Целиакия (глютеновая энтеропатия): причины, симптомы, лечение. Первичные энтеропатии, классификация, клинические проявления, принципы коррекции

– это воспалительное заболевание тонкого кишечника аллергической природы, возникающее при проникновении в организм антигенов, вызывающих чрезмерную, повышенную реакцию иммунной системы. Чаще всего болезнь развивается у детей раннего возраста. Аллергическая энтеропатия проявляется диареей, вздутием живота, кишечными коликами, срыгиванием, недостаточной прибавкой веса. Диагностика включает осмотр педиатра и аллерголога-иммунолога, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб, исследование кишечника. Лечение заключается в прекращении контакта с аллергеном, назначении гипоаллергенной диеты, антигистаминных средств.

Аллергическая энтеропатия (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии) – поражение слизистой оболочки тонкой кишки при попадании в желудочно-кишечный тракт аллергенов. Чаще всего заболевание возникает у детей раннего возраста и связано с появлением повышенной чувствительности к белкам коровьего молока, сои и других продуктов, используемых при введении прикорма и переходе от грудного вскармливания к искусственному.

Распространенность пищевой аллергии среди детей в возрасте до 3 лет составляет около 6-8%, в 10-15 лет – 3-4%. При этом повышенная чувствительность к белку коровьего молока выявлена у 2-2,5% детей раннего возраста, к куриному белку – у 1-1,5%. Как правило, наряду с аллергической энтеропатией у детей отмечаются признаки аллергического поражения других органов и систем (кожных покровов, дыхательных путей и др.).

Причины аллергической энтеропатии

Известно более 170 продуктов, которые при проникновении в желудочно-кишечный тракт способны вызвать появление гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергической энтеропатии), причем их аллергическая активность обусловлена наличием животных или растительных белков, гликопротеидов, реже полипептидов.

У детей в возрасте до года аллергическая энтеропатия в большинстве случаев обусловлена повышенной чувствительностью к белку коровьего молока, в котором содержится более десяти антигенов, из которых наибольшую активность имеют αS1-казеин и γ-казеин. У детей школьного возраста и взрослых развитие аллергических реакций с поражением кишечника чаще встречается при употреблении белка куриного яйца, рыбы и морепродуктов. Реакция иммунной системы нередко возникает на поступающие в организм пищевые волокна растительного происхождения: пшеницу, рожь, овсяную, гречневую и рисовую крупу, сою, а также некоторые овощи (морковь, сельдерей, томаты) и фрукты (бананы, цитрусовые).

В развитии пищевой аллергии у детей и взрослых несомненна существенная роль наследственной предрасположенности. Об этом свидетельствует наличие аллергических заболеваний у родственников больного, а также часто встречающиеся у пациента общие проявления аллергии с поражением кожи, бронхолегочной системы и выявление повышенной чувствительности не только к пищевым продуктам, но и к пыльце растений, домашней пыли, медикаментам и другим аллергенам.

В возникновении аллергической энтеропатии играет роль и снижение барьерной функции ЖКТ (из-за ферментативной недостаточности), нарушение выработки IgA. Развивающиеся при проникновении в желудочно-кишечный тракт пищевых антигенов аллергические реакции могут быть IgE-опосредованными, не-IgE-опосредованными, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными. Для аллергического поражения кишечника характерны не-IgE-опосредованные (при проктоколите) и клеточно-опосредованные (при аллергической энтеропатии) реакции.

Симптомы аллергической энтеропатии

Аллергическая энтеропатия проявляется как местными признаками поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, кишечная колика, диарея), так и различными внекишечными проявлениями аллергии (атопический дерматит, экзема, бронхиальная астма). Выраженность проявления тех или иных клинических симптомов заболевания будет отличаться в зависимости от возраста пациента.

