одного сустава).

2. РА с системными проявлениями:

§ ревматоидные узелки;

§ лимфаденопатия;

§ серозит;

§ васкулит;

§ амилоидоз;

§ пневмонит;

§ кардит;

§ нейропатия;

§ офтальмопатия;

§ особые синдромы:

Ø псевдосептический синдром;

Ø синдром Фелти.

3. РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом.

4. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).

§ Иммунологическая характеристика РА:

Ø серопозитивный;

Ø серонегативный.

§ Течение болезни:

Ø медленно прогрессирующее;

Ø быстро прогрессирующее;

Ø без прогрессирования.

§ Степень активности:

Ø минимальная (I ст.);

Ø средняя (II ст.);

Ø высокая (III ст.);

Ø нет активности, ремиссия (0 ст.).

§ Рентгенологическая стадия:

Ø околосуставной остеопороз (I ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилозы (IY ст.).

§ Нарушения функции суставов:

Ø ФН 0 - функция суставов не нарушена, профессиональная трудоспособность сохранена.

Ø ФН 1 - функция суставов нарушена, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.

Ø ФН 2 - профессиональная трудоспособность утрачена.

Ø ФН 3 - больной нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Пример клинического диагноза, построенного на основании приведенной классификации: «Ревматоидный артрит, полиартрит с системными проявлениями: лимфаденопатия, ревматоидные узелки; серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность - II ст., рентгенологическая стадия – III ст., нарушение функции суставов - ФН 2 .»

Из анамнеза больных можно установить факт переохлаждения, воспалительного заболевания, угнетающей стрессовой ситуации, имевших место за несколько недель перед появлением первых признаков РА.

Начало заболевания может быть острым, подострым, вялотекущим.

При остром начале преобладают общие нарушения. Внезапно появляется лихорадка, нередко гектическая. Резко выражена общая слабость. Одновременно возникают интенсивные боли, скованность в суставах в течение суток.

При подостром дебюте РА в клинической картине преобладает суставной синдром. Артралгии постоянные, интенсивные, усиливающиеся при попытке движения в пораженных суставах. Беспокоит скованность, которая может уменьшаться только во второй половине дня. Ухудшение общего самочувствия менее выражено. Температура тела повышена умеренно.

Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, непродолжительной утренней скованностью суставов. Температура тела сохраняется нормальной.

Для начального периода РА типичен симметричный двусторонний полиартрит с поражением мелких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Реже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще реже заболевание начинается с олиго- или моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в начальный период болезни не поражаются. Воспаление этих суставов возникает при длительном течении РА.

Артрит начинается с экссудативных изменений. В полости воспаленных суставов появляется выпот, о чем свидетельствует положительный симптом флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Возникают подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения больного. Затем начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с последующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются мышцы, относящиеся к обездвиженным суставам. При каждом последующем обострении РА в воспалительный процесс могут вовлекаться новые суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, типичных только для РА.

· Ревматоидная кисть:

Ø Симптом «плавника моржа» - ульнарная девиация кисти - отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.

Ø Симптом «шеи лебедя» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.

Ø Симптом «пуговичной петли» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой проксимального межфалангового сустава одновременно с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе (положение пальцев руки при застегивании пуговицы).

Ø Симптом амиотрофии - атрофия и западение мышц на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.

Ø Симптом «суставов исключения» - при РА не возникают поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти.

· Ревматоидная стопа:

Ø Поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.

Ø Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.

· Ревматоидное колено:

Ø Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой мышцы.

Ø Формирование кисты Бейкера (результат выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).

Вместе с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Чаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. Об этом синдроме может идти речь, когда вместе с затруднениями движений возникают парастезии среднего и указательного пальцев, боли, распространяющиеся вверх по предплечью до локтя.

Кроме суставной патологии при РА возникает ряд системных нарушений, характерных в первую очередь для серопозитивного РА. Появляются ревматоидные узелки, лимфаденопатия, ревматоидный васкулит, поражения кожи, легких, сердца, органов пищеварения, печени, почек, нервной системы, глаз. У многих больных формируются железоперераспределительная гипохромная анемия, вторичный амилоидоз внутренних органов.

Ревматоидные узелки являются специфическим признаком РА. Возникают в период высокой активности воспалительного процесса. Уменьшаются в размерах или исчезают в период ремиссии заболевания. Это плотные, безболезненные структуры из соединительной ткани размерами от 2-3 мм до 2-3 см. Могут быть подвижными, расположенными подкожно или же спаянными с костью, апоневрозами мышц. Часто располагаются в местах повышенной травматизации – наружная поверхность локтевого сгиба, седалищные бугры, ахиллово сухожилие. Иногда ревматоидные узелки возникают в легких, в миокарде, на сердечных клапанах. Располагаясь в сухожилиях, они могут способствовать их разрыву.

