Гипотиреоз клиника диагностика лечение. Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения

При гипотиреозе происходит нарушение процесса и снижение выработки щитовидной железой гормонов, которые отвечают за рост, развитие, обмен веществ и многие другие процессы в организме. Клинически гипотиреоз проявляется нарушением функций практически всех органов и систем — сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, выделительной и других.

Для заболевания гипотериоз последствия могут быть непредсказуемыми и очень опасными. Так, например, в тяжелых случаях у взрослых людей возникает микседема, а у детей проявляются признаки умственного недоразвития или кретинизм. Больше того, без своевременного лечения у больных навсегда остаются признаки сердечной недостаточности. Поэтому для мер профилактики заболевания важно знать, какие причины могут вызывать болезнь.

Почему возникает гипотиреоз?

Основная причина возникновения заболевания заключается в том, что щитовидная железа неспособна продуцировать необходимые гормоны (Т3 и Т4). Причем состояние может быть первичным, когда признаком нехватки гормонов становится сама железа, а также вторичным, когда сбой происходит в гипоталамо-гипофизарной системе. При этом щитовидная железа, находясь в единой эндокринной системе с этими органами, отвечает сниженной выработкой гормонов в ответ на гормональный сбой.

Кроме того, при заболевании гипотиреоз симптомы могут появиться еще в процессе формирования плода в утробе матери, и в этом случае говорят о врожденной форме заболевания, когда ребенок уже рождается с признаками заболевания. Если же болезнь развивается при жизни на протяжении нескольких лет, то говорят о приобретенной форме болезни.

Рассмотри по отдельности каждый вид заболевания и возможные виды появления той или иной формы заболевания.

Причины врожденной формы

При диагнозе врожденный гипотиреоз причины возникновения могут возникнуть как в периоде формирования органов и систем ребенка (в сроке 8−12 недель беременности), так и на протяжении всей беременности, после формирования систем.

Основные причины возникновения врожденного гипотиреоза:

• Нарушение структуры щитовидной железы.
• Нарушение структур гипоталамуса и гипофиза.
• Наличие антител у матери при различных аутоиммунных заболеваниях.
• Прием медикаментов во время беременности (тиреостатики).
• Вирусные, грибковые и бактериальные процессы во время беременности.
• Врожденный дефицит ферментов, которые участвуют в синтезе тиреоидных гормонов.
• Рождение ребенка раньше положенного срока и незрелость щитовидной железы.

Во время формирования нервной системы ребенка дефицит тиреоидных гормонов является основной причиной умственного недоразвития плода, что не определяется при рождении, а выявляется гораздо позже, когда ребенок начинает взаимодействовать с окружающими людьми.

Причины приобретенного гипотиреоза

В отличие от причин, вызывающих врожденный гипотиреоз, в 99% всех случаев заболевание возникает в процессе жизни пациента в силу разных проблем, к которым относятся:

Причины первичного типа

Для заболевания причины возникновенияследующие:

• Воспалительные процессы (вирусные, грибковые, бактериальные) паренхимы щитовидной железы.
• Аплазия (недоразвитие) или гипоплазия ткани железы
• Фактор наследственности, который оказывает влияние на синтез гормонов.
• Частичное или полное удаление железы.
• Дефицит йода в продуктах питания и питьевой воде.

Иногда проблема возникновения заболевания остаются невыясненными, тогда говорят об идиопатическом гипотиреозе.

Причины вторичного гипотиреоза

При вторичном процессе причины возникновения болезни лежат в нарушении связи между органами эндокринной системы:

• Доброкачественные или злокачественные опухоли гипофиза или гипоталамуса.
• Операции на головном мозге при опухолях, когда в результате оперативного вмешательства пострадала ткань гипоталамуса или гипофиза.
• Длительное радиоактивное воздействие на организм.
• Травмы головного мозга (в том числе геморрагический инсульт).

При заболевании причины появления те же самые, но отличается клиническая картина, когда симптомы бывают невыраженными, а в крови определяется дефицит тиреоидных гормонов.

Как проводится диагностика болезни?

Для дифференциальной диагностики проводятся следующие методы обследования:

• УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.
• Пункция с последующей биопсией щитовидной железы.
• При подозрении на аутоиммунный процесс определение в крови антител.

Компьютерная томография и МРТ гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

Гипотиреоз - дефицит гормонов щитовидной железы. При этом развивается синдром (комплекс определённых патологических симптомов), который врачи определяют единым термином «гипотиреоз».

Ежегодно на 1000 чел. выявляется 4 новых случая гипотиреоза, т.е. можно сказать, что синдром гипотиреоза - нередкое явление в человеческой популяции.

У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин.

Гипотиреоз - это ещё не окончательный диагноз. Это следствие, итог, у которого могут быть различные причины (заболевания, состояния).

Причины гипотиреоза щитовидной железы

• отсутствие или недостаток активной ткани щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, последствия хирургической операции или лечения радиойодом, врождённые аномалии ЩЖ, последствия неаутоиммунных деструктивных тиреоидитов и др.);
• нарушение синтеза тиреоидных гормонов (тяжёлый йодный дефицит, лекарственное повреждение ЩЖ, врождённые дефекты синтеза гормонов);
• повреждения гипофиза и/или гипоталамуса, приводящие к нарушению синтеза тиролиберина и ТТГ;
• тканевой гипотиреоз (нарушение клеточной чувствительности к эффектам гормонов ЩЖ, нарушение транспорта тиреоидных гормонов, нарушение превращения Т 4 в Т 3 и др.).

Если причина гипотиреоза - неработающая щитовидная железа, мы говорим о первичном гипотиреозе.

Если причина - в нарушении продукции ТТГ, то называем гипотиреоз вторичным.

В некоторых случаях, как, например, после тиреоидэктомии, при АИТ и при врождённом гипотиреозе, мы имеем дело с необратимой ситуацией, т.е. гипотиреоз будет сохраняться всю оставшуюся жизнь, и заместительное лечение должно проводиться ПОЖИЗНЕННО.

Иногда, например, при послеродовом, подостром и лекарственном тиреоидите, ситуация обратима, то есть гипотиреоз носит временный характер.

У гипотиреоза может быть много причин, но самая частая из них аутоиммунный тиреоидит (АИТ). При АИТ происходит разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы, производящих гормоны). Чтобы развился гипотиреоз, должно погибнуть большинство тиреоцитов. Вначале, пока погибла меньшая часть клеток, железа продолжает работать нормально. Чем меньше остаётся здоровых тиреоцитов, тем заметнее снижается производство гормонов. В ответ, по принципу обратной связи, гипофиз повышает продукцию ТТГ, усиливая стимуляцию щитовидной железы.

В течение какого-то времени, за счёт гиперстимуляции высокими концентрациями ТТГ, оставшиеся клетки щитовидной железы продолжают вырабатывать нормальное (низконормальное) количество гормонов. В анализах при этом можно видеть повышенный ТТГ и нормальный Т 4 своб. Эта ситуация называется субклинический гипотиреоз. Ярких клинических проявлений гипотиреоза на этом этапе ещё нет.

По мере гибели тиреоцитов вырабатывается всё меньше левотироксина; ТТГ становится всё более высоким. Развивается манифестный гипотиреоз. При манифестном гипотиреозе ТТГ высок, а Т 4 своб. снижен.