У детей раннего возраста аллергическое поражение кишечника проявляется схваткообразными болями в животе по типу кишечной колики, срыгиваниями и рвотой, вздутием живота, жидким стулом 5-6 раз в сутки. Иногда могут возникать кишечные кровотечения с изменением цвета кала. Нарушается общее состояние ребенка: появляется беспокойство, общая слабость, бледность кожных покровов, расстройство сна, аппетита, гипотрофия. Нередко аллергическая энтеропатия в этом возрасте сопровождается кожными проявлениями по типу атопического дерматита (сухая поврежденная кожа, полиморфная сыпь).

Своевременная элиминация аллергена из рациона приводит к прекращению симптоматики через 2-3 суток. Если аллергическое поражение ЖКТ обусловлено повышенной чувствительностью к казеину коровьего молока, проявления энтеропатии обычно исчезают к 2-3 году жизни даже при регулярном употреблении молочных продуктов.

У детей школьного возраста, подростков и взрослых картина заболевания становится более стертой и характеризуется чаще тупыми болями в области пупка, метеоризмом, неустойчивым стулом (запоры или поносы), снижением аппетита, тошнотой. Внекишечные проявления аллергии встречаются нечасто. В то же время аллергенами, вызывающими аллергическую энтеропатию в этом возрасте, иногда могут быть не только пищевые продукты, но и медикаментозные средства, пыльца растений, бытовая пыль и т. д.

Диагностика аллергической энтеропатии

Клинические проявления аллергической энтеропатии неспецифичны и встречаются при гастроэнтеритах и энтероколитах различной этиологии (в том числе, вызванных инфекционными агентами вирусной и бактериальной природы, гельминтами, простейшими, алиментарными факторами, отравлениями химическими веществами, несъедобными и ядовитыми продуктами). Чтобы установить правильный диагноз, необходимо тщательно собрать аллергологический анамнез, провести клинический осмотр пациента (консультация гастроэнтеролога, аллерголога-иммунолога), выполнить необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

Анализ аллергологического анамнеза позволяет выявить наличие наследственной отягощенности (аллергические заболевания у родственников). Как правило, у больного ребенка наблюдались ранее или присутствуют на момент осмотра кожные или респираторные симптомы аллергии. Появление клинических признаков аллергической энтеропатии (боли в животе, рвота, диарея) связано с поступлением в организм пищевого аллергена (коровье молоко, яйца, рыба, арахис и пр.). Состояние значительно улучшается после исключения проблемного пищевого продукта из рациона.

При лабораторном исследовании в общем анализе крови обнаруживается эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). Анализ кала (копрограмма) позволяет выявить повышенное содержание эритроцитов, эозинофилов, нейтрофилов. Гистологическое исследование биоптатов слизистой тонкого кишечника обнаруживает признаки воспаления (отек и кровоизлияния), инфильтрацию собственной пластинки лимфоцитами, тучными и плазматическими клетками. В ряде случаев выявляется частичная атрофия ворсинок. При проведении специфического аллергологического исследования определяется содержание общего IgE, а также специфических IgE и IgG, используются кожные аллергопробы с набором пищевых аллергенов,

Дифференциальная диагностика при аллергической энтеропатии проводится, прежде всего, с глютеновой энтеропатией, при которой отсутствуют внекишечные проявления аллергии, обнаруживаются антиглиадиновые IgA-антитела и антитела к трансглутаминазе.

Лечение аллергической энтеропатии

Лечебные мероприятия при аллергической энтеропатии включают элиминацию аллергена и назначение гипоаллергенной диеты, применение антигистаминных и противовоспалительных средств, энтеросорбентов, ферментов и мембраностабилизаторов, симптоматическое лечение отдельных проявлений заболевания.

Если проводится грудное вскармливание, необходимо составление строгой гипоаллергенной диеты для матери с исключением потенциальных пищевых аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначаются специальные лечебные смеси с сывороточными и казеиновыми белковыми гидролизатами, а также смеси на основе козьего молока. Сроки введения прикорма детям с аллергической энтеропатией отодвигаются до 5-6 месяца жизни, при этом используются гипоаллергенные каши (гречневая, рисовая, кукурузная), односоставные овощные пюре, мясо (телятина, конина, свинина, кролик, индейка). От коровьего молока, творога, рыбы и яиц на первом году жизни полностью отказываются, арахис исключают до трех лет. Дети старшего возраста и взрослые соблюдают индивидуально подобранную гипоаллергенную диету на протяжении не менее шести месяцев.

