Неспецифическая желудочковая блокада. Блокады сердца на электрокардиограмме

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Хиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.

ЭКГ признаки : Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Хиса (рис.51) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V 1-2 . Часто в V 1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR" или rSR", rR". Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V 5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

При полной блокаде левой ножки пучка Хиса (рис.52) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V 5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V 1-2 - широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.

29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.

Неотложная помощь при нарушениях проводимости .

Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:

Строгий постельный режим;

Постоянное ЭКГ наблюдение;

Применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса , а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД. Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством). Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

Терапия

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Отек легких.

Артериальная гипотензия.

Ангинозная боль.

Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.

Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.

АВ-блокада II степени Мобитц II.

АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.

Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Абсолютные

1.Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

2. Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.

3.АВ-блокада типа Мобитц II.

4. АВ-блокада II или III степени.

5. Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.

6.АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.

7.Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).

8.АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).

9.Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

10.Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

11.АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.

12.Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.

13.У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

1.Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!

Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект В.А. Бобров, Н.В. Тхор Киевская медицинская академия последипломного образования им.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости в сочетании с очаговым поражением миокарда следует признать одним из наиболее сложных электрокардиографических синдромов. Патология коронарного кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе осложненной инфарктом миокарда (ИМ), является главным патогенетическим механизмом, определяющим нарушения в проводящей системе Гиса–Пуркинье. Остро возникшая или хроническая ишемия миокарда приводит к нарушению проведения импульса, изменяет физиологическую временную последовательность возбуждения различных отделов сердца и относительную синхронность электрофизиологических процессов в миокарде. Следовательно, любые нарушения продольного проведения в желудочках у больного с ИМ должны трактоваться как следствие и осложнение основного заболевания.

В результате мониторных исследований в острый период ИМ нарушения внутрижелудочковой проводимости фиксируют у 12,2–22,1 % пациентов. Формирование продольных внутрижелудочковых блокад у больных с ИМ происходит двумя путями: остро – как проявление самого ИМ, и постепенно – в результате предшествовавшего ИМ атеросклеротического кардиосклероза.

Острое развитие внутрижелудочковых блокад, связанное с ИМ, регистрируют у 8–13 % больных. Статистика свидетельствует о следующей частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у пациентов с острым ИМ: полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – 4,5 %, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – 2,3 %, полная блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передневерхней ветви ЛНПГ – 4 %, полная блокада ПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ – 0,8 %. Чаще внутрижелудочковые блокады осложняют течение ИМ передней локализации, что связано с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

При ИБС внутрижелудочковые блокады формируются преимущественно постепенно. Этот путь характерен для больных с ИБС, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждения ножки; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ в динамике, можно приблизительно определить отрезок времени, в течение которого кардиосклеротический процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. В этом случае развитие ИМ приводит к наслоению электрокардиографических признаков очагового поражения на графику внутрижелудочковой блокады.

При ИМ целесообразно выделять 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1) фокальная ишемическая блокада или “острый блок повреждения”;

2) интраинфарктная блокада;

3) периинфарктная блокада;

4) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей.

Первые три разновидности нарушений проведения в желудочках представляют собой очаговые нарушения проводимости в сети Пуркинье с асинхронным возбуждением сократительных мышечных волокон в ограниченной зоне стенки желудочков. Согласно терминологии Комитета экспертов ВОЗ это “неспецифические внутрижелудочковые блокады”, вызванные нарушением коронарного кровообращения. Термин “неспецифические” отнесен к графике проявления блокады.

Фокальная ишемическая блокада

Острое ишемическое повреждение, возникающее при тяжелом приступе стенокардии, нестабильной стенокардии, в острейший период ИМ, может вызвать фокальную ишемическую блокаду. Синонимический термин – “острый блок повреждения” (рис. 1).

Этот синдром может проявляться в любых отведениях ЭКГ в зависимости от локализации острого нарушения коронарного кровообращения. Его признаки: замедленное формирование зубца R , нарастание его амплитуды, удлинение времени внутреннего отклонения (для данного отведения); может увеличиваться продолжительность всего комплекса QRS . Обычно такие изменения начальной части желудочкового комплекса сочетаются со значительным подъемом сегмента ST , переходящего в высокий зубец T.

Механизм ишемической фокальной блокады связан с гипополяризацией клеток миокарда в зоне повреждения. Это приводит к замедленному распространению возбуждения через зону повреждения миокарда. Прогрессирование таких нарушений сопровождается дальнейшим уменьшением потенциала покоя, появлением очагов, утративших способность возбуждаться, и формированием патологического зубца Q.

Таким образом, фокальная блокада может быть промежуточным этапом между ишемическим повреждением миокарда и его некрозом. При обратимых формах острой коронарной недостаточности фокальная блокада исчезает так же быстро, как и сама ишемия. При развитии необратимых изменений миокарда исчезновение признаков фокальной блокады может быть обусловлено развитием некроза в тех мышечных волокнах, которые запаздывали с возбуждением.

Это понятие включает в себя зазубренность и расщепление патологического зубца Q . Указанная блокада отражает асинхронную электрическую активность островков сохранившихся мышечных клеток в пределах зоны некроза или рубца. Упомянутая графика общеизвестна, часто встречается при анализе патологического зубца Q в случаях крупноочагового ИМ. Однако термин “интраинфарктная блокада” редко используют при описании.

В отведениях с прямыми признаками некроза или рубца (наличие патологического зубца Q ) регистрируют положительный терминальный зубец r (R ). Такой зубец либо несвойственен данному отведению, либо отличается признаками явного запаздывания возбуждения – увеличено время внутреннего отклонения, замедлено формирование, выражена зазубренность. Графические проявления блокады неспецифичны.

Периинфарктная блокада связана с локализацией ИМ, а не с особенностями распределения проводящих путей. Она отражает задержку возбуждения в терминальных участках проводящей системы, а именно в миокардиальных волокнах, расположенных над зоной ИМ (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при остром крупноочаговом передне-перегородочно-верхушечно-боковом ИМ, осложненном периинфарктной блокадой.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада ПНПГ может предшествовать ИМ или развиться в результате ИМ. При обоих вариантахдиагностика ИМ затрудняется, хотя в большинстве случаев возможна.

При этом на ЭКГ регистрируют признаки как блокады ПНПГ, так и ИМ.

ИМ, как известно, изменяет направление вектора начала деполяризации желудочков, создавая начальную электронегативность в комплексе QRS – на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q . Блокада ПНПГ вызывает изменение конечного вектора деполяризации, манифестируя замедленный охват возбуждением правого желудочка и регистрацию на ЭКГ признаков блокады ПНПГ. Таким образом, упрощенный алгоритм этого электрокардиографического сочетания следующий: в начале комплекса QRS наблюдают признаки ИМ, в конце – признаки блокады ПНПГ.

Диагностика инфаркта миокарда передней локализации в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса

ИМ передней локализации на фоне блокады ПНПГ диагностируют довольно четко. Следует учитывать лишь некоторые особенности графики ЭКГ в зависимости от локализации некроза в передней стенке.

Так, при сочетании ИМ межжелудочковой перегородки и блокады ПНПГ на ЭКГ в отведениях V1-2 или с V1 до V3 вместо обычного для блокады ПНПГ rSR 1 появляется графика qR или QR , где rSV1-2 заменяется зубцом Q в V1-2 .

Зубец Qv 1-2 обусловлен ИМ передней части межжелудочковой перегородки, а зубец Rv 1-2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой ПНПГ. Чем больше зона распространения и глубина ИМ, тем глубже и шире зубец Qv1-2 . В результате блокады ПНПГ комплекс QRS уширен до 0,12 ° и более, особенно это касается зубца R , следующего за зубцом Qv1-2 . Его амплитуда увеличивается закономерно, так как не встречает противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, пораженного ИМ.

При ИМ переднебоковой области левого желудочка в сочетании с блокадой ПНПГ признаки блокады ПНПГ регистрируют только в правых грудных отведениях. В отведениях же V5-6 qRS заменяется зубцами QRS – появляется патологическийзубец Q . Происходит увеличение амплитуды и ширины зубца Qv5-6 (Qv 5-6=15 % Rv 5-6 , продолжительность Q >0,03”). В данном варианте зубец Qv5-6 манифестирует ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, а Sv5-6 – блокаду ПНПГ.

При блокаде ПНПГ в сочетании с ИМ передней стенки в отведениях V1-2 и V5-6 регистрируют только признаки блокады ПНПГ: QRS=0,12”, характерную для блокады ПНПГ морфологию зубцов и интервалов. Изменения ЭКГ регистрируют в отведениях V3-4 . Чаще всего в этих отведениях регистрируют комплекс QS , реже Qr (QR).

Следует отметить, что независимо от локализации поражения передней стенки левого желудочка в диагностике существенную помощь оказывают стадийные изменения реполяризации (ST–T ). Так, в острой стадии ИМ сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой и сочетается с отрицательным симметричным зубцом T . Оценка ST–T при сочетании переднего ИМ и блокады ПНПГ всегда позволяет оценить стадию процесса.