Если гипотиреоз длительно протекает без лечения, то развивается тяжёлая клиническая картина - микседема: нарушение работы всех систем организма вследствие дефицита/отсутствия тиреоидных гормонов. Если вовремя не начать лечение, разовьётся гипотиреоидная кома и смерть.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Женщины болеют им в 5-7 раз чаще мужчин. Распространенность гипотиреоза увеличивается с возрастом; по данным одного исследования, у 33% женщин старше 70 лет в сыворотке имеются анти-тиреоидные антитела. При гипертрофической (зобной) форме болезни щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, слегка бугристая, а при атрофической имеет нормальные размеры. Аспирационная биопсия выявляет лимфоцитарную инфильтрацию. Редкая форма хронического тиреоидита - хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) - характеризуется фиброзом щитовидной железы и прилежащих тканей. При этом щитовидная железа пальпируется как твердое объемное образование. Тиреоидит Риделя необходимо дифференцировать с раком щитовидной железы при помощи аспирационной биопсии.

Двадцатилетнее наблюдение показало, что у женщин частота перехода субклинического гипотиреоза в клинически выраженный составляет 4,3% в год. Чем выше титр антител, тем быстрее происходит этот переход. Важно помнить, что хронический лимфоцитарный тиреоидит часто сочетается с другими эндокринными аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом типа 1 (антитела к йодидпероксидазе выявляют у 30% женщин с этим заболеванием), первичной надпочечниковой недостаточностью, болезнью Аддисона-Бирмера, преждевременной недостаточностью яичников и витилиго.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз обусловлен нарушением синтеза или высвобождения ТТГ либо тиролиберина. Дефицит ТТГ встречается при применении некоторых лекарственных средств, аденоме гипофиза, синдроме Шихана (послеродовом инфаркте гипофиза), лучевой терапии, метастазах в гипофиз, черепно-мозговой травме и хирургических вмешательствах на гипофизе. Клиническая картина такая же, как и при первичном гипотиреозе, но может дополнительно включать симптомы гипопитуитаризма (надпочечниковая недостаточность, гипогонадизм, аменорея). При гормонально активной аденоме могут наблюдаться признаки гиперсекреции гормонов - пролактина, СТГ, кортизола. При первичном гипотиреозе встречается значительное повышение уровня пролактина и даже увеличение гипофиза. После нормализации уровня ТТГ уровень и размеры гипофиза тоже возвращаются к норме.

Диагноз вторичного гипотиреоза ставят, если уровень свободного Т 4 снижен на фоне низкого или нормального уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз следует заподозрить и в том случае, если выявлен дефицит других гормонов или если известно, что больной страдает заболеванием гипоталамуса или гипофиза.

Редкие причины гипотиреоза

К редким причинам гипотиреоза относятся тиреоблокирующие антитела. Эти антитела могут проникать через плаценту и вызывать преходящий врожденный гипотиреоз у новорожденных. Примерно у 5% женщин с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом рождаются дети с преходящим врожденным гипотиреозом, вероятно, обусловленным тиреоблокирующими антителами.

Другие причины - тиреоэктомия и лучевая терапия. После тиреоэктомии гипотиреоз развивается в течение нескольких недель, а при резекции щитовидной железы частота и скорость развития гипотиреоза зависят от объема оставшейся ткани. Гипотиреоз нередко возникает в результате лучевой терапии по поводу лимфогранулематоза и злокачественных опухолей головы и шеи. Изредка гипотиреоз наблюдается при таких заболеваниях, как гемохроматоз, склеродермия, саркоидоз и амилоидоз.

Лекарственный гипотиреоз

Гипотиреоз бывает вызван применением некоторых лекарственных средств. При высокой внутриклеточной концентрации йодида (что бывает при приеме препаратов йода в высоких дозах) наблюдается феномен Вольфа-Чайкова: йод подавляет йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. У здоровых через несколько дней этот феномен исчезает, но может развиться йодный гипотиреоз. Феномен Вольфа- Чайкова могут вызвать содержащие большое количество йода амиодарон, рентгеноконтрастные средства, насыщенный раствор йодида калия, ламинария (в таблетках). Повидон-йод для местного применения (на коже и слизистых) способен оказывать системное действие и тоже приводить к преходящему йодному гипотиреозу. Литий, перхлорат, пропилтиоурацил, тиамазол, интерферон а, ИЛ-2 могут вызвать гипотиреоз вследствие подавления синтеза или секреции Т 4 и Т 3 .

Симптомы, признаки гипотиреоза щитовидной железы

Поставить диагноз гипотиреоза и просто и сложно.

Просто потому, что «ключ» к постановке диагноза - повышенный ТТГ. (Вспомним любимую поговорку эндокринологов: «Исследуй ТТГ и спи спокойно».) Исследование ТТГ доступно, дёшево, информативно.

При подозрении на гипотиреоз достаточно взять кровь на ТТГ, и уже через 2 часа диагноз «гипотиреоз» будет подтверждён или опровергнут.

Сложно потому, что, к сожалению, далеко не всегда имеющиеся симптомы вызывают у врачей подозрение на гипотиреоз. Ведь люди с гипотиреозом редко обращаются к эндокринологу. Симптомы, которые их беспокоят, обычно являются поводом пойти к кардиологу, дерматологу, гинекологу, гематологу, отоларингологу, неврологу... К кому угодно, только не к эндокринологу.

Гипотиреоз - великий мастер камуфляжа. У него множество масок, и рассмотреть под этими масками единую причину - дефицит тиреоидных гормонов - поможет только исследование ТТГ.

Дело в том, что при синдроме гипотиреоза страдают все органы и системы. Ни один из симптомов гипотиреоза не является специфичным для этого заболевания. Точно такие же симптомы могут встречаться при различных болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы; могут наблюдаться в неврологической, гематологической, дерматологической, ревматологической, психиатрической, гинекологической практике.

При удивительном разнообразии у всех симптомов гипотиреоза одна причина - изменение обмена веществ в каждой клетке тела, связанное с дефицитом/отсутствием Т 4 и Т 3: нарушение синтеза белков, замедление энергообмена, задержка жидкости.

Иногда больные с гипотиреозом годами ходят от врача к врачу, получая бесполезные назначения, страдая от нарастающих симптомов болезни, не получая единственного необходимого лечения - заместительной терапии препаратами тироксина.

Симптомы гипотиреоза многообразны и могут быть выражены в разной степени, от полного отсутствия проявлений до тяжёлой полиорганной недостаточности.

Чтобы понять, как много масок у гипотиреоза, рассмотрим его проявления в работе органов и систем.

Сердечно-сосудистая система: повышение диастолического (нижнего) АД, брадикардия (редкий пульс), иногда тахикардия (учащение пульса), низкий вольтаж на ЭКГ, гидроперикард (жидкость в перикарде), атеросклероз, высокий холестерин, повышение ЛДГ.

Дыхательная система: задержка дыхания во сне (синдром ночного апноэ), осиплость голоса, жидкость в плевральных полостях, одышка.

Пищеварительная система: хронические запоры, снижение аппетита, дискинезия желчных путей, камни в желчном пузыре, повышение трансаминаз (ACT и АЛТ).

Нервная система: слабость, сонливость, утомляемость, депрессия, ухудшение памяти, деменция, снижение слуха, замедление мыслительных процессов, нейропатии (боли в конечностях), снижение рефлексов.

Мочеполовая система: задержка жидкости, плотные отёки, любые нарушения менструальной функции, бесплодие, выкидыши, нарушения эрекции и эякуляции, снижение либидо.