Из антигистаминных средств на первом году жизни рекомендуется использование диметиндена (в каплях), хлоропирамина (в таблетках), цетиризина (в каплях), а также кетотифена. С года можно использовать лоратадин, а с шести лет – фексофенадина гидрохлорид и эбастин. Энтеросорбенты, как правило, применяется в течение одной-двух недель в период обострения. По показаниям назначаются ферменты (панкреатин), препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии, симптоматические средства (пеногасители, противорвотные).

Профилактика аллергической энтеропатии заключается в соблюдении беременной и кормящей матерью гипоаллергенной диеты, грудном вскармливании до 4-6 месяца жизни, введении прикорма ребенку не ранее четвертого месяца жизни, исключении из рациона потенциальных аллергенов в более старшем возрасте и у взрослых.

Энтеропатии кишечные — общее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат ферментопатия или врожденные аномалии строения кишечной стенки.

Энтеропатия глютеновая

(спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая)- редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина) — полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе). Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

0Array ( => Гастроэнтерология) Array ( => 6) Array ( =>.html) 6

Энтеропатии дисахаридазодефицитные

Наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.), в результате чего нарушается пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахароз-лактозы, мальтозы, сахарозы. Тип наследования точно не установлен.

Клинически проявляется непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Диагноз и дифференциальный диагноз

с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении гликемических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов-сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержания сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема моносахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида). Врожденная непереносимость дисахаридоа обычно проявляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие тяжелого энтерита. В последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетается с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов.

Течение

в большинстве случаев нетяжелое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит, сопровождающийся синдромом недостаточности всасывания.

5360 руб.Стоимость комплексной программы у врача гастроэнтеролога

СКИДКА 25%НА ПРИЕМ ВРАЧА КАРДИОЛОГА

- 25%первичный
приём врача
терапевта по выходным

Энтеропатия экссудативная

Экссудативная гипопротеинемическая лимфангиэктазия -редкое заболевание, наблюдающееся в основном у лиц молодого возраста.

Этиология, патогенез

не выяснены. Характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение. Нередки гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения содержания альбуминов и гамма-тобулинов; гипохолестеринемия; гипокальциемия. В испражнениях повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного 1131 или 51Сг, т. е. подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. В биоптатах из слизистой стенки кишки наблюдается расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов -липофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира.

Дифференциальный диагноз

проводится с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазодефицитными энтеропатиями, спру, глютеновой болезнью. С достоверностью установить диагноз экссудативной энтеропатии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.), которые могут послужить причиной их гибели. В тяжелых случаях прогноз плохой.

Лечение в тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие средства. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержания) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях — назначение ферментной заместительной терапии.

Экссудативная энтеропатия

Этиология. Экссудативная энтеропатия – это заболевание, которое характеризуется повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт, что приводит к белковому дефициту и другим метаболическим расстройствам. Различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную) экссудативную энтеропатию. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врожденным дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

Клиника развивается остро после года и складывается из ряда симптомов: отеки, задержка физического развития, диарея, снижение массы тела. Не исключается транзиторное и хроническое течение. Гипопротеинемия развивается в короткие сроки, так как синтез альбумина печенью не восполняет потери из кровяного русла в просвет кишечника. Гипопротеинемия – главный фактор развития отечного синдрома. Повышенная потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт может приводить к состоянию гипогаммаглобулинемии с резким снижением уровня иммуноглобулинов всех классов, резко снижает общую сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает затяжное течение инфекционных заболеваний. У детей раннего возраста появляются судороги, вызванные гипокальциемией. Приступы тетанических судорог усугубляются явлениями гипомагнезиемии. Постоянный клинический симптом – стеаторея, обусловленная нарушениями всасывания и транспорта жиров. Мышечная гипотония, нарушения сердечной деятельности, изменения ЭКГ связаны с развивающейся гипокалиемией. Комплекс тяжелых метаболических нарушений, в первую очередь дисбаланс в белковом обмене, приводит к снижению весоростовых показателей, отставанию костного возраста ребенка.