Лимфаденопатия характерна для высокоактивного РА. Часто сочетается со спленомегалией. Увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Распространенная лимфаденопатия типична для таких вариантов РА, как синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых.

Ревматоидный васкулит является основной причиной системных поражений у больных с серопозитивным РА. У многих больных он проявляется синдромом Рейно. В этих случаях охлаждение рук провоцирует выраженный спазм подкожных артерий. Пальцы становятся бледными, обескровленными, а спустя короткий промежуток времени багрово синюшными, отечными за счет компенсаторной постишемической дилятации сосудистого русла.

Васкулит сосудов кожи вызывает появление сетчатого ливидо на нижних конечностях – контурного рисунка мелких подкожных вен на фоне бледной, истонченной кожи. На голенях возникают внутрикожные кровоизлияния, очаги некрозов, изъязвления, вызванные рецидивирующими инфарктами кожи. Обнаруживаются коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.

Ревматоидная болезнь легких возникает у больных с высокими титрами ревматоидного фактора. Возможно развитие пневмонита, фиброзирующего альвеолита. У таких больных появляются симптомы дыхательной недостаточности. В легких выслушиваются влажные, звонкие, мелокопузырчатые хрипы, незвучные крепитации.

Может сформироваться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Единственным проявлением этой патологии может быть шум трения плевры.

Сердечная патология при РА включает в себя малосимптомный, чаще очаговый гранулематозный миокардит. Он может проявляться экстрасистолией, блокадами проводящей системы сердца. Иногда формируется сухой перикардит с характерными для этой патологии шумом трения перикарда, подъемом интервала ST на ЭКГ. Иногда возникают гемодинамически компенсированные пороки – недостаточность митрального клапана, недостаточность клапанов устья аорты.

Ревматоидное поражение почек – хронический иммуннокомплексный гломерулонефрит – развивается не часто и, как правило, не приводит к почечной недостаточности. Появление симптомов нефротического синдрома при РА чаще всего связано с амилоидозом почек.

Периферическая полинейропатия, нередко возникающая у больных РА, проявляется нарушениями чувствительности, реже – двигательными расстройствами. Часто поражается малоберцовый нерв.

В отдельных случаях у больных РА может сформироваться синдром Шегрена. Он характеризуется функциональной недостатоточностью и компенсаторной гиперплазией слюнных, других экзокринных желез. Появляется сухость слизистых оболочек, коньюнктивы с нарушениями зрения, пищеварения.

Анемия, достаточно часто возникающая у больных РА, не сопровождается уменьшением содержания железа в организме. Она относится к категории железоперераспределительных. У больных с иммуннокомплексными заболеваниями, к которым относится РА, значительная часть железа, депонированного в виде гемосидериновых комплексов, захватывается активными макрофагами вне костного мозга. Костный мозг обедняется железом, что и приводит в итоге к недостаточной продукции гемоглобина и эритроцитов.

РА нередко осложняется вторичными остеоартрозом и амилоидозом.

Вторичный остеоартроз сопровождается появлением типичных для этого заболевания остеофитов в виде узелков Бушара на проксимальных и Гебердена на дистальных межфаланговых суставах пальцев кистей рук.

Клинические симптомы вторичного амилоидоза связаны с поражением в первую очередь почек, кишечника, печени. Амилоидоз почек обычно проявляется нефротическим синдромом. Для нефротического синдрома типична тетрада: отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Амилоидоз кишечника вызывает тупые или спастические боли в животе без определенной локализации, нарушения стула в виде запора или диареи. Для амилоидоза печени характерна гепатомегалия, уплотнение печени. Могут появляться симптомы нарушения портальной гемодинамики, асцит.

Диагностика. Общий анализ крови: гипохромная анемия. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно нормальное. Нейтрофильный лейкоцитоз возможен при высокой лихорадке. Лейкопения бывает при выраженной спленомегалии (синдром Фелти). Увеличивается СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышенный уровень фибрина, фибриногена, повышенное содержание альфа-2-глобулина, серомукоида, гаптоглобинов, появление СРП.

Иммунологический анализ: высокий титр ревматоидного фактора в крови у больных с серопозитивным РА (не менее 1:32 в реакции Ваалер-Роузе). При серонегативном РА ревматоидный фактор обнаруживается только в синовиальной жидкости пораженных суставов. Характерно повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов. Часто выявляется криоглобулинемия. Выявляются достаточно специфичные для РА антикератиновые антитела.