Иногда оценка реполяризации (ST–T ) несет самостоятельную информацию об очаговом поражении миокарда на фоне блокады ПНПГ. Примером может служить графика блокады ПНПГ с позитивизацией зубца T в правых грудных отведениях. Следует помнить, что при неосложненной блокаде ПНПГ последний зубец комплекса QRS и зубец T всегда противонаправлены. Появление положительного зубца T на фоне графики rSR 1 cвидетельствует о развитии ишемии. Избыточная (более 10 мм) глубина зубца Tv1-3 , по мнению Орлова (1987), также нехарактерна для неосложненной блокады ПНПГ и свидетельствует о сопутствующей блокаде ишемии.

На рис. 3 представлена ЭКГ при сочетании ИМ передней локализации и блокады ПНПГ.

Рис. 3. ЭКГ при сочетании инфаркта миокарда передней локализации и блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда задней локализации на фоне блокады правой ножки пучка Гиса

При неосложненной блокаде ПНПГ ЭКГ в отведениях III и аVF имеет вид rSR (rSr’ ) со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом T , то есть напоминает графику V 1-3 при блокаде ПНПГ.

Развитие ИМ в области задней стенки левого желудочка приводит к появлению патологического зубца Q , который заменяет rS в отведениях III и aVF . Подобные признаки регистрируют в отведениях V7-9, Dorsalis по Небу. На фоне уширенного блокадой комплекса QRS характерно увеличение амплитуды R1 , что связано с отсутствием противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, часть которого выпадает в результате ИМ. В этих же отведениях (III, aVF, V7-9 , Dorsalis по Небу) наблюдают характерные для острой стадии ИМ изменения ST–T . Наиболее значимые изменения на ЭКГ при сочетании ИМ задней стенки и блокады ПНПГ выявляют в правых грудных отведениях, которые в этом случае являются реципрокными по отношению к III, aVF . Для них специфично увеличение амплитуды первого зубца rV1-2, ЭКГ в отведениях V1-2 приобретает вид RSR1 , при этом Rv1-2 іR’v1-2’. Одновременно зубец Tv1-3 становится положительным и симметричным, нередко большой амплитуды. На рис. 4 представлена примерная графика ИМ задней стенки на фоне блокады ПНПГ.

Рис. 4. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада ЛНПГ может предшествовать ИМ или появиться одновременно с ним. В обоих случаях диагностика ИМ резко затруднена или невозможна, поскольку блокада ЛНПГ мешает выявлению признаков ИМ. Все электрокардиографические изменения, возникающие при этом сочетании, высокоспецифичны (90–100 %), но малочувствительны (отмечаются лишь у 20–30 % пациентов, и только изменения сегмента ST и зубца T в динамике – примерно у 50 %).

Главным условием качественной диагностики очаговых изменений на фоне блокады ЛНПГ является четкое представление о графике неосложненной блокады ЛНПГ – морфологии комплекса QRS и особенностях реполяризации, характерных для блокады в различных отведениях.

Так, при неосложненной блокаде ЛНПГ (рис. 5) вначале (I стадия возбуждения) взаимодействуют два вектора – вектор межжелудочковой перегородки, направленный справа налево, и вектор правого желудочка, ориентированный в противоположную сторону. Суммарный вектор обусловлен возбуждением более мощного мышечного образования – межжелудочковой перегородки, и направлен справа налево. В конце деполяризации (II стадия) происходит возбуждение левого желудочка, вектор возбуждения которого направлен справа налево. Необычный ход возбуждения по желудочкам приводит к уширению комплекса QRS более 0,12”. В отведениях V5,6 I, avL формируется характерный уширенный высокоамплитудный, без зубца q комплекс QRS . Реполяризация представлена косонисходящим сегментом ST , переходящим в отрицательный зубец T.

Рис. 5. Распространение волны возбуждения по желудочкам.

При сочетании блокады ЛНПГ с ИМ принципиально меняется направление распространения волны возбуждения по желудочкам и характер взаимодействия векторов, что находит отражение на ЭКГ и позволяет сделать заключение о наличии ИМ. Это положение является главным в диагностике ИМ на фоне блокады ЛНПГ. Типичную электрокардиографическую графику ИМ в этом случае никогда не наблюдают, а виден лишь измененный, не характерный для “чистой” блокады ЛНПГ ход деполяризации. Именно эти особенности деполяризации желудочков опосредованно указывают на наличие очаговых изменений в миокарде.

Так, при блокаде ЛНПГ и переднесептальном ИМ (рис. 6) I стадия деполяризации обусловленавозбуждением правого желудочка. Межжелудочковая перегородка некротизирована и не продуцирует электродвижущую силу (ЭДС). Вектор этой стадии имеет направление слева направо, формируя rV1 и qV6.

Рис. 6. Сочетание ИМ переднесептальной области левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

II стадия обусловлена возбуждением левого желудочка. Он возбуждается необычным путем, замедленно, через конечные разветвления ЛНПГ, оставшиеся неповрежденными. Суммарное направление вектора – справа налево. Формирующийся под электродом V6R уширен в результате замедленного возбуждения и увеличен по амплитуде, поскольку не встречает противодействия со стороны правого желудочка.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и ИМ перегородки на ЭКГ в левых грудных отведениях зафиксировано появление зубца q , графика qRV5,6 . Зубец q в данном случае обусловлен возбуждением правого желудочка, а уширенный R – замедленным возбуждением левого желудочка.

При блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ (рис. 7) I стадия возбуждения протекает так же, как и при неосложненной блокаде ЛНПГ. Информация о наличии ИМ связана со II стадией возбуждения. Левый желудочек в результате блокады ЛНПГ возбуждается медленно, через непораженные конечные разветвления ЛНПГ. Зона ИМ не возбуждается и не продуцирует ЭДС. На противоположной ИМ стенке возбуждение протекает как обычно. При этом к электроду V6 обращены отрицательные заряды, образующиеся при возбуждении противоположной ИМ стенки левого желудочка. В результате у электрода V6 будут регистрировать глубокий и широкий зубец S.

Рис. 7. Сочетание ИМ переднебоковой стенки и блокады левой ножки пучка Гиса.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ у электрода V6 регистрируется QRS типа RS , где зубец R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а зубец Sv6 – возбуждение противоположной ИМ стенки левого желудочка.

Обширный передний ИМ с поражением перегородки и боковой стенки схематично представлен на рис. 8.

Рис. 8. Сочетание ИМ переднесептальной, переднебоковой стенки левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

I стадия обусловлена возбуждением правого желудочка. Суммарный вектор направлен слева направо и формирует под электродом V1 – зубец r; под электродом V6 – зубец q. II стадия возбуждения левого желудочка представлена вектором задней стенки левого желудочка, направленным от электрода V6 . Он запишет зубец S . Суммируясь зубцы q и S у электрода V6 сформируют графику QS.

Таким образом, при обширном переднем ИМ у электрода V6 регистрируется ЭКГ типа QS . Начало зубца QS связано с возбуждением правого желудочка, а конечная часть QS обусловлена возбуждением противоположной ИМ задней стенки левого желудочка.

Изменения ЭКГ, связанные с очаговым поражением передней стенки, выявляют преимущественно в левых грудных отведениях. Появление в отведениях V5,6, I, avL зубца q или его эквивалента – ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в первые 0,03’’ комплекса QRS – свидетельствует об ИМ перегородки. Наличие глубокого и широкого зубца S в V5-6 – об очаговом поражении боковой стенки. Графика QSV5-6 – об обширном ИМ передней локализации. О поражении переднебоковой стенки левого желудочка свидетельствуют также резкая утрата амплитуды Rv5,6 , выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях.

На основе перечисленной микросимптоматики диагностируются обычно крупноочаговые поражения миокарда. Мелкоочаговый процесс, даже носящий распространенный характер, обычно полностью нивелируется графикой блокады.

Кроме того, даже при наличии бесспорного признака, сопутствующего блокаде ИМ, как правило, нельзя установить его давность. Аналогичные изменения ЭКГ можно наблюдать как при остром ИМ, так и при рубцовых изменениях. Более определенно судить о стадии процесса можно только с учетом динамики ЭКГ при клиническом подозрении на ИМ. В целом диагноз ИМ и блокады ЛНПГ следует признать клинико-электрокардиографическим диагнозом.

Следует упомянуть о ряде электрокардиографических изменений конечной части желудочкового комплекса (ST–T ) при блокаде ЛНПГ, которые могут быть расценены как проявления очаговой симптоматики.

Нехарактерная для блокады ЛНПГ позитивизация зубца T в отведениях V5,6 , I, aVL , подъем сегмента ST в этих же отведениях свидетельствуют о поражении боковой стенки левого желудочка. Значительный подъем сегмента ST выше изолинии в отведении V1-3 , особенно если этот подъем превышает 5 мм и имеет куполообразную форму с дугой, обращенной выпуклостью кверху, – так называемый симптом “шпильки”. Указанная графика свидетельствует об очаговом поражении передне-перегородочной области.

На рис. 9 представлена электрокардиографическая графика ИМ передней локализации на фоне блокады ЛНПГ.