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и обнаружения плазменных белков в кале. Одним из методов ориентировочной диагностики является тест с трихлоруксусной кислотой и фильтратом кала (при наличии в копрофильтрате повышенного количества плазменных белков реакция считается положительной). Более точным методом, позволяющим определить количественные и качественные потери белков, является иммуно-электрофоретическая идентификация белков сыворотки крови и кала. Рентгенологические изменения при экссудативной энтеропатии связаны с отеком стенки кишечника.

Дифференциальный диагноз проводят с нефротическим синдромом, нередко заболевание трактуется как дизентерия. Наличие белка в кале, особенно в большом количестве, говорит в пользу экссудативной энтеропатии.

Лечение желательно начать как можно раньше. Парентерально вводят белковые препараты (альбумина, плазмы, гамма-глобулина, полиглобулина, смеси аминокислот), ограничивают жиры, используют ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла: кокосовое, оливковое, подсолнечное); рекомендуются витамины, ферменты, анаболические гормоны и др. Используют препараты лечебного питания – Portagen, Pregestimil, Traumacal, ряд адаптированных детских смесей. Специфическая терапия не разработана. В тех случаях, когда экссудативная энтеропатия является вторичной, проводится лечение основного заболевания.

Энтеропатия – это собирательное понятие, которое подразумевает развитие хронического патологического процесса невоспалительного генеза. Как правило, развитие такого заболевания у взрослых или у детей обусловлено нарушением или полным отсутствием выработки определенных ферментов, которые принимают участие во всасывании и переработке питательных веществ.

Энтеропатия кишечника может быть как врожденной (первичная), так и приобретенной (вторичная) формы. Как в первом, так и во втором случае прогрессирование такого заболевания приводит к развитию воспалительного процесса. Последующим этапом будет эрозия и атрофия слизистой со всеми сопутствующими осложнениями.

Клиническая картина характеризуется нарушением функционирования желудка: тошнота и рвота, диарея, урчание в животе, повышенное газообразование.

Диагностика основывается на физикальном осмотре, проведении лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на устранение первопричинного фактора. Также используется симптоматическая и этиотропная терапия.

Прогноз будет варьироваться в зависимости от причины развития патологического процесса, а также от клинико-морфологической картины заболевания. Отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям, в том числе и к Т-клеточной лимфоме.

Этиология

Энтеропатия с потерей белка, как и любой другой формы, может быть обусловлена следующими этиологическими факторами:

инфицирование патогенными организмами;
непереносимость глютена и других веществ;
чрезмерное или длительное употребление медикаментов;
токсическое и радиационное воздействие на организм;
патологии лимфатической и кроветворной системы;
нарушения в работе эндокринной системы;
заболевания почек;
слабая иммунная система;
патологии соединительной ткани;
хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
генетически обусловленное нарушение выработки ферментов;
аллергические реакции на некоторые вещества, в том числе и пищевая форма.

Необходимо отметить, что аллергическая энтеропатия у ребенка чаще всего обусловлена генетически и является врожденной.

Классификация

Классификация данного патологического процесса подразумевает разделение его на виды по клинико-морфологической картине, а также по характеру течения.

