Ноцицептивная боль. Ноцицептивная и нейропатическая боль Виды болей ноцицептивная нейропатическая смешанная

Для цитирования: Колоколов О.В., Ситкали И.В., Колоколова А.М. Ноцицептивная боль в практике невролога: алгоритмы диагностики, адекватность и безопасность терапии // РМЖ. 2015. №12. С. 664

Ноцицептивной болью принято называть ощущения, возникающие в ответ на раздражение болевых рецепторов тепловыми, холодовыми, механическими и химическими стимулами или обусловленные воспалением. Термин «ноцицепция» был предложен C.S. Sherrington для того, чтобы различать физиологические процессы, происходящие в нервной системе, и субъективный опыт ощущения боли.

Физиология ноцицепции включает в себя сложное взаимодействие структур периферической и центральной нервной системы, обеспечивающее восприятие боли, определение локализации и характера повреждения ткани. Обычно ноцицептивная боль является защитной реакцией организма, способствующей выживанию индивида. При воспалении адаптивное значение боли утрачивается. Поэтому, несмотря на то, что боль при воспалении является ноцицептивной, некоторые авторы выделяют ее в самостоятельную форму.

Последнее важно для разработки стратегии и тактики купирования ноцицептивной боли, в частности определения показаний к применению анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и других лекарственных средств. Очевидно, что при острой боли, вызванной повреждением, должна быть достаточной терапия анальгетиками, не обладающими противовоспалительными свойствами; при острой или подострой боли, возникшей вследствие воспаления, наиболее эффективными должны быть НПВП. Между тем при воспалительной боли с использованием только НПВП не всегда возможно добиться быстрого и полного выздоровления пациента, особенно в тех случаях, когда развивается периферическая сенситизация .

С точки зрения биологов, боль – психофизиологическая реакция животных и человека на повреждающий раздражитель, вызывающий органические или функциональные нарушения. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли (IASP) определяют ее как «неприятное чувство или эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Очевидно, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях его риска, но и при отсутствии такового. В последнем случае определяющим в возникновении ощущения боли является наличие психических расстройств, которые изменяют восприятие человека: болевое ощущение и сопровождающее его поведение могут не соответствовать тяжести повреждения. Характер, длительность и интенсивность боли зависят от фактора повреждения и модифицируются социально-экономическими проблемами. Один и тот же человек одно и то же болевое ощущение в разных ситуациях может воспринимать по-разному – от малозначимого до инвалидизирующего.

Боль является одной из основных причин обращения населения за медицинской помощью. По данным Н.Н. Яхно и соавт., в РФ пациентов наиболее часто беспокоит боль в спине (35% случаев), значительно опережая боль при патологии шейного отдела позвоночника (12%) и диабетической полинейропатии (11%) .

Острая боль в спине различной интенсивности возникает в течение жизни у 80–90% людей, примерно в 20% случаев наблюдается периодическая, рецидивирующая, хроническая боль в спине продолжительностью от нескольких недель и более. Возникновение боли в спине в возрасте 35–45 лет влечет за собой существенный социально-экономический ущерб.

С точки зрения неврологов, для определения тактики лечения пациента с болью в спине крайне важно определить топический диагноз и по возможности установить этиологию болевого синдрома. Очевидно, что сама по себе боль в спине является неспецифическим симптомом. Существует много заболеваний, проявляющихся болью в спине: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, диффузное поражение соединительной ткани, заболевания внутренних органов и т. д. Такая патология является мультидисциплинарной проблемой. Тем более что нередко врачом первого контакта с пациентом, страдающим болью в нижней части спины, выступает не невролог, а терапевт (в 50% обращений) или ортопед (в 33% случаев).

В подавляющем большинстве случаев причинами боли в спине являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Важную роль при этом играют неадекватная физическая нагрузка, избыточная масса тела, переохлаждение, статическая нагрузка, конституциональные особенности. Нестабильность позвоночных двигательных сегментов, изменения межпозвонковых дисков, связочного аппарата, мышц, фасций, сухожилий приводят к механическому раздражению периферических рецепторов и возникновению ноцицептивной боли.

Как правило, острая ноцицептивная боль имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению анальгетиками и НПВП. Поражение периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы, в основе которого лежат механизмы периферической и центральной сенситизации, способствует формированию нейропатической боли. Такая боль обычно является хронической, сопровождается тревогой и депрессией, не купируется приемом анальгетиков и НПВП, но требует назначения антидепрессантов или антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. По данным многочисленных исследований, жалобы на боль в спине чаще предъявляют женщины, независимо от возрастной группы. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома. Кроме того, существует сочетанная боль, типичным примером которой является боль в спине.

По характеру течения болевого синдрома принято выделять острую (длительностью менее 6 нед.), подострую (от 6 до 12 нед.) и хроническую (более 12 нед.) формы.

Международное одобрение получила простая и практичная классификация, которая предполагает выделение трех типов острой боли в области нижней части спины:

боль, связанная с патологией позвоночника;
корешковая боль;
неспецифическая боль в области спины.

Подобная систематизация позволяет выбрать верную тактику ведения конкретного пациента в соответствии с простым алгоритмом (рис. 1). В большинстве (85%) случаев боль в спине носит острый, но доброкачественный характер, продолжается несколько (3–7) дней и эффективно купируется парацетамолом и (или) НПВП с добавлением (при необходимости) миорелаксантов. Таким пациентам целесообразно оказывать помощь в кратчайшие сроки на амбулаторном этапе, сокращая затраты времени на госпитализацию и дополнительное обследование и не изменяя привычную для человека повседневную активность. При этом важно соблюдать два условия: 1) при выборе лекарственных средств использовать наиболее эффективные и безопасные препараты в эффективных разовых и суточных дозах; 2) принимая решение об отказе от детального обследования, понимать, что причиной боли в спине в 15% случаев могут быть серьезные заболевания позвоночника и нервной системы.

