С целью неспецифической гипосенсибилизации показано введение гормона. Десенсибилизация при аллергиях

Патогенетическое обоснование принципов гипосенсибилизации свидетельствует о целесообразности использования селективных методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции, адаптированных к стадии развития аллергического процесса, т.е. к периоду обострения или ремиссии. Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

Гипосенсибилизация проводится в стадии ремиссии (латентный период сенсибилизации, который относится к иммунологической стадии). Под гипосенсибилизацией подразумевают комплекс мероприятий, направленных на снижение чувствительности к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. Специфическая гипосенсибилизация (СГ) – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различны антигенам-аллергенам. СГ возможна при аллергических реакциях немедленного типа, неспецифическая гипосенсибилизация проводится как при ГНТ, так и при ГЗТ. Термином гипосенсибилизация называют также состояния сниженной чувствительности организма к аллергену.

Принципы гипосенсибилизации при ГНТ . СГ возможна при устранении контакта с определенным аллергеном, так как АТ к нему постепенно элиминируются из организма. Она может также осуществляться путем преднамеренного введения экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (синонимы: «иммунотерапия аллергенами», «специфическая вакцинация аллергии», «специфическая аллерговакцинация»). Существуют круглогодичные, предсезонные и сезонные варианты гипосенсибилизации.

Наилучшие результаты СГ достигаются при лечении ГНТ, в основе которых лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция (поллиноз, крапивница, атопическая бронхиальная астма, риносинусит и др.). Механизм лечебного эффекта изучен недостаточно – его связывают с образованием блокирующих антител (IgG), которые воссоединяются с поступающим в организм аллергеном и предупреждают его контакт с IgE. Вполне вероятно также, что в результате проведения СГ изменяется характер иммунологической стадии аллергической реакции первого типа, что выражается в переключении иммунного ответа с Th 2 -зависимого типа на Th 1 зависимый (уменьшается образование IgE и увеличивается синтез IgG). СГ проводится в тех случаях, когда невозможно устранить контакт больного с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, бактерии, грибы), когда нельзя прервать лечение (инсулином при сахарном диабете), если нельзя исключить из рациона питания тот или иной продукт (коровье молоко у детей), если нет возможности сменить работу (ветеринары и зоотехники при аллергии к шерсти, компонентам эпидермиса животных). При инсектной аллергии – это единственный эффективный способ лечения и профилактики анафилактического шока. Возможно появление осложнений СГ в виде местных аллергических реакций в шоковом органе, или системных реакций (т.е. анафилактического шока). В таких случаях необходимо прервать СГ, затем начать с меньшей дозы аллергена и использовать щадящую (пролонгированную) схему СГ.

Противопоказаниями к проведению СГ являются обострение основного заболевания, длительное лечение глюкокортикоидами, органические изменения в легких при бронхиальной астме, осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением (ринит, бронхит, синусит, бронхоэктазы), ревматизм и туберкулез в активной фазе, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения II-III стадии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение чувствительности к БАВ можно достичь введением гистамина в малых дозах или либераторов гистамина.

Частным примером СГ является дробное введение антитоксических сывороток (по Безредке) того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Оно рассчитано на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител, когда используется дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т.д.).

Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различным аллергенам, вызываемое изменением условий жизни индивидуума, действием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда СГ невозможна, либо тогда, когда не удается выявить природу аллергена. Неспецифическую гипосенсибилизацию часто применяют в сочетании с СГ.

Иногда можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения по ходу развития иммунологической стадии. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии – препаратов Fc-фрагментов Ig E. Перспективным направлением в неспецифической гипосенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4 и -ИНФ, определяющие синтез в организме Ig E-класса.

Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на изменение реактивности организма, нормализацию нарушенного равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой, что, в свою очередь, оказывает влияние на развитие всех трех стадий аллергического процесса. Соответствующие условия труда, отдыха и питания (гипоаллергенная диета), а также закаливание нормализуют функцию нейроэндокринной системы.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия. Выбор препаратов определяется типом реакции и присущим им характером образующихся медиаторов и метаболитов. В целях купирования симптомов атопических проявлений применяют стабилизаторы мембран клеток-мишеней I и II порядков – источников медиаторов ГНТ I типа, блокаторов их медиаторных рецепторов, а также инактиваторы медиаторов или ингибиторы их биосинтеза. К стабилизаторам мембран клеток-мишеней относятся хромогликан натрия, кетотифен, недокромил натрия. Хромогликан (интал) угнетает активность фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению в тучных клетках цАМФ и поступлению в цитоплазму Ca 2+ , и, стало быть, блокируется высвобождение медиаторов и их вазоконстрикторное действие. Кетотифен (задитен) имеет сходное с инталом действие. Кроме того, кетотифен неконкурентно блокирует H 1 -гистаминовые рецепторы. Недокромил (тайлед) подавляет активность эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, тромбоцитов, тучных клеток и блокирует высвобождение из них предсуществующих и заново синтезируемых медиаторов воспаления.

Блокаторами рецепторов медиаторов на клетках-мишенях являются антигистаминовые препараты. Антигистаминовые препараты, блокирующие H 1 -гистаминовые рецепторы, широко используются в лечении ГНТ I типа. К настоящему времени известны препараты I и II поколения. К препаратам I поколения относятся димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, фенкарон, бикарфен, которые являются конкурентными блокаторами H 1 -гистаминовых рецепторов, поэтому их связывание с рецепторами быстрое, обратимое и кратковременное. Препараты I поколения обладают ограниченной избирательностью действия на рецепторы, так как блокируют также холинергические мускариновые рецепторы. Препаратами II поколения являются акривастин, астемизол, левокабастин, лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин. Это неконкурентные блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов, причем с рецептором связывается не сам вводимый препарат, а образующийся из него метаболит, за исключением акривастина и цетиризина, поскольку они сами являются метаболитами. Образующиеся продукты-метаболиты избирательно и прочно связываются с H 1 -гистаминовыми рецепторами.

К препаратам, инактивирующим медиаторы или их биосинтез, относят:

антагонисты серотонина (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), которые используются преимущественно при атопическом зудящем дерматите и мигренях,

ингибиторы калликреин-кининовой системы (пармедин, или продектин),

ингибиторы липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (цилейтон) и селективные блокаторы рецепторов для лейкотриенов (аколат),

ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин, контрикал),

препараты, снижающие интенсивность свободнорадикального окисления – антиоксиданты (альфа-токоферол и другие),

Целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким сектором действия – стугерона, или циннаризина, обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

Целесообразно использовать также защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования АТ, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т.д.

II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ . При развитии ГЗТ используют, в первую очередь, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленные на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена ГЗТ, включающие механизмы кооперации, т.е. на взаимодействие между собой регуляторных лимфоцитов (хелперов, супрессоров и т.п.), а также их цитокинов, в частности интерлейкинов. В абсолютном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая, наряду с доминирующими механизмами реакций ГЗТ (клеточного типа) вспомогательные механизмы реакций ГНТ (гуморального типа). В связи с этим подавление патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергиях гуморального и клеточного типов.

Афферентное звено реакций клеточного типа обеспечивается тканевыми макрофагами – А-клетками. Для подавления активности А-клеток, запускающих механизмы презентации АГ лимфоцитам, используют различные ингибиторы – циклофосфамид, азотистый иприт, соли золота. Для угнетения механизмов кооперации, пролиферации и дифференцировки антиген-реактивных лимфоидных клеток применяют различные иммунодепрессанты – кортикостероиды, антиметаболиты (аналоги пуринов и пиримидинов, например меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин C и D, колхицин, циклофосфамид).

Специфическое действие иммунодепрессантов направлено на подавление активности митотического деления, дифференцировки клеток лимфоидной ткани (Т- и В-лимфоцитов), а также моноцитов, макрофагов и остальных клеток костного мозга и других короткоживущих быстро регенерирующих и интенсивно размножающихся клеток организма. Поэтому угнетающий эффект иммунодепрессантов считается неспецифическим, а гипосенсибилизация, вызванная иммунодепрессантами, стала называться неспецифической.