Рис. 9. ЭКГ при ИМ передней локализации на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографическая диагностика ИМ задней локализации на фоне блокады ЛНПГ, помнению врача-функционалиста, представляется сомнительной. Для блокады ЛНПГ характерной ЭКГ графикой в III и aVF отведениях является комплекс QS с подъемом сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью книзу и положительным зубцом T , что само по себе имитирует очаговое поражение задней стенки. О вероятности наличия ИМ свидетельствует графика QS не только в отведениях III и aVF , но и во II стандартном отведении. Изменения комплекса QRS во II, III и aVF отведениях при ИМ задней локализации и блокаде ЛНПГ малоинформативны и труднодоказуемы. При сочетании ИМ задней стенки и блокады ЛНПГ более значимыми в диагностике являются любые изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях III и aVF , не характерные для “чистой” блокады ЛНПГ, – значительный подъем сегмента ST с формированием симптома “шпильки”, депрессия сегмента ST или появление отрицательного зубца T .

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импуль­сов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это при­водит к запаздыванию возбуждения сократительного миокар­да соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в измене­ниях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I . Односторонние блокады:

1) однопучковая, или монофасцикулярная:

а) блокада передневерхней ветви левой ножки пучка

б) блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) двухпучковая, или бифасцикулярная - блокада левой

ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой

ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой

ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.

Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля­ ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающими­ся, когда периоды блокады чередуются с периодами неизме­ненной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирую­щими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые бло­кады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5-2,4 % и увеличивается с возрастом (J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер­ жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давле­ния и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна­ чительной части случаев не сочетается с видимой структур­ной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное по­ражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от­ части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из перед­ней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ­ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В боль­шинстве случаев они обусловлены органическими заболева­ниями сердца - врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, ост­рыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизве­стной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, харак­терном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обрати­мые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмиче­ские препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция веге­тативной нервной системы. В отдельных случаях электрокар­диографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже - передневерхней ветви ле­вой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Ги­са может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, про­должительности рефрактерного периода, уменьшением ве­личины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с пол­ной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологи­ческое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки - парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основыва­ются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой нож­ки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с де­поляризации межжелудочковой перегородки, которая проис­ходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вмес­то правой стороны влево, а также диффузным фиброзом мио­карда в области перегородки. Далее возбуждение охватыва­ет желудочки, распространяясь в направлении против часо­вой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбужде­ния желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, до­стигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III от­ведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения же­лудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зуб­цов 5 в отведениях V 5 _ 6 , а второе - отклонение электриче­ской оси сердца влево во фронтальной плоскости, что являет­ся основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, на­ходится в пределах от -30 до -60°. Большинство из них пред­ лагают использовать в качестве этого критерия величину

угла -45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чув­ствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от -30 до -45° блокаду передневерхней ветви ле­вой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало - не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать при­знаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках

1) отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на -45°;

2) незначительное - в пределах 0,9-0,11 с - увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличени­ем времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отве­дениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желу­дочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5-6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами откло­нения электрической оси сердца влево более чем на -30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка. Его отличительными признаками являются желудоч­ковый комплекс типа Qr (Q > г) или QS во II отведении, в час-

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмен­та ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокар­да с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б) синдром Волъффа - Паркинсона - Уайта с заднепере-

городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-

кового пути. На него указывают укорочение интервала Р - Q

же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в) гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос­

новании наличия кроме отклонения угла а более чем на -30°

вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и

изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз­

ки левого желудочка (см. т. I). Признаками гипертрофии ле­

вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви

левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве­

личение амплитуды Ry и 5 ш, могут служить:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе­ цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г) гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение

ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д) ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности­

руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму­

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к об­разованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения на­правлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глу­бокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зуб­цы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографиче­скими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего R m > R n ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09-0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением време­ни внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное от­клонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Ги­са ставят только после исключения других возможных при­чин такого смещения электрической оси сердца. К ним отно­сятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изме­нение направления возбуждения межжелудочковой перего­родки на противопложное - справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведени­ях. Возбуждение левого желудочка распространяется от меж­желудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных же­лудочковых комплексов - в виде QS в отведении Vj и R - в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбужде­ния левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширен­ную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели­ чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязатель­но указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все­ го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от -30 до --90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на про­тивоположное, вследствие чего векторы возбуждения желу­дочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреж­дения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра­ фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положе­ния электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V 6 > 0,06 с;

QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS - также в от­ведениях V 2 , III и aVF ;

QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведе­ниях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере­ ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R (I , aVL и V 6). Наоборот, в отведе­ ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_ 2 > определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высоко­амплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10-0,11 с) и слабая выраженность дискордантных измене­ний сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: R a vL - * * мм < SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность - 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографи­ческой диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I).

Электрокардиографические изменения, свойственные бло­каде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного ин­тервала Р -О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса началь­ное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении V y и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистриру­ется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Воз­буждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образова­ние конечного зубца R в правых грудных отведениях и широ­кого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _ 6 . Замет­ное отклонение электрической оси сердца для чистой блока­ ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и непол­ную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязатель­но полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, рас­пространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями после­довательности реполяризации желудочков, что вызывает де­формацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностиче­ские электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1) увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения от­мечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает про­должительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _ 2 г А е определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностиру­ют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, харак­терных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса на­ходится в пределах 0,08-0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже мо­гут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распро­страненным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональны­ми изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удли­нение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блока­ды ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее бло­каде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа - Паркинсона - Уайта с локализацией добавочных про­водящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р -О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в от­ведениях У 1- 2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на­ чального зубца г по сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, ха­рактерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздыва­ние деполяризации правого желудочка, распространяющейся

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противо­действует вектор возбуждения левого желудочка, обусловли­вает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1) отклонение электрической оси сердца влево в пределах от -40. -45° до - 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указа­ний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста­ навливают на основании следующих основных признаков:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S (S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блока­де и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая одно­сторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации на­рушения проведения проксимальнее ее разветвления право­мочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блока­ды правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной бло­кадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусто­ронней двухпучковой блокады с удлинением интервала Р -О может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

оно обусловлено удлинением интервала И - V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относит­ся и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, назы­вают неспецифической внутрижелудочковой бло­кадой. Примером может служить блокада левой ножки пуч­ка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца вле­во. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, бло­када, или местное нарушение внутрижелудочковой прово­димости обозначают зазубренность комплекса QRS , напри­мер зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии харак­терных для однопучковой блокады изменений графики. Счи­тают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волок­нах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады явля­ется так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, от­мечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъ­емом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпуч­ковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

А. Абсолютные - наличие симптомов, прежде всего обмо­роков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалиста­ми) - уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких боль­ных с бради- или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри­ ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала Н - V (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают це­лесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про­ филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболе­вания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож­ ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост­ раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже­ нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло­ кады левой ножки пучка Гиса (J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увели­чению госпитальной летальности до 40-50 %. Она достигает

60-70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обус­ловлено повышенным риском предсердно-желудочковой бло­кады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной пред­сердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи-Адамса-Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электро­кардиостимулятора.

1) двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматич­ной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степе­ни II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общеприня­тым, о целесообразности имплантации электрокардиостиму­лятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возмож­ных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала Н - V (бо­ лее 100 мс) г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с пред­сердно-желудочковой блокадой I степени.

Такое нарушение называют блокадой, в данном случае - блокада пучка Гиса.

Классификация

Существует несколько классификаций.

• Неполная блокада (частичная), когда прохождение импульса всего лишь замедляется, а QRS комплекс имеет длину 0,10-0,11.
• Полная блокада, когда проведение импульса полностью прекращается и QRS комплекс расширяется более 0,12.
• По локализации нарушения различают:
• Монофасцикулярную или однопусковую, когда нарушение проводимости образуется в какой-то одной ножке пучка Гиса - в правой ножке, левой ножки передней ветви или левой ножки задней ветви.
• Бифасцикулярную или двухпучковую блокаду, когда проводимость нарушается в левой ножке, левой ножке передней ветви и правой ножки или левой ножки задней ветви и правой ножки.
• Трифасцикулярную или трёхпучковую блокаду, когда нарушение возникает во всех трёх ответвлениях.
• Локальную, периинфарктную или очаговую блокаду, когда происходит локальное расщепление QRS комплекса. То есть поражение возникает в какой-то ограниченной области левого желудочка, в определённом участке. Как правило очаг образуется в области прилежащей к образовавшемуся некротизированному участку при инфаркте миокарда. Другими словами, возникает дистальнее от основных ветвей левой и правой ножки Гиса.
• Периферическую внутрижелудочковую блокаду, называют в том случае, если в процесс вовлекаются периферические разветвления ножек.
• Проксимальную, когда очаг поражения находится внутри пучка Гиса.
• Дистальную блокаду называют, если очаг поражения локализуется на уровне ответвлений левой ножки или в правой.

По характеру, внутрижелудочковые блокады разделяют на:

• Постоянные, когда наблюдается постоянное нарушение проводимости импульса.
• Непостоянные или перемежающиеся. Ещё можно встретить такие названия, как альтернирующие, переходящие или латентные. Всё это названия одного и того же нарушения, когда прохождение ритма замедляется, реже прекращается, по каким-то причинам и потом опять восстанавливается.