При определении тактики ведения больного доктор, обнаружив острую боль, локализующуюся в нижней части спины, обязательно должен обратить внимание на «красные флаги» – узнаваемые симптомы и признаки, являющиеся проявлением серьезной патологии :

возраст больного моложе 20 или старше 55 лет;
свежая травма;
нарастание интенсивности боли, отсутствие зависимости интенсивности боли от физической нагрузки и горизонтального положения;
локализация боли в грудном отделе позвоночника;
злокачественные новообразования в анамнезе;
длительное применение кортикостероидов;
злоупотребление наркотиками, иммунодефицит, в т. ч. ВИЧ-инфицирование;
системные заболевания;
необъяснимое снижение веса;
грубая неврологическая симптоматика (в т. ч. синдром конского хвоста);
аномалии развития;
лихорадка неясного генеза.

Наиболее часто в качестве причин вторичной боли в спине могут выступать онкологические заболевания (опухоли позвонков, метастатическое поражение, миеломная болезнь), травмы позвоночника, воспалительные заболевания (туберкулезный спондилит), метаболические расстройства (остеопороз, гиперпаратиреоз), заболевания внутренних органов.

Не менее важны «желтые флаги» – психосоциальные факторы, которые могут усугублять выраженность и продолжительность болевого синдрома:

отсутствие мотивации больного к активному лечению, несмотря на достаточное информирование его врачом об опасности серьезных осложнений; пассивное ожидание результатов лечения;
поведение, неадекватное характеру боли, избегание физической активности;
конфликты на работе и в семье;
депрессия, тревога, постстрессовые расстройства, избегание социальной активности.

Наличие «красных» или «желтых» флагов диктует необходимость дополнительного обследования и коррекции лечения. Для динамического наблюдения целесообразно использование шкал оценки боли, например визуальной аналоговой шкалы.

Известно, что несвоевременное и неполное купирование острой боли способствует ее хронизации, обусловливает появление у пациента тревожных и депрессивных расстройств, формирует «болевое поведение», изменяет восприятие боли, способствует появлению страха ожидания боли, раздражительности, что требует иного подхода к лечению. Следовательно, при отсутствии «красных» или «желтых» флагов необходимо сосредоточиться именно на поиске наиболее быстрого и эффективного способа купирования боли.

С целью адекватной диагностики острой неспецифической боли в нижней части спины необходимо:

изучить анамнез заболевания и оценить общий и неврологический статус;
при наличии данных анамнеза, указывающих на возможную серьезную патологию позвоночника или нервных корешков, провести более детальное неврологическое обследование;
для разработки дальнейшей тактики ведения больного определить топический диагноз;
обращать внимание на психосоциальные факторы развития боли, особенно при отсутствии улучшения от лечения;
учитывать, что данные, полученные при проведении рентгенографии, КТ и МРТ, не всегда информативны при неспецифической боли в спине;
тщательно осматривать пациентов при повторном визите, особенно в случаях отсутствия улучшения самочувствия в течение нескольких недель после начала лечения или ухудшения самочувствия.

предоставить пациенту достаточную информацию о его заболевании для того, чтобы уменьшить его тревогу по поводу заболевания;
сохранять активность и продолжать обычную повседневную деятельность, включая работу, если это возможно;
назначать средства для купирования боли с адекватной кратностью введения препаратов (препарат первого выбора – парацетамол, второго – НПВП);
назначать миорелаксанты коротким курсом в виде монотерапии или дополнительно к парацетамолу и (или) НПВП, если они оказались недостаточно эффективными;
проводить мануальную терапию, если нарушена активность пациента;
использовать мультидисциплинарные программы лечения при сохранении подострой боли и продолжительности заболевания более 4–8 нед.

назначать постельный режим;
назначать ЛФК в дебюте заболевания;
проводить эпидуральные инъекции стероидов;
проводить «школы» по лечению острой боли в спине;
использовать поведенческую терапию;
использовать тракционные методики;
назначать массаж в дебюте заболевания;
назначать транскутанную электрическую нервную стимуляцию.

Для купирования ноцицептивной боли в спине используют анальгетики (парацетамол и опиоиды) и (или) НПВП. Широко применяют препараты, позволяющие уменьшить выраженность локального мышечно-тонического синдрома, – миорелаксанты.

Проблема выбора НПВП связана с большим количеством препаратов и противоречивой информацией об их эффективности и безопасности, а также коморбидностью пациентов. Критериями выбора НПВП являются высокая клиническая эффективность и безопасность. Современные принципы назначения НПВП заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии, отмене препарата сразу после купирования боли (рис. 2). Следует стремиться к раннему и полному устранению боли, активному вовлечению пациента в процесс лечения и реабилитации, обучению его методам профилактики обострений.

Одним из наиболее эффективных НПВП для лечения острой ноцицептивной боли различной этиологии является кеторолак (Кеторол®).

Согласно рекомендации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), кеторолак предназначен для купирования умеренной и сильной острой боли, при которой имеются показания для назначения опиоидов. Препарат не показан для лечения слабой и хронической боли. Терапия кеторолаком всегда должна начинаться с минимальных эффективных доз, при необходимости возможно увеличение дозы.

По анальгетической активности кеторолак превосходит большинство НПВП, таких как диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, метамизол натрия и сравним с опиоидами .

В ряде рандомизированных клинических исследований (РКИ) доказана высокая эффективность кеторолака для купирования острой боли в хирургии, гинекологии, травматологии, офтальмологии, стоматологии .

Доказана эффективность кеторолака для купирования приступов мигрени. По результатам исследования B.W. Friedman и соавт., в которое были включены 120 пациентов с мигренью, кеторолак оказался более эффективен по сравнению с вальпроатом натрия . Результаты метаанализа 8 РКИ, представленные E. Taggart и соавт., доказали, что кеторолак более эффективен, нежели суматриптан .

В результате РКИ по изучению эффективности кеторолака при острой боли, обусловленной дегенеративными поражениями суставно-связочного аппарата, установлено, что кеторолак не уступает по эффективности наркотическому анальгетику меперидину. Уменьшение интенсивности боли на 30% было зарегистрировано у 63% больных, получавших кеторолак, и 67% пациентов в группе меперидина .