По клинико-морфологической картине различают следующие виды данного заболевания:

аллергическая энтеропатия – возникает как следствие аллергической реакции на пищевые продукты, аллергеном может выступать практически любой продукт как ежедневного употребления, так и экзотический;
аутоиммунная энтеропатия – специфическая дисфункция, которая ассоциирована с лимфоидной тканью, чаще диагностируется у лиц мужского пола, генетически обусловлена;
экссудативная энтеропатия – в данном случае происходит потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт;
диабетическая энтеропатия – нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта на фоне тяжелого течения ;
мукоидная энтеропатия – недостаточно изученная форма заболевания, которая диагностируется только у животных, а чаще всего у кроликов;
некротическая энтеропатия – характеризуется язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки кишечника, характеризуется крайне неблагоприятными прогнозами, такую форму патологического процесса включает в свою клиническую картину цитостатическая болезнь;
ВИЧ энтеропатия – такая форма развивается на фоне слишком ослабленной иммунной системы.

Аллергическая энтеропатия, в свою очередь, классифицируется по механизму развития:

аллерген проходит сквозь стенку кишечника и попадает в кровь;
атнтиген взаимодействует с антителами, которые располагаются в подслизистом слое кишечника;
нарушение целостности сосудистой и кишечной стенки;
гранулематозное воспаление стенки кишки.

По характеру течения выделяют такие формы, как:

острая;
хроническая энтеропатия.

Определить точно, какая именно форма патологического процесса имеет место, можно только при помощи диагностики – лабораторной и инструментальной.

Симптоматика

Основным клиническим признаком этого заболевания являются частые диареи: приступы могут быть до 10–15 раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие, пенистого характера.

Кроме того, присутствуют следующие симптомы:

снижение или полное отсутствие аппетита;
тошнота и рвота;
повышение температуры;
боли в области эпигастрия, которые выражены, носят спастический характер, а по типу проявления похожи на ;
головокружение;
общая слабость, нарастающее недомогание.

При аллергической форме клиническая картина дополняется такими признаками:

, повышенное слезотечение;
отечность слизистой, ротовой полости, органов дыхательной системы;
срыгивание у малышей;
кровь в каловых массах.

На фоне такой клинической картины, у человека присутствует снижение массы тела, могут периодически появляться боли в области пупка.

Ввиду того что подобная симптоматика может иметь место при многих гастроэнтерологических заболеваниях, проводить самолечение настоятельно не рекомендуется. Нужно обращаться к врачу.

Диагностика

В первую очередь врач-гастроэнтеролог проводит физикальный осмотр, в ходе которого выясняет следующее:

когда начали появляться первые симптомы, характер их проявления;
есть ли хронические заболевания ЖКТ или любого другого типа;
принимает ли пациент на данный момент какие-либо препараты, соблюдает ли диеты;
режим питания.

Дальнейшая диагностика может включать в себя следующие мероприятия:

общий и биохимический анализ крови – отмечается снижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка;
анализ каловых масс;
рентгенография тонкого кишечника с пассажем бария;
эндоскопия;
МСКТ органов брюшной полости;
пробы с глиадином;
биопсия слизистой оболочки тонкой кишки;
тест на антитела к эритроцитам.

Дифференцировать патологический процесс необходимо относительно следующих заболеваний:

Исходя из результатов диагностических мероприятий, врач определяет форму и тяжесть течения заболевания и назначает лечение энтеропатии.

Лечение

В данном случае используется симптоматическая, специфическая и этиотропная терапия. В обязательном порядке назначается диета, питание по которой подразумевает исключение продуктов-триггеров.

Фармакологическая часть лечения подбирается врачом индивидуально, в зависимости от формы заболевания.

Могут назначаться следующие препараты:

нестероидные противовоспалительные;
антигистаминные;
антибиотики;
глюкокортикоиды;
иммуносупрессоры;
аминосалицилаты;
препараты железа и кальция;
введение альбумина;
витаминно-минеральные комплексы.

Что касается диеты, то ее нужно соблюдать постоянно, поскольку употребление продуктов, которые являются провокаторами развития патологического процесса, может привести к рецидиву в еще более тяжелой форме.