В целом ряде случаев в качестве неспецифической гипосенсибилизации применяют антилимфоцитарные сыворотки (АЛС). АЛС оказывают супрессивное влияние главным образом на иммунопатологические (аллергические) реакции клеточного типа: тормозят развитие ГЗТ, замедляют первичное отторжение трансплантата, лизируют клетки тимуса. Механизм иммунодепрессивного действия АЛС заключается в снижении количества лимфоцитов в периферической крови (лимфоцитопения) и лимфоидной ткани (в лимфатических узлах и т.п.). АЛС, помимо влияния на тимусзависимые лимфоциты, проявляют свой эффект опосредованно через гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к угнетению выработки макрофагов и подавлению функции тимуса и лимфоцитов. Применение АЛС ограничено вследствие токсичности последней, снижения эффективности при повторном использовании, способности вызвать аллергические реакции и неопластические процессы.

Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессантов не вызывают селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы ГЗТ. Блокируя ключевые этапы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, они приводят к поражению пролиферирующих клеток в центральной фазе иммуногенеза, и, соответственно, к ослаблению эфферентного звена ГЗТ.

Препаратами выбора в патофизиологической стадии ГЗТ являются глюкокортикоиды. Механизм их действия до сих пор не выяснен. Известно, что глюкокортикоидные гормоны могут оказывать влияние на развитие всех трех стадий аллергических реакций. В иммунологическую стадию они подавляют макрофагальную реакцию и изменяют пролиферацию лимфоцитов – малые дозы стимулируют пролиферацию лимфоцитов и антителообразование, а большие дозы – угнетают. Глюкокортикоиды обладают также лимфолитическим действием – способны инициировать апоптоз. Их влияние на патохимическую стадию связано с ограничением высвобождения гистамина, ИЛ-1, ИЛ-2, а также с увеличением продукции липокортина (липомодулина), угнетающего активность фосфолипаз и, соответственно, образование продуктов липооксигеназного и циклооксигеназного путей превращения арахидоновой кислоты. Липокортин угнетает также эфферентные функции NK-клеток и других киллерных клеток. Однако наибольший эффект липокортина имеет место в патофизиологической стадии в виде воспаления. Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах аллергии, когда обострение можно купировать применением других препаратов. Гораздо шире глюкокортикоиды применяются при аллергических реакциях III и IV типов.

Для подавления эфферентного звена ГЗТ, включающего повреждающее действие на клетки-мишени сенсибилизированных Т-лимфоцитов, а также медиаторов аллергии замедленного типа (лимфокинов), используют противовоспалительные средства – антибиотики цитостатического действия (актиномицин С, рубомицин), салицилаты, гормональные препараты (глюкокортикоиды, прогестерон) и биологически активные вещества (простагландины, антисыворотки).

В редких случаях в качестве средств неспецифической гипосенсибилизации используют гемосорбцию, плазмаферез (последовательную замену 75-95 % плазмы), циклоспорин А – низкомолекулярный пептид, подавляющий активность Т-хелперов. В исключительных случаях применяют ионизирующее излучение.

Отрицательные последствия использования ряда средств неспецифической гипосенсибилизации. В связи с отсутствием селективного воздействия иммунодепрессантов (цитостатиков, антиметаболитов, глюкокортикоидов АЛС) на определенный клон лимфоцитов при той или иной форме аллергии клеточного типа возникает универсальный лизис лимфоидной ткани, развитие вторичного иммунодефицита и инфекционных заболеваний. Цитостатики вызывают аплазию костного мозга и развитие гипопластической анемии, тромбоцитопении и лейкопении, подавляют процессы пролиферации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и, следовательно, ее репарации, что ведет к развитию язвенного поражения стенки желудка и кишечника и кровотечения. Подавление Т-системы лимфоцитов под действием иммунодепрессантов создает опасность онкологических заболеваний в связи с угнетением иммунологического надзора за генетическим постоянством соматических клеток. Наконец, в целом ряде случаев химические и физические иммунордепрессивные воздействия приводят к нарушениям репродуктивных возможностей организма, появлению тератогенных эффектов, а некоторые депрессанты сами обладают выраженной аллергенностью.