Ещё существует понятие неспецифических внутрижелудочковых блокад или арборизационных, когда данные электрокардиограммы в любом одном или нескольких разветвлениях не попадают по имеющиеся на сегодня признаки. При этом, ширина комплекса QRS не имеет существенных изменений. Такая картина наблюдается при нарушении проходимости импульса по дистальным (конечным) разветвлениям ножек. Однако, при диффузных поражениях сердечной мышцы, желудочковый комплекс всегда расширяется.

• Миокардиты.
• Ишемической болезни миокарда (ИБС).
• Врождённые пороки сердца.
• Кардиомиопатии.
• ХОБЛ.
• Аортальный стеноз, особенно осложнённый кальцификацией.
• Ушиб сердца.
• Гиперкалиемия.
• Гипертоническая болезнь.
• Операции на сердце.
• Новообразования сердца.
• Мышечная прогрессирующая дистрофия.
• Болезнь Ленегра.
• Сифилитическая гумма.
• Болезнь Лева.
• Передозировка прокаинамида, хинидина, строфантина К.
• Приобретённые пороки, особенно при ревматоидных поражения, обычно вызывают образование правой ножка.
• Лёгочное сердце тоже как правило вызывает поражение правой ножки.

Ваша заявка успешно отправлена! Мы свяжемся с Вами в ближайшее время.

Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

1. По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

• однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
• двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
• трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

1. По степени блокирования волны возбуждения:

• полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
• неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

1. По частоте регистрации аритмии:

• преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
• постоянные (регистрируются все время).

1. Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон.
2. Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии.

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

1. Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
2. Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
3. Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиологические факторы

1. Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
2. Хронические формы ишемии миокарда.
3. Артериальная гипертония.
4. Инфекционные патология (миокардит).
5. Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
6. Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

1. Коарктация аорты.
2. Патология сердца, характеризующаяся высоким артериальным давлением.
3. Аортальные дефекты сердца.

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

1. Инфаркт миокарда передней, переднебоковой стенки.
2. Атеросклеротическая болезнь сердца.
3. Воспалительные заболевания (миокардит).
4. Артериальная гипертония.
5. Аортальные сердечные пороки.

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

1. Атеросклеротическая болезнь сердца.
2. Инфаркт миокарда нижней стенки.
3. Кардиомиопатия.
4. Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

Внутрижелудочковая блокада, способы лечения в современной медицинской практике

Один из основных факторов, воздействующих на появление аритмии – внутрижелудочковая блокада. Для болезни свойственно возникновение проблем с проходимостью импульса по секторам проводниковой системы. Образоваться подобное состояние может из-за генетических факторов либо по причине проблем с сердцем или кровеносными сосудами.

Что такое внутрижелудочковая блокада?

Внутрижелудочковая блокада появляется либо при сердечно-сосудистых заболеваниях, либо вследствие генетических факторов

Благодаря функционированию системы миокарда, по всему сердцу расходятся импульсы для сокращения органа. Так называемый пучок Гиса считается компонентом такой системы. Он имеет ножки и несколько ответвлений, размещенных в сердце.

Если перемещение электрического импульса перестает быть беспрепятственным, возникает такое состояние, как внутрижелудочковая блокада. Наиболее часто она сопутствует развитию патологии органа, а в других ситуациях может проявляться в болезни другого органа.

Диагностировать подобные изменения очень просто. При этом обязательно придется учитывать сопутствующие проявления и описания пациентов относительно собственного состояния. Также опытные кардиологи часто проводят сравнения с результатами электрокардиограмм других пациентов, хранящихся в архиве.

Блокады ветвей

Пучок Гиса сформирован из двух ножек. ЛНПГ сформирован из заднего и фронтального ответвления. Следовательно, блокада может проявлять себя на нескольких участках разветвленной системы. Блокада формируется до места разветвления или за ним.

Фасцикулярная блокада относится исключительно к фронтальной или задней ветке. Диагностика таких блокад обусловлена оценкой изменения ЭОС. При блокаде отдельных ветвей, если сравнивать ее с полной, не видно расширение QRS.

Исследования дали понять ученым кардиологам, что пересечение таких ответвлений преобразует среднюю ось QRS. Фронтальная ветка может отклоняться при блокаде не менее, чем на 45 градусов. Задняя ветка во время блокады может отклоняться не менее, чем на 120 градусов.

После блокады передней ветки ЛНПГ ось QRS отходит в сторону в результате затруднения возбуждения верхних левых секторов ЛЖ. Если возникает блокада тыльной ветви, ось будет отходить в правую сторону по причине возбуждения нескольких отделов ЛЖ. В обеих ситуациях ось QRS будет постепенно отклоняться в сторону возбуждения.

Почему развивается желудочковая блокада?

Миокардит может быть причиной развития внутрижелудочковой блокады

Внутрижелудочковая блокада нередко выявляется у абсолютно здоровых людей, не имеющих каких-либо проблем с самочувствием. Однако это относится исключительно к изменению проводимости по одной из ветвей.

Рассмотрим несколько причин возникновения такого расстройства:

Такие расстройства часто становятся причиной возникновения гемиоблоков и проблем с прохождением импульсов на конечных разветвлениях.

У здоровых детей часто развивается блокада, такое состояние для них является нормой.

Основные причины расстройства, диагностируемого у взрослых и людей преклонного возраста:

• Атеросклеротическое поражение сосудов, снабжающих кровью миокард, в области проводящего пучка и спровоцированных подобным явлением ишемией миокарда после ИБС.
• Примерно 35% всех проявлений обусловлено гипертонией сосудов, особенно с образованием компенсаторной гипертрофии.
• Меньше всего блокад возникает по причине ревматизма и ВПС. К тому же блокады зачастую фиксируются после проведения хирургических операций на ВПС.
• Причиной возникновения блокады часто оказываются алкогольные отравления, травмы в области грудины, последствия злоупотребления лекарствами.

Возможность клинического проявления

Зачастую проблемам с проводимостью не сопутствуют какие-либо клинические признаки, поэтому диагностировать блокады удается только при выполнении кардиограммы.

Определенная симптоматика может проявляться в ситуации, когда причиной блокады становятся другие патологии. Когда пациенты с проблемой проводимости импульсов в желудочках жалуются на какие-либо другие симптомы, нужно провести дополнительное обследование на предмет выявления сердечных патологий.

Особое внимание необходимо проявлять к состоянию полной блокады, которой сопутствует боль в левой половине грудины. Это обусловлено тем, что в процессе образования блокады на кардиограмме едва отчетливо отображаются изменения, спровоцированные инфарктным состоянием по причине несущественного преобразования желудочковых комплексов.

Неспецифическое состояние может не вызывать ощущение дискомфорта у человека, но такому состоянию сопутствуют симптомы причинного заболевания.

Способы диагностики

Основной способ диагностики внутрижелудочковой блокады – электрокардиограмма

Необходимо собирать анамнез. Жалобы пациентов зачастую обусловлены самой болезнью, а блокада не проявляет никаких симптомов.

При сборе анамнеза нужно обязательно рассмотреть вероятные причины образования блокады. Определение стороны и продолжительности ее образования дает возможность проведения электрокардиограммы.

При физикальном обследовании выявляются признаки основной болезни. В некоторых случаях удается определить блокаду по характерному расщеплению тонов при проведении аускультизации.

ЭКГ считается главным техническим приспособлением для определения нарушений проводимости электрических импульсов в сердце.

Технология холтеровского мониторинга дает возможность выявить переходящие состояния блокад или характер их зависимости. Также удается определить взаимосвязь блокад с некоторыми провоцирующими процессами.

Электрофизиология проводится с целью выявления причин к выполнению имплантации ЭКС. Интервал H-V свыше 100 мс у пациентов с изменениями на двух ответвлениях пучка может послужить прогнозом для проявления трехпучковой блокады.

Блокаду нужно отличать от гипертрофии ПЖ, при которой появляется нерасщепленный зубец R. Продолжительность отклонения не превышает 0,05 с. Когда удается исключить все возможные причины изменения положения электрической оси, может быть диагностирована блокада.

Если у пациентов в виде симптомов проявляются обмороки в анамнезе, у них присутствуют признаки проводимости внутренней части желудочков. Пациентам требуется консультация невролога и выполнение подходящего обследования. К кардиохирургу придется обращаться при необходимости проведения импазии ЭКС.

Критерии проведения электрокардиограммы

Электрокардиограмма имеет достаточно широкий спектр применения. Подобные методики не причиняют абсолютно никакого вреда или болезненных ощущений пациентам, отличаются безопасностью и нередко назначаются даже детям, беременным.

Зачастую электрокардиография проводится в таких ситуациях:

1. Выездными бригадами у больных с явными признаками наличия патологии, болезненными ощущениями в области грудины, общей слабостью организма, сильной одышкой.
2. При проявлении у пациентов кардиологических расстройств для возможности контроля деятельности сердца.
3. Во время прохождения лечения в стационаре с целью выявления первичного расстройства в качестве сопутствующей кардиологической патологии.