Заслуживают внимания сведения об опиоидсберегающем действии кеторолака. G.K. Chow и соавт. показали, что использование 15–30 мг кеторолака с кратностью до 4 р./сут позволяет в 2 раза сократить потребность в морфине .

Известно, что наиболее частыми нежелательными лекарственными реакциями (НЛР), развивающимися на фоне приема НПВП, являются гастродуоденопатии, которые проявляются эрозиями и язвами желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, а также кровотечениями, перфорациями и нарушениями проходимости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При назначении кеторолака риск развития НЛР со стороны ЖКТ выше у пациентов пожилого возраста, с язвенным анамнезом, а также при назначении парентерально в дозе больше 90 мг/сут.

J. Forrest и соавт. считают, что частота развития НЛР при приеме кеторолака не отличается в сравнении с использованием диклофенака или кетопрофена. При этом риск развития желудочно-кишечного кровотечения и аллергических реакций статистически значимо ниже у пациентов, принимавших кеторолак, в сравнении с пациентами, получавшими диклофенак или кетопрофен .

Сердечно-сосудистыми НЛР на фоне приема НПВП являются: увеличение риска развития инфаркта миокарда (ИМ), повышение уровня АД, снижение эффективности антигипертензивных препаратов, нарастание сердечной недостаточности . В работе S.E. Kimmel и соавт. показано, что частота развития ИМ у больных, получавших в послеоперационном периоде кеторолак, ниже, чем при лечении опиоидами: ИМ развился у 0,2% больных на фоне приема кеторолака и у 0,4% пациентов, получавших опиоиды .

Нефротоксичность на фоне приема кеторолака обратима и обусловлена его длительным применением . Описаны случаи развития интерстициального нефрита, нефротического синдрома, а также обратимой острой почечной недостаточности . При увеличении срока приема препарата увеличивается риск нефротоксичных НЛР: при приеме кеторолака менее 5 дней он составлял 1,0, более 5 дней – 2,08 .

При использовании кеторолака важно осуществлять контроль за состоянием ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, почек и печени. FDA не рекомендует продление курса лечения кеторолаком свыше 5 дней из-за увеличения риска НЛР.

Таким образом, кеторолак (Кеторол®) является препаратом выбора для лечения ноцицептивной острой боли, в частности – неспецифической боли в нижней части спины. Для повышения эффективности и безопасности кеторолак необходимо назначать как можно раньше, но короткими курсами – не более 5 дней.

Литература

Боль: руководство для студентов и врачей / Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2010. 304 с.
Данилов А., Данилов А. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М., 2012. 582 с.
ACPA resource guide to chronic pain medication & treatment. 2015. 135 p.
Chow G.K. et al. Prospective double-blend study of effect of ketorolac administration after laparoscopic urologic surgery // J. Endourol. 2001. Vol. 15. P. 171-174.
European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). P. 169-191.
Feldman H.I. et al. Perenteral ketorolac: the risk for acute renal failure // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 127. P. 493-494.
Forrest J. et al. Ketorolac, diclofenac and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227-233.
Franceschi F. et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma patients // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010. Vol. 14. P. 629-634.
Friedman B.W. et al. Randomized trial of IV valproate vs metoclopramide vs ketorolac for acute migraine // Neurol. 2014. Vol. 82(11). P. 976-983.
Kimmel S.E. et al. Parenteral ketorolac and risk of myocardial infarction // Pharm. Drug. Saf. 2002. Vol. 11. P. 113-119.
Lee A. et al. Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on post-operative renal function in adults with normal renal function // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
Rainer T.H. Cost effectiveness analysis of intravenous ketorolac and morphine for treating pain after limb injury: double blind randomized controlled trial // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247-1251.
Roche Laboratories. Toradol iv, im, and oral (ketorolac tromethamine) prescribing information. Nutley // NJ. 2002. Sep.
Stephens D.M. et al. Is Ketorolac Safe to Use in Plastic Surgery? A Critical Review // Aesthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
Taggart E. et al. Ketorolac in the treatment of acute migraine: a systematic review // Headache. 2013. Vol. 53(2). P. 277-287.
Traversa G. et al. Cohort study of hepatotoxicity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). P.18-22.
US Food and Drug Administration. Proposed NSAID Package Insert Labeling Template 1. From the FDA website. Accessed 10 Oct. 2005.
Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidine: ED treatment of severe musculoskeletal low back pain // Am. J. Emerg. Med. 2000. Vol. 18(4). P. 40404-40407.

Понятие боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизирующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Классификация Нейрофизиологическая (в зависимости от механизма боли) 1. Ноцицептивная § соматическая § висцеральная 2. Неноциптивная § нейропатическая § психогенная 3. Смешанная

Ноцицептивная боль - это боль обусловленная поражением костно-мышечной системы или внутренних органов и непосредственно связанная с активацией периферических болевых рецепторов(ноцицепторов)

Теории болевого восприятия Теория, автором которой является M. Frey II. Теория, автором которой является Goldscheider I.

I. Теория, автором которой является M. Frey Согласно ей в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки» , пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль.

II. Теория, автором которой является Goldscheider Постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации» .

Виды ноцицепторов. Механосенситивные и Термосенситивные ноцицепторы Активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией. А их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и Сволокнами. Полимодальные ноцицепторы Реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула.