Кожные покровы: выраженная сухость, бледность, желтушность, шелушение, утолщение кожи; гиперкератоз подошвенных областей; пигментации кожи на локтях; ломкость ногтей; сухость, истончение и выпадение волос.

Система кроветворения: хроническая анемия.

Есть и ещё одна «маска», связанная с диагнозом «гипотиреоз»: это отсутствие гипотиреоза при клинической картине, типичной для этого заболевания. У пациента наблюдается комплекс наиболее характерных для гипотиреоза симптомов (слабость, сухость кожи, запоры, отёки и т.д.) при нормальном уровне ТТГ и Т 4 своб. Этот феномен иногда называют «гипотиреоз без гипотиреоза». Т.е. на самом деле гипотиреоза у больного нет, надо искать другую причину симптомов и лечить её, но картина настолько яркая, что трудно поверить в отсутствие гипотиреоза, и врач (а иногда сам пациент) многократно перепроверяет ТТГ и Т 4 , подозревая лабораторную ошибку.

При гипотиреозе замедляется метаболизм и снижается продукция тепла. Основной обмен может уменьшаться вдвое, пациенты становятся очень чувствительными к холоду (непереносимость холода). Потребление O 2 , газообмен в легких и эритропоэз снижаются. Развивается анемия. Снижение липолиза способствует умеренному увеличению массы тела и гиперлипидемии (ЛПОНП, ЛПНП), а снижение превращения холестерина в желчные кислоты быстро приводит к гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза. Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза вызывает гипогликемию. Снижение распада гликозаминогликанов, связывающих воду (мукополисахаридов, муцина), способствует их накоплению в различных тканях. Это придает коже тестообразную консистенцию, поэтому заболевание получило название микседемы (слизистый отек). Иногда развивается кистевой туннельный синдром. Практически всегда отмечается отек век. Отек голосовых связок приводит к охриплости голоса; отек языка влияет на артикуляцию. Кроме того, в коже откладывается фибронектин, коллаген, альбумин плазмы. Снижение превращения каротина в витамин А вызывает гиперкератоз. Вследствие накопления каротина кожа приобретает желтоватый оттенок. Отмечается выпадение волос. Из-за снижения секреции потовых и сальных желез кожа становится сухой, а уменьшение выработки тепла делает ее холодной на ощупь.

Снижение стимуляции сердца гормонами щитовидной железы уменьшает сократимость, ЧСС, УО, СВ; иногда снижается систолическое АД. При выраженном дефиците гормонов щитовидной железы развивается сердечная недостаточность. Характерны плевральные и перикардиальные выпоты. Частота дыхания замедляется, нарушается реакция на гиперкапнию и гипоксию.

Уменьшаются клубочки и канальцы в почках. СКФ, ПП и пропускная способность канальцев снижаются. Уменьшение почечной экскреции приводит к задержке воды и NaCl. Вследствие накопления жира, гликозаминогликанов, NaCl и воды пациент выглядит отечным.

Кроме того, нарушается синтез белка в печени, снижается скорость метаболизма стероидных гормонов и лекарственных средств.

Уменьшение стимуляции мускулатуры кишечника вызывает запор. Нарушение функции мускулатуры пищевода и кардиального сфинктера приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу и эзофагиту.

При гипотиреозе снижается активность и эффективность вегетативной нервной системы. Нервно-мышечная возбудимость уменьшается, что вызывает изменение сенсорных функций, гипорефлексию, потерю слуха, аппетита, памяти, депрессию и помутнение сознания с развитием комы. Эти изменения у взрослых обратимы.

Отсутствие гормонов щитовидной железы у плода и новорожденного вызывает необратимое повреждение мозга. Гормоны щитовидной железы требуются для полноценного развития дендритов и аксонов, формирования синапсов, миелинизации и образования глии, что абсолютно необходимо для развития мозга у плода и детей в течение первых 2 лет жизни. Дефицит гормонов щитовидной железы в период внутриутробного развития значительно нарушает это развитие. Если после рождения дефицит гормонов не восполняется, происходит необратимое повреждение головного мозга; функции мозга не восстанавливаются даже при последующей заместительной терапии. Дети с гипотиреозом часто страдают глухотой.

Кроме того, у этих детей задерживается рост костей. Отставание в росте и нарушение интеллекта приводят к типичным признакам кретинизма.

При дефиците Т 3 /Т 4 секреция ТРГ и ТТГ не ингибируется. ТРГ стимулирует образование не только ТТГ, но и пролактина, а следовательно, вызывает гиперпролактинемию, что в дальнейшем приводит к галакторее, ингибированию высвобождения гонадотропинов и снижению фертильности. ТТГ также способствует росту щитовидной железы, вызывая зоб. Наконец, аномалии секреции гонадотропинов приводят к нарушению детородной функции.

Микседематозная кома . Микседематозная кома - угрожающее жизни осложнение гипотиреоза; она обычно развивается у больных с длительным гипотиреозом и характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой С02. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие ЦНС, и холод.

Клиническая картина гипотиреоза многообразна и зависит от длительности и выраженности дефицита тиреоидных гормонов. Многообразие проявлений обусловлено возможностью поражения любых органов и систем. Однако благодаря широкому распространению измерения сывороточного уровня ТТГ гипотиреоз обычно диагностируют до появления классических симптомов.

• ЦНС. Больные жалуются на ухудшение памяти, и депрессию. Накопление в коже гидрофильных гликозаминогликанов приводит к сдавлению нервных стволов, в результате чего могут развиться парестезия и туннельные синдромы.
• Сердечно-сосудистая система. У большинства больных наблюдается брадикардия, которая может сочетаться с легкой артериальной гипертонией. На ЭЭГ обнаруживают уплощение зубца Т и удлинение интервала PQ. При наличии перикардиального выпота снижается амплитуда зубцов R и Р и увеличивается тень сердца на рентгенограмме. Интервал QT может удлиняться, что ведет к желудочковой экстрасистолии. Возможно снижение сократимости миокарда. Сердечная недостаточность развивается редко, поскольку сердечного выброса обычно бывает достаточно для обеспечения сниженной потребности тканей в кислороде.
• Костно-мышечная система и соединительная ткань. При гипотиреозе гликозаминогликаны могут откладываться в подкожной клетчатке, вызывая одутловатость лица и отеки ног. Кожа обычно сухая, волосы грубые и ломкие; иногда встречается выпадение наружной половины бровей. Больных часто беспокоят боли в мышцах и суставах.
• Репродуктивная система. Характерны нарушения менструального цикла, а также меноррагии на фоне ановуляторных циклов. При тяжелом гипотиреозе в результате стимуляции лактотропных клеток аденогипофиза тиролиберином повышается уровень пролактина и развивается галакторея.
• ЖКТ. Вследствие снижения моторики ЖКТ возникают запоры. Наблюдается небольшая (не более 5%) прибавка в весе.
• Изменения лабораторных показателей. "В анализах крови обнаруживают нормоцитарную анемию, гипонатриемию, повышение активности КФК и уровня холестерина ЛПНП в сыворотке.