Пункция и морфологический анализ содержимого пораженных суставов: повышенная мутность, низкая вязкость синовиальной жидкости, увеличенное количество клеточных элементов, нейтрофилов, ревматоидный фактор в высоком титре, рагоциты (нейтрофилы в процессе фагоцитоза иммунных комплексов, содержащих ревматоидный фактор).

Биопсия и морфологический анализ биоптатов синовиальной оболочки пораженных суставов: гиперплазия ворсин, очаги некроза, отложения фибрина на поверхности синовия, многослойная пролиферация синовиальных клеток с характерным для РА полисадовидным их расположением по отношению к наложениям фибрина.

Для диагностики вторичного амилоидоза выполняют биопсию и морфологическое исследование препаратов слизистой десны, прямой кишки. Проводят тест с парентеральным введением красителя Конго-ротю. Оценивают его клиренс из организма через мочевые пути. Чем большая часть красителя осталась в организме, тем большее количество амилоида сформировалось во внутренних органах.

Ультразвуковое исследование позволяет предположить амилоидоз почек при выявлении увеличенных, пестрых почек - «большая сальная почка», или сморщенных - амилоидный нефросклероз.

Верификацию амилоидоза почек, печени проводят методом пункционной биопсии с последующей морфологической оценкой биоптатов.

При рентгенологическом исследовании выделяют 5 стадий патологического процесса в пораженных суставах: околосуставной остеопороз (I ст.); остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилоз (IY ст.). Выявление в суставах признаков субхондрального склероза, латеральных остеофитов свидетельствует о сочетании РА с вторичным остеоартрозом.

Клинический диагноз РА вероятен, если имеют место 4 любых признака из приведенных ниже (критерии пунктов 1,2,3 должны сохраняться не менее 6 недель).

1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее 1 часа.

2. Отечность любых трех или более суставов.

3. Отечность лучезапястных, пястнофаланговых (кроме большого пальца) и/или проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти (кроме мизинца).

4. Симметричность воспаления суставов.

5. Типичные регнтгенологические изменения в пораженных суставах (остеопороз, узуры и др.).

6. Ревматоидные узелки.

7. Ревматоидный фактор в крови в диагностически значимом титре.

С учетом клинико-лабораторных показателей определяется степень активности РА:

0 ст. (нет активности, ремиссия) - отсутствует утренняя скованность, нормальные лабораторные и биохимические показатели крови;

I ст. (минимальная активность) - утренняя скованность продолжительностью до 30 минут; незначительные гипертермия и припухлость суставов; СОЭ до 20-24 мм/час; СРП (+); альфа-2-глобулины менее 12%.

II ст. (средняя активность) – скованность длится до полудня, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении; умеренные гипертермия, отечность суставов; лейкоцитоз до 10*10 9 /л; СОЭ от 25 до 40 мм/час; СРП (++); альфа-2-глобулины 12-15%.

III ст. (высокая активность) – круглосуточная скованность, интенсивные, обездвиживающие боли в суставах; выраженный отек, гипертермия кожи над пораженными суставами; СОЭ свыше 40 мм/час; лейкоцитоз 12-45 мм/час; гипохромная анемия; СРП (+++); альфа-2-глобулины более 15%.

Диагностические критерии синдрома Фелти:

· Серопозитивность - ревматоидный фактор в крови в высоком титре.

· Высокая лихорадка.

· Тяжелый деструктивный полиартрит, амиотрофия.

· Ревматоидные узелки, другие системные проявления РА.

· Спленомегалия (постоянный признак).

· Лейкопениям с абсолютной нейтропенией, анемия, высокая СОЭ.

· Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к инфекционным воспалительным процессам.

Диагностические критерии болезни Стилла у взрослых:

· Основные -

Ø Серонегативность - отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.

Ø Длительная лихорадка.

Ø Артрит или стойкая артралгия, нередко с вовлечением шейного отдела позвоночника.

Ø Макуло-папулезная сыпь.

· Дополнительные -

Ø Нейтрофилез.

Ø Лимфаденопатия.

Ø Гепатоспленомегалия.

Ø Полисерозит.

Ø Склонность к назофарингеальным инфекциям.

Дифференциальный диагноз. Проводится в первую очередь с ревматизмом, первичным остеоартрозом, болезнью Рейтера, болезнью Бехтерева.

Ревматизм отличается от РА кратковременностью суставной атаки в начальный период заболевания, отсутствием деструктивных изменений суставов, анкилозов. Экссудативные изменения, боли в суставах при ревматизме быстро и полностью купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. При ревматизме на первый план выступают тяжелые гемодинамические расстройства, вызванные пороками сердца, чего не бывает при РА.