Типы нервных волокон. I тип (С-волокна) очень тонкие слабомиелинизированные 0, 4 -1, 1 мкм в диаметре II тип(А-дельта-волокна) тонкие миелинизированные (1, 0 -5, 0 мкм в диаметре)

Типы нервных волокон. Связь с различными типами болевых ощущений: I тип (С-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана вторичная боль(длиннолатентная) II тип(А-дельта-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана первичная боль(коротколатентная)

Субстанции, вызывающие функциональную и структурную перестройку ноцицепторов Альгогены плазмы и клеток крови › › › Брадикинин, каллидин (плазма) Гистамин (тучные клетки) Серотонин, АТФ (тромбоциты) Лейкотриены (нейтрофилы) Интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, простагландины, оксид азота (эндотелий, макрофаги) Альгогены терминалей С-афферентов › Субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ ØОПИОИДЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА БЕТА-ЭНДОРФИН m-, d МЕТ- и ЛЕЙ-ЭНКЕФАЛИН d- ДИНОРФИН k- ЭНДОМОРФИН m- ØСЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРОТОНИН 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 ØНОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛИН a 2 AAR, a 2 BAR, A 2 car. AR ØГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-белки Ø КАННАБИНОИДЫ АНАНДАМИД, 2 -АРАХИДОНИЛГЛИЦЕРИН СВ 1, СВ 2

СОМАТОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ Возникают в результате активации ноцицепторов при: - травме ишемии воспалении растяжении тканей

Ноцицетивная (соматогенная) боль I. Соматическая Поверхностная (ранняя, поздняя) II. Висцеральная Глубокая Область происхождения Кожа Соединительная ткань. Мышцы. Кости. Суставы. Внутренние органы Формы боли Укол, щипок и др. Мышечная судорога, суставная боль и др. Кардиалгия, абдоминальная боль и др.

I. Соматическая боль Поверхностная боль Ранняя боль представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимула быстро угасает. За ней часто следует поздняя с латентностью 0, 5 -1, 0 сек. Поздняя боль по характеру тупая, ноющая, ее труднее локализовать, она медленнее угасает.

I. Соматическая боль Глубокая боль Как правило, тупая, трудно локализуемая, имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

II. Висцеральная боль Возникает при быстром и сильном растяжении полых органов брюшной полости (почечной лоханки). Спазмы и сокращения внутренних органов также болезненны, особенно вследствие неправильного кровообращения (ишемия миокарда).

Патогенез ноцицептивной боли Повреждающий фактор Первичная гипералгезия в области поврежденной ткани (феномен сенситизации ноцицепторов) Повторная стимуляция С-афферентов Вторичная гипералгезия (прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов – феномен «взвинчивания»)

Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли. Последовательность стадий возникновения боли Первая опасность Образование алкогенных веществ Ноцицептор Афферентное Спинной мозг, волокно (А-дельта, С) Супраспинальная ЦНС. Этапы обработки информации Образование и высвобождение вредных субстанций Трансдукция и трансформация Проведение Центральная обработка

Реализация боли. Сенсорно-дискриминативный компонент Рецепция, проведение и обработка ноцицептивных сигналов Аффективный (эмоциональный) компонент Вегетативный компонент Двигательный компонент Оценка боли (когнитивный компонент) Выражение боли (психомоторный компонент)

Физиологическое назначение ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний.

Типы боли и основные группы антиноцицептивных средств*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт имени П. А. Герцена» Министерства здравоохранения РФ, Москва

The types of pain and basic groups of antinociceptic agents

N. A. Osipova, V V Petrova Moscow Cancer Institute named after P. A. Hertzen, Moscow

В лекции подробно рассмотрены различные типы боли, их источники и локализация, пути передачи болевых сигналов, а также соответствующие методы защиты и борьбы с болью. Представлен критический обзор препаратов, предназначенных для лечения болевого синдрома различной этиологии. Ключевые слова: ноцицептивная боль, соматическая боль, висцеральная боль, гиперальгезия, лечение боли, антиноцицептивные средства.

The lecture is dedicated to different types of pain, its reasons and localization as well as neural ways of pain signal transmitting and corresponding methods of prevention and pain management. The lecture includes critical overview of drugs and anesthetic agents applied for treating pain of different etiology. Keywords: nociceptive pain, somatic pain, visceral pain, hyperalgesia, pain management, antinociceptive agents

Типы боли

Выделяют два основных типа боли: ноцицептивная и нейропатическая, различающихся патогенетическими механизмами их формирования. Боль, обусловленную травмой, в том числе хирургической, относят к ноцицептивной; ее следует оценивать с учетом характера, масштабов, локализации повреждения тканей, временного фактора.

Ноцицептивная боль - это боль, возникающая вследствие стимуляции ноцицепторов при повреждении кожи, глубоких тканей, костных структур, внутренних органов, согласно

описанным выше механизмам афферентной им-пульсации и нейротрансмиттерным процессам. В интактном организме такая боль появляется сразу при нанесении локального болевого стимула и проходит при его быстром прекращении . Однако применительно к хирургии, речь идет о более или менее длительном ноцицептив-ном воздействии и нередко о значительных масштабах повреждения разных видов тканей, что создает условия для развития в них воспаления и персистирования боли, формирования и закрепления патологической хронической боли.

Ноцицептивная боль подразделяется на соматическую и висцеральную в зависимости от

Таблица 1. Типы и источники боли

Типы боли Источники боли

Ноцицептивная Активация ноцицепторов

Соматическая При повреждении, воспалении кожи, мягких тканей, мышц, фасций,

сухожилий, костей, суставов

Висцеральная При повреждении оболочек внутренних полостей, внутренних органов

(паренхиматозных и полых), перерастяжении или спазме полых органов,

сосудов; ишемии, воспалении, отеке органов

Нейропатическая Повреждение периферических или центральных нервных структур

Психологический компонент боли Страх предстоящей боли, неустраненная боль, стресс, депрессия,

нарушение сна

* Третья глава из книги Н. А. Осиповой, В. В. Петровой // «Боль в хирургии. Средства и способы защиты»

локализации повреждения: соматические ткани (кожа, мягкие ткани, мышцы, сухожилия, суставы, кости) или внутренние органы и ткани -оболочки внутренних полостей, капсулы внутренних органов, внутренние органы, клетчатка. Неврологические механизмы соматической и висцеральной ноцицептивной боли неидентичны, что имеет не только научное, но и клиническое значение (табл. 1).

Соматическая боль, вызванная раздражением соматических афферентных ноцицепторов, например, при механической травме кожи и подлежащих тканей, имеет локализованный характер в месте повреждения и хорошо устраняется традиционными анальгетическими средствами -опиоидными или неопиоидными в зависимости от интенсивности боли.