Новорожденные (кретинизм)

Термин «кретинизм» исходно был предложен для обозначения состояния умственно отсталых и низкорослых детей из регионов с тяжелым дефицитом йода; такие дети отличались одутловатостью лица и отечностью конечностей. Часто отмечались также глухонемота и признаки нарушений пирамидных и экстрапирамидных проводящих путей. В США среди новорожденных белой расы программы неонатального скрининга обнаруживают 1 случай «спорадического» гипотиреоза на 5000, а среди новорожденных афроамериканцев - лишь 1 на 32 000. В регионах с достаточным потреблением йода гипотиреоз у новорожденных, как правило, обусловлен нарушением миграции эмбриональной закладки щитовидной железы (от корня языка на нижне-переднюю поверхность шеи). Функция такой «эктопической железы» снижена. Поступление тиреоблокирующих антител от матери с тиреоидитом Хашимото к плоду может быть причиной агенезии щитовидной железы и «атиреоидного кретинизма», но в большинстве таких случаев гипотиреоз у новорожденных оказывается транзиторным. К другим возможным причинам неонатального гипотиреоза относятся воздействие на плод йодида или антитиреоидных средств, принимаемых матерью, или лечение тиреотоксикоза или рака щитовидной железы у матери радиоактивным йодом.

Практически у всех детей с весом при рождении более 2500 г уже сформированы проксимальные эпифизы большеберцовых и дистальные эпифизы бедренных костей. Их отсутствие заставляет подозревать гипотиреоз. Внедрение в развитых странах программ скрининга новорожденных с определением уровней ТТГ или Т 4 явилось значительным достижением здравоохранения, поскольку ранняя диагностика гипотиреоза позволяет предотвратить постоянную умственную отсталость. Каплю крови, полученную путем укола пятки ребенка через 24-72 часа после рождения, наносят на фильтровальную бумагу и отсылают в центральную лабораторию. На неонатальный гипотиреоз указывает уровень Т 4 в сыворотке ниже 6 мкг% или ТТГ выше 25 мЕд/л. Диагноз подтверждают повторным исследованием и рентгенологическими признаками отставания костного возраста. Следует помнить, что у новорожденных даже с эутиреозом, если их матери во время беременности получали недостаточное лечение по поводу гипотиреоза, позднее обнаруживают некоторую умственную отсталость, что подчеркивает необходимость поддержания эутиреоза у беременных женщин.

Субклинический гипотиреоза щитовидной железы

Субклинический (скрытый) гипотиреоз диагностируют, если уровень ТТГ в сыворотке повышен, а уровень свободного Т 4 находится в пределах нормы. При этом часто выявляют антитела к йодидпероксидазе. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, хотя возможны слабо выраженные признаки гипотиреоза. Обследованию подлежат больные с отягощенным по заболеваниям щитовидной железы или другим аутоиммунным заболеваниям (особенно сахарному диабету типа 1) семейным анамнезом, а также больные с зобом, бесплодием, депрессией и гиперлипопротеидемией. Лечение позволяет предотвратить переход в клинически выраженную форму, снизить уровень холестерина ЛПНП, уменьшить некоторые симптомы (если они есть), уменьшить зоб, восстановить овуляцию, снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Частота перехода субклинического гипотиреоза в клинически выраженную форму составляет 5- 10% в год, при наличии антител к йодидпероксидазе и высоких уровнях ТТГ (более 12 МЕ/л) этот показатель выше.

Диагностика гипотиреоза щитовидной железы

В крови снижено содержание тироксина, трийодтиронина и повышена концентрация тиреотропина. Характерно также повышение содержания холестерина, креатинфосфокиназы и аминотрансфераз. В анализах крови определяют анемию, лейкопению, лимфоцитоз.

Наиболее чувствительным показателем является уровень ТТГ в сыворотке; среди отдельных групп населения целесообразно проводить его массовое определение. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза.

У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (Т 3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона - Т 3 Поэтому по уровню Т 3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) - макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

Осложнения гипотиреоза щитовидной железы

Микседематозная кома

Микседематозная (гипотиреоидная) кома - крайне редкое состояние, являющееся конечной стадией нелеченого гипотиреоза. Она характеризуется нарастающей слабостью, ступором, гипотермией, гипогликемией и гипонатриемией и в конце концов приводит к смерти. Микседематозная кома обычно развивается в зимнее время у пожилых людей с исходными заболеваниями легких и сосудов.

В анамнезе обычно имеют место заболевания щитовидной железы, радиойодтерапия, тиреоидэктомия или облучение области шеи. Характерно постепенное нарастание сонливости, переходящей в ступор. При обследовании обнаруживают брадикардию и выраженную гипонатриемию; температура тела может падать до 24°С. Микседематозная кома обычно регистрируется у тучных пожилых женщин; кожа имеет желтоватый оттенок, голос хриплый, язык увеличен, волосы истончены, глаза опухшие. В типичных случаях имеют место динамическая кишечная непроходимость и замедление рефлексов. Возможны признаки пневмонии, инфаркта миокарда, тромбоза мозговых артерий или желудочно-кишечного кровотечения. Иногда наблюдаются судороги, кровоизлияния, гипо- или гиперкальциемия. Диагноз микседематозной комы подтверждает молочного вида сыворотка, высокие концентрации в ней каротина и холестерина, а также повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости. Содержание свТ 4 в сыворотке снижено, а ТТГ резко повышено. Обычно обнаруживаются антитиреоидные аутоантитела в высоких титрах, что указывает на тиреоидит Хашимото как на причину тяжелого гипотиреоза. На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию с низким вольтажом зубцов. В случае невозможности быстрых лабораторных исследований (что бывает довольно часто) диагноз устанавливают на основании клинических признаков.

В основе проявлений микседематозной комы лежат три основных фактора:

1. задержка СO 2 и гипоксия;
2. нарушение водно-электролитного обмена;
3. гипотермия.

Первый из них обусловлен главным образом резким угнетением реакции на гипоксию и гиперкапнию, хотя играют роль также ожирение, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, неподвижность, пневмония, плевральный или перитонеальный выпот, угнетение ЦНС и слабость дыхательной мускулатуры. Нарушения дыхания часто достигают крайне тяжелой степени, и почти всегда приходится прибегать к искусственной вентиляции легких. Тиреоидные гормоны устраняют гипотермию и улучшают вентиляторную реакцию на гипоксию. Основное нарушение водно-электролитного обмена - водная интоксикация, обусловленная снижением перфузии почек и задержкой свободной воды. Это приводит к гипонатриемии, которую легче всего устранить ограничением потребления свободной воды. Гипотермия часто остается нераспознанной, так как в обычном термометре ртуть не опускается ниже 34°С. Поэтому необходимо использовать термометры с более широкой шкалой. Быстрое согревание больных с микседематозной комой противопоказано. Терапия Т 4 обычно сопровождается повышением температуры тела.

К факторам, провоцирующим развитие микседематозной комы у больных с тяжелым гипотиреозом, относятся сердечная недостаточность, пневмония, а также прием седативных или наркотических средств. До получения лабораторных данных о нормальной функции надпочечников рекомендуется вводить больным не только тиреоидные гормоны, но и глюкокортикоиды. Микседематозную кому вследствие первичной недостаточности щитовидной железы необходимо отличать от комы, обусловленной центральным гипотиреозом. В последнем случае заместительная глюкокортикоидная терапия приобретает особое значение.

Гипотиреоз и заболевания сердца

Раньше лечение больных с тяжелым гипотиреозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями сталкивалось с большими трудностями, поскольку заместительная терапия левотироксином иногда приводила к обострению стенокардии, сердечной недостаточности или к развитию инфаркта миокарда. В настоящее же время β-адреноблокаторы, коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование позволяют вначале, устранять ишемическую болезнь сердца, что обеспечивает лучшую переносимость последующей заместительной терапии тироксином.