ЭКГ используется для определения возможных отклонений. Основным показателем для проведения данной процедуры считается:

1. Плановый осмотр, проводимый для нескольких категорий пациентов перед вмешательствами либо при обнаружении заболеваний.
2. Диагностирование заболеваний в виде профилактических мер с целью определения вероятных осложнений.
3. Контроль при прохождении курса лечения или после его завершения.

Электрокардиограмма выполняется при присутствии конкретных показаний к применению данного способа диагностирования. Она входит в перечень проверок состояния здоровья призывников или водителей транспортных средств, а также людей, оформляющих путевки в санаторий. Беременным проводят кардиограмму как минимум 2 раза.

Требуется ли лечение внутрижелудочковой блокады?

Внутрижелудочковую блокаду требуется лечить, если предстоит вживление кардиостимулятора

Профилактические процедуры ВСС в результате проявления полноценной АВ-блокады, позволяют устранять межжелудочковую диссинхронию у пациентов с плохим кровообращением.

Основные показания к лечению:

• Предстоящее вживление ЭКС, кардиоресинхронизирующее лечение
• Предстоящие электрофизиологические процедуры
• Вероятные ИМ при остром проявлении блокады
• Потребность в подборе терапии при комбинации блокад и проблем с сердцебиением.

Лечение без медицинских препаратов подразумевает соблюдение основных диетических норм с ИБС, АГ, а также сердечной недостаточностью.

В чем опасность внутрижелудочковой блокады?

Часто осложнением внутрижелудочковой блокады становится брадикардия

В чем заключается опасность блокады сердца? Все виды этого расстройства подразумевают определенную опасность.

К подобным патологиям имеют отношение следующие:

• Если у больного диагностирован инфаркт или в анамнезе есть вероятность возникновения кардиологического шока.
• Распространенным осложнением считается брадикардия, подобные варианты блокады становятся причиной кислородного голодания. Если больной уже в возрасте, появляется вероятность развития слабоумия или других осложнений.
• При наличии нарушений ритмики сердцебиения, присутствует весьма высокая вероятность появления аритмии.
• Если развивается хроническая болезнь, при недостатке кислорода на ее фоне могут отобразиться расстройства других систем и внутренних органов.

Последствия блокады нередко становятся причиной смерти пациента. Поэтому окружающим пациента людям желательно научиться оказывать ему первую медицинскую помощь.

Полная внутрижелудочковая блокада

Причины заболевания могут отличаться:

1. Проблемы с проводимостью импульсов могут возникать у полностью здоровых людей. Всегда существует вероятность полной внутрижелудочковой блокады. Это может проявляться из-за проблем с миокардом, при остром инфаркте, ишемической болезни.
2. Аналогичные проблемы проявляются при заболевании легких и бронхов. В некоторых ситуациях проявляется нарушение нормальной проводимости по причине плохой работы одной либо нескольких мышечных систем.

Наиболее часто это происходит по причине возникновения воспалений или различных органических воздействий на сердечно-сосудистую систему.

О том, что такое блокада сердца, смотрите в этом видео:

Развитие внутрижелудочковой блокады подразумевает недостаточное снабжение отдельных секторов желудочков электрическими импульсами, необходимыми для сокращения сердечной мышцы. Диагностируется такое расстройство посредством проведения электрокардиограммы.

Блокада не имеет характерных симптомов и может протекать бесследно, ели у пациентов возникают какие-то жалобы, значит у них развивается другая сердечная патология.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Ваш комментарий Отменить ответ

• Аня → Какие фрукты, овощи и продукты снижают сахар в крови?
• Валерия → Аритмия и тахикардия: почему возникают и чем отличаются?
• Наталья → Аутогемотерапия: история, схема проведения, показания и противопоказания

© 2018 Орган Сердце · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Сайт предназначен для ознакомления. Для лечения посоветуйтесь со своим лечащим врачом.

Замедление импульсной проводимости или внутрижелудочковая блокада: признаки, причины и решение проблемы

Замедление проведения сердечного импульса по миокарду желудочков возникает из-за препятствий в виде очага воспаления, рубцовой ткани (после инфарктов), дистрофических или опухолевых процессов. Частыми причинами нарушенной проводимости бывают: гипертония, атеросклероз и пороки сердца.

Проявления могут отсутствовать при локальных блоках, в случае распространенного повреждения сердечной мышцы пациентов беспокоит головокружение, обморочные состояния. Для лечения используют медикаменты, может потребоваться установка кардиостимулятора.

Причины внутрижелудочковой блокады

Некоторые случаи блокады проводимости по желудочкам сердца возникают у совершенно здоровых людей. Но чаще всего такая патология развивается при заболеваниях. У детей причинами могут быть:

• дистрофия или воспаление миокарда,
• кардиосклероз после миокардита,
• изменение строения сердечной мышцы при пороках,
• опухолевые процессы.

Структура этиологических факторов у взрослых пациентов отличается. Примерно по 30% в ней занимают основные причины:

• атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь и ее проявление – инфаркт миокарда;
• артериальная гипертония, особенно с гипертрофией левого желудочка;
• ревматизм, сердечные пороки на его фоне, состояние после их оперативного лечения.

Оставшаяся часть связана с отравлениями алкоголем, мочегонными (калийсберегающими), сердечными гликозидами, психотропными препаратами. Блокаду может вызвать травматическое повреждение грудной клетки и почечная недостаточность.

А здесь подробнее о синоаурикулярной блокаде сердца.

Импульс при сокращении проходит по желудочкам через пучки Гисса. Они имеют 3 ветви – правую и 2 левых (переднюю и заднюю). Если блокируется только одна ветка (ножка), то такая блокада называется однопучковой, может быть сочетание 2 или трех заблокированных ножек пучка Гисса.

Полная и частичная

Неполная (частичная) блокада означает, что неповрежденной осталась одна из ветвей, и по ней импульс может достигнуть миокарда, но с опозданием. При полной отмечается нарушение связи между предсердиями и желудочками, что вызывает автономные редкие сокращения. В таком случае частота пульса не превышаетударов за минуту, что недостаточно для полноценного питания органов.

Местная (локальная), арборизационная

После того, как импульс прошел по ножкам Гисса, он распространяется по мелким веточкам Пуркинье. Если на этом уровне нарушается проведение сигнала, то это называют местной (очаговой или локальной) внутрижелудочковой блокадой. В зависимости от степени поражения миокарда блокада затрагивает:

• проводящие волокна,
• место перехода клеток Пуркинье в миокард,
• клетки сократительного миокарда.

Подобное нарушение крайне редко бывает изолированным, чаще одновременно выявляют и блокаду левого пучка Гисса. Зачастую очаги блокады вызваны некрозом – острым инфарктом миокарда.

Неспецифическая

При сочетании нескольких локальных зон нарушенной проводимости возникает такая ЭКГ-картина, которая не соответствует ни одному виду известных блокад. Такие атипичные признаки назвали неспецифической внутрижелудочковой блокадой.

Симптомы патологии

Чаще всего блокада проводящей системы желудочков является диагностической находкой при профилактическом обследовании, так как специфические признаки отсутствуют. Единственными симптомами могут быть признаки основной болезни: боли за грудиной, головные или в области сердца.

Например, впервые возникшая полная блокада с болью, как при стенокардии, может быть признаком острого инфаркта миокарда. Блокады ножек Гисса меняют форму желудочковых комплексов и маскируют таким образом зоны некроза сердечной мышцы.

Неспецифическая блокада и незначительное нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье обычно менее опасны, но имеются случаи формирования в этом месте очагов атипичного источника электрических импульсов. Пациенты также должны пройти комплексное обследование для исключения некроза, воспаления миокарда или кардиосклероза.

В чем опасность состояния

Блок проводимости на одной ножке, особенно частичный, не представляет угрозы для пациента, если основное заболевание компенсировано, нет признаков его прогрессирования, а нарушенная проводимость не замедляет ритм сокращений.

Двухпучковая, а особенно трехпучковая, могут остановить распространение импульсов от предсердий к миокарду желудочков. Это состояние – полная атриовентрикулярная блокада, является угрозой для жизни, так как приводит к эпизодам потери сознания по типу синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Результатом полного блокирования сигналов бывает остановка сокращений и смерть пациента.

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Методы диагностики

Самым достоверным диагностическим симптомом при блокаде ножек пучка Гисса являются типичные изменения на электрокардиограмме. При их обнаружении могут потребоваться и дополнительные инструментальные методы для определения причины этого нарушения.

Показания на ЭКГ

В типичных случаях при блокадах обнаруживают такие отклонения:

• полная блокада – ширина желудочкового комплекса более 0,12 с, если он меньше, то блокада частичная;
• правой ножки Гисса – комплекс QRST в правых грудных похож на букву М прописную, в левых имеется увеличенный и зазубренный S;
• левая ножка – расширен и деформирован QRST в левых грудных, а в правых – глубокий S;
• арборизационная – нет возрастания R к 4 грудному отведению;
• интраинфарктная (внутри очага некроза) – глубокий и широкий Q в зоне поражения;
• периинфарктная возникает вокруг некротизированных клеток – деформированный зубец R низкой амплитуды.