Висцеральная боль имеет ряд специфических отличий от соматической. Периферическая иннервация разных внутренних органов функционально различна. Рецепторы многих органов при активации в ответ на повреждение не вызывают сознательного восприятия стимула и определенного сенсорного в том числе болевого ощущения. Центральная организация висцеральных ноцицептивных механизмов по сравнению с соматической ноцицептивной системой характеризуется значительно меньшим количеством сепаратных сенсорных путей. . Висцеральные рецепторы участвуют в формировании сенсорных ощущений, в том числе боли, и взаимосвязаны с автономной регуляцией. Афферентная иннервация внутренних органов содержит также индифферентные («молчащие») волокна, которые могут становиться активными при повреждении и воспалении органа. Этот тип рецепторов участвует в формировании хронической висцеральной боли, поддерживает длительную активацию спинальных рефлексов, нарушение автономной регуляции и функции внутренних органов. Повреждение и воспаление внутренних органов нарушает нормальный паттерн их моторики и секреции, что в свою очередь резко изменяет среду вокруг

рецепторов и приводит к их активации, последующему развитию сенситизации и висцеральной гиперальгезии.

При этом может происходить передача сигналов от поврежденного органа к другим органам (т.н. висцеро-висцеральная гиперальгезия) или к проекционным зонам соматических тканей (висцеросоматическая гиперальгезия). Таким образом, при разных висцеральных алгогенных ситуациях висцеральная гиперальгезия может принимать разные формы (табл. 2).

Гиперальгезию в поврежденном органе рассматривают как первичную, а висцеросоматиче-скую и висцеро-висцеральную - как вторичную, т. к. она возникает не в зоне первичного повреждения .

Источниками висцеральной боли могут быть: образование и накопление в поврежденном органе болевых субстанций (кинины, простаглан-дины, гидрокситриптамин, гистамин и др), ненормальное растяжение или сокращение гладкой мускулатуры полых органов, растяжение капсулы паренхиматозного органа (печень, селезенка), аноксия гладких мышц, тракция или компрессия связок, сосудов; зоны некроза органов (поджелудочная железа, миокард), воспалительные процессы. Многие из этих факторов действуют при внутриполостных хирургических вмешательствах, что определяет их более высокую травматичность и больший риск послеоперационных дисфункций и осложнений по сравнению с неполостными операциями. С целью снижения этого риска ведутся исследования по совершенствованию методов анестезиологической защиты, активно разрабатываются и внедряются малоинвазивные торако-, лапароскопические и другие эндоскопические операции. Пролонгированная стимуляция висцеральных рецепторов сопровождается возбуждением соответствующих спинальных нейронов и вовлечением в этот процесс соматических нейронов спинного мозга (т.н. висцеросоматическое взаимодействие). Эти механизмы опосредуются ЫМОЛ-рецепторами и ответственны за

Таблица 2. Виды гиперальгезии при висцеральной боли

Вид гиперальгезии Локализация

1. Висцеральная Сам орган при его ноцицептивной стимуляции или воспалении

2. Висцеросоматическая Зоны соматических тканей, куда проецируется висцеральная гиперальгезия

3. Висцеро-висцеральная Передача гиперальгезии с первоначально вовлеченного внутреннего органа на другие, чья сегментарная афферентная иннервация частично перекрывается

развитие висцеральной гиперальгезии и периферической сенситизации.

Нейропатическая боль (НПБ) является особым и наиболее тяжелым проявлением боли, связанной с повреждениями и заболеваниями периферической или центральной сомато-сенсорной нервной системы. Она развивается вследствие травматического, токсического, ишемического повреждения нервных образований и характеризуется ненормальными сенсорными ощущениями, усугубляющими эту патологическую боль. НПБ может быть жгучей, колющей, спонтанно возникающей, пароксиз-мальной, может провоцироваться неболевыми стимулами, например движением, прикосновением (т. н. аллодиния), распространяется ра-диально от зоны повреждения нерва . Основные патофизиологические механизмы НПБ включают периферическую и центральную сенситизацию (повышение возбудимости периферических и спинальных ноцицептивных структур), спонтанную эктопическую активность поврежденных нервов, симпатически усиленную боль за счет высвобождения норадре-налина, стимулирующего нервные окончания с вовлечением в процесс возбуждения соседних нейронов при одновременном снижении нисходящего тормозного контроля этих процессов с многообразными тяжелыми сенсорными расстройствами . Наиболее тяжелым проявлением НПБ является фантомный болевой синдром после ампутации конечностей, связанный с пересечением всех нервов конечности (деафферентация) и формированием перевозбуждения ноцицептивных структур. НПБ часто устойчива к терапии обычными анальге-тическими средствами, длительно существует и не уменьшается с течением времени . Механизмы НПБ уточняются в экспериментальных исследованиях. Ясно, что присхо-дит нарушение процессов сенсорной информации, повышение возбудимости (сенситизация) ноцицептивных структур, страдает ингибирую-щий контроль .

Продолжается разработка специальных подходов к профилактике и лечению НПБ, направленных на снижение перевозбуждения периферических и центральных структур сенсорной нервной системы. В зависимости от этиологии клинических проявлений используются НПВП, местные аппликации мазей и пластырей с местными анестетиками, глю-кокортикоидами или НПВП; миорелаксанты

центрального действия, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, антидепрессанты, антиконвульсанты. Последние представляются наиболее перспективными применительно к тяжелым нейропатическим болевым синдромам, связанным с травмой нервных структур.