Гипотиреоз и нервно-психические заболевания

Гипотиреоз часто сопровождается депрессией, которая может достигать значительной степени. Реже при тяжелом гипотиреозе наблюдается спутанность сознания, параноидальный бред и даже маниакальное состояние («микседематозный психоз»). Определение уровней свТ 4 и ТТГ в сыворотке психически больных людей - надежный способ выявления таких случаев. Эти больные нуждаются в терапии Т 4 , а не только в психофармакологических средствах. Некоторые авторы рекомендуют прием тиреоидных гормонов при депрессии, даже в отсутствие гипотиреоза, но эффективность такого лечения остается недоказанной.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Когда диагноз «гипотиреоз» поставлен, лечение не представляет особых сложностей.

Цель лечения при гипотиреозе: возмещение дефицита гормонов щитовидной железы.

Много лет назад лекарства для лечения гипотиреоза изготавливали из щитовидной железы животных. Как известно, в щитовидной железе содержится не только Т4, но и небольшое количество Т 3 . В последние десятилетия все лекарства для лечения гипотиреоза синтезируются на фармакологических заводах. Долгое время считалось, что лекарство от гипотиреоза должно содержать и Т4 (левотироксин), и Т 3 (трийодтиронин). До конца прошлого века производились препараты, содержащие оба гормона, но впоследствии было доказано, что добавлять Т 3 в лекарства от гипотиреоза не нужно, поскольку внутри клеток Т4 по мере необходимости превращается в Т 3 .

Пациенты часто заявляют, что не желают принимать «химию». А между тем лекарства, полученные искусственным путём, это чистые молекулы тех веществ, которые нужны для получения конкретных лечебных эффектов. В них нет лишних примесей, как, например, в лекарственных растениях, и, соответственно возможные побочные эффекты лучше изучены и предсказуемы.

Левотироксин, содержащийся в таблетке, -абсолютный аналог натурального левотироксина, который вырабатывает здоровая щитовидная железа. Если сравнить молекулу тироксина, полученную из живого организма, с молекулой тироксина, изготовленной в лаборатории, различий между ними не будет.

Это значит, что при правильно подобранной заместительной дозе лечение левотироксином АБСОЛЮТНО БЕЗОПАСНО и АБСОЛЮТНО ЭФФЕКТИВНО.

Как же подбирается эта самая правильная доза? Известно, что взрослому человеку для нормальной жизнедеятельности в сутки требуется тироксина 1,6 - 1,7 мкг/кг массы тела. Соответственно при манифестном гипотиреозе начальная доза рассчитывается легко: умножаем массу тела (в кг) на 1,6.

Например, при массе тела 65 кг полная заместительная доза, рассчитанная по этой формуле, составит 104 мкг в сутки (65 х 1,6 = 104). Поскольку нет таблеток с дозировкой 104 мкг, даём таблетки, содержащие дозу левотироксина, ближайшую к расчётной. В данном случае это будет дозировка 100 мкг.

Пожилым пациентам и больным с кардиологическими проблемами, долгое время прожившим в условиях хронического гипотиреоза, лечение назначается с осторожностью, чтобы обмен веществ успел адаптироваться к новым условиям. Сначала даётся маленькая доза с последующим постепенным её повышением до достижения расчётной дозы.

Принципы титрации дозы левотироксина

Все пациенты, получающие левотироксин, для оценки эффективности лечения сдают только один анализ - ТТГ. Исключение составляют беременные (дополнительно исследуется Т 4 своб.) и лица, получающие супрессивную терапию после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы (дополнительно Т 4 своб., тиреоглобулин, AT к ТГ).

После назначения левотироксина в стабильной дозе (т.е. одной и той же дозировке каждый день, без пропусков и нарушений приёма препарата) ТТГ можно оценивать как критерий эффективности лечения через 7-8 недель. Делать это раньше бессмысленно и неинформативно. ТТГ - очень точный индикатор уровня тиреоидных гормонов и находится в обратной логарифмической зависимости от их средних концентраций. Даже при небольшом дефиците тиреоидных гормонов ТТГ возрастает многократно. Требуется около двух месяцев, чтобы уровень ТТГ «устаканился» на фоне регулярного лечения гипотиреоза.

Оценив ТТГ через 2 месяца после назначения заместительной терапии левотироксином в постоянной дозе, мы готовы сказать, правильно ли подобрана доза.

если ТТГ вошёл в коридор нормальных значений (0,4-4,0), значит, доза подобрана правильно;

если ТТГ>4,0, значит, гипотиреоз сохраняется, дозу левотироксина надо повысить и повторно оценить ТТГ через 2 месяца;

если ТТГ<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Обычно на подбор правильной заместительной дозы уходит от 2 месяцев до года. В среднем 4-6 месяцев.

У некоторых пациентов целевые значения ТТГ отличаются от стандартного коридора (0,4 - 4,0). Сюда относятся беременные, маленькие дети, пациенты после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.

Лицам с субклиническим гипотиреозом обычно не требуется полная заместительная доза левотироксина. Для достижения стабильного эутиреоза им достаточно небольших дозировок левотироксина. Начальная доза в этих случаях, как правило, составляет 50 мкг/сут. (это минимальная терапевтическая доза для взрослого человека).

Следует отметить, что лечение субклинического гипотиреоза требуется не всегда и не всем. Иногда достаточно наблюдательной тактики, поскольку в ряде случаев субклинический гипотиреоз протекает без вреда для состояния пациента. Но есть клинические группы, в которых лечение субклинического гипотиреоза обязательно должно быть назначено.

При субклиническом гипотиреозе всегда назначается левотироксин беременным и женщинам фер-тильного возраста, а также тем пациентам, у кого выражены клинические симптомы гипотиреоза: анемия, атеросклероз и др.

Сейчас на рынке лекарственных средств много препаратов левотироксина (Эутирокс, L-тироксин и другие) в различных дозировках, позволяющих удобно подбирать индивидуальную дозу для каждого пациента.

В аптеке можно получить таблетки левотироксина от 25 мкг до 150 мкг в одной таблетке. До недавнего времени «шаг» между дозами составлял 25 мкг, т.е. доступны были таблетки левотироксина по 25,50, 75, 100, 125, 150 мкг. Для удобства титрации многие фирмы сейчас выпускают таблетки с промежуточными дозировками: 37, 62, 87, 112, 137 мкг. Иногда для точного подбора дозы приходится делить таблетки на половинки и четвертинки, но это не очень удобно и может повлечь за собой неправильное хранение подготовленных к приёму «обломков» таблеток.

Хранить таблетки левотироксина нужно строго в соответствии с инструкцией, указанной на коробке. При нарушении режима хранения препарат может утратить свою активность.

Не забывайте, что в таблетке содержится совсем крошечная доза левотироксина, исчисляемая в микрограммах: это почти невидимое глазом количество активного вещества, которое можно разместить на кончике булавки. Таблетка в основном состоит из нейтральных наполнителей, стабилизирующих активное вещество. У разных фирм эти наполнители немного отличаются, поэтому может индивидуально отличаться и активность препарата. Начав принимать препарат одной фирмы, старайтесь и в дальнейшем принимать препарат этой же фирмы, чтобы не пришлось всякий раз перепроверять ТТГ и титровать дозу лекарства.

Как правильно принимать левотироксин?