В отличие от РА при первичном остеоартрозе чаще поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев кисти с образованием околосуставных остеофитов - узлов Гебердена. В отличие от РА в первую очередь изменяются нагруженные суставы – коленные, тазобедренные. Для первичного остеоартроза не характерны скованность, отек, гиперемия кожи над пораженным суставом, лихорадка. Практически отсутствуют лабораторные и биохимические признаки активности воспалительного процесса. Нет ревматоидного фактора в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически определяются субхондральный склероз, остеофиты, чего не бывает при РА. Трудности дифференциальной диагностики могут возникать у больных с РА, осложненным вторичным остеоартрозом. В таких случаях симптомы РА и остеоартроза суммируются.

Для болезни Рейтера характерно сочетание артрита с хроническим хламидийным уретритом, коньюнктивитом, иногда вместе с кератодерматитом. В отличие от РА при болезни Рейтера асимметрично поражаются суставы нижних конечностей – пястно-фаланговый сустав первого пальца стопы, голеностопные, коленные. Возможны подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия, сакроилеит. Типичных для РА симметричных деструктивных поражений мелких суставов кистей рук не бывает. Ревматоидный фактор в крови не выявляется.

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилартрит в типичных случаях отличается от РА преимущественным поражением суставов позвоночника. Болезнь начинается с сакроилеита и в дальнейшем распространяется «вверх», к шейному отделу. Анкилозы превращают позвоночник в «бамбуковую палку» неспособную к малейшим изгибам. Для больных типична поза «просителя» с согнутой спиной и наклоненной вниз головой. Периферическая форма болезни Бехтерева может начинаться с воспаления голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, что редко бывает при РА.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: фибриноген, фибрин, гаптоглобины, серомукоид, альфа-2-глобулин, СРП, сывороточное железо.

· Иммунологический анализ: ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, антикератиновые антитела.

· Рентгенография суставов.

· Пункция пораженного сустава с последующим морфологическим анализом пунктата.

· Биопсия синовиальной оболочки пораженного сустава, морфологический анализ биоптата.

· Ультразвуковое исследование почек, печени.

· Эхокардиографическое исследование.

Лечение. Базисная терапия включает в себя применение на фоне индивидуально подобранного лечения нестероидными противовоспалительными средствами (НСПВ) препаратов золота, иммунодепресантов, D-пенициламина (купренила), сульфаниламидных противовоспалительных и аминохинолиновых препаратов.

Применяются следующие НСПВ:

· Производные арилуксусной кислоты.

Ø Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.

· Производные арилпропионовой кислоты.

Ø Ибупрофен 0,8 – 3-4 раз в день внутрь.

Ø Напроксен 0,5–0,75 2 раза в день внутрь.

· Производные индолуксусной кислоты.

Ø Индометацин 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.

· У больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки применяются нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2.

Ø Нимесулид 0,1 – 2 раза в день внутрь.

При серопозитивном РА показаны препараты золота. Эффект кризотерапии наступает не раньше чем через 6-8 недель. Применяют:

· Кризанол – пробная доза 17 мг, лечебная – 34 мг 1 раз в неделю, поддерживающая – 34 мг 1 раз в 2-3 недели. Вводится внутримышечно.

· Тауредон – внутримышечно 2 раза в неделю. В каждую из первых 3 инъекций вводят по 10 мг, 4-6 инъекции – по 20 мг, далее по 50 мг. После достижения ремиссии переходят на поддерживающее лечение - 50 мг 1 раз в неделю.

· Ауранофин – 6 мг в день. Суточная доза принимается внутрь за 1-2 приема во время еды.

Иммунодепресанты назначаются при умеренной и высокой активности РА, системных проявлениях заболевания в течение 3-6 месяцев. Эффект иммунодепрессивной терапии ожидают после 3-4 недель лечения. Препараты применяют перорально:

· Метотрексат –7,5-15 мг в неделю.

· Азатиоприн - 50-150 мг в сутки.

· Циклофосфан - 100-150 мг в сутки.

D–пенициламин (купренил) используется у больных с серопозитивным РА, выраженными системными проявлениями заболевания. Особенно показан больным с ревматоидным поражением легких, при синдроме Фелти.

· Купренил - 0,25-0,75 в сутки в течение 6-9 месяцев. Первые 8 недель дают максимально переносимую дозу. Если в течение 4 месяцев нет эффекта, препарат отменяют.

Сульфаниламидные противовоспалительные препараты применяют у больных РА без системных проявлений. Длительность лечения 4-6 месяцев.

· Сульфасалазин – первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.

· Салазопиридазин – . первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.

Аминохинолиновые препараты целесообразно назначать при средней и минимальной активности РА. Эффект от их применения возможен через 6-12 месяцев непрерывного лечения.

· Делагил 0,25 в день перорально.