В заключении следует еще раз обратить внимание на то, что практически во всех случаях аллергических реакций их патогенез намного сложнее, чем представлено выше. В любой форме аллергии можно распознать участие механизмов и ГНТ (гуморального, В-опосредованного типа), и ГЗТ (клеточного, опосредуемого Т-лимфоцитами). Отсюда понятно, что для подавления цитохимической и патофизиологической стадий аллергической реакции целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при ГНТ и ГЗТ. Например, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме необходимы не только вышеперечисленные способы неспецифической гипосенсибилизации, но и антибактериальные препараты в сочетании с бронхолитиками – β 2 -адреномиметиками, теофиллинами, холинолитиками, антигистаминными и антипротеазными препаратами, антагонистами серотонина, ингибиторами калликреин-кининовой системы.

Так, механизм действия β 2 -адреномиметиков включает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, стабилизации проницаемости сосудов, различная степень угнетения высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. К этой же группе препаратов относятся сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол, сальметер, беротек, астмопент и их аналоги. Теофиллин и родственные метилксантины используются как препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, что связано с блокадой аденозиновых рецепторов А 1 и А 2 . Кроме того, теофиллин является мощным ингибитором фосфодиэстеразы, которая катализирует гидролиз цАМФ. Накопление в клетке цАМФ тормозит соединение актина и миозина, и тем самым угнетает сократительную способность гладкомышечных клеток, а также блокирует кальциевые каналы мембран. К числу холинолитиков, оказывающих выраженное периферическое холинолитическое действие, относятся атровент, вагос, вентилат, тровентол. Однако, учитывая, что холинергический бронхоспазм локализуется главным образом в крупных бронхах, а при бронхиальной астме он выявляется и в мелких бронхах, желательно применять комбинированные препараты, объединяющие – β 2 -стимуляторы и холинолитики (например, беродуал) или сочетанное применение двух препаратов из указанных групп.

Указанные лекарственные средства могут быть использованы в качестве вспомогательных средств гипосенсибилизации и для преодоления трансплантационного иммунитета (например, при аллогенной пересадке органов и тканей).

Специфическая десенсибилизация (специфическая иммунотерапия, специфическая аллерговакцинация) – введение больному причинного аллергена («аллергенных вакцин»), начиная с малых доз с постепенным их повышением с целью добиться снижения специфической чувствительности больного к данному аллергену. Применяется преимущественно при лечении полинозов. В случае положительного эффекта больной становится невосприимчивым к воздействию причинного аллергена в течение 3-5 лет и более.

Аллергенные вакцины - очищенные водно-солевые экстракты аллергенов или выделенные из них отдельные аллергенные компоненты, стандартизированные по своей биологической активности (в МЕ). Для дозирования лечебных доз применяют единицы NOON (объем АГ, который экстрагируют из 1 мкг пыльцы), общего (TNU) или белкового азота (PNU); примерная эквивалентность 1 PNU = 2,6 TNU = 2 ед. NOON.

Механизмы специфической десенсибилизации: повышение содержания аллергенспецифических блокирующих IgG l и IgG 4 -АТ; снижение в сыворотке крови уровня аллергенспецифических IgE-АТ, наблюдающееся в течение нескольких лет; уменьшение высвобождения гистамина из тканевых базофилов; повышение активности супрессорных клеток; снижение концентрации моноцитарных факторов, способству-

ющих высвобождению гистамина; увеличение содержания клеток, продуцирующих ИЛ-12; усиление функции Т-лимфоцитов-хелперов 1-го типа (по продукции ИЛ-2 и гамма-ИНФ) и снижение функции Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа (по продукции ИЛ-4, ИЛ-5).

Показания к СДС:

1) невозможность прекращения контакта больного с аллергеном

2) четкое подтверждение роли аллергена (пыльца растений, бытовые аллергены, клещи домашней пыли, яд перепончатокрылых, грибы, бактерии)

3) подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации

4) ограниченный спектр причинно-значимых аллергенов (не более 3)

5) возраст от 5 до 50 лет

6) СДС проводится при поллинозе, атопической форме БА, аллергическом рините, конъюнктивите, инсектной аллергии в фазе ремиссии.