Персистирующая/воспалительная боль в зоне хирургического или другого инвазивного воздействия развивается при продолжающейся стимуляции ноцицепторов медиаторами боли и воспаления, если эти процессы не контролируются профилактическими и лечебными средствами. Неустраненная персистирующая послеоперационная боль является основой хронического послеоперационного болевого синдрома. Описаны разные его виды: постторакотомиче-ский, постмастэктомический, постгистерэкто-мический, постгерниотомический и др. . Такая персистирующая боль по данным этих авторов может продолжаться дни, недели, месяцы, годы. Проводимые в мире исследования указывают на высокую значимость проблемы персистирующей послеоперационной боли и ее предотвращения. Развитию такой боли могут способствовать многие факторы, действующие перед, во время и после операции. В числе предоперационных факторов - психосоциальный статус пациента, исходная боль в месте предстоящего вмешательства, другие сопутствующие болевые синдромы; в числе интрао-перационных - хирургический доступ, степень инвазивности вмешательства и повреждения нервных структур; в числе послеоперационных - неустраненная послеоперационная боль, средства ее лечения и дозы, рецидив болезни (злокачественная опухоль, грыжа и др.), качество ведения пациента (наблюдение, консультации лечащего врача или в клинике боли, использование специальных тестирующих методов и др.) .

Следует учитывать нередкое сочетание разных типов боли. В хирургии при внутриполост-ных операциях неизбежна активация механизмов как соматической, так и висцеральной боли. При неполостных и внутриполостных операциях, сопровождающихся травмой, пересечением нервов, сплетений создаются условия для развития на фоне соматической и висцеральной боли проявлений нейропатической боли с последующей ее хронизацией.

Нельзя недооценивать значение психологического компонента, сопутствующего боли или

ожидаемой боли, что особенно актуально для хирургических клиник. Психологическое состояние пациента существенно влияет на его болевую реактивность и, наоборот, наличие боли сопровождается отрицательными эмоциональными реакциями, нарушает стабильность психологического статуса. Этому есть объективное обоснование. Например, у пациентов, поступающих на операционный стол без премедикации (т. е. находящихся в состоянии психоэмоционального напряжения), при сенсометрическом исследовании регистрируется существенное изменение реакций на электрокожный раздражитель по сравнению с исходными: порог боли значительно снижается (боль обостряется), либо, напротив, повышается (т. е. болевая реактивность снижается). При этом выявлены важные закономерности при сравнении анальгетиче-ского действия стандартной дозы фентанила 0,005 мг/кг у людей со сниженной и повышенной эмоциональной болевой реакцией. У пациентов с эмоциональной стресс-анальгезией фента-нил вызывал достоверное возрастание порогов боли - в 4 раза, а у пациентов с высокой эмоциональной болевой реактивностью пороги боли существенно не изменялись, оставаясь низкими . В этом же исследовании установлена ведущая роль бензодиазепинов в устранении предоперационного эмоционального стресса и достижении оптимального фона для проявления анальгетического эффекта опиоида.

Наряду с этим, известны т.н. психосоматические болевые синдромы, связанные с психоэмоциональными перегрузками разного рода, а также соматопсихологические, развивающиеся на фоне органических заболеваний (например, онкологических), когда психологический компонент вносит существенный вклад в обработку и модуляцию болевой информации, усиливая боль, так что в конечном итоге формируется картина смешанной соматической, соматопсихологической и психосоматической боли .

Правильная оценка типа боли и ее интенсивности в зависимости от характера, локализации и масштабов хирургического вмешательства лежит в основе назначения средств ее адекватной терапии. Еще более важен профилактический патогенетический подход к плановому выбору конкретных антиноцицептивных средств для оперативных вмешательств разного типа, чтобы избежать неполноценной анестезиологической защиты (АЗ), формирования сильного

послеоперационного болевого синдрома и его хронизации.

Основные группы средств защиты от боли, связанной с травмой тканей

В хирургической клинике специалистам приходится иметь дело с острой болью разного типа интенсивности, продолжительности, влияющих на определение тактики не только обезболивания, но и ведения пациента в целом. Так, в случае непредвиденной, внезапно возникшей острой боли, связанной с основным (хирургическим) или сопутствующим заболеванием (перфорация полого органа живота, острый приступ печеночной/почечной колики, стенокардии и др.), обезболивание начинают, установив причину боли и тактику ее устранения (хирургическое лечение или лекарственная терапия заболевания, вызвавшего боль).

В плановой хирургии речь идет о заранее прогнозируемой боли, когда известно время нанесения хирургической травмы, локализация вмешательства, предполагаемые зоны и масштабы повреждения тканей и нервных структур. При этом подход к защите пациента от боли, в отличие от обезболивания при фактически развившейся острой боли, должен быть превентивным, направленным на торможение процессов запуска ноцицептивных механизмов до начала действия хирургической травмы.

В основе построения адекватной АЗ пациента в хирургии лежат рассмотренные выше многоуровневые нейротрансмиттерные механизмы но-цицепции. Исследования по совершенствованию АЗ в разных областях хирургии активно ведутся в мире, и, наряду с известными традиционными средствами системной и регионарной анестезии и анальгезии, в последние годы обоснована значимость ряда специальных средств антино-цицептивного действия, повышающих эффективность и уменьшающих недостатки традиционных средств.

Средства, использование которых целесообразно для защиты пациента от боли на всех этапах хирургического лечения, делятся прежде всего на 2 основные группы:

Антиноцицептивные средства системного

действия;

Антиноцицептивные средства местного

(регионарного) действия.

Антиноцицептивные средства системного действия

Эти лекарственные средства подавляют тот или иной механизм боли, поступая в системный кровоток при разных способах введения (внутривенно, внутримышечно, подкожно, путем ингаляции, внутрь, ректально, трансдермально, трансмукозально) и воздействуя на соответствующие мишени. Многочисленные средства системного действия включают препараты самых разных фармакологических групп, отличающихся определенными антиноцицептивными механизмами и свойствами. Их мишенями могут быть периферические рецепторы, сегментарные или центральные ноцицептивные структуры, включая кору головного мозга.

Существуют разные классификации системных антиноцицептивных средств, основанные на их химической структуре, механизме действия, клинических эффектах, а также учитывающие правила их медицинского использования (контролируемые и неконтролируемые) . Эти классификации включают разные группы анальгетических препаратов, основным фармакологическим свойством которых является устранение или ослабление боли. Однако в анестезиологии кроме собственно анальгети-ческих используются другие средства системного действия с антиноцицептивными свойствами, которые принадлежат к иным фармакологическим группам и играют не менее важную роль в анестезиологической защите пациента.