Для того чтобы лечение было эффективным и пациент чувствовал себя не хуже здоровых сверстников, необходимо соблюдать простые, но очень важные правила приёма левотироксина:

• Назначенную дозу препарата надо принимать ежедневно, без перерывов. Никакие «лекарственные каникулы», жонглирование дозами, эксперименты по отмене и т.п. недопустимы.
• Препарат принимать строго натощак, запивая небольшим количеством воды. (Нельзя запивать левотироксин соком, шипучими напитками, кофе, чаем, молоком и т.д. - активное вещество от этого может разрушиться частично или полностью.)
• После приёма препарата необходимо выждать не менее 30 минут, прежде чем принимать пищу или другие лекарства.
• Если вы нечаянно забыли принять препарат, то не надо на следующий день повышать дозу; примите свою обычную дозу лекарства, и если в ближайшие недели предстоит исследование ТТГ, то предупредите о пропуске лечащего врача, т.к. результат анализа может быть неинформативным.
• Если у вас появилась тахикардия, перебои в работе сердца, потливость, повышение АД, потеря веса -немедленно сообщите об этом своему врачу. Возможно, вы получаете избыточную дозу левотироксина и на фоне передозировки у вас появились симптомы тиреотоксикоза. Необходимо экстренно исследовать ТТГ: если он меньше 0,4 мкМЕ/мл, то врач проведёт коррекцию дозы препарата. (Исключение - беременные и лица после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы; у них другие целевые значения ТТГ.) Если ТТГ не снижен, значит, лекарственного тиреотоксикоза нет, коррекция дозы не требуется. Причины появившихся симптомов установит врач, но они не связаны с приёмом левотироксина.

Неоднократно наблюдала интересный феномен. Пациенты, которые по каким-то личным соображениям боялись начинать лечение левотироксином, нередко самостоятельно отменяли лечение в первые дни приёма, объясняя это «непереносимостью» препарата, появлением неприятных симптомов и т.д. Приходилось рассказывать им «страшный секрет эндокринологов»: любые клинические эффекты препаратов левотироксина появляются лишь через полторы - две недели, столько времени требуется, чтобы Т4, принятый в виде таблетки, превратился в активную форму гормона и начал оказывать влияние на обмен веществ.

Главное, что должен понять пациент: таблетки левотироксина - это гормон Т4. Не бывает непереносимости Т4. Это гормон, без которого наш организм не может нормально работать.

Возможно, что вы принимаете левотироксин, и вас действительно беспокоят какие-то неприятные симптомы. При нормальном ТТГ искать проблему в левотироксине бессмысленно. Надо разбираться с истинной причиной недомогания. Вы же ничем не отличаетесь от других людей и тоже можете заболеть, как и те, у кого щитовидная железа работает нормально. Сводить все свои заболевания к щитовидной железе в данном случае нелепо и нелогично.

Регулярный приём левотироксина в правильно подобранной дозе обеспечит вам качество жизни, неотличимое от качества жизни людей со здоровой щитовидной железой. Цена вопроса - 1 таблетка каждое утро. Это нетрудно.
Если врач назначает пожизненное лечение левотироксином, значит, отмена препарата недопустима. Ни о каких «курсах лечения» речь не идёт.

Иногда приходится видеть пациентов с гипотиреозом, которые самостоятельно прекратили лечение, убедившись, что их ТТГ нормализовался. Распространённая иллюзия, возникающая при успешном лечении хронических заболеваний, - «Я пролечился и выздоровел». Нет, дорогие мои, это не выздоровление, это качественный медикаментозный контроль. Пока вы принимаете подобранную дозу лекарства, результаты ваших лабораторных анализов нормальны, такие же, как у здоровых людей. Но после прекращения подобранного лечения болезнь выйдет из-под контроля и вновь будет разрушать вашу жизнь.

Если вы собрались в отпуск или в командировку, не забудьте запастись в дорогу левотироксином. Конечно, это не дефицит и вы найдёте свой препарат в любой аптеке мира, но мы уже договорились, что без особой необходимости фирму-изготовитель лучше не менять.

В мире живёт множество людей с успешно компенсированным гипотиреозом. Каждый день любого их них, будь то великий артист, солист балета, чемпион по лёгкой атлетике или президент великой страны, начинается с таблетки левотироксина. И никому из них это не мешает жить ярко и счастливо. Не помешает и вам!

Всегда ли неизлечим гипотиреоз?

Мы с вами уже знаем, что «гипотиреоз» - синдром, который может наблюдаться при разных заболеваниях и состояниях щитовидной железы. Помимо аутоиммунного тиреоидита (АИТ), при котором происходит необратимая потеря тиреоцитов и, соответственно, тиреоидной функции, есть другие тиреоидиты, в исходе которых не всегда формируется гипотиреоз. Сюда относится послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит (де Кервена) и некоторые другие.

В любом случае с прогнозом заболевания вас ознакомит лечащий врач.

Подведём итоги

1. Гипотиреоз - синдром, причиной которого является дефицит/отсутствие гормонов щитовидной железы.
2. Симптомы гипотиреоза многообразны и не специфичны.
3. Единственный способ подтвердить/исключить гипотиреоз - исследовать ТТГ
4. В зависимости от причин гипотиреоз бывает необратимый и обратимый.
5. Гипотиреоз может быть субклиническим (скрытым) и манифестным (явным). При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, Т 4 своб. в норме; при манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, Т 4 своб. понижен.
6. Лечение гипотиреоза - заместительная терапия левотироксином (Т 4).
7. При правильно подобранной дозе левотироксина качество жизни пациента с гипотиреозом не отличается от людей со здоровой щитовидной железой.

Гипотиреоз – это состояние, вызванное дефицитом гормонов щитовидной железы. Заболевание легко поддаётся контролю и лечению на начальных этапах, но имеет массу неблагоприятных, а порой и необратимых, последствий в случае запущенного состояния. Начало проблемы часто остаётся незамеченным, так как симптомы гипотиреоза могут «маскироваться» под симптомы других патологий, да и просто игнорироваться.

Особенности и виды заболевания

Почему же гипотиреоз имеет такой обширный список симптомов, которые не отличаются специфичностью? Симптомы гипотиреоза указывают на нарушение работы многих систем органов, в частности: сердечно-сосудистой, нервной, половой, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата, нарушаются обменные процессы и т.д.

Происходит это потому, что щитовидная железа – это железа внутренней секреции регулирующего спектра действия. Гормоны щитовидной железы не имеют специфических клеток- и органов-мишеней. Они координируют функции и развитие всего организма, т.к. принимают непосредственное участие в метаболизме. Недостаточная секреторная активность щитовидной железы ведёт к снижению уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. Вследствие чего снижается активность важнейших клеточных ферментов. У пациента нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках организма, замедляются процессы синтеза и распада сложных соединений.

Причины гипотиреоза могут быть различными. В зависимости от этого выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

• Первичный гипотиреоз (тиреогенный), составляет 95% всех клинических случаев гипотиреоза. Возникает в результате поражения щитовидной железы. Дисфункцию щитовидной железы могут вызвать аутоиммунные заболевания, операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом опухолей щитовидной железы, инфекционные заболевания, тиреоидиты. Проблемы, связанные с синтезом гормонов, также приводят к развитию первичного гипотиреоза. К таковым относятся: дефект синтеза тиреоидных гормонов, острый дефицит или интоксикация йодом, лечение гормональными препаратами группы тиреостатиков.
• Вторичный гипотиреоз (гипофизарный) развивается при патологиях гипофиза и нарушении системы «гипофиз – щитовидная железа». Гипофиз регулирует функционирование щитовидной железы посредством нейрогуморальной связи и выделения гормона тиреотропина.
• Третичный гипотиреоз (гипоталамический) является следствием расстройства регуляторной функции гипоталамуса. Нарушается система «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа».
• Тканевой гипотиреоз (транспортный, периферический) возникает в результате дефекта синтеза, транспорта или преобразования тиреоидных гормонов, а также при затруднённом усвоении йода в кишечнике или клетками щитовидной железы.

Также различают врождённую и приобретённую формы гипотиреоза. Подробно рассмотрим основные симптомы первичного гипотиреоза и объясним механизм их развития.

Симптомы первичного гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы в крови влечёт за собой нарушения обменных процессов: белкового, липидного, углеводного, электролитного.

Нарушение белкового обмена

Гормоны щитовидной железы участвуют в биохимических реакциях синтеза и распада белков. Белки – это не только строительный материал всего нашего организма, а также составной элемент структуры ферментов и некоторых гормонов. При гипотиреозе происходит накопление побочных продуктов распада белков: сложные органические кислоты. Характерной особенностью данных соединений является способность удерживать жидкость, как результат – один из симптомов гипотиреоза – отёчность лица и конечностей (микседематозные отёки). Возникают отёки слизистых, которые влекут за собой такие проявления, как ухудшение слуха и заложенность носа, охриплость голоса. Из-за отёков может проявляться такое опасное для жизни явление, как апноэ (задержка дыхания) во сне.
Гемоглобин крови – это тоже белковое соединение. При гипотиреозе уменьшается общее количество гемоглобина в крови, развивается анемия, кожные покровы становятся бледными, ткани органов испытывают кислородное голодание.

Нарушение липидного обмена

Липиды (жиры) входят в состав клеточных стенок, являются структурным элементом некоторых (например, половых) гормонов, нашим энергетическим запасом. При гипотиреозе липидный обмен замедляется и начинает работать на накопление. У человека развивается ожирение. Для заболевания характерно то, что вес очень трудно или даже невозможно сбросить. Все попытки похудеть посредством диет приводят к ещё большему набору веса. Расщепление жиров затруднено, возникает нехватка внутриклеточной энергии.

Жир накапливается в сосудах в виде холестериновых бляшек, развивается атеросклероз. Атеросклеротические образования в сосудах постепенно приводят к поражению сердечной мышцы. Миокард испытывает гипоксию, в ней начинаются дистрофические процессы, возникает сердечная недостаточность – а это прямой путь к инфаркту.

Нарушения липидного обмена приводят таким проблемам, как нарушения репродуктивной функции. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла, снижение либидо, гормональное бесплодие. Мужчины теряют интерес к сексуальной сфере жизни, при этом эректильная функция, как правило, не нарушена.

Нарушения углеводного обмена

При гипотиреозе замедляется усвоение тканями организма глюкозы. Глюкоза – это источник «быстрой» энергии в нашем организме, а также единственный источник питания клеток головного мозга. Именно поэтому, у человека, страдающего гипотиреозом, происходит угнетение нервной системы.

Пациент испытывает апатию, повышенную утомляемость, мышечную слабость, онемение конечностей, сонливость, безразличие к происходящему, реакции такого человека замедлены, периодически возникают приступы необоснованного страха, сопровождающиеся тахикардией. Нарушаются когнитивные процессы, а именно: ухудшается память, произвольное внимание, замедляется речь. При тяжёлых формах гипотиреоза развивается депрессия, возможны галлюцинации.

При гипотиреозе организм больного испытывает острый недостаток энергии, что влечёт к замедлению динамических процессов в теле: снижается частота сердечных сокращений – развивается брадикардия, снижается активность перистальтики кишечника, что влечёт к возникновению систематических запоров, чувства тошноты. Кроме того, нарушается ритм сокращений маточных труб, что неблагоприятно сказывается на репродуктивной функции у женщин. Образно говоря, человек с гипотиреозом впадает как бы в «энергосберегающий» режим. Температура его тела снижается, развивается гипотермия. Гипотермией принято считать состояние, при котором температура тела постоянно не превышает 35,0 – 35,3°С.

Нарушения электролитного обмена

Нарушения электролитного баланса ведёт к нарушению водного обмена и жизнедеятельности клеток. Электролиты – это те соединения, которые диссоциируют на ионы. К электролитам относят: соли калия, кальция, натрия, магния, хлориды, сульфаты. Основными симптомами гипотиреоза, связанными с данным видом нарушения, являются: отёчность лица, конечностей, слизистых и соединительнотканных оболочек, сухость и шелушение кожных покровов, слоистость и ломкость ногтей, выпадение, сухость, тусклость и ломкость волос.

При дисбалансе солей в организме наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у пациента отмечается гипотензия, в атипичных случаях – гипотензия, брадикардия. Могут появиться сердечные и сосудистые спазмы, экстрасистола. Нарушается работа почек, может развиться почечная недостаточность, пиелонефрит. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение пищеварительной функции, аппетита, дискинезия желчевыводящих путей, возникает тошнота, иногда рвота. Снижение всасывающей активности клеток кишечной стенки ведёт к истощению запасов питательных органических и неорганических соединений в организме, развивается гиповитаминоз, анемия. Расстройство водно-электролитного баланса также способствует развитию атеросклероза.

Стадии развития первичного гипотиреоза

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах гипотиреоза могут возникнуть необратимые и опасные осложнения. Итак, специалисты выделяют следующие стадии прогрессирования первичного гипотиреоза.

1. Латентный или субклинический гипотиреоз. Для данной формы характерно незначительное повышение уровня тиреотропного гормона в крови при нормальном показателе тироксина. Диагноз – субклинический гипотиреоз – ставится на основании данных лабораторного анализа крови. В данном случае у пациента ещё нет никаких тревожных симптомов и лечение не требуется. Иногда возникают симптомы со стороны нервной системы. В первую очередь на изменение уровня тироксина реагируют клетки мозга. Появляются изменения в эмоциональной сфере: пациент жалуется на подавленность, утомляемость, сонливость и т.д.
2. Манифестный гипотиреоз. Встречаемость гипотиреоза составляет 3% среди мужчин, 10% среди женщин. Встречаемость гипотиреоза у женщин постклимактерического периода достигает 12%. Симптомы гипотиреоза у женщин более выражены в силу физиологических особенностей организма, гормональной цикличности. В случае с первичным гипотиреозом, отмечается низкая секреторная активность щитовидной железы при повышенной концентрации тиреотропина. На данной стадии заболевания проявляются симптомы гипотиреоза. Серьёзных поражений систем органов не наблюдается. Манифестный гипотиреоз требует лечения гормональными препаратами, в частности синтетическим L-тироксином. Параллельно проводится лечение, направленное на устранение причины развития гипотиреоза. Медикаментозное лечение рекомендуется подкреплять коррекцией образа жизни и питания. Соблюдение всегда даёт благоприятные результаты. На начальных стадиях заболевания диеты бывает достаточно для стабилизации гормонального фона и нормализации состояния щитовидной железы и организма.
3. Тяжёлый гипотиреоз (осложнения). Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, поликистоз яичников, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Симптомы центрального и тканевого гипотиреоза

Гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз объединяют в группу центрального гипотиреоза. Нарушена система регуляции работы щитовидной железы. В целом клиническая картина данной группы патологий схожа с тиреогенным гипотиреозом. Однако есть характерные отличия. Так, при центральном гипотиреозе нет ожирения, уровень холестерина в крови ниже нормы. Человек выглядит истощённым. Такие симптомы, как отёчность, отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, выражены слабо или вовсе отсутствуют. При тканевом гипотиреозе наравне с ярко выраженными симптомами гипотиреоза, анализ крови выявляет нормальную или даже повышенную секрецию щитовидной железы.