При лекарственной аллергии назначается крайне редко, в тех случаях, когда препарат жизненно необходим больному (например, инсулин при СД), при пищевой аллергии - если исключение пищевого аллергена ведет к тяжелым последствиям (например, молоко у детей), при эпидермальной аллергии – если исключение контакта с животным связано с изменением профессии (зоотехники, ветеринары, лаборанты и т. п.) или тяжелой психологической травмой при расставании с животным.

Ограничения применения СДС: 1) низкая индивидуальная мотивация пациента; 2) большая продолжительность аллергическогозаболевания (после 6 месяцев непрерывного обострения и 2 сезонов пыльцевой аллергии эффективность СИТ снижается); 3) возраст старше 50 лет; 4) значительные нарушения функций внешнего дыхания (показатели ниже 70% от должных величин); 5) клинические проявления в виде хронической крапивницы, атопического дерматита; 6) сенсибилизация к пищевым, лекарственным, химическим аллергенам; 7) одновременное использование в курсе СДС 4 аллергенов и более.

Противопоказания к СДС:

1) обострение основного аллергического заболевания

2) наличие выраженных осложнений основного аллергического процесса (эмфизема легких, пневмосклероз)

3) легочное сердце с явлениями хронической недостаточности функции внешнего дыхания и кровообращения

4) беременность

5) опухоли

6) хронические инфекции в стадии обострения (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.)

7) тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций (например, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, гепатит, цирроз печени, гломерулонефрит, декомпенсированный СД, облитерирующий эндартериит, рассеянный склероз)

8) психические заболевания в фазе обострения, острые инфекционные заболевания, болезни крови.

Способы применения специфической десенсибилизации (СДС).

СДС осуществляется препаратами аллергенов ТОЛЬКО В АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИХ КАБИНЕТАХ под наблюдением врача-аллерголога, основные методы СДС в зависимости от способа введения аллергена: подкожный, внутрикожный, аппликационный, метод кожных квадратов; оральная, сублингвальная, интраназальная, конъюнктивальная, ингаляционная СДС.

В зависимости от продолжительности курсов СДС различают круглогодичную (оптимальнее всего, всегда проводится при бытовой аллергии, инъекцию аллергена делают 2 раза в неделю до достижения оптимальной дозы, а затем переходят на поддерживающую терапию, при которой эту дозу аллергена вводят 1 раз в 10-14 дней в течение 3-5 лет), предсезонную (всегда проводится при поллинозах и аллергических реакциях на укусы насекомых) и сезонную десенсибилизацию (определяется этиологией заболевания).

Индивидуальная схема лечения подбирается после тщательной аллергодиагностики, классический метод заключается в п/к введении вне периода обострения аллергена серийного производства, содержащего в 1мл 10 000-20 000 PNU. Начальная доза подбирается путем аллергометрического титрования. Аллерген в разведении с 10 -6 до 10 -4 вводится в дозе 0,1-0,2-0,4-0,8 мл ежедневно или через день, затем следуют разведения 10 -3 и 10 -1 в дозе 0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8-0,9 мл с интервалами 7-10 дней с последующим введением поддерживающей дозы (как правило, она составляет 1000-1500 ед.).

Существуют также методы ускоренной СДС:

1) краткосрочная иммунотерапия

2) ускоренная СДС с п/к введением аллергена 2-3 раза в день

3) молниеносный метод - введение всей дозы аллергена в течение 3 дней п/к через 3 ч (равные дозы) с адреналином

4) шок-метод - введение курсовой дозы аллергена в течение суток п/к через 2 ч (равные дозы с адреналином).

Для уменьшения антигенной нагрузки на период СДС рекомендуются мероприятия, направленные на элиминацию аллергена (очистка воздуха), исключение неспецифических раздражителей (курение активное и пассивное, раздражающие запахи и т. п.). СДС можно сочетать с базисной и симптоматической терапией ал-

лергических заболеваний (антигистаминные препараты, кромогликат натрия, ингаляционные ГКС, бета 2 -агонисты, холинолитики, метилксантины). Лица, получающие СДС, могут быть вакцинированы по эпидемиологическим показаниям АДС-М, АДС препаратами, противополиомиелитной вакциной через 2-4 недели после очередной дозы аллергена с последующим продолжением СИТ через 4-5 недель после вакцинации в дозе, предшествующей профилактической прививке; кожные аллергические пробы могут быть поставлены за 10-15 дней до или через 1,5-2 месяца после введения вакцинных противоинфекционных препаратов.