Их действие ориентировано на разные звенья ноцицептивной системы и механизмы формирования острой боли, связанной с оперативным вмешательством.

Антиноцицептивные средства местного (регионарного) действия (местные анестетики)

В отличие от средств системного действия местные анестетики оказывают свое действие при подведении их непосредственно к нервным структурам разного уровня (терминальным окончаниям, нервным волокнам, стволам, сплетениям, структурам спинного мозга). В зависимости от этого местная анестезия может быть поверхностной, инфильтрационной, проводниковой, регионарной или нейроаксиальной (спи-нальной, эпидуральной). Местные анестетики блокируют генерацию и распространение потенциала действия в нервных тканях главным образом за счет угнетения функции каналов Ыа+ в аксональных мембранах . Каналы Ыа+ являются специфическими рецепторами для молекул местных анестетиков. Разная чувствительность нервов к местным анестетикам может проявляться клинически значимой разницей блокады соматической сенсорной иннервации, моторных и преганглионарных симпатических волокон , что наряду с желаемой сенсорной блокадой может сопровождаться дополнительными побочными эффектами.

Литература

1. Бабаян Э. А., Гаевский А. В., Бардин Е. В. Правовые аспекты оборота наркотических, психотропных, сильнодействующих, ядовитых веществ и прокурсоров. М.: МЦФЭР; 2000.

2. Яхно Н. Н. ред. Боль: Руководство для врачей и студентов. М.: МЕДпресс; 2009.

3. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: БОРГЕС; 2007: 56-57.

4. Кукушкин М. Л., Табеева Т. Р., Подчуфарова Е. В. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. П/ред. Н. Н. Яхно М.: ИМАпресс; 2011.

5. Яхно Н. Н., Алексеева В. В., Подчуфаровой Е. В., Кукушкина М. Л. ред. Невропатическая боль: клинические наблюдения. М.; 2009.

6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Нейропатическая боль в онкологии. М.; 2006.

7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли. Клинические рекомендации. М.; 2011.

8. Осипова Н. А. Оценка эффекта наркотических, аналгети-ческих и психотропных средств в клинической анестезиологии. М.: Медицина; 1988: 137-179.

9. Смольников П. В. Боль: Выбор защиты. Фармакологический справочник. М.: МАИК. «Наука/Интерпериодика», 2001.

10. Штрибель Х. В. Терапия хронической боли. Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005; 26-29.

11. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2005-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molecular mechanisms of local anaesthesia: a review. Anaesthesiology, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mechanisms of visceral pain. In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiological mechanisms of neuropathic pain and its treatment. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Urogenital pain and phnenomena of viscero-visceral hyperalgesia. Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatic pain: definition, diagnostic criteria, clinical phenomenalogy and differential diagnostic issues. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Management of neuropathic pain. Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: surgical risk factors and strategies for prevention. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Neuropathic pain mechanisms In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus on adjuvants in regional anaesthesia. Euroanaesthesia.Vienna, Austria. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Уважаемые коллеги!

В начале этого года в издательстве «Медицинское информационное агентство» вышла в свет монография известнейшего специалиста в области лечения послеоперационной боли, многолетнего руководителя отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ онкологии им П. А. Герцена, заслуженного деятеля науки РФ, профессора Н. А. Осиповой «Боль в хирургии. Средства и способы защиты», написанная в соавторстве со старшим научным сотрудником, к. м. н. В. В. Петровой.

Дефицит специальной литературы, посвященной вопросам послеоперационного обезболивания, делает это событие особенно значимым. Можно сказать, что со времен появления в России монографии М. Ферранте «Послеоперационная боль» российские анестезиологи не получали столь полноценного руководства по борьбе с болью у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства. Авторы представляют наиболее современные данные по анатомо-физиологическим основам боли, молекулярно-генетическим и нейротранс-миттерным механизмам ее формирования.

В книге дан критический анализ различных не-опиоидных и опиоидных анальгетиков, средств, не относящихся к анальгетикам, но оказывающих влияние на ЫМЭЛ-рецепторы. Особое внимание уделяется нейропатическому компоненту послеоперационной боли, значимость которого редко учитывается практикующими врачами. Огромный интерес вызывает глава, посвященная профилактике фантомно-болевого синдрома, вопросу, который считается нерешенным во всем мире, но успешно решается в стенах НИИ онкологии им. П. А. Герцена. Отдельные главы посвящены вопросам периоперационной анальгезии в ортопедической клинике, анестезиологической защите пациентов при внутри-полостных операциях, вмешательствах на голове и шее. В этом номере журнала мы представляем одну из глав монографии Н. А. Осиповой и В. В. Петровой, представляющую типы боли и основные группы средств защиты от боли в хирургии.

Надеемся, что она заинтересует вас, и вы захотите ознакомиться с монографией в целом.

Главный редактор, проф. А. М. Овечкин

Проблема боли и обезболивание. Ноцицептивная и антиноцициптивная системы.

Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей.

Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу.

Проявления боли.

1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.

Формируется специфическое поведение.

2) Двигательные явления:

а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям.

б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться.

3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д.

Портрет боли.

Субъективно болевое раздражение сопровождается:

а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих, жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение тошноты.

б) Самочувствием – общее недомогание, плохое настроение, вплоть до возникновения аффективных состояний. Самочувствие связано и с вегетативными изменениями.

Виды боли:

1) соматическая → поверхностная (кожа)

глубокая (мышцы, кости, суставы, соединительная ткань);

2) Висцеральная (различные органы, сокращения гладких мышц, сопровождаемые ишемией).

Разновидности боли.

1) Боль в животе. Внутренние органы хорошо снабжены болевыми рецепторами, Иногда боли в животе маскируют психогенные заболевания, при которых снижается выработка опиатов. Но чаще всего боль в животе – следствие заболевания органов пищеварения.

Острые боли могут возникать при анатомическом повреждении внутренних органов (перфорация язвы, ущемление кишки, нарушении кровотока и т. д.).