Особого внимания требует гипотиреоз при беременности, а также другие заболевания щитовидной железы у женщин в этот период.
Детский организм, как в период внутриутробного развития, так и после рождения, крайне чувствителен к недостатку гормонов щитовидной железы. В первую очередь страдают мозговые структуры. Поражения прогрессируют очень быстро и в короткие сроки приобретают неподдающиеся лечению формы. Основные симптомы гипотиреоза у новорожденных:

• отёчность, затруднённое дыхание, осиплость голоса;
• гипотермия, брадикардия, анемия;
• заторможенность реакций и рефлексов;
• вялость, сонливость, плохой аппетит, слабый или отсутствующий сосательный рефлекс.

В дальнейший период развития при отсутствии лечения гипотиреоза добавляются такие симптомы, как:

• позднее прорезывание зубов, задержка общего физического развития;
• задержка психического развития, позднее овладение речью, дефекты произношения звуков, ухудшение произвольного внимания, памяти;
• нарушение пропорций тела и лица, развивается карликовость, лицо одутловатое, глаза широко посажены.

В подростковый период у детей с гипотиреозом отмечаются:

• низкие темпы роста;
• задержка полового развития, недоразвитие половых органов, у девочек наблюдаются перебои менструального цикла.

При отсутствии грамотного лечения гипотиреоз в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, олигофрении, карликовости, глухонемоте.

Гипотиреоз – серьёзное заболевание, которое постепенно отнимает у человека жизненные силы, разрушает организм. Нельзя пренебрегать первыми признаками гипотиреоза, так как на данном этапе лечение всегда даёт благоприятные прогнозы.

Гипотиреоз - клинический синдром, который развивается вследствие пониженной функции щитовидной железы.

Щитовидная железа представляет собой одно из важнейших звеньев эндокринной системы. Гормоны, вырабатываемые этой железой, влияют на внутриутробное формирование центральной нервной системы плода, рост и психофизическое развитие в детском возрасте, а также на интенсивность обмена веществ, теплопродукцию, репродуктивную функцию, синтез белка, кальциевый обмен и многие другие процессы - в течение всей жизни.

Продукция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Главными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин, молекула которого содержит 4 атома йода, гораздо менее активен, чем трийодтиронин, образующийся после отделения 1 атома йода от тироксина.

Причины возникновения гипотиреоза

Гипотиреоз может иметь различное происхождение:

• Наиболее частый вариант (его еще называют первичным гипотиреозом ) развивается как следствие патологии в самой щитовидной железе. Это может быть ее врожденное недоразвитие, синтез аномальных гормонов, поражение железы аутоиммунным процессом, ионизирующим излучением, дефицит или нарушение усвоения йода, гипотиреоз как результат приема медикаментозных препаратов, удаления железы или радиойодтерапии.
• Пониженная функция щитовидной железы может быть также связана с патологией гипоталамо-гипофизарной системы - сниженной выработкой тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и тиролиберина - гипоталамусом.
• В редких случаях наблюдаются симптомы гипотиреоза даже при нормальной выработке тиреотропных гормонов - это происходит из-за пониженной чувствительности тканевых рецепторов к данным гормонам.

Врожденный гипотиреоз

Женщины подвержены развитию данного синдрома почти в 20 раз чаще мужчин. Гипотиреоз является достаточно распространенной проблемой, но при этом редко распознается своевременно. Исключение составляет врожденный гипотиреоз , так как в последнее время все новорожденные проходят обязательный скрининг на этот вид патологии. Это продиктовано тем, что нераспознанный и, как следствие, не леченый врожденный гипотиреоз чреват грубыми и необратимыми нарушениями в росте и развитии ребенка - карликовость, выраженная умственная отсталость, кретинизм, психические расстройства, глухонемота, недоразвитие органов репродуктивной системы и др. Вовремя начатое лечение позволяет избежать этих последствий.

Аутоиммунный гипотиреоз

Из приобретенных форм своевременную коррекцию обычно получают случаи гипотиреоза, закономерно развивающиеся вследствие резекции железы или радиойодтерапии. Но подавляющее большинство случаев связаны с аутоиммунным тиреоидитом - симптомы развиваются постепенно, они неспецифичны, не всегда ярко выражены, и в течение многих лет не только сами пациенты, но и врачи могут расценивать их как результат усталости или стресса.

Симптомы гипотиреоза

Основные симптомы гипотиреоза:

• пониженная температура тела, постоянное ощущение зябкости, плохая переносимость холода;
• прибавка в весе, ожирение;
• общая отечность, одутловатость (отсюда другое название гипотиреоза - «микседема», что означает «слизистый отек»);
• отечность слизистых оболочек носа, гортани, евстахиевой трубы, ведущая к затруднению дыхания, огрубению голоса, ухудшению слуха;
• медлительность, сонливость, ухудшение памяти, замедление мыслительных процессов, пониженный эмоциональный фон, депрессивные состояния, снижение работоспособности;
• боли в мышцах и суставах;
• замедление сердечного ритма, понижение систолического артериального давления;
• запоры, дискинезия желчевыводящих путей, пониженная секреторная функция желудка;
• бледность и сухость кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, расслоение ногтей;
• расстройства в работе репродуктивной системы - нарушения менструального цикла вплоть до отсутствия менструаций и бесплодия;
• возможно также развитие анемии, снижение иммунитета и др.

Крайним проявлением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная кома - она развивается при длительно протекающем гипотиреозе без соответствующего лечения. Выражается в нарастании перечисленных симптомов с переходом в коматозное состояние с угрозой для жизни. Может быть спровоцирована перенесенным на фоне существующего гипотиреоза инфекционным заболеванием, стрессом, переохлаждением, повышенными нагрузками. Чаще всего возникает в пожилом возрасте, как правило, у женщин.

Диагностика

Как и в случае с гипертиреозом, первостепенное диагностическое значение имеет определение уровня Т3, Т4 и ТТГ в крови. При первичном гипотиреозе ТТГ будет значительно повышен, в то время как Т3 и Т4 - понижены.

Для уточнения причины гипотиреоза проводится определение антитиреоидных антител, ультразвуковое исследование, МРТ головного мозга (для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной системы при подозрении на центральный гипотиреоз). В детском возрасте проводится рентгеновское исследование скелета с определением костного возраста. Т.к. вследствие длительного протекания патологического процесса страдают и другие органы и системы, может потребоваться наблюдение, например, у кардиолога, гастроэнтеролога, со всеми необходимыми методами исследований.

Лечение гипотиреоза

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 200 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог. Обычно терапия заключается в пожизненном заместительном приеме тиреоидных гормонов. Дозировка подбирается индивидуально.

Профилактическое значение имеет использование пищевых добавок или препаратов, содержащих йод, в местностях, где этого элемента недостает. Это особенно важно в период беременности и кормления грудью, а также в детском возрасте.