Осложнения СДС:

а) общие реакции: от умеренно выраженных кашля, чихания, головной боли после введения аллергена до анафилактического шока.

б) местные осложнения: безболезненный обширный отек в месте инъекции с явлениями легкого зуда и гиперемии

Профилактика осложнений СИТ предусматривает:

1. Развитие и обеспечение хорошего взаимопонимания и сотрудничества между врачом и пациентом

2. Получение информированного согласия пациента на СИТ с соблюдением рационального образа жизни (отказ от употребления алкоголя, соблюдение гипоаллергенной диеты, режим труда и отдыха)

3. Использование высокоочищенных стандартизированных и стабилизированных аллергенов без примесей балластных веществ

4. Постепенное увеличение дозы аллергена, повторение предыдущей дозы или снижение ее в случае появления сильной местной реакции (диаметр гиперемии более 25 мм)

5. Уменьшение дозы на одну ступень при использовании свежеприготовленных разведений

6. Предупреждение в/м и в/в инъекций (после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя,

при появлении в шприце крови - вынуть иглу и сделать инъекцию в другую точку);

7. Пребывание под наблюдением врача после инъекций не менее 20 мин (опасные для жизни тяжелые реакции развиваются, как правило, в указанном интервале времени);

8. Перед каждой инъекцией контролировать фамилию больного, соответствие аллергена и вводимой дозы.

Эффективность СДС определяется этиологией аллергии, максимальный эффект наблюдается при СДС ядами насекомых в случае сенсибилизации к ужалению перепончатокрылыми (до 95% отличных и хороших результатов); при пыльцевой аллергии (90-80%), бытовой (80-70%) и обусловленной микозами (60-70%). При атопической БА у четверти больных с результативной СДС не наблюдаются симптомы заболевания в течение 20 лет и более.

Аллергия Наталья Юрьевна Онойко

Иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация)

Иммунотерапия – введение аллергенов (аллергена) больному аллергией путем инъекции с целью снижения гиперчувствительности организма к этому виду аллергена. При данном методе лечения причиннозначимый аллерген вводится сначала в очень малых дозах, а затем вводимые дозы постепенно повышаются. В результате к концу курса лечения отмечается уменьшение проявлений аллергии у больного при встрече с аллергенами. Таким образом, заболевание протекает легче. Иногда наступает выздоровление, но чаще все-таки полной десенсибилизации не происходит.

Из практики известно, что наиболее эффективен этот метод при аллергии к пыльце растений, к домашней пыли, к шерсти животных и ужалению пчелами и осами. Лечение специфической гипосенсибилизацией больных с аллергией проводят в тех случаях, когда невозможно полностью исключить причиннозначимый аллерген из окружающей среды и контакт больного с ним неизбежен (пыльца растений, домашняя пыль и так далее). Если же удалить аллерген из окружения больного возможно (например, пищевые продукты, домашние животные и т. д.), то наилучший лечебный эффект дает именно метод исключения аллергена. Специальные исследования показали, что в случаях дыхательной аллергии метод иммунотерапии эффективен в среднем у 30% пациентов.

Но, несмотря на эти оптимистичные цифры, курс иммунотерапии все-таки имеет ряд негативных моментов. Во-первых, он является достаточно дорогостоящим, во-вторых, растянут во времени, а самое главное – чреват местными или общими осложнениями (крапивница, приступ астмы, анафилактический шок и т. д.). Поэтому метод специфической гипосенсибилизации рекомендуется лишь при тяжелых формах аллергии.

К таковым можно отнести затяжные (от нескольких недель до нескольких месяцев) приступы аллергии; солидный «стаж» аллергического заболевания (не менее 2 лет); неэффективность всех остальных методов лечения. Таким образом, и показания, и схемы проведения иммунотерапии являются строго индивидуальными.