Чаще всего причина болей в животе – нарушение моторной функции ЖКТ.

Болевые рецепторы локализованы в мышечных слоях стенки полых органов, а в печени, почке, селезенке – в капсуле органа. Поэтому чрезмерное растяжение или сокращение сопровождается болевыми импульсами.

Механизм возникновения боли при спазмах пищевода, желчных или панкреатических протоков, анатомических сфинктеров связан с явлениями спастической дискинезии , нарушением их эвакуаторной функции. В этих случаях препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру, снимают боль.

2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо локализованная.

Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление, несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение внутричерепного давления.

3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц, ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах мышечной ткани.

4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной системы (ганглиолиты, симпаталгии).

Боль возникает приступами. Может усиливаться под влиянием эмоций, неблагоприятных факторов или перемене метеоусловий. Сопровождается снижением тактильной чувствительности, зудом, сосудистыми реакциями, потоотделением, трофическими расстройствами.

5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации конечностях.

6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума.

7) Висцеральные боли .

Болевая чувствительность.

Высокая – у вегетативных нервов, брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов.

Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества мозга.

Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах. Плохо локализуется, имеет различные оттенки: тупая, жгучая, колющая, режущая, ноющая. Примером могут служить кишечная или почечная колики, чрезмерное растяжение мочевого пузыря.

8) Отраженные боли.

А) Это висцерокутанные боли. Возникают в определенных областях при заболевании внутренних органов. Это зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может появиться:

1) в соответствующем больному органу дерматоме;

2) За пределами соответствующего дерматома.

Б) Висцеро-висцеральные рефлексы. Это боли в здоровом органе при заболевании другого органа. Например, при инфаркте миокарда боль в области аппендикса.

Особенности болевого восприятия.

Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и «поздней» боли.

При кратковременном сверхсильном раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с точной локализацией. Это связано с проведением болевого сигнала по волнам А болевого пути.

Затем возникает разлитое, неопределенной локализации чувство боли. Связано с распространением возбуждения по волнам группы С.

Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение боли исчезает. Нет болевого ощущения и при медленном движении раздражителя.

Изменение болевой чувствительности.

1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.

2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.

Причина : отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.

Адаптации к боли нет . Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.

Типы ответных реакций на боль.

1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.

Это проявляется:

а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.

б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;

в) в повышении моторной активности;

г) в формировании эмоций;

д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.

2) Пассивный тип реакции.

При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы.

Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.

Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.

Характеристика ноцицептивной системы.

Периферический отдел болевого анализатора.

Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).

Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.

Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А Δ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.

Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О 2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).

К таким веществам относятся:

1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.

2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.

3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Наличие специфических ноцицепторов и специфических путей проведения болевой информации позволило сформулировать теорию специфичности боли (Фрей М.,1895г.). Существует и неспецифическая теория боли.

Согласно этой теории, ощущение боли формируется при действии очень сильных раздражителей на специфические для них рецепторы (например, свет, звук могут вызвать болевые ощущения).

В настоящее время считается, что обе эти теории справедливы.

Проводниковый отдел.

I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.

II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.

Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел.

Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.

Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Характеристика антиноцицептивной системы.

Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул. При сверхсильных болевых раздражителях может развиться болевой шок, т. к. возможности антиноцицептивной системы не безграничны.

Антиноцицептивная система представляет совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга . Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга (на второй нейрон пути проведения болевой информации), угнетая восходящий поток болевой информации.

Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.

Второй уровень представлен гипоталамусом , который:

1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;

2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;

3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.

Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.

Механизм деятельности антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:

1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС. При взаимодействии с рецептором возникает пре – или постсинаптическое торможение в ноцицептивной системе. Следствием этого являются состояния аналгезии или гипоалгезии;

2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации. Эти вещества образуются в различных отделах ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на нейронах, переключающих болевую импульсацию.

Каждое из этих веществ блокирует определенные виды боли: нейротензин - висцеральную боль; холецистокинин – боль вследствие термических раздражений.

3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.

Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.

Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.

Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.

Его роль:

1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;

2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.

Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.

Функции:

1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;

2) регуляция активности структур нисходящего контроля;

3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества

Теоретические основы обезболивания и наркоза.

Обезболивание можно достичь, воздействуя на ноцицептивную или антиноцицептивную системы.

Воздействия на ноцицептивную систему сводятся к следующему:

1) регуляция состава микросреды вокруг нервных окончаний (например, ацетилсалициловая кислота нейтрализует простагландины);

2) блокада проведения возбуждения на разных уровнях болевого анализатора.

По локализации блокады различают местную проводниковую и общую анестезию (наркоз).

Наркоз – это воздействие на систему боли и сознание.

Раньше выключается сознание, затем болевая реакция. Есть несколько стадий развития наркоза: от возбуждения до торможения.

Биоэлектрические явления при наркозе.

1) ПП не меняется, но может снижаться при длительном действии.

2) ВПСП – уменьшается до 1/10 нормальной величины за счет нарушения выделения медиатора в синапсах ноцицептивной системы и в синапсах ЦНС.

3) Чувствительность постсинаптической мембраны снижается за счет нарушения открытия каналов для Na.

Мембранная теория наркоза.

Угнетение проницаемости мембраны для Na + связано с растворением наркотического вещества в липидном слое мембраны и изменения ее свойств и условий работы ионных каналов.

Воздействия на антиноцицептивную систему.

С целью обезболивания можно усилить антиноцицептивную систему:

1) стимуляцией выработки опиатов;

2) блокированием опиоидных рецепторов наркотическими веществами. Этим воздействием достигается:

а) блокирование проведения боли в таламус;

б) воздействие на ретикулярную формацию, а она регулирует сон, эмоции, настроение, память.

Но длительное применение наркотиков:

1) снижает чувствительность опиоидных рецепторов и дозу приходится увеличивать;

2) снижается и прекращается выработка собственных опиоидов.

Обезболивание можно достичь, воздействуя на биологически активные точки, а также методом суггестивной терапии (внушение, введение плацебо вместо обезболивающего вещества).