Профилактика

Профилактика энтеропатии основывается на простых мероприятиях:

соблюдение режима правильного питания, рациональной диеты (при необходимости);
грамотное лечение заболеваний тонкого кишечника;
укрепление иммунной системы, что особенно важно при и тому подобных заболеваниях неизлечимого характера;
исключить курение, употребление спиртных напитков в большом количестве, .

Периодически необходимо проходить медицинский осмотр, особенно если в личном анамнезе есть гастроэнтерологические заболевания хронического характера. Самолечение недопустимо, поскольку экссудативная энтеропатия и любая другая форма этого заболевания может привести только к усугублению патологического процесса.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Энзимодефицитные энтеропатии – невоспалительные заболевания кишечника, которые развиваются вследствие отсутствия, недостатка или нарушения структуры определенных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Наиболее распространенными энзимодефицитными энтеропатиями являются дисахаридазодефицитная и глютеновая.

Глютеновая энтеропатия

Глютеновая энтеропатия – патология кишечника, в основе которой лежит врожденный дефицит фермента, отвечающего за расщепление белка клейковины злаков – глютена.

Непереносимость глютена передается по наследству (по рецессивному типу). Данная патология встречается у 0,03% людей.

При глютеновой энтеропатии больные не переносят продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, овес.

Классификация глютеновой энтеропатии

Выделяют следующие формы течения глютеновой энтеропатии:

типичная – развивается в раннем детском возрасте и характеризуется типичными симптомами;
стертая – преобладают внекишечные проявления (остеопороз, анемия);
латентная – заболевание впервые проявляется во взрослом или пожилом возрасте, симптомы заболевания выражены слабо.

Клиническая картина, симптомы глютеновой энтеропатии

Первые признаки заболевания появляются в младенческом возрасте, когда начинают вводить прикорм в виде каш, содержащих глютен (манную, овсяную).

Существует некоторая закономерность в течении заболевания. В период детства симптомы глютеновой энтеропатии усиливаются, в юности уменьшаются, а в 30-40 лет заболевание снова возобновляется. Такая тенденция наблюдается при отсутствии адекватного лечения.

Иногда в детском возрасте признаки заболевания слабо выражены, поэтому данную энзимопатию диагностируют лишь в зрелом возрасте.

Основные клинические проявления глютеновой энтеропатии:

Диарея – стул частый (до 10 раз в сутки и более), обильный (полуоформленный или водянистый), светло-коричневого цвета. Часто кал мазевидный или пенистый, имеет зловонный запах.
Метеоризм – проявляется ощущениями распирания, вздутия в животе, сопровождается отхождением большого количества зловонных газов. У многих больных вздутие живота не проходит даже после дефекации.

На фоне глютеновой энтеропатии развивается синдром мальабсорбции (нарушения всасывания), имеющий следующие проявления:

Похудание – чем обширнее и тяжелее поражение тонкого кишечника, тем выраженнее потеря массы тела. Кожа больных сухая, тургор и эластичность снижены, мышцы атрофированы, существенно снижена мышечная сила. Снижение массы тела сопровождается быстрой утомляемостью, выраженной слабостью.
Если заболевание развивается в раннем возрасте, то у детей наблюдается отставание в росте, задержка физического и полового развития.
Вследствие нарушения всасывания белков в кишечнике происходят значительные сдвиги в белковом обмене. Клинически это проявляется похуданием, атрофией мышц, снижением содержания в крови общего белка и альбумина. В тяжелых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки.
Вследствие нарушения всасывания жиров в крови снижается уровень холестерина, триглицеридов, липопротеинов. У таких больных исчезает подкожно-жировой слой, появляется стеаторея.
Нарушение расщепления и всасывания углеводов может приводить к снижению уровня глюкозы в крови. Клинически это проявляется потливостью, чувством голода, сердцебиением, головной болью.
В тонком кишечнике может нарушаться всасывание кальция и витамина Д, развивается остеопороз . Вследствие этих изменений могут появляться боли в костях, патологические переломы костей, судороги.
Нарушение всасывание железа и витамина В12 приводит к развитию железодефицитной и В12-дефицитной анемии.
При тяжелом течении глютеновой энтеропатии может нарушаться (снижаться) функция эндокринных желез: коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
Также может развиваться полигиповитаминоз – дефицит витаминов А, группы В, С, Д, К.
На фоне глютеновой энтеропатии развивается миокардиодистрофия, при этом появляется одышка, сердцебиение.