Дополнительные методы

Всем пациентам при первичном выявлении блокады и жалобах на боли или перебои в сердце проводится обследование. Оно может включать:

• УЗИ сердца поможет выявить пороки клапанов и перегородок сердца, воспалительный процесс, перенесенный в прошлом инфаркт.
• Мониторирование по Холтеру обнаруживает блокаду непостоянного характера, появляющуюся при нагрузке в момент учащения ритма.
• Коронарографию назначают для исследования проходимости венечных артерий перед планируемой установкой стента или шунта.

Лечение у взрослых и детей

Так как блокада внутрижелудочковой проводимости не является самостоятельным заболеванием, то лечение требуется только в тех случаях, если выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы:

• При инфаркте показано срочное стентирование или традиционные способы – обезболивание, нитраты внутривенно, интенсивная кроворазжижающая терапия.
• Миокардит лечат антибиотиками и, по показаниям, гормонами.
• В случае кардиосклероза и недостаточности кровообращения используют диуретики и сердечные гликозиды.
• При пороках сердца требуется оперативное лечение.
• Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
• Полная атриовентрикулярная блокада является показанием для установки кардиостимулятора.

А здесь подробнее о причинах дефекта межжелудочковой перегородки.

Внутрижелудочковая блокада возникает в том случае, если в миокарде есть очаги некроза, воспаления или рубцов, гипертрофированные клетки. Это создает преграду для распространения импульса по пучку Гисса и волокнам Пуркинье. Однопучковая блокада может быть в норме, но впервые обнаруженные патологии проводимости могут маскировать инфаркт миокарда.

Поэтому всем пациентам при наличии жалоб на работу сердца показано полное клиническое обследование. Для лечения используют препараты, а при отсутствии эффекта проводится оперативная коррекция.

Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? Если нарушается проведение импульса по особым мышечным клеткам в миокарде, названных пучками Гиса.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение.

Он встречается при полной блокаде проводящих путей в желудочках, гипертрофии миокарда, остром или хроническом панкреатите.

Идиопатический миокардит характеризуется присутствием мерцательной аритмии и внутрижелудочковой блокады.

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Замедление проведения сердечного импульса по миокарду желудочков возникает из-за препятствий в виде очага воспаления, рубцовой ткани (после инфарктов), дистрофических или опухолевых процессов. Частыми причинами нарушенной проводимости бывают: гипертония, атеросклероз и пороки сердца.

Проявления могут отсутствовать при локальных блоках, в случае распространенного повреждения сердечной мышцы пациентов беспокоит головокружение, обморочные состояния. Для лечения используют медикаменты, может потребоваться установка кардиостимулятора.

Читайте в этой статье

Причины внутрижелудочковой блокады

Некоторые случаи блокады проводимости по желудочкам сердца возникают у совершенно здоровых людей. Но чаще всего такая патология развивается при заболеваниях. У детей причинами могут быть:

• или воспаление миокарда,
• после миокардита,
• изменение строения сердечной мышцы при ,
• опухолевые процессы.

В детском и подростковом возрасте блокада правой ножки проводящей системы Гисса считается физиологической, она не требует лечения при выявлении, если нет симптомов нарушения работы сердца.

Структура этиологических факторов у взрослых пациентов отличается. Примерно по 30% в ней занимают основные причины:

• , ишемическая болезнь и ее проявление – ;
• , особенно с гипертрофией левого желудочка;
• ревматизм, сердечные пороки на его фоне, состояние после их оперативного лечения.

Оставшаяся часть связана с отравлениями алкоголем, мочегонными (калийсберегающими), психотропными препаратами. Блокаду может вызвать травматическое повреждение грудной клетки и почечная недостаточность.

Виды

Импульс при сокращении проходит по желудочкам через пучки Гисса. Они имеют 3 ветви – правую и 2 левых (переднюю и заднюю). Если блокируется только одна ветка (ножка), то такая блокада называется однопучковой, может быть сочетание 2 или трех заблокированных ножек пучка Гисса.

Полная и частичная

Неполная (частичная) блокада означает, что неповрежденной осталась одна из ветвей, и по ней импульс может достигнуть миокарда, но с опозданием. При полной отмечается нарушение связи между предсердиями и желудочками, что вызывает автономные редкие сокращения. В таком случае не превышает 30 — 40 ударов за минуту, что недостаточно для полноценного питания органов.

Местная (локальная), арборизационная

После того, как импульс прошел по ножкам Гисса, он распространяется по мелким веточкам Пуркинье. Если на этом уровне нарушается проведение сигнала, то это называют местной (очаговой или локальной) внутрижелудочковой блокадой. В зависимости от степени поражения миокарда блокада затрагивает:

• проводящие волокна,
• место перехода клеток Пуркинье в миокард,
• клетки сократительного миокарда.

Подобное нарушение крайне редко бывает изолированным, чаще одновременно выявляют и блокаду левого пучка Гисса. Зачастую очаги блокады вызваны некрозом – острым инфарктом миокарда.

Неспецифическая

При сочетании нескольких локальных зон нарушенной проводимости возникает такая ЭКГ-картина, которая не соответствует ни одному виду известных блокад. Такие атипичные признаки назвали неспецифической внутрижелудочковой блокадой.

Симптомы патологии

Чаще всего блокада проводящей системы желудочков является диагностической находкой при профилактическом обследовании, так как специфические признаки отсутствуют. Единственными симптомами могут быть признаки основной болезни: боли за грудиной, головные или .

Поэтому, если на ЭКГ имеется внутрижелудочковое замедление прохождения сигнала, и пациент предъявляет жалобы со стороны сердца и сосудов, то значит, у него развивается серьезная патология.

Например, впервые возникшая полная блокада с болью, как при стенокардии, может быть признаком острого инфаркта миокарда. Блокады ножек Гисса меняют форму желудочковых комплексов и маскируют таким образом зоны некроза сердечной мышцы.

Неспецифическая блокада и незначительное нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье обычно менее опасны, но имеются случаи формирования в этом месте очагов атипичного источника электрических импульсов. Пациенты также должны пройти комплексное обследование для исключения некроза, воспаления миокарда или кардиосклероза.

В чем опасность состояния

Блок проводимости на одной ножке, особенно частичный, не представляет угрозы для пациента, если основное заболевание компенсировано, нет признаков его прогрессирования, а нарушенная проводимость не замедляет ритм сокращений.

Двухпучковая, а особенно трехпучковая, могут остановить распространение импульсов от предсердий к миокарду желудочков. Это состояние – полная атриовентрикулярная блокада, является угрозой для жизни, так как приводит к эпизодам потери сознания по типу . Результатом полного блокирования сигналов бывает остановка сокращений и смерть пациента.

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Методы диагностики

Самым достоверным диагностическим симптомом при блокаде ножек пучка Гисса являются типичные изменения на электрокардиограмме. При их обнаружении могут потребоваться и дополнительные инструментальные методы для определения причины этого нарушения.

Показания на ЭКГ

В типичных случаях при блокадах обнаруживают такие отклонения:

• полная блокада – ширина желудочкового комплекса более 0,12 с, если он меньше, то блокада частичная;
• правой ножки Гисса – комплекс QRST в правых грудных похож на букву М прописную, в левых имеется увеличенный и зазубренный S;
• левая ножка – расширен и деформирован QRST в левых грудных, а в правых – глубокий S;
• арборизационная – нет возрастания R к 4 грудному отведению;
• интраинфарктная (внутри очага некроза) – глубокий и широкий Q в зоне поражения;
• периинфарктная возникает вокруг некротизированных клеток – деформированный зубец R низкой амплитуды.

Дополнительные методы

Всем пациентам при первичном выявлении блокады и жалобах на боли или перебои в сердце проводится обследование. Оно может включать:

• УЗИ сердца поможет выявить пороки клапанов и перегородок сердца, воспалительный процесс, перенесенный в прошлом инфаркт.
• обнаруживает блокаду непостоянного характера, появляющуюся при нагрузке в момент учащения ритма.
• Коронарографию назначают для исследования проходимости венечных артерий перед планируемой установкой стента или шунта.

Лечение у взрослых и детей

Так как блокада внутрижелудочковой проводимости не является самостоятельным заболеванием, то лечение требуется только в тех случаях, если выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы:

• При инфаркте показано срочное стентирование или традиционные способы – обезболивание, нитраты внутривенно, интенсивная кроворазжижающая терапия.
• Миокардит лечат антибиотиками и, по показаниям, гормонами.
• В случае кардиосклероза и недостаточности кровообращения используют диуретики и сердечные гликозиды.
• При пороках сердца требуется оперативное лечение.
• Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
• Полная атриовентрикулярная блокада является показанием для установки кардиостимулятора.

Внутрижелудочковая блокада возникает в том случае, если в миокарде есть очаги некроза, воспаления или рубцов, гипертрофированные клетки. Это создает преграду для распространения импульса по пучку Гисса и волокнам Пуркинье. Однопучковая блокада может быть в норме, но впервые обнаруженные патологии могут маскировать инфаркт миокарда.