Иммунотерапия противопоказана в следующих случаях:

– при обострении основного заболевания;

– при активном туберкулезном процессе;

– при коллагенозах (заболевания соединительной ткани), заболеваниях печени, почек и других органов;

– при ОРВИ и других острых заболеваниях;

– при психических заболеваниях;

– при одновременном проведении профилактических прививок;

– при ревматизме, беременности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, онкологических заболеваниях.

Важна выраженность местной кожной реакции: покраснение и припухлость кожи диаметром более 2-3 см являются сигналом возможного развития общей реакции. В соответствии с этим лечащим врачом назначается лечение. Иммунотерапия может проводиться круглогодично (например, при повышенной чувствительности к домашней пыли) или предсезонно (например, зимой и осенью, перед периодом цветения соответствующих растений). При наличии положительного эффекта лечение проводят на протяжении не менее 2-4 лет (сроки, в течение которых наблюдаются явные признаки выздоровления). При невыдерживании данных сроков человек вновь рискует столкнуться с проявлениями аллергии. Кроме вышеописанного классического применения инъекций водных растворов аллергенов, в последнее время стали применяться и более удобные методы. Их смысл заключается в использовании препаратов длительного действия (алпирал, цинтанал), а кратность инъекций составляет 1 раз в неделю и 1 раз в месяц. Как правило, эти методы применяют при пыльцевой аллергии у взрослых. Наряду с этим методом используется ингаляционный метод иммунотерапии, а также метод чрескожного электрофореза. Как правило, при разумной оценке показаний и противопоказаний специфическая гипосенсибилизация протекает без осложнений. Но иногда возникают местные и общие реакции, требующие соответствующих лечебных мероприятий. Именно поэтому человек, получивший инъекцию аллергена, должен в течение 1 ч наблюдаться медицинским персоналом. Сам больной должен быть хорошо информирован о возможных последствиях. Всем людям, получающим иммунотерапию, на руки выдается специальная памятка.

Во время проведения данного вида лечения нельзя проводить профилактические прививки, необходимо исключить физические и эмоциональные перегрузки, переохлаждения и перегревания.

Физиотерапевтическое и климатическое лечение

В лечении аллергических заболеваний широко используют и физиотерапевтические, и климатические методы лечения. Это аэрозольтерапия, электрофорез лекарственных веществ, ультрафиолетовое облучение, ультразвук и т. д. Применяются эти методы повсеместно: в стационарах, на дому, в поликлиниках, в санаториях, но всегда по назначению врача. Аэрозольтерапию применяют, в частности, при лечении бронхиальной астмы в приступном и межприступном периодах. Осуществляют распыление соответствующих лекарственных средств при помощи различных ингаляторов. Преимуществом аэрозольтерапии является то, что лекарственные препараты вводятся непосредственно в органы дыхания. В результате человек получает нужную концентрацию их в дыхательных путях. В комплексной терапии бронхиальной астмы широко применяют электрофорез кальция, гистамина, адреналина, эуфиллина и других лекарственных препаратов. В комплексе лечения приступа бронхиальной астмы, особенно в домашних условиях, могут быть применены горячие ручные и ножные ванны, вызывающие спазмолитическое действие. Температура воды при этой процедуре постепенно повышается с 38 °С до 40-42 °С. Сама процедура длится от 7 до 15 мин в зависимости от возраста и индивидуальной чувствительности. Индуктотермия надпочечников (метод электротерапии) показана для стимуляции ослабленной функции коры надпочечников, особенно в результате длительной гормональной терапии. В осенне-зимнее время, как правило, проводят общее ультрафиолетовое облучение с целью повышения защитных сил организма.

При лечении аллергодерматозов ультрафиолетовое облучение используют наиболее часто, поскольку оно оказывает благотворное влияние на состояние многих систем, в том числе нервной и иммунной. Нормализующим влиянием на центральную нервную систему обладает электросон (воздействие на головной мозг слабого электрического тока). Используется он при лечении экземы, нейродермитов.

