Лечение окс на догоспитальном этапе: современное представление проф. терещенко с.н

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.

121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента Б7 на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Обсуждаются вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и подъемом сегмента БТ Приведен алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи пациенту с ОКС и подъемом сегмента БТ на догоспитальном этапе. Указаны необходимые методы обследования, лекарственные препараты и их дозы. Подчеркнута значимость реперфузионной терапии как ключевого аспекта лечения пациентов данной группы. Обсуждаются преимущества и недостатки каждого из методов реперфузионной терапии и алгоритм их выбора.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, догоспитальный этап, тромболитическая терапия.

РФК 2010;6(3):363-369

Treatment of the acute coronary syndrome with ST segment elevation at the pre-hospital care

S.N. Tereshchenko*, I.V Zhirov

Russian Cardiology Research and Production Complex. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moscow, 121552 Russia

Details of pre-hospital medical care organization in patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation are discussed. The algorithm of pre-hospital diagnostics and emergency cardiac care to these patients is presented. The necessary methods of examination, drugs and their dosages are specified. The importance of reperfusion as a key approach to ACS patients treatment is emphasized. Advantages and disadvantages of reperfusion therapeutic methods and algorithm of their choice are presented.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, pre-hospital cardiac care, thrombolytic therapy.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(3):363-369

Введение

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента 5Т на ЭКГ понимают любую группу клинических признаков на фоне имеющихся подъемов сегмента БТ амплитудой > 1 мм на ЭКГ в течение не менее 20 минут, позволяющих заподозрить коронарную катастрофу .

Следует сразу отметить, что термин ОКС не является диагнозом. Установление ОКС дает возможность специалисту распознать наличие коронарной катастрофы, требует проведения четкого комплекса лечебно-диагностических методик и диктует необходимость госпитализации пациента в профильный стационар.

Терещенко Сергей Николаевич, д.м.н., профессор, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности РКНПК, зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета, председатель секции неотложной кардиологии ВНОК Жиров Игорь Витальевич, д.м.н., ст. н. с. того же отдела, ученый секретарь секции неотложной кардиологии ВНОК

Наряду с повреждением атеросклеротической бляшки с последующим внутрикоронарным тромбозом причинами ОКС могут являться резко возросшая потребность миокарда в кислороде (интоксикация кокаином, патология щитовидной железы, анемия), коронарный вазоспазм и более редкие причины (например, диссекция коронарных артерий у беременных). Вместе с тем, более 95% ОКС со стойким подъемом сегмента БТ связаны именно с процессами нарушения целостности оболочки бляшки.

Вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания. Таким образом, грамотная схема обследования и лечения пациента в ранние сроки ОКС является краеугольным камнем успешности терапии. Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продол-

жающийся в стационаре. Для этого бригады скорой медицинской помощи и стационары, куда поступают больные с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики и лечения, и единому пониманию тактических вопросов. В связи с этим использовавшаяся ранее двухступенчатая система оказания медицинской помощи (линейная бригада - специализированная бригада) вела к неоправданной задержке оказания соответствующей медицинской помощи. Любая бригада, поставив данный диагноз, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется первичная ангиопластика), а при развитии осложнений - нарушений ритма сердца или острой сердечной недостаточности - необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

На догоспитальном этапе специалисту необходимо решать сразу несколько практических задач - это оказание неотложной помощи, оценка риска развития осложнений и их предотвращения, госпитализация пациента в целевой стационар. Все это проводится в условиях дефицита времени и рабочих рук, в стрессовых условиях. Соответственно, требуется наличие четких лечебно-диагностических алгоритмов, а также соответствующее оснащение бригады (Таблица 1).

Необходимо помнить, что даже подозрение на наличие ОКС является абсолютным показанием для госпитализации пациента в стационар.

Обследование пациента с ОКС и подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Не вызывает сомнений, что проведение полного обследования пациента с данным диагнозом на догоспитальном этапе затруднено по объективным причинам. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм является практически выполнимым, он необходим для выработки правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на госпитальном этапе (Таблица 2).

Лечение ОКС с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Считаем целесообразным отразить алгоритм лечения в последовательности, которая встречается на догоспитальном этапе наиболее часто.

Обезболивание

Проведение обезболивания является неотъемлемой частью комплексной терапии ОКС не только по этическим соображениям, но также вследствие избыточной симпатической активации при ноцицептивном раз-

Таблица 1. Образец оснащения бригады скорой медицинской помощи для оказания помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST

1. Портативный электрокардиограф с автономным питанием

2. Портативный аппарат для электроимпульсной терапии с автономным питанием и возможностью мониторинга сердечной деятельности

3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) включая аппарат для проведения ручной искусственной вентиляции легких

4. Оборудование для инфузионной терапии включая инфузоматы и перфузоры

5. Набор для установки внутривенного катетера

6. Кардиоскоп

7. Кардиостимулятор

8. Система для дистанционной передачи ЭКГ

9. Система мобильной связи

11. Лекарства, необходимые для базовой терапии острого инфаркта миокарда

Таблица 2. Предварительный алгоритм

диагностических манипуляций на догоспитальном этапе у пациента с ОКС и подъемом сегмента БТ

1. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови 02

2. Регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР

5. Обеспечение внутривенного доступа

6. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование

ЧДД - частота дыхательных движений,

ЧСС - частота сердечных сокращений

дражении. Это приводит к усилению вазоконстрикции, усилению потребности миокарда в кислороде, повышению нагрузки на сердце. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется безотлагательное внутривенное введение морфина гидрохлорида 2-4 мг + 2-8 мг каждые 5-15 мин или 4-8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3-5 мг до купирования боли. При систолическом артериальном давлении (АД) выше 90 мм рт.ст. следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина в дозе 20-200 мкг/минуту. В случае выраженной тревожности европейскими авторами считается показанным внутривенное введение небольших доз бензодиазепинов , однако в большинстве случаев применение опио-идных анальгетиков позволяет добиться удовлетворительных результатов.

Респираторная поддержка

Одновременно с обезболиванием всем пациентам с ОКС требуется проведение респираторной поддержки. Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 2-4 л/мин сопряжена с уменьшением потребности миокарда в кислороде и выраженности клинической симптоматики. В ряде случаев рекомендуется проведение неинвазивной масочной вентиляции, особенно в режиме положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Такой режим вентиляции особенно показан при наличии сердечной недостаточности, он сопряжен с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения и коррекцией гипоксемии. Неинвазивная масочная вентиляция также снижает необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких, что важно, поскольку механическая вентиляция сама по себе способна неблагоприятно менять параметры гемодинамики у пациента с ОКС.

Ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ЦОГ-2

Абсолютно всем пациентам с ОКС как можно раньше следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (АСК) - 160-325 мг некишечнорастворимых форм под язык. Допустимой альтернативой является использование внутривенной формы АСК (250-500 мг) и АСК в виде ректальных суппозиториев. Противопоказаниями к применению нагрузочной дозы являются активные желудочно-кишечные кровотечения, известная гиперчувствительность к АСК, тромбоцитопения, тяжелая печеночная недостаточность. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 приводит к повышению риска смерти, рецидивов ОКС, разрывам миокарда и другим осложнениям. При возникновении ОКС все препараты из групп НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 следует отменить .

В дальнейшем неопределенно долгое время все пациенты должны получать низкие дозы АСК (75-160 мг) каждый день.

Клопидогрел

Добавление клопидогрела к АСК на догоспитальном этапе значимо улучшает клинические исходы, уменьшает заболеваемость и смертность пациентов с ОКС. Дозировка клопидогрела различается в зависимости от типа ОКС и вида проводимого лечения (Таблица 3).

В дальнейшем дозировка клопидогрела составляет 75 мг. Длительность двойной антитромбоцитар-ной терапии (АСК плюс клопидогрел) также различается в зависимости от типа ОКС и подхода к лечению (инвазивный/неинвазивный) и составляет 4-52 недели (как минимум 4 недели, в идеале - 1 год).

Таблица 3. Нагрузочные дозы клопидогрела (по , с изменениями)

Различные клинические сценарии Нагрузочная доза

Проведение первичной ЧКВ однозначно возможно Как минимум 300 мг, желательно 600 мг

Проведение тромболитической терапии

До 75 лет

75 лет и старше (если не планируется первичная ТБА)

Без реперфузионной терапии

До 75 лет 300 мг

75 лет и старше 75 мг

Реперфузионная терапия ОКС с подъемом сегмента ST

Значимость реперфузионной терапии в случае наличия у пациента с ОКС элевации сегмента БТ сложно переоценить. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) на ЭКГ указано, что основой лечения острого ИМ является восстановление коронарного кровотока - коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и в конечном итоге к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпБТ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока .

Для оценки значимости раннего начала реперфузионной терапии введено понятие «золотого часа»: ее проведение в первые 2-4 часа способно полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к развитию так называемого «прерванного» или «абортированного» инфаркта миокарда.

До настоящего времени существуют два способа проведения реперфузионной терапии - интервенционное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ).

Следует отметить, что эти два способа реперфузии могут эффективно сочетаться друг с другом, что привело к возникновению термина «фармакоинвазив-ная стратегия реперфузии» (Рисунок).

Таким образом, наиболее актуальным на догоспитальном этапе является выбор первоначального метода реперфузии. Ниже представлены критерии его выбора (по , с изменениями):

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

Имеются круглосуточная ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ЧКВ в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин; у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный

300 мг 75 мг

Инвазивная реканализация коронарной артерии

«Первичное» (primary) ЧКВ «Спасающее» (rescue) ЧКВ «Подготовленное» (facilitated) ЧКВ

1 1 Фибринолитик Фибринолитик

Нет неинвазивных признаков реперфузии миокарда

Транспортировка в «опытный» инвазивный центр

Рисунок. Варианты проведения реперфузионной терапии (, адаптировано Терещенко С.Н.)

шок, острая сердечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии;

Имеются противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;

Поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпБТ >3 часов;

Имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

Соответственно, выбор в пользу ТЛТ происходит в случае, если:

Давность инфаркта миокарда не более 3 часов;

Проведение ЧКВ невозможно (нет доступной ан-гиографической лаборатории или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографи-ческую лабораторию или недостаточен навык ис-

Таблица 4. Противопоказания к проведению ТЛТ

следователя);

ЧКВ не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

По данным многочисленных исследований, начало реперфузионной терапии в ранние сроки лечения позволяет значимо улучшить клинические исходы заболевания . В связи с этим краеугольным камнем успешной терапии является возможность проведения догоспитальной ТЛТ.

Проведение на догоспитальном этапе ТЛТ влечет за собой значимое улучшение прогноза и клинических исходов для пациента. Показаниями к проведению ТЛТ являются:

Время от начала ангинозного приступа не превышает 1 2 часов;

Абсолютные противопоказания

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестной этиологии

Ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3-х месяцев

Опухоль мозга, первичная и метастатическая

Подозрение на расслоение аорты

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации)

Существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца

Изменение структуры мозговых сосудов, например артерио-веноз-ная мальформация, артериальные аневризмы

Относительные противопоказания

Устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе

АГ - в момент госпитализации - АД сис. >180 мм рт.ст., диаст. >110 мм рт.ст)

Ишемический инсульт давностью более 3-х месяцев

Деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»

Травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3-х недель

Недавнее (в течение предыдущих 2-4-х недель) внутреннее кровотечение

Пункция сосуда, не поддающегося прижатию

Для стрептокиназы - введение стрептокиназы более 5 суток назад или известная аллергия на нее

Беременность

Обострение язвенной болезни

Прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения)

Таблица 5. Схема применения различных тромболитических средств

Алтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфу-зии 1,5 часа)

Проурокиназа Внутривенно: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин

Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 минут)

Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг

Таблица 6. Характеристика «идеального» препарата для тромболитической терапии ( с дополнениями и исправлениями авторов)

На ЭКГ отмечается подъем сегмента БТ >0,1 тМ как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется блокада ЛНПГ;

Введение тромболитиков оправданно в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента БТ в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Противопоказания к ТЛТ представлены в таблице 4.

Достаточно актуальным является вопрос, посвященный возможной модификации алгоритма ТЛТ на догоспитальном этапе. Эта тема является предметом достаточно бурных обсуждений. Наиболее общепринятой является точка зрения, согласно которой ТЛТ на догоспитальном этапе следует ограничить первыми 6 часами от момента начала клинической симптоматики, а имеющиеся относительные противопоказания целесообразно считать абсолютными.

Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе облегчается созданием специальных опросников,заполнение которых дает возможность специалисту точнее решить вопрос о возможности/невозможности ТЛТ в каждом конкретном случае. Разработанные опросники основаны на указании показаний и противопоказаний к ТЛТ, при этом любое сомнение или отрицательный ответ говорят в пользу отказа от догоспитальной ТЛТ.

Таблица 7. Сравнительные эффективность и

безопасностьтенектеплазы и алтеплазы (по результатам исследования ASSENT-2 с дополнениями и исправлениями авторов)

Алтеплаза, п = 8488 Тенектеплаза, p п=8461

Смерть на 30 дней 6,18% 6,165 НД

Внутрибольничные ВЧК 0,94% Д Н % т,9 0,

Внутрибольничные массивные кровотечения 5,94% 4,66% 0,0002

Переливания крови 5,49% 4,25% 0,0002

питального этапа оказания медицинской помощи и разработанный в ФГУ РКНПК Росмедтехнологий, представлен в приложении 1.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано четыре препарата для проведения ТЛТ при ОКС с подъемом сегмента БТ В таблице 5 представлена информация о дозах и способах введения различных тромболитиков.

Требования к «идеальному» тромболитическому препарату приведены в таблице 6.

На наш взгляд, для ТЛТ на догоспитальном этапе наиболее значимыми являются эффективность, безопасность и простота применения препарата. В этой связи наиболее перспективным является использование на догоспитальном этапе тенектеплазы - генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена человека.

Тенектеплаза по своей эффективности не уступает тканевому активатору плазминогена (алтеплазе), а по своей безопасности превосходит ее (Таблица 7).

При этом в группе наибольшего риска (женщины, пожилые, масса тела менее 60 кг) на фоне введения тенектеплазы наблюдали снижение риска инсульта на 57%.

Чрезвычайно простой подбор дозы, основанный на массе тела, простота ТЛТ тенектеплазой - внутривенное болюсное введение 6-10 мл препарата - являются дополнительным клиническим преимуществом в условиях дефицита времени, рабочих рук и повы-

Быстрое начало действия

Высокая эффективность в пределах 60-90 мин с улучшением кровотока (степень 3 по шкале Т1М1)

Низкая частота побочных эффектов (особенно кровотечения и инсульта)

Низкая частота повторных окклюзий

Простота введения (болюс в сравнении с длительной инфузией)

Простой режим дозирования

Хороший прогноз в долгосрочном периоде

Экономия ресурсов (финансовых, трудовых, бюджетных)

Таблица 8. Показания и противопоказания к назначению внутривенных бета-блокаторов у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Показания Противопоказания

Тахикардия - сердечная недостаточность

Рецидивирующая ишемия - нарушения AV-проводимости

Тахиаритмии - выраженные бронхообструктивные заболевания легких

Артериальная гипертония - повышенный риск развития кардиогенного шока

шенного стресса, характерных для оказания помощи на догоспитальном этапе.

Обязательным моментом перед проведением ТЛТ являются возможность мониторинга состояния пациента и способность своевременного выявления и коррекции возможных осложнений.

Антитромботическая терапия

Гепарины

Являются стандартным звеном антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС. Введение нефракциониро-ванного гепарина рекомендуется начинать с внутривенного болюсного введения (не более 5000 ЕД при ОКС без подъема сегмента БТ и 4000 ЕД при ОКС с подъемом сегмента БТ) с дальнейшим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 1000 ЕД/час и контролем активированного частичного тромбопла-стинового времени через каждые 3-4 часа.

Использование низкомолекулярных гепаринов позволяет избежать лабораторного контроля, облегчает схему гепаринотерапии. Среди представителей группы наиболее изученным является эноксапарин. Показано, что сочетанное применение эноксапарина и тромбо-литической терапии сопряжено с дополнительными клиническими преимуществами для пациента. Кроме того, если предполагается проведение антикоагулянтной терапии более 48 часов, то использование неф-ракционированного гепарина сопряжено с высоким риском формирования тромбоцитопении.

Эноксапарин при неинвазивной стратегии лечения ОКС применяют по следующей схеме: внутривенный болюс 30 мг, далее подкожно в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут-

ки до 8-го дня болезни. Первые 2 дозы для подкожного введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет начальная внутривенная доза не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При клиренсе креа-тинина менее 30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки .

При инвазивном подходе к лечению ОКС для введения эноксапарина необходимо помнить следующее: если после подкожной инъекции 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительное введение не требуется. Если этот срок составляет 8-12 часов, то непосредственно перед процедурой следует ввести эноксапарин внутривенно в дозе 0,3 мг/кг.

Фондапаринукс

В национальном шотландском руководстве по лечению ОКС приводятся указания на необходимость немедленного введения фондапаринукса после установления электрокардиологических признаков ОКС: пациенты с ОКС с подъемом сегмента БТ, которым не будет проводиться реперфузионная терапия, должны немедленно получить фондапаринукс.

Данные рекомендации, впрочем, не говорят напрямую о необходимости введения на догоспитальном этапе, а лишь перефразируют слова инструкции, в которой указано: рекомендуемая доза составляет 2,5 мг однократно в сутки. Первая доза вводится внутривенно, все последующие - подкожно. Лечение следует начинать как можно раньше после установления диагноза и продолжать в течение 8 дней или до выписки пациента .

Таблица 9. Дозы бета-блокаторов при их использовании у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Препарат Доза

Метопролола сукцинат В/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; первый прием внутрь через 15 минут после внутривенного введения

Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; первый прием внутрь через 4 часа после внутривенного введения

Эсмолол В/в инфузия в начальной дозе 0,05-0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05

мг/кг/мин каждые 10-15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более быстрого появления эффекта возможно первоначальное введение 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. Эсмолол обычно отменяют после второй дозы перорального в-адреноблокатора, если за время их совместного использования поддерживались надлежащие ЧСС и АД

Приложение. Контрольный лист принятия решения

врачебно-фельдшерской бригадой СМП о проведении больному с острым коронарным синдромом (ОКС) ТЛТ

Проверьте и отметьте каждый из показателей, приведенных в таблице. Если отмечены все квадратики в столбце «Да» и ни одного в столбце «Нет» то проведение тромболитической терапии больному показано.

При наличии даже одного неотмеченного квадратика в столбце «Да» ТЛТ терапию проводить не следует и заполнение контрольного листа можно прекратить

«Да» «Нет»

Больной ориентирован, может общаться Характерный для ОКС болевой синдром и/или его эквиваленты, продолжающиеся не менее 15-20 мин., но и не более 12 часов После исчезновения характерного для ОКС болевого синдрома и/или его эквивалентов прошло не более 3 ч Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12 отведениях У врача/фельдшера СМП есть опыт оценки изменений сегмента БТ и блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ (тест только при отсутствии дистанционной оценки ЭКГ специалистом)

Есть подъем сегмента БТ на 1 мм и более в двух и более смежных отведениях ЭКГ или зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса, которой раньше у больного не было У врача/фельдшера СМП есть опыт проведения ТЛТ Транспортировка больного в стационар займет более 30 мин Имеется возможность получать медицинские рекомендации врача-кардиореаниматолога стационара в режиме реального времени

В период транспортировки больного имеется возможность постоянного мониторного контроля ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных инфузий (в кубитальной вене установлен катетер) и срочного применения дефибриллятора Возраст более 35 лет для мужчин и более 40 лет для женщин Систолическое давление крови не превышает 180 мм рт.ст.

Диастолическое давление крови не превышает 110 мм рт.ст.

Разница уровней систолического давления крови, измеренного на правой и левой руке, не превышает 15 мм рт. ст.

В анамнезе отсутствуют указания на перенесенный инсульт или наличие другой органической (структурной) патологии мозга Отсутствуют клинические признаки кровотечения любой локализации (в том числе желудочно-кишечные и урогенитальные) или проявления геморрагического синдрома В представленных медицинских документах отсутствуют данные о проведении больному длительной (более 10 мин) сердечнолегочной реанимации или о наличии у него за последние 2 недели внутреннего кровотечения; больной и его близкие это подтверждают

В представленных медицинских документах отсутствуют данные о перенесенной за последние 3 мес. хирургической операции (в т.ч. на глазах с использованием лазера) или серьезной травме с гематомами и/или кровотечением, больной подтверждает это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии беременности или терминальной стадии какого-либо заболевания и данные опроса и осмотра подтверждают это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии у больного желтухи, гепатита, почечной недостаточности и данные опроса и осмотра больного подтверждают это

: ТЛТ больному____________________________________________________(ФИО)

ПОКАЗАНА ПРОТИВОПОКАЗАНА (нужное обвести, ненужное зачеркнуть)

Лист заполнил: Врач / фельдшер (нужное обвести)__________________________(ФИО)

Дата_________________Время_____________ Подпись___

Контрольный лист передается с больным в стационар и подшивается в историю болезни

Время начала антитромботической терапии у пациента с ОКС

Следует особо подчеркнуть, что чем раньше начато антитромботическое лечение пациента с ОКС, тем больше вероятности успешного клинического исхода. Именно поэтому применение антиагрегантов (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянтов необходимо начинать уже на догоспитальном этапе.

Другие лекарственные препараты

Бета-адреноблокаторы

С целью снижения потребности миокарда в кислороде при ОКС необходимо назначение бета-адрено-блокаторов. На догоспитальном этапе целесообразно применение внутривенных форм бета-блокаторов как для быстроты наступления клинического эффекта, так и для возможности быстрого уменьшения эффекта при возможном возникновении побочных эффектов (Таблицы 8,9).

Ингибиторы АПФ

В течение первых 24 часов от развития ОКС целесообразно применение препаратов из группы блока-торов активности системы ренин-ангиотензин - ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Однако начало такой терапии рекомендуется после госпитализации пациента в стационар.

Заключение

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи пациентам с ОКС и подъемом сегмента 5Т является фундаментом успешного лечения и благоприятного прогноза пациента. Обучение специалистовлечебно-ди-агностическим алгоритмам позволит уменьшить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в Российской Федерации.

Литература

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. В Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., редакторы. Национальные клинические рекомендации. М.: МЕДИ Экспо; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. et al. PCI after lytic therapy: when and how? Eur Heart J Suppl 2008; 10(suppl J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical guideline. Available on http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Чазов Е.И., Бойцов С.А., Ипатов П.В. Задача крупного масштаба. Совершенствование технологии лечения ОКС как важнейший механизм снижения сердечно-сосудистой смертности в Российской Федерации. Современные медицинские технологии 2008;(1):35-8.

Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями, прежде всего практического порядка - во-первых, невозможностью быстрого разграничения этих состояний и во-вторых, необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.

Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25 000.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты, и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановление коронарного кровотока, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а так же на лечение и профилактику возможных осложнений.

Таблица 1. Алгоритм ведения больного при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе

Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС, является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания (Boersma E. et al. 1996, Fibrinolytic Therapy Trialists" Collaborative Group, 1994, Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell"Infarto Miocardico, 1986, ISIS-2 Collaborative Group, 1988, Wilcox R.G. et al. 1988, AIMS Trial Study Group, 1988, Braunwald E., 1989, Sharkey S.E.W. et al. 1989, Linderer T. et al., 1993, Weaver, W.D. et al., 1993, Newby L.K. et al., 1996, Rawles J., 1996, Rawles J., 1994).

Таблица 2.

20-30 минут – звонок 03	Начало распада митохондрий
60-70 минут – установлен диагноз инфаркта	Гибель 10-20% миоцитов
70-120 минут – стандартная терапия, ожидание БИТ-бригады	Гибель 50 % миоцитов
120-150 минут – лечение БИТ, транспортировка в стационар	Гибель 70% миоцитов, увеличение вероятности развития кардиогенного шока в 2 раза
150-180 минут – госпитализация, осмотр в стационаре, начало ТЛТ
240 минут - реперфузия	Гибель более чем 80% миоцитов в зоне риска

По данным Dracup K. et al., (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. (Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al., 2003, Верткин А. Л, 2004). Kentsch M. et al., (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодных условий, влияющих на скорость транспортировки больных.

В рамках программы Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) по оптимизации лечения различных патологических состояний на догоспитальном этапе было проведено открытое рандомизированное исследование «НОКС» на 13 станциях СМП России и Казахстана, одной из задач которого была оценка эффективности проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе. Было показано, что тромболитическая терапия больным с ОКС с подъемом сегмента SТ проводится менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9%. При этом, частота проведения ТЛТ не зависит от времени суток и сезона, а время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 часа, а в сельской местности – на 2 и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2 до 4 часов и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы работы свидетельствуют, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.

Преимущества переноса начала тромболитической терапии на догоспитальный этап были показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях GREAT (1994) и EMIP (1993). Согласно данным, полученным в ходе исследования CAPTIM (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре.

Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой, прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

Имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота – нитратов, в том числе различных их форм.

Согласно рекомендации АСА/ AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, а так же для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда (уровень достоверности В). Купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач и начинается с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками.

Рис. 1 Купирование болевого синдрома при ОКС на догоспитальном

Этапе.

Механизм действия нитроглицерина, который используется в медицине более 100 лет, хорошо известен и ни у кого не вызывает сомнения, что он является практически единственным и наиболее эффективным средством для купирования приступа стенокардии.

Однако вопрос о наиболее эффективной лекарственной форме для купирования ангинозной боли, в том числе на догоспитальном этапе продолжает дискутироваться. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. Для применения в неотложной терапии используются аэрозольные формы (нитро-спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.

Аэрозольная форма нитроглицерина имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими формами:

быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание обеспечивает более быстрый эффект);
точность дозировки - при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина;
удобство в использовании;
безопасность и сохранность препарата за счет металлической упаковки (нитроглицерин крайне летучее вещество);
длительный срок годности (до 3-х лет) по сравнению с таблетированной формы (до З-х месяцев после вскрытия упаковки);
равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами;
возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания;
применение у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения с замедленным всасыванием таблетированных форм препарата;
из соображений фармакоэкономики очевидным является преимущество спрея, одной упаковки которого может хватить на 40-50 (!) пациентов по сравнению с более технически сложной внутривенной инфузией, требующей наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.

В исследовании НОКС было проведено сравнение антиангинального эффекта, влияния на основные параметры гемодинамики, частоты развития побочных эффектов нитроглицерина при разных формах его введения- per os в аэрозоле или внутривенно инфузионно.

Методика исследования заключалась в оценке клинического состояния, оценке наличия болевого синдрома, измерении АД, ЧСС исходно и через 3, 15 и 30 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов, регистрации ЭКГ. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30-дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q-инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.

Как следует из приведенных данных (табл.3) различий в 30-суточной летальности выявлено не было, как не было и значимых различий в частоте случаев эволюции ОКС без подъема ST в инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q, а также в частоте наступления комбинированной конечной точки (развитие ИМ или летальный исход).

Таблица 3.

^ Исходы заболевания (на 30 сутки)

В результате лечения у 54 пациентов 1 группы использование 1 дозы аэрозоля способствовало быстрому купированию болевого синдрома (менее 3 минут), 78 пациентам потребовалось дополнительное введение 2-й дозы препарата с хорошим эффектом у 21, через 15 мин боль сохранялась у 57 пациентов, что, согласно протоколу, потребовало введения наркотиков. Через 30 мин болевой синдром сохранялся только у 11 пациентов

Во 2 группе антиангинальный эффект внутривенной инфузии нитроглицерина был отмечен значимо позже. В частности к 3-й минуте боль исчезла только у 2 пациентов, к 15 минуте – боль сохранялась у 71 пациента, из которых 64 получили наркотическую аналгезию. К 30-й минуте болевой синдром оставался у 10 пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.

Рис. 2. Процент больных с купировавшимся болевым синдромом через 15, 30 и 45 мин от начала терапии аэрозолем (группа 3А) или внутривенным раствором (группа 3Б).

Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД и незначимому снижению уровня ДАД у пациентов, получавших нитроглицерин per os . У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. При этом существенных различий между группами выявлено не было. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящи и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию и через 10-15 минут АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина стойкая гипотензия была получена лишь в двух случаях.

На фоне терапии нитратами побочные эффекты в виде гипотонии отмечались при использовании аэрозоля в 1,3%, при использовании внутивенной формы 12%; гиперемия лица 10,7% и 12% соответственно; тахикардия в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9% случаев, а при внутривенном введении в 24% случаев (табл. 3).

Таблица 3. Побочные эффекты нитратов.

Группа пациентов	Коллапс	Гиперемия лица	Тахикардия	Головная боль
2А (n=54)	3 (5,6%)	12 (22,2%)	5 (9,6%)	13 (24,1%)
2Б (n=41)	5 (12,1%)	4 (9,6%)	6 (14,6%)	12 (29,2%)
3А (n=123)	0	17(13,8%)	0	40 (32,5%)
3Б (n=59)	6 (10,2%)	8 (13,6%)	5 (8,5%)	12 (20,3%)
всего аэрозоль	3 (1,13%)	29 (10,7%)	5 (2,8%)	53 (29,9%)
всего внутривенно	11 (11%)	12 (12%)	11 (11%)	24 (24%)

Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST, сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде гипотонии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении.

Выводы работы свидетельствуют, что нитроглицерин аэрозоль является препаратом выбора как антиангинальное средство на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании лечебных пособий успех ургентной терапии во многом зависит от правильного выбора формы лекарственного средства, дозировки, способа введения, возможности адекватного контроля за его эффективностью. Между тем, качество лечения на этом этапе нередко определяет исход заболевания в целом.

В. И. Целуйко, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
антиишемическую терапию;
восстановление коронарного кровотока;
вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование β-блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению β-блокаторов. Раннее использование β-блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение β-блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса - кровоизлияния в мозг.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал β-блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении - 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов в лечении ИБС:

Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
Атенолол 50-200 мг в сутки;
Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
Бисопролол 10 мг в сутки;
Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к β-блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией β-блокаторами (препараты назначают дополнительно к β-блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
баллонной ангиопластикой или стентированием;
ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
Активная пептическая язва желудка.
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап - антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем - 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин - по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов - относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
геморрагий в местах инъекций;
тромбоцитопении;
аллергических реакций;
остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина - протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» - невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших - увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены β-блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены β-блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

модификация образа жизни;
назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться - целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Острый коронарный синдром (для простоты его сокращают – ОКС) представляет собой рабочий диагноз, которым пользуются врачи неотложной и скорой помощи. Фактически он сочетает в себе два заболевания – нестабильную стенокардию и истинный инфаркт миокарда.

Рекомендуем прочитать:

Причины острого коронарного синдрома

Основной причиной ОКС был и остается атеросклероз. Отложения в форме бляшек на стенках венечных артерий приводит к сужению эффективного просвета сосудов. Частичное разрушение капсулы бляшки провоцирует пристеночное тромбообразование, еще сильнее препятствующее току крови к сердечной мышце. Снижение пропускной способности венечной артерии более чем на 75% приводит к появлению симптоматики ишемии миокарда. По этому механизму чаще развивается нестабильная стенокардия – более благоприятная форма ОКС.

Второй механизм – полный отрыв бляшки и закупорка ею венечных артерий. В этом случае кровоток полностью прекращается и в сердечной мышце стремительно нарастают явления ишемии, а позже – и некроза. Развивается инфаркт миокарда.

Третий механизм заключается в возникновении мощного спазма венечных артерий под влиянием катехоламинов, выделяющихся в ответ на стресс. Сходен с ним и процесс, возникающий вследствие приема некоторых лекарственных средств с сосудосуживающим эффектом.

Симптомы заболевания

Основной клинический симптом ОКС – боль за грудиной, разнообразную как по интенсивности, так и по ощущениям. Она может быть сжимающей, давящей, жгучей – это наиболее типичные формы болевых ощущений. Провоцируют приступ ишемии стрессы, физические нагрузки, эмоциональное напряжение, прием некоторых лекарств и наркотических веществ (амфетамины, кокаин).

Зачастую не локализуется только за грудиной, а отдает в различные регионы тела – шею, левую руку, лопатку, спину, нижнюю челюсть. Возможны ситуации, когда боль ощущается исключительно в верхнем этаже живота, симулируя клиническую картину, например, острого панкреатита. В этом случае постановке диагноза способствуют инструментальные и лабораторные исследования. Тем не менее, абдоминальная форма ишемии миокарда до сих пор остается самой сложной для диагностики.

Вторым по частоте симптомом является одышка. Связано ее возникновение со снижением функций сердца по перекачиванию крови. Появление этого клинического признака указывает на высокую вероятность угрожающей жизни острой сердечной недостаточности с отеком легких.

Третий симптом – возникновение различных аритмий. Иногда нарушения сердечного ритма являются единственным признаком надвигающегося инфаркта миокарда, который может протекать в безболевой форме. В этом случае также высока опасность развития фатальных осложнений в виде остановки сердца или кардиогенного шока, с последующей гибелью пациента.

Как выявляют ОКС

Врачи догоспитального этапа крайне ограничены в средствах диагностики острого коронарного синдрома. Поэтому от них и не требуется постановка точного диагноза. Главное – правильно интерпретировать имеющиеся на момент осмотра данные и доставить больного в ближайший медицинский центр для окончательного выявления заболевания, наблюдения и лечения.

Врач скорой медицинской помощи или терапевт высказывают подозрение об ОКС исходя из:

данных анамнеза (чем мог быть спровоцирован приступ, первый ли он, когда возникла боль и как она развивалась, сопровождалась ли боль одышкой, аритмией и прочими признаками ОКС, какие лекарства принимал больной до приступа);
данных выслушивания сердечных тонов, цифрами артериального давления;
данных электрокардиографического исследования.

Впрочем, главным диагностическим критерием служит продолжительность загрудинной боли. Если болевой синдром длится более 20 минут, пациенту выставляется предварительный диагноз ОКС. В зависимости от ЭКГ-признаков он может быть дополнен информацией о наличии или отсутствия подъема сегмента ST.

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме

Шансы больного на выживание тем выше, чем быстрее ему будет оказана неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Даже если впоследствии ОКС разовьется в инфаркт миокарда, своевременное медицинское вмешательство ограничит зону некроза и уменьшит последствия заболевания.

ВОЗ предлагает следующий алгоритм при проведении неотложных мероприятий:

пациента укладывают на спину, расстегивают одежду на груди;
важнейший элемент лечения – оксигенотерапия, способствующая насыщению клеток миокарда кислородом в условиях тканевой гипоксии;
назначение нитроглицерина под язык с периодичностью в 5 минут, три дозы, учитывая противопоказания;
дают аспирин в дозе 160-325 мг однократно;
подкожно вводятся антикоагулянты – гепарин, фондапаринукс, фраксипарин и т. д.;
обязательна анальгезия морфином в дозе 10 мг с однократным повтором того же количества препарата через 5-15 минут при необходимости;
назначается оральный прием одного из препаратов группы бета-адреноблокаторов с учетом противопоказаний (сниженное АД, брадиаритмия).

Помимо этих мероприятий предпринимаются действия по ликвидации осложнений, таких как аритмии, назревающий или уже имеющийся отек легких, кардиогенный шок и т. д.

После стабилизации состояния больного, его экстренно госпитализируют в больницу, где имеются условия для тромболизиса (разрушение тромба), а при отсутствии в пределах доступности подобного лечебного учреждения – в любой стационар с отделением реанимации или интенсивной терапии.

Следует помнить, что от своевременно оказанной на догоспитальном этапе неотложной помощи зависит жизнь больного. Мировая практика показывает, что большинство летальных исходов от инфаркта миокарда происходит до прибытия специализированных медицинских бригад. По этой причине любой больной ишемической болезнью сердца должен быть обучен и распознаванию первых признаков острого коронарного синдрома, и тактике самопомощи при начале приступа.

Проведение полного обследования пациента с подозрением на ОКС на догоспитальном этапе затруднено из-за дефицита времени, отсутствие необходимого оборудования, тяжесть состояния пострадавшего. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм достаточно осуществимым, он необходим для избрания правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на догоспитальном этапе:

1. Определение ЧД, ЧСС, AT, насыщение крови O 2 .

2. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента.

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛМР.

5. Обеспечение внутривенного доступа.

6. Краткое прицельный анамнез, физикальное обследование (см. Приложение 1).

Жалобы. Различают несколько вариантов клинического начала ГКС:

Длительный (более 20 мин) ангинозного боль в покое;

Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III функционального класса по классификации Канадского общества с сердечно-сосудистых заболеваний);

Недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышение крайней мере до III функционального класса (прогрессирующая стенокардия)

Постинфарктная стенокардия.

Типичный клинический симптом ГКС - боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, может быть интермиттирующей (обычно продолжаться несколько минут) или устойчивым (более 20 мин), может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой, обмороком.

Длительный приступ боли в области сердца наблюдают у 80% пациентов (рис. 3.2), на остальные вариантов развития ГКС приходится 20%.

Достаточно распространены атипичные варианты течения ГКС, проявляются болью в эпигастральной области, диспепсией, кинджалоподибним болью в груди, плеврального болью или нарастающей одышкой. В частности, эти варианты ГКС чаще наблюдают у молодых (25-40 лет) и пожилого возраста (старше 75 лет) пациентов с сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, деменцией и женщин.

При сборе анамнеза заболевания необходимо установить точное время от начала приступа боли в груди и его продолжительность; характер боли, его локализацию и иррадиацию; предыдущие попытки снять боль нитроглицерином; условия, при которых возникает боль, связь его с физическим, психоэмоциональным нагрузкам; наличие приступов боли или удушья при ходьбе, что заставляли останавливаться, их продолжительность в минутах, был эффект от приема нитроглицерина; сравнить интенсивность, частоту возникновения, характер и локализацию ангинозного приступа или удушья с теми ощущениями, которые возникали ранее при физической нагрузке, толерантность к нагрузке, или увеличилась потребность в нитратах.

Обязательно уточняют: лекарственные средства принимает пациент ежедневно; лекарственные средства пациент принял до прибытия БЕ (Ш) МД; наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) наличие сопутствующих заболеваний: нарушение ритма сердца, нарушение мозгового кровообращения,

Рис. 3.2.

онкологических заболеваний, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний крови и наличие в прошлом кровотечений, операций, ХОБЛ и тому подобное; есть аллергические реакции на прием лекарственных средств.

При физикальном обследовании изменения могут отсутствовать. Основанием для диагностики и лечения могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. Важная цель физического обследования - исключение некардиальных причин боли в сердце, не ишемической природы заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоение стенки аорты, перикардита, клапанного порока сердца), выявление таких возможных экстракардиальных причин, как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот). Разница AT на верхних и нижних конечностях, аритмичный пульс, шумы в сердце, шум трения перикарда, боль при пальпации, образования в брюшной полости позволяют заподозрить другие диагнозы.

Начинают физикальное обследование больного с немедленной оценки общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения по алгоритму ABCDE, соответственно, в первую очередь нужно устранить выявленные нарушения. Проводят визуальную оценку цвета кожных покровов, влажности, набухание шейных вен. Оценивают состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента (пульс, АД, ЧД, аускультация сердца и сосудов, аускультация легких).

Экспресс-регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях - это самый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКС, ее необходимо провести в течение первых 10 мин после приезда кареты экстренной медицинской помощи. ЭКГ следует немедленно проанализировать или в сомнительных случаях передать ЭКГ-сигнала в консультативный телеметрический центр для решения срочных вопросов интерпретации (см. Приложение 2).

Для ОКС без подъема сегмента ST характерна депрессия или кратковременный подъем сегмента ST и / или изменения зубца Т (рис. 3.3). Наличие устойчивого подъема сегмента ST (> 20 мин) указывает на наличие ГКС с подъемом сегмента ST, является эквивалентом ОИМ, тактика лечения которого несколько отличается (рис. 3.4). При эпизодах ишемии миокарда иногда наблюдают преходящую блокаду ножек пучка Гиса, чаще левой ножки или ее ветвей (рис. 3.5).

Рис. 3.3.

Рис. 3.4.

Рис. 3.5.

Следует учитывать, что стандартная ЭКГ в покое неадекватно отражает динамичный характер коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти 2/3 случаев эпизодов нестабильной фазы - клинически бессимптомные и не регистрируются на ЭКГ, вместе с тем это не исключает диагноз ОКС без подъема сегмента ST. Поэтому важно мониторирование или повтор ЭКГ с интервалом 20-30 минут.

Определение уровня Кардиомаркеры (тропонин I и тропонин Т, MB-фракция КФК, Mioglobin) в крови с помощью набора для экспресс-диагностики (рис. 3.6).

На догоспитальном этапе для экстренной диагностики целесообразно применять качественный иммунологический тест для определения специфического миокардиального белка тропонина Т. При ОИМ наблюдают два подъема повышение концентрации в крови: через 2- 3 ч и максимальный подъем наблюдается через 8-10 часов. Нормализация концентрации тропонина в крови происходит через 10-14 суток. Метод прост, доступен, высокоспецифичный и позволяет диагностировать ИМ в ранние и поздние сроки ОИМ - от 10 часов до 10 суток (рис. 3.7).

Рис. 3.6.

Рис. 3.7.

Сердечные тропонины играют главную роль в диагностике и стратификации риска и позволяют также дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. По специфичностью и чувствительностью тропонины превосходят такие сердечные энзимы, как КФК (КФК), МВ фракция КФК и миоглобин. Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждения кардиомиоцитов, которое при ОКС без подъема сегмента ST может быть связано с дистальной эмболизацией тромбоцитарными тромбами, образующиеся в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки повышение уровней фибриногена и С-реактивного протеина (СРП) также является фактором риска у пациентов с ОКС. Прогностическое значение СРП всего у пациентов с повреждением миокарда. Концентрация тропонина Т и СРП являются независимыми маркерами сердечной смерти при длительном наблюдении, но их прогностическая значимость возрастает при их совместном определении, а также вместе с клиническими маркерами.

Наличие симптомов ишемии миокарда (боль в груди, изменения на ЭКГ и появление асинергии стенки сердца) наряду с увеличением уровня тропонинов является диагностическими критериями ИМ. Однако отрицательный результат теста при первом исследовании недостаточно для исключения ОКС без подъема сегмента ST. Поскольку у многих пациентов уровень тропонина увеличивается через несколько часов, при подозрении на острую ишемию миокарда для верификации диагноза следует провести повторный анализ через 6-9 часов.

Прежде всего необходимо учитывать наличие возможных угрожающих жизни заболеваний других органов. В частности, тромбоэмболию легочной артерии может сопровождать одышка, боль в груди и изменения на ЭКГ, а также повышение уровня сердечных биомаркеров. Для исключения этого заболевания проводят экспресс-диагностику уровня Д-димера. Возможны и другие причины некоронарного повышение уровня тропонина, которые имеют важное значение для дифференциальной диагностики. К ним относят: хроническую и острую почечную дисфункцию; острую и хроническую застойную сердечную недостаточность тяжелой степени; гипертонический криз; тахи- или брадиаритмии; тяжелую легочную гипертензию; воспалительные заболевания сердца (миокардит, миоперикардит) острые неврологические заболевания (инсульт, субарахноидальное кровотечение) расслоение аорты, недостаток аортального клапана, гипертрофической кардиопатией; механические повреждения сердца (ушиб, абляция, стимуляцию, кардиоверсию, биопсию миокарда) гипотиреоз кардиомиопатией такоцубо; системные инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия) токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, яд) ожоги (> 30 % поверхности тела) рабдомиолиз; пациенты в критическом состоянии (дыхательная недостаточность или сепсис).

Выбор стратегии ведения пациентов с установленным диагнозом ОКС определяет риск прогрессирования заболевания до острого инфаркта миокарда и смерти. Ключевыми элементами оценки риска, кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, является клиническое обследование, оценка ЭКГ, биохимических параметров и функционального состояния левого желудочка.