Одним из диагностических признаков глютеновой энтеропатии является клиническое улучшение состояния больного после исключения из рациона продуктов, содержащих глютен.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования при глютеновой энтеропатии

В общем анализе крови определяют железодефицитную или В12-дефицитную анемию.

В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение уровня общего белка, альбумина, глюкозы, протромбина, железа, натрия, кальция, магния.

Копрологический анализ: для глютеновой энтеропатии характерна полифекалия, кал желтовато-коричневого или сероватого цвета, водянистый, полуоформленный, блестящий на вид. В кале содержится большое количество жира (стеаторея).

С помощью иммунологического анализа удается определить антитела к глютену.

Наиболее информативные для данной патологии инструментальные диагностические методы - рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение глютеновой энтеропатии

В первую очередь необходимо соблюдать аглютеновую диету. Из рациона исключаются все продукты, изготовленные из муки и зерен злаковых – ржи, пшеницы, ячменя, овса. Необходимо помнить, что мука из злаков также может использоваться при приготовлении сосисок, колбас, соусов, сладостей, пива, шоколада, мороженого. Больному рекомендуют употреблять мясо, рыбу, молочнокислые продукты, птицу, гречневую, рисовую, кукурузную крупы. Также можно есть овощи, фрукты, ягоды, сливочное и растительное масло.

При тяжелом течении заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон).

При выраженном синдроме мальабсорбции проводят следующие мероприятия:

применяют заместительную ферментную терапию;
нормализуют моторную функцию тонкого кишечника;
проводят лечение дисбактериоза;
при наличии гиповитаминоза, электролитных сдвигов, метаболических нарушений проводят их коррекцию.

Дисахаридазодефицитные энтеропатии

Дисахаридазодефицитные энтеропатии – поражение тонкого кишечника вследствие снижения активности или полного отсутствия одного или нескольких ферментов-дисахаридаз.

В слизистой оболочке кишечника вырабатываются следующие дисахаридазы:

инвертаза;
лактаза;
трегалаза;
изомальтаза.

Чаще всего встречается дефицит лактазы, приводящий к непереносимости молока, содержащего лактозу. Также может быть дефицит трегалазы (непереносимость грибов), инвертазы (сахара).

Если в организме имеется дефицит дисахаридаз, то вместо того, чтобы дисахариды расщеплялись на моносахариды (фруктозу, глюкозу, галактозу), образуется углекислый газ, водород и органические кислоты. Эти вещества раздражаются слизистую оболочку тонкой кишки, приводят к развитию бродильной диспепсии.

Причины дефицита дисахаридаз:

врожденная недостаточность (передается по аутосомно-рецессивному типу);
заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, хронический энтерит), прием некоторых медикаментов (неомицина, прогестерона).

Клиническая картина, симптомы дисахаридазодефицитной энтеропатии

Если патология является врожденной, то симптомы заболевания появляются в раннем возрасте, если вторичной – то во взрослом возрасте.

Основные проявления заболевания:

вскоре после употребления молока, сахара или других продуктов, содержащих дисахаридазы, появляется вздутие живота , переливания, урчание, обильные водянистые поносы;
выделяется большое количество газов, практически не имеющих запаха;
стул жидкий, пенистый, светло-желтый, с кислым запахом, в нем содержатся частички непереваренной пищи;
при микроскопическом исследовании в кале обнаруживают большое количество зерен крахмала, кристаллов органических кислот и клетчатки;
если длительно продолжать прием дисахаридов, развивается синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции).

Лечение дисахаридазодефицитной энтеропатии заключается в пожизненном исключении из рациона тех дисахаридов, к которым в организме не вырабатываются ферменты.