Поэтому всем пациентам при наличии жалоб на работу сердца показано полное клиническое обследование. Для лечения используют препараты, а при отсутствии эффекта проводится оперативная коррекция.

Читайте также

Определяется внутрижелудочковая проводимость сердца по показаниям на ЭКГ. Причины местных, локаных нарушений у детей, подростков и взрослых отличаются. Какую роль играет ВПС?

Чтобы человеческое сердце снабдило кровью все ткани и органы, оно должно биться непрерывно и с определенной частотой — 55-80 ударов в минуту. Кроме того, здоровье всего организм во многом зависит от правильности сердечного ритма, то есть от того, одинаковы ли промежутки между сокращениями органа. Даже малейшее промедление в работе «главного насоса» влечет за собой тканевую гипоксию, которая, в конечном счете, выльется в ряд весьма серьезных проблем. Кислородное голодание головного мозга и прочих органов чаще всего развивается из-за такого заболевания, как блокада сердца. Существуют разные виды блокад — менее опасные и тяжелые, которые можно исправить только хирургическим путем.

Что такое блокада сердца

Электрический импульс зарождается в синусовом узле — водителе ритма. Далее волна возбуждения идет по предсердиям, которые после сокращения передают импульс по пучкам Тореля, Бахмана и Венкенбаха в АВ-узел и далее к пучку Гиса. Затем по ножкам пучка Гиса импульс распределяется в самые мелкие ответвления проводящей системы — волокна Пуркинье. При снижении автоматизма возможно удлинение времени прохождения волны возбуждения на каком-либо участке, что в кардиологии рассматривается как ряд отдельных заболеваний.

Блокады сердца — группа патологий, относящихся к нарушению ритма сердца, то есть к аритмиям, при которых наблюдается замедление проводимости сердца с развитием брадикардии. При блокаде проводящая система сердца работает в неправильном режиме, вызывая сокращения сердца с частотой менее 50 ударов в минуту, что обусловлено врожденной дисфункцией или приобретенным замещением мышечной ткани миокарда на соединительную (рубцовую). Блокада сердца может быть изолированным нарушением проводимости в сердце, а может сочетаться с мерцательной аритмией , другими видами аритмий или комбинироваться с прочими типами блокад. У людей молодого возраста заболевание, в среднем, наблюдается в 1% случаев, у пожилых людей этот показатель повышается до 2,5%. Некоторые виды блокад признаются вариантом нормы и развиваются у 5% населения.

Основная опасность от блокад сердца для человека заключается в том, что патологическое изменение возбуждения желудочков вызывает задержку сокращений длительностью от доли секунд до минуты и более, что может привести как к кислородному голоданию мозга и обмороку, так и к клинической смерти. Последствия патологии будут во многом зависеть от ее причины и локализации, то есть от места поражения проводящей системы сердца. Там, где появляются измененные мышечные клетки, по котором в норме должна проходить волна возбуждения, и возникает блок на пути электрического импульса. Это может произойти как в предсердиях, так и в желудочках.

Классификация блокад

По месту локализации патологического процесса блокады сердца могут быть такими:

1. Синотриальная, или синоаурикулярная — блокада с поражением синусового узла в области ушка правого предсердия.
2. Предсердечная (внутрипредсердная) блокада — импульс нарушает свой путь по передней стенке предсердия.
3. Межпредсердная, или блокада Бахмана — происходит замедление импульса на участке от синоатриального узла к левому предсердию.
4. Атриовентрикулярная (поперечная) блокада — нарушается переход возбуждения из предсердий в желудочки.
5. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) — блокирование импульса происходит на уровне нижнего элемента проводящей системы в части левой или правой ножки пучка Гиса.

Внутрижелудочковая блокада может существовать в таких формах:

• межжелудочковая блокада (поражение проводящих путей межжелудочковой перегородки);
• блокада правого желудочка сердца (блокировка импульса в передней или задней части левой ножки пучка Гиса);
• блокада левого желудочка сердца (блокировка волны возбуждения в любой части левой ножки пучка Гиса).

Классификация заболевания по времени его появления включает такие виды:

1. Преходящая блокада.
2. Стойкая (постоянная блокада).
3. Прогрессирующая блокада.
4. Интермиттирующая блокада.

Очень важным признаком патологии является степень тяжести нарушений проводимости импульсов в сердце. По данному признаку заболевание классифицируется так:

1. Полная сердечная блокада — импульсы в сердце на расположенный ниже участок миокарда не проводятся вообще.
2. Неполная (частичная) блокада — наблюдается замедление проведения импульсов или их частичное проведение на зону миокарда, расположенную ниже патологического участка.

Атриовентрикулярная блокада подразделяется на три степени тяжести:

1. АВ-блокада первой степени — импульс задерживается в области АВ-узла с нормальных 0,18 секунд до 0,3 секунды и более. Заболевание выявляется только по результатам кардиограммы.
2. АВ-блокада второй степени — наблюдается более серьезное замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу.
3. АВ-блокада третьей степени — полная блокада, при которой импульсы вообще не поступают в желудочки. Данная патология очень опасна и может привести к летальному исходу.

Причины заболевания

Неполный тип блокад часто возникает у здоровых людей, не приносит им вреда и не требует лечения. Например, при малых аномалиях строения сердца (ложная хорда, пролапс митрального клапана и другие) может появиться частичная блокада правой ножки Гиса , которая в будущем не прогрессирует и не меняет гемодинамики. Те же последствия может иметь и вегетососудистая дистония. В молодом возрасте частичные формы патологии могут возникать из-за перевозбуждения блуждающего нерва вследствие интенсивных занятий спортом либо тяжелой физической работы.

Порой регистрируются случаи врожденной блокады сердца, которая появляется на фоне нарушений внутриутробного развития. Такое заболевание чаще всего сопутствует пороку клапана сердца и прочим ВПС, которые отмечаются у новорожденного сразу после появления на свет. Приобретенными причинами развития патологии являются:

• аутоиммунные заболевания, особенно системная красная волчанка;
• тиреотоксикоз;
• дифтерия;
• миокардит;
• поражение соединительной ткани (васкулиты);
• приобретенные пороки сердца;
• опухоли и метастазы сердца;
• микседема;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• ревматизм;
• сифилис сердечной мышцы;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз;
• фиброз, гемохроматоз миокарда;
• кардиомиопатия;
• ИБС тяжелой степени;
• запущенная артериальная гипертония;
• сахарный диабет и другие обменные нарушения;
• дисбаланс электролитов;
• атеросклероз коронарных артерий.

Блокада возможна и после передозировки сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами. Опасны в отношении развития патологии препараты на основе растения наперстянки. Также сердечные блокады способны стать осложнением ряда хирургических операций, например, по поводу лечения пороков сердца, протезирования клапанов и лечения аритмий. Возможно нарушение проводимости в сердце при передозировке алкоголя и наркотиков.

Симптомы проявления

Как правило, при легких степенях заболевания каких-либо неприятных симптомов у больного не возникает вовсе. Частичные блокады могут быть обнаружены только по кардиограмме сердца при плановой диагностике или профосмотре. При синоаурикулярной блокаде, когда импульс замедляется или вовсе не поступает от синусового узла в предсердия, у больного часто появляются неприятные ощущения в загрудинной зоне, проявляется одышка, слабость, нарушается работоспособность, порой кружится голова. Если же выпадение импульсов происходит часто, а также при полной блокаде у человека регулярно присутствует чувство замирания сердца, есть головокружения, которые сопровождаются шумом в ушах и часто переходят в обмороки.

Особенно яркую симптоматику дают полные АВ-блокады. Они всегда проявляют себя аритмиями по типу брадикардии, а также сочетаются с признаками основной сердечной патологии. Так, на фоне нормального самочувствия у больного может внезапно развиваться приступ аритмии, но есть и другой вариант клинического течения болезни, когда ухудшения существуют длительное время, поэтому организм к ним адаптируется, больной ощущает себя удовлетворительно.

Симптомами серьезных нарушений проводимости в сердце являются:

• повышение утомляемости;
• падение толерантности к физической нагрузке;
• неприятные ощущения за грудиной;
• боль в груди при занятиях спортом;
• позже — болевой синдром в покое;
• остановки сердца кратковременного характера;
• «мушки» перед глазами;
• головокружение, внезапно возникающая общая слабость;
• тошнота, дурнота;
• шум, гул, звон в обоих ушах;
• головные боли, преимущественно, затылочной локализации;
• рвота;
• субфебрилитет.

Наиболее неприятно протекают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, которые сопровождаются редкой бледностью и посинением губ, появлением холодного липкого пота, судорогами, снижением пульса, обмороком на несколько секунд или даже длительной потерей сознания (до 3 минут). При полной блокаде ножки пучка Гиса, которая сочетается с органическим поражением сердца, первым симптомом может стать острая сердечная недостаточность с одышкой и сильным кашлем, пенистой мокротой, цианозом губ, кожи, развитием шокового состояния.