При той же патологии успешно применяют и ультразвуковую терапию. Противозудным действием, успокаивающим влиянием на центральную нервную систему, местным противовоспалительным действием обладают теплые ванны (при нейродермите, экземе) с добавлением крахмала, танина, отвара дубовой коры, ромашки, череды, зверобоя. Температура воды – около 37-38 °С, продолжительность – 8-10 мин, на курс – 10-12 ванн, ежедневно или через день.

Широко применяются при лечении нейродермита озокеритовые и парафиновые аппликации. В комплексе оздоравливающего лечения хронических очагов инфекции, при аллергии успешно применяют УВЧ или аппарат «Луч-2» на область придаточных пазух. На курс назначают 8-10 процедур ежедневно или через день. Также применяют УВЧ, СВЧ, ультразвук. В комплексе лечебных мероприятий аллергических заболеваний важна роль климатических и курортных факторов. Огромный оздоравливающий эффект дают прогулки на свежем воздухе, особенно в загородной зоне (но не в сезон цветения «аллергенных» растений). Одновременно прогулки выполняют и роль закаливающих мероприятий, что особенно важно для детей. Прогулки в прохладную и холодную погоду необходимо начинать с нескольких раз в день по 30 мин, постепенно доводя их продолжительность до нескольких часов. Полезно организовать детям с аллергией дневной и даже ночной сон на воздухе (например, на веранде).

Необходимо помнить, что у больных аллергией повышена чувствительность к охлаждению, поэтому любые закаливающие процедуры надо проводить осторожно. Чтобы закаливание было эффективным, его надо проводить постоянно. Наиболее эффективными закаливающими процедурами являются водные (обтирания, обливания, ножные ванны). Сначала температура воды не должна быть ниже 34-33 °С, а продолжительность процедуры не должна превышать 2-3 мин. Через каждые 3-4 дня температуру воды снижают на 1 °С, но не ниже 22 °С. После водной процедуры соответствующую кожную зону насухо растирают полотенцем. Купание в море или реке является еще более активным методом закаливания, так как при этом сочетается действие температуры воды, воздуха, солнечных лучей, активных движений. Лучшее время для купания на юге -с 9 до 11 ч, а в средней полосе – с 10 до 12 ч.

Процедура купания для больных с аллергией весьма индивидуальна, так как необходимо избегать переохлаждения с его нежелательными последствиями. С осторожностью должны применяться больными аллергией и солнечные ванны, чтобы избежать перегревания и вредного действия солнечной радиации. Солнечные ванны противопоказаны при повышенной нервной возбудимости, обострении кожного процесса, при фотосенсибилизации (повышенной чувствительности к солнечному облучению). Большинству страдающих аллергией рекомендуется пребывание в местной климатической зоне, в местных санаториях, где имеется должное медицинское наблюдение, рациональное питание (гипоаллергенная диета), комплексы лечебной физкультуры и физиотерапии. Но бывают ситуации, когда суровый местный климат необходимо сменить на другой, более подходящий для данного заболевания (например, Крым, Кавказ или Средняя Азия – для больного бронхиальной астмой).

Положительно влияет на здоровье больных аллергией дыхательных путей горный климат с его чистым воздухом, пониженными влажностью и давлением. Дыхание становится более продуктивным, улучшаются функции надпочечников и обмен веществ. Горные условия с успехом можно воссоздать в барокамере. Но не всегда привыкание к новым климатическим условиям протекает легко: возможно появление головных болей, нарушение сна, обострение аллергических заболеваний. Эти индивидуальные особенности необходимо учитывать при назначении курортного лечения.

На многих курортах для лечения аллергических заболеваний используют минеральные воды, различные по своему составу: морские, рапные, сероводородные, углекислые, кислородные и т. д. Применяют и грязелечение в виде местных аппликаций (щадящая методика). В Закарпатье, Грузии и Киргизии в санаториях используют метод спелеотерапии, т. е. лечение заболеваний органов дыхания, в том числе и аллергического происхождения, в бывших соляных шахтах. Оздоровительный эффект здесь оказывают аэрозоли солей, содержащиеся в воздухе данных шахт, постоянство температуры и влажности, отсутствие аллергенов. Общим противопоказанием к направлению на санаторно-курортное лечение является обострение заболевания. Санаторное лечение возможно лишь в период прекращения заболевания.