У новорожденных детей пульс намного выше, чем у взрослых, поэтому при обнаружении пульса у ребенка менее 80 ударов в минуту ему всегда проводят кардиограмму для подтверждения или опровержения диагноза «полная атриовентрикулярная блокада ». Это заболевание может быть врожденным и порой диагностируется даже внутриутробно. Симптомами врожденной АВ-блокады являются бледность детей, отставание их в росте, развитии в сравнении со сверстниками, отказ от груди, замедленность сердцебиения, вялость, цианоз губ и пальцев. Из-за слабости и недостаточности кровообращения такие малыши склонны к обморокам, у них нередко наблюдаются судороги и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Если приступ длительный, то может наблюдаться остановка дыхания и асистолия — прекращение биения сердца. Врожденные блокады способны стать причиной гибели ребенка уже в первый год жизни.

Осложнения и их предупреждение

Благоприятен прогноз лишь при частичных (неполных) блокадах сердца, когда лечить данное состояние можно при помощи медикаментов, либо терапии вовсе не требуется. Полные блокады прогностически неблагоприятны, они быстро приводят к инвалидности с полной нетрудоспособностью. Осложнениями таких состояний часто становятся инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, и при таких последствиях летальность очень высока.

Полные блокады требуют ранней диагностики и начала лечения и по ряду других причин. Они склонны к прогрессированию, поэтому провоцируют ряд хронических заболеваний, которые рано или поздно оканчиваются смертельным исходом. Так, хроническая сердечная недостаточность в сочетании с полной АВ-блокадой может приводить к обморокам и коллапсу, а также неизбежно вызывает развитие ишемии сердца, болезней почек. Различные эктопические аритмии, например, желудочковая тахикардия, брадикардия, тоже часто комбинируются с нарушениями проводимости и могут приводить и ишемическому инсульту, слабоумию, к ряду других последствий. Улучшает прогноз только хирургическое лечение, во время которого вживляется кардиостимулятор, обеспечивающий нормальный сердечный ритм.

Способы диагностики

При развитии симптоматики, описанной выше, врач может предположить наличие нарушений проводимости уже во время сбора анамнеза и осмотра больного. Выслушивание сердечных тонов дает представление о замедлении ритма (брадикардии) и характерных для той или иной блокады остановках биения сердца . Тем не менее, есть основной и более информативный метод диагностики — ЭКГ, который позволяет уточнить вид заболевания по его основным характеристикам:

1. Синоатриальная блокада — периодическое выпадение желудочковых комплексов P — QRS из-за того, что не всего импульсы достигают предсердий и желудочков. Также интервал RR может быть увеличен в 2 раза и более.
2. Внутрипредсердная блокада — расщепление зубца Р или наличие уширенного зубца Р. Полная блокада Бахмана по ЭКГ выражается присутствием отрицательного добавочного Р-зубца.
3. АВ-блокада 1 степени — увеличение интервала PQ, 2 степени — постепенное увеличение продолжительности интервала PQ, выпадение комплекса QRST с сохранением зубца P. При полной АВ-блокаде 3 степени интервалы RR и PP постоянные, при этом интервал PP больше, чем интервал RR. Комплекс QRS расширен, деформирован.
4. Блокада ножек пучка Гиса — при полной блокаде правой ножки есть уширение комплекса QRS выше 0,12 секунд во всех отведениях, образование зазубрин на комплексе, увеличение времени внутреннего отклонения по правому грудному отведению. Полная блокада левой ножки по ЭКГ проявляется уширением деформированных R-зубцов, у которых широкая или расщепленная вершина, в отведениях V1, V2, III, aVF имеются уширенные деформированные зубцы S, а также комплекс QS с широкой либо расщеплённой вершиной.

Не всегда удается найти блокаду сердца по однократно выполненной ЭКГ, поэтому для уточнения диагноза часто рекомендуется мониторирование Холтера. Процедура выполняется в течение суток и очень информативна при преходящих блокадах, так как может отражать проблемы сердечного ритма, которые возникают ночью, при нагрузке, стрессе и т.д. Больному также может быть назначено выполнение ЭКГ с нагрузкой, которое позволит выявить степень переносимости физической деятельности, установить класс ИБС и сердечной недостаточности. Для поиска причины блокады сердца, которая кроется в его органических поражениях, делают ЭКГ, МРТ сердца, рентгенографию легких, коронарографию, ЭФИ, ряд лабораторных анализов и прочие необходимые исследования.

Первая помощь при сердечных блокадах

Так как при полных сердечных блокадах возможно развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса, то близким больного следует знать, как оказать первую помощь и что делать в дальнейшем. Человека следует уложить на ровную поверхность, под голову положить небольшую подушку. В качестве первой помощи нужно дать под язык таблетку Изадрина, при потере сознания провести меры по приведению человека в чувство. Если отсутствует сердечная деятельность и дыхание, проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание вплоть до приезда скорой.

Врачи неотложки применяют следующие действия по экстренному лечению полной блокады:

• внутривенное введение Адреналина, Норадреналина;
• подкожное введение Атропина;
• новокаиновая блокада сердечно-аортального сплетения;
• кардиоверсия при помощи дефибриллятора;
• срочная госпитализация в реанимацию.

Методы лечения

Медикаментозная терапия

В целом, лечение подразумевает принятие мер по восстановлению ритма и воздействия на основное заболевание. Обычно при частичных блокадах требуется только наблюдение за пациентом и его здоровый образ жизни. Когда заболевание вызвано передозировкой или длительным приемом лекарств, производят их срочную отмену. Для устранения этиологического фактора для развития нарушений проводимости могут потребоваться антибиотики (при аутоиммунном миокардите), НПВП и глюкокортикостероиды (при аутоиммунных патологиях), статины (для нормализации уровня холестерина) и т.д.

Медикаментозным путем можно вылечить заболевание при приеме таких препаратов:

1. Бета-блокаторы (Беталок).
2. Бета-адреностимуляторы (Изопреналин, Орципреналин).
3. Диуретики (Фуросемид).
4. Вазодилататоры (Амлодипин).
5. Антиаритмические средства (Хинидин).
6. Блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Нифедипин).
7. Гипотензивные средства (Периндоприл, Эналаприл).

Хирургические методы

К сожалению, полные блокады редко поддаются терапии медикаментами, и единственным методом их лечения с положительным эффектом становится хирургическая операция. Если у больного случаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, то в подавляющем большинстве случаев приходится имплантировать кардиостимулятор. Показаниями для постоянной ЭКС являются:

• серьезное падение частоты сердечных сокращений;
• полная АВ-блокада в сочетании с эктопическими аритмиями, сердечной недостаточностью, ИБС и прочими сердечными заболеваниями;
• нарушения гемодинамики на фоне нарушений проводимости;
• асистолия согласно результатам холтеровского мониторирования длительностью до 2-3 секунд и более.

Если при инфаркте миокарда или прочих острых патологиях сердца возникают полные блокады, то может потребоваться операция по временной установке электрокардиостимулятора.

Народные средства

Обычно народная медицина советует принимать при блокадах травы и прочие продукты, которые улучшают проводимость и работу сердца в целом, устраняют явления ишемии и сердечной недостаточности. Рецепты следующие:

1. Столовую ложку корня валерианы залить 400 мл кипятка, оставить на 10 часов в термосе. Процедить, пить по 3 раза в сутки в количестве 30 мл.
2. 2 чайные ложки цветков василька залить стаканом кипятка, настоять час, процедить. Пить трижды в день по половине стакана за полчаса до еды.
3. Настойку календулы принимать дважды в сутки по 20 капель, разводя небольшим объемом воды.
4. Столовую ложку травы хвоща залить 350 мл кипятка, дать настояться 2 часа. Пить по столовой ложке 6 раз в день.

Диетическое питание имеет огромное значение при всех видах патологий, касающихся проводимости сердца. Продукты, которые кушает больной, обязательно должны включать много калия, а также прочих минералов, которые питают сердечную мышцу. Особенно полезны печеный картофель, семечки, мед и бананы, курага, сухофрукты, черная смородина. Кальций и магний тоже нужны больному с блокадами сердца, в связи с чем следует употреблять отруби, шпинат, бобовые, огурцы, авокадо, а также молочную пищу, морепродукты, семена тыквы.

Больному нужно включать в рацион побольше растительной пищи, в которой много витаминов и клетчатки. Отказаться лучше от большого объема соли, жиров, сладостей. При повышенном холестерине и ожирении следует предпринять все меры для похудения, ведь нагрузка на сердце значительно ниже при нормальном весе. Человеку при блокаде любого вида запрещено курить, злоупотреблять алкоголем. Дополнять здоровый образ жизни следует правильно подобранными физическими нагрузками, которые помогают развиваться и укрепляться миокарду.

Ребенок с врожденной или приобретенной полной блокадой не может вести образ жизни, который имеют сверстники. Он не годен к службе в армии, ему противопоказаны тяжелые физические нагрузки, обычная школьная физкультура, посещение спортивных секций и кружков. Возможна ли беременность при блокаде, решает консилиум врачей в каждом отдельном случае индивидуально.

Профилактические меры

Поскольку сердечные блокады в большинстве случаев осложняют течение основной сердечной или некардиальной патологии (чаще — ИБС), то профилактика сводится к своевременной и адекватной терапии этих заболеваний. Также следует внимательно следить за дозами принимаемых лекарств, чтобы не допускать передозировки, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни.