Йододефицитные заболевания. Йоддефицитные заболевания у детей Факторы риска развития йоддефицитных заболеваний

Г.А. Герасимов

Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ), Москва

About New Recomendations of WHO and UNISEF for Pevention of Iodine Deficiency Disorders

International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD)

В конце 2007 г. в журнале Public Health Nutrition были опубликованы рекомендации экспертной группы ВОЗ и ЮНИСЕФ по профилактике дефицита йода у беременных и кормящих женщин и детей до 2 лет . В чем же причина озабоченности экспертов уважаемых международных организаций, обусловившая появление этих рекомендации в свет? Проблема в том, что начиная примерно в 2001 г. в мире практически остановился прогресс в устранения йодного дефицита. Если в течение 1990-х годов число домохозяйств в мире, использующих йодированную соль (ЙС), выросло с 10-20 до более 70%, то за весь последующий период (2001-2007) дальнейшего роста охвата населения мира ЙС не произошло, что и неудивительно: последние шаги к цели всегда самые трудные.

Существует немало причин глобального снижения темпов устранения ЙДЗ. Взять, например, Китай. В этой стране более 90% населения использует в питании ЙС, что можно считать огромным успехом. Но оставшиеся 10% - это около 130-140 млн человек, то есть почти все население России! При этом неохваченными профилактикой остаются жители самых труднодоступных районов Китая, таких, как Тибет. Или другой пример - Индия. Прежнее правительство этой страны в 2002 г. отменило Федеральный закон об обязательном йодировании соли, ссылаясь на “свободу выбора” и необходимость “свободного предпринимательства”, а на самом де-

ле - чтобы заработать голоса избирателей в тех штатах, где существует много мелких производителей соли, не довольных тем, что их заставляли в обязательном порядке йодировать соль, да еще и следили за ее качеством. Выборы все равно были проиграны, и новое правительство в 2005 г. вернуло в действие закон об обязательном йодировании соли. Но за этот период число домохозяйств, использующих ЙС, упало менее чем до 50%, а это почти полмиллиарда человек!

Не улучшают глобальную картину и Россия с Украиной (общее население около 190 млн человек) с потреблением ЙС менее 30% и страстной любовью к незамутненному йодом салу и хрустящим соленым огурцам и капусте. Кроме того, в мире есть еще немало очень нестабильных стран (Гаити, Судан, Сомали, Афганистан и т. д.), где “руки” до йодирования соли пока не доходят.

Подчеркивая необходимость дальнейших усилий по увеличению доли населения, использующего в питании йодированную соль, в “проблемных” странах, эксперты ВОЗ вместе с тем решили предложить дополнительную (complimentary) стратегию, чтобы предотвратить нарушения развития мозга у новых поколений детей во всем мире.

1 Статья написана по материалам доклада на 4-м Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (9-11 декабря 2007). Автор благодарен Международному совету по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ) и Детскому фонду ООН (ЮНИСЕФ) за финансовую и организационную поддержку участия в этом конгрессе.

Рис. 1. Схема прогресса устранения йоддефицитных заболеваний.

в декабре 2007 г. Первоначальный текст рекомендаций был в значительной степени переработан, в частности, было специально оговорено, что рекомендуемые меры профилактики медикаментозными препаратами йода следует считать “временными”, а все усилия следует направить на внедрение программ обязательного йодирования соли и повышения ее качества. По сути дела, в Public Health Nutrition опубликованы не только рекомендации консультативной группы экспертов ВОЗ , но и отдельные программные рекомендации по достижению оптимального обеспечения питания беременных и кормящих женщин и их молодого потомства йодом . Таким образом, в этой статье анализируются обе представленные рекомендации, и в конце статьи представлен личный взгляд автора на их валидность.

Во избежание путаницы следует еще раз разобраться с терминологией и некоторыми общими понятиями. Население большинства стран мира (или регионов внутри этих стран) испытывает дефицит йода в питании (Iodine Deficiency). Лишь в немногих странах мира (Япония, Корея) традиционные рационы питания содержат адекватное (нередко даже повышенное) количество йода в основном за счет постоянного потребления морских водорослей. Продолжительный дефицит йода в питании приводит к развитию йододефицитных заболеваний (или состояний), то есть к комплексу патологических нарушений, таких, как эндемический зоб, кретинизм, снижение интеллекта и т. д., развитие которых можно полностью предотвратить при адекватном потреблении йода.

Естественно, что и обратный процесс (рис.1) начинается с устранения недостатка йода в питании всего населения страны или региона. Опыт многих стран мира, в том числе ряда стран СНГ, свидетель-

ствует о том, что через 1-2 года после внедрения эффективной Программы всеобщего йодирования соли происходит нормализация обеспечения питания населения йодом при том условии, что не менее 90% домохозяйств используют в питании качественную йодированную соль, а медиана йодурии превышает 100 мкг/л.

Но устранение дефицита йода не ведет к немедленной ликвидации ЙДЗ. В первую очередь предотвращается возникновение новых случаев ЙДЗ. Затем, в течение нескольких лет, происходит постепенное снижение частоты эндемического зоба у детей, подростков и взрослых, родившихся и живших в условиях йодного дефицита. Но многие последствия йодной недостаточности (например, повышенная частота узлового зоба в старших возрастных группах) надолго останутся заботой эндокринологов и врачей других специальностей (см. рис. 1).

Потребность в йоде в период беременности, грудного вскармливания и у детей до 2 лет

Экспертная группа пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода с питанием в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США рекомендованная потребность была выше - 220 мкг в день). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления до 250 мкг/сут. Нормативы суточного потребления йода в неонатальный период остались без изменения - 90 мкг (табл. 1).

Кроме того, было введено понятие “более чем адекватный уровень потребления йода”. Оно должно означать тот порог (в частности, более 500 мкг/сут

Таблица 1. Нормативы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания и детьми в возрасте до 2 лет

Группа Норматив потребления йода, мкг/сут Более чем адекватный уровень потребления йода, мкг/сут

Дети в возрасте до 2 лет 90 >180

Беременные женщины 250 >500

Кормящие женщины 250 >500

Таблица 2. Страны СНГ, добившиеся полного устранения дефицита йода в питании населения (группа 1)

Страна, год обследования Медиана йодурии, мкг/л) Охват населения йодированной солью, %

Армения, 2005 315 98

Азербайджан, 2007 204 85

Грузия, 2005 320 94

Казахстан, 2006 250 92

Туркменистан, 2004 170 100

для беременных и кормящих женщин), потребление йода свыше которого не даст дополнительного положительного эффекта. Порог безопасного потребления йода (более 1000 мкг/сут) был оставлен без изменения.

Эффективность Программы всеобщего йодирования соли оценивается по доле (проценту) домохозяйств, использующих в питании йодированную соль. Информация об этом показателе, как правило, собирается в процессе общенациональных или региональных исследований, реже - в процессе постоянного мониторинга домохозяйств, проводимого национальными органами статистики. По этому показателю предлагается выделение 4 групп стран2.

Группа 1. Страны (или регионы внутри стран), в которых более 90% домохозяйств используют йодированную соль. Питание населения этих стран, включая беременных и кормящих грудью женщин и детей в возрасте до 2 лет, считается полностью обеспеченным йодом. Дети в возрасте 0-24 мес получают достаточно йода с грудным молоком. После прекращения грудного вскармливания запасов йода в ЩЖ ребенка должно хватить для нормального ее функционирования до 24 мес жизни (когда дети обычно переходят на питание с общего семейного стола). Жителям этих стран, в том числе беременным и кормящим женщинам, нет необходимости в массовом масштабе рекомендовать дополнительный прием любых пре-

паратов йода. Среди стран СНГ к данной группе относятся Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан и Туркменистан. В табл. 2 приведены показатели медианы йодурии и охвата населения йодированной солью в этих странах.

Группа 2. Страны (или регионы внутри стран), в которых от 50 до 90% домохозяйств используют йодированную соль. К данной группе относятся следующие страны СНГ: Беларусь, Молдова, Узбекистан, Киргизия и Таджикистан. Странам этой группы рекомендовано предпринимать все необходимые меры для увеличения охвата домохозяйств йодированной солью более 90% и лишь при неэффективности принимаемых мер рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода в группах наибольшего риска.

К группе 3 относятся страны (или регионы внутри стран), в которых только от 20 до 50% домохозяйств используют йодированную соль. Именно к данной группе относятся Россия и ее ближайший сосед - Украина. Правительствам этих стран рекомендовано предпринять эффективные меры по совершенствованию программы профилактики ЙДЗ путем всеобщего йодирования соли. Кроме того, этим странам было рекомендовано рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма.

2 Мероприятия в странах группы 4, в которых только менее 20% домохозяйств используют в питании йодированную соль, в данной статье и рассматриваются.

Рис. 2. Проблемы продвижения законодательства по йодированию соли.

1. Оценить состояние обеспеченности питания йодом на национальном и/или региональном уровнях (показатели йодурии, частота эндемического зоба, охват населения йодированной солью).

2. Разработать план по совершенствованию программы йодирования соли для достижения поставленной цели устранения дефицита йода в питании.

3. Рассмотреть (в качестве временной меры) возможность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма,

4. При этом оценить:

Стоимость данных мероприятий;

Возможные каналы распространения препаратов йода;

Сроки и длительность проведения данных мероприятий;

Потенциальную комплаентность населения.

Как видно, ничего принципиально нового не

ченности йодом питания на региональном уровне, показавших неудовлетворительную ситуацию. Были также предприняты неоднократные неудачные попытки принять на федеральном уровне законодательство по профилактике ЙДЗ, предусматриваю -щее обязательное йодирование отдельных сортов и видов соли. На рис. 2 в схематической форме представлены проблемы, с которыми сталкиваются страны при продвижении законодательства по йодированию соли.

Собственно говоря, не являются новыми и рекомендации начать профилактику препаратами йода в группах наибольшего риска. Более того, эти рекомендации в России уже достаточно давно внедряются на региональном уровне, и на них из бюджетов всех уровней выделяются немалые средства.

Эксперты ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное назначение пероральных препаратов йодида калия беременным и кормящим женщинам с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 250 мкг/сут. Женщинам детородного возраста, особенно планирующим беременность, рекомендуется прием 150 мкг йода в сут3.

Для оптимального обеспечения йодом младенцев крайне необходимо придерживаться режима

3 В качестве альтернативной меры экспертами также рекомендуется однократный пероральный прием препарата йодированного масла беременным и кормящим женщинами в дозе 400 мг, а детям - 100-200 мг. В России пролонгированные препараты йодированного масла в настоящее время не зарегистрированы и на практике не используются.

Таблица 3. Профилактика дефицита йода у детей в возрасте до 2 лет

Дети в возрасте 0-6 мес Дети в возрасте 7-24 мес

1. Исключительное грудное вскармливание 2. При недостаточном грудном вскармливании: - заменители грудного молока, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут 1. Продолжить грудное вскармливание 2. При прекращении грудного вскармливания: - молочные смеси и докорм, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут

исключительного грудного вскармливания как минимум до достижения ребенком 6-месячного возраста. Если при этом мать использует в питании йодированную соль и дополнительно принимает препараты йода, то этого достаточно для обеспечения потребности ребенка в йоде. Не возникает необходимости в дополнительном приеме препаратов йода младенцами и в том случае, если после достижения 6 мес женщина продолжит грудное вскармливание и будет принимать препараты йода (табл. 3).

Если исключительно грудное вскармливание невозможно, то следует отдавать предпочтение тем заменителями грудного молока (молочным смесям), которые обогащены йодом. Альтернативно можно использовать препараты йодида калия, которые в размельченном виде добавляются в молочные смеси или продукты докорма. Следует, однако, иметь в виду, что проведение профилактики препаратами йода у беременных, кормящих женщин и младенцев осложнено относительно высокой стоимостью препаратов йодида калия, сложностью и запутанностью системы их распределения и низкой комлаент-ностью.

Таким образом, при отсутствии в России Программы обязательного йодирования пищевой поваренной соли необходимо рекомендовать всему населению приобретать в магазинах и использовать в питании только йодированную соль вместо обычной. Это будет являться надежной защитой всей семьи от дефицита йода в питании.

В питании беременных и кормящих женщин тоже должна быть только йодированная соль (при необходимости профилактическая соль с пониженным содержанием натрия). Кроме этого, в период беременности и кормления грудью временно следует рекомендовать прием препаратов йодида калия в дозе 200 мкг/сут. После родов желательно исключительное грудное вскармливание младенцев как минимум до 6-месячного возраста. Если кормящая мать использует в питании йодированную соль и/или принимает препараты йода, то этого должно быть достаточным для адекватного обеспечения йодом ребенка, в том числе и после прекращения грудного вскармливания. В противном случае младенец нуждается в обогащенных йодом молочных смесях и до-

корме, а в отдельных случаях - в препаратах йода (до перехода на общую семейную пищу, приготовленную только с йодированной солью). Следует подчеркнуть, что соль, в том числе йодированную, и детям, и взрослым следует потреблять в ограниченном количестве. Используемый промышленностью уровень йодирования соли (40 мкг/г) позволяет обеспечить адекватное обеспечение организма йодом при потреблении 5-6 г соли в день.

Не отрицая важности и своевременности обсуждаемых рекомендаций экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, считаю все же необходимым высказать в адрес определенные критические замечания.

Для начала не совсем понятно, кому эти рекомендации, собственно говоря, адресованы. Судя по всему - правительствам тех стран, в которых по разным причинам заторможен процесс массового йодирования соли. Но если правительства этих стран (по каким угодно причинам) уже не справляются с йодированием соли, то на чем основано предположение, что те же самые правительства, включая бедные страны Азии и Африки, должны решить значительно более сложную задачу, требующую наличия определенной инфраструктуры здравоохранения и, что самое основное, значительных средств на закупку и распространение препаратов йода?

При этом далеко неясно, как логистически можно наладить обеспечение беременных и кормящих женщин препаратами йодида калия для ежедневного приема. Опыт внедрения сходных программ бесплатного распространения препаратов железа во время беременности для профилактики анемии в ряде стран показал их весьма низкую эффективность.

Но даже наличие финансовых возможностей ненамного улучшает ситуацию. В США (где нет проблемы дефицита йода в питании) только около одной трети беременных женщин, прошедших специальные занятия для повышения мотивированности, принимали препараты фолиевой кислоты для профилактики дефектов невральной трубки у плода (анэнцефалия, спина бифида). В Голландии этот показатель был ненамного больше - 40% . Можно ли ожидать большей комплаентности от женщин в странах с более низким уровнем грамотности? Например, 70% женщин в сельских районах Индии

вообще практически неграмотны, в период беременности редко обращаются в семейные клиники и акушерку приглашают только на роды.

Да и вообще, разве можно решить проблему общественного здоровья медицинско-лекарственным путем (вместо мытья рук и хлорирования воды - ежедневный прием антисептиков)? Таким образом, при всем кажущемся “богатстве выбора” никакой альтернативы обязательному йодированию соли нет. Вот такие рекомендации были бы самыми оптимальными.

^исок литературы

1. Editorial: reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactat-ing women and young children: programmatic recommendations / Eds. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton-Hill // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1527-1529.

2. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less that 2-years-old: conclusion and recommendations of the Technical Consultations // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1606-1611.

3. Trends in folic acid supplement intake among women of reproductive age - California, 2002-2006 // MNWR. 2007. V. 56. N 42. P. 1106-1109.

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

• Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
• Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
• Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
• Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

• легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
• средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
• тяжелым - при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

• грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
• дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
• дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
• подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
• беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

1-я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

А. В. Солнцева, Н. И. Якимович

ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие

Минск БГМУ 2008

УДК 616.441–002–053.2 (075.8) ББК 57.33 я 73

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 25.06.2008 г., протокол № 10

Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета З. В. Забаровская; канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета А. П. Шепелькевич

Солнцева, А. В.

С 60 Йоддефицитные состояния у детей: учеб.-метод. пособие / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. – Минск: БГМУ, 2008. – 28 с.

ISBN 978–985–462–872–1.

Обобщены современные аспекты этиопатогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний у детей разного возраста.

Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов, врачей-стажеров.

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения ЙД - йодный дефицит ЙДЗ - йоддефицитные заболевания

ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия ТРГ - тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин ТТГ - тиреотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин

сТ3 - свободный трийодтиронин сТ4 - свободный тироксин УЗИ - ультразвуковое исследование ЩЖ - щитовидная железа

Введение

Хроническая йодная недостаточность и связанные с ней заболевания определяют широкий спектр медико-социальных проблем, обусловленных их высокой распространенностью и серьезными клиническими осложнениями. По данным Всемирной организации здравоохранения, более трети жителей Земли испытывают дефицит йода, 740 млн человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн - страдают умственной отсталостью, развившейся в результате недостатка данного микроэлемента.

В практике педиатра основную проблему ЙД составляет не очевидное проявление последнего (увеличение размера/объема ЩЖ), а негативное влияние йодной недостаточности на формирующийся мозг плода и новорожденного и последующее интеллектуальное развитие ребенка.

На фоне хронического недостатка йода, эндемического зоба и неонатального гипотиреоза нарушаются созревание и дифференцировка головного мозга ребенка с проявлением различных патологических состояний: от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм микседематозного и неврологического кретинизма. Исследования показали, что у детей, рожденных в условиях ЙД, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на 10–15 пунктов ниже, чем у сверстников из йодобеспеченных районов.

ЙД также вызывает нарушение полового созревания и репродуктивной функции, формирование врожденных аномалий развития, рост перинатальной и детской смертности.

Для Беларуси проблема йодной недостаточности чрезвычайно актуальна. По результатам широкомасштабного исследования (А. Н. Аринчин и др., 2000), проведенного совместно с ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, Беларусь отнесена к странам с легкой и средней степенью природного ЙД (медиана йодурии 12 000 обследованных детей по стране составила 44,5 мкг; постоянное употребление йодированной соли колебалось от 35,4 до 48,1 %). Полученные результаты легли в основу разработки государственной стратегии по ликвидации ЙД в нашей стране, продолжающейся в настоящее время.

Физиологическая роль йода в организме ребенка

Йод относится к жизненно важным микроэлементам. Являясь структурным компонентом гормонов ЩЖ, он участвует практически во всех метаболических процессах человеческого организма. Данный микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона.

В организм йод поступает в неорганической и органической формах (рис. 1). Он полностью всасывается в тонком кишечнике (100%-ная биодоступность). В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» микроэлемента гидролизуется, и йодид попадает в кровь. В крови йод циркулирует в виде йодида или в связанном с белками состоянии. Концентрация микроэлемента в плазме крови при адекватном поступлении составляет 10–15 мкг/л. Из крови он легко проникает в различные ткани и органы. Значительная часть всосавшегося йода (до 17 % введенного количества) избирательно поглощается ЩЖ. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных и молочных железах, слизистой желудка.

Рис. 1 . Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки

Две трети поступившего микроэлемента выводится с мочой (до 70 % введенного количества), калом, слюной, потом.

Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода образуется в результате дейодирования тиреоидных гормонов в тканях и ЩЖ и при выделении йода тироцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг.

Основным депо микроэлемента является ЩЖ. После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается ЩЖ против градиента концентрации под действием йодид/натриевого симпортера и АТФ. Транспорт йода в железе регулируется потребностью организма в этом микроэлементе.

Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

ЩЖ секретирует 90–110 мкг Т4 и 5–10 мкг Т3 в сутки. Выделяют следующие фазы биосинтеза тиреоидных гормонов:

– первая - задержка йодидов в базальной мембране тироцитов посредством активного транспорта с участием йодид/натриевого симпортера

и АТФ (йодный механизм);

– вторая - окисление йодида в молекулярный йод под действием фермента пероксидазы и перекиси водорода;

– третья - органификация йода (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Йод в молекулярной форме высокоактивен и быстро связывается с молекулой аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. В зависимости от количественного соотношения между йодом

и свободными тирозильными радикалами с одной молекулой тирозина связывается один или два атома йода. Образуется монойодтирозин или дийодтирозин;

– четвертая - конденсация. На этапе окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется основной продукт Т4, из монойодтирозина и дийодтирозина - Т3. В крови и различных биологических жидкостях организма под действием ферментов дейодиназ происходит конверсия Т4 в более активный Т3. Примерно 80 % общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), 20 % секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Дейодирование Т4 на позиции 5" - повышает биологическую эффективность, дейодирование на позиции 3" - биологическую активность отменяет. Биологически активными являются только L-изомеры гормонов ЩЖ.

Альтернативный путь метаболизма Т4 - образование позиционного изомера Т3 - реверсивного Т3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Общая суточная продукция реверсивного Т3 составляет 30 мкг. При всех нарушениях образования Т3 из Т4 содержание реверсивного Т3 в сыворотке возрастает.

Свободные и связанные тиреоидные гормоны. Тиреоидные гор-

моны присутствуют в сыворотке крови в свободной и связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т3 и Т4. Содержание свободных фракций составляет соответственно 0,03 и 0,3 % их общей сывороточной концентрации.

Преобладающее количество Т3 и Т4 связано с транспортными белками, в первую очередь - с тироксинсвязывающим глобулином (75 % связанного Т4 и более 80 % связанного Т3). Другие белки - транстиретин (тироксинсвязывающий преальбумин) и альбумин связывают примерно 15 и 10 % Т4 соответственно.

Изменения концентраций связывающих белков влияют на уровни тиреоидных гормонов. При повышении значений ТСГ сывороточные показатели общих форм Т4 и Т3 возрастают, при его дефиците - снижаются.

Существует динамическое равновесие между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. Увеличение концентрации ТСГ вначале приводит к кратковременному снижению сТ4 и сТ3. Компенсаторно усиливается секреция Т3 и Т4. Общее содержание гормонов ЩЖ в сыворотке повышается до восстановления нормальных уровней сТ4 и сТ3. Таким образом, уровни свободных Т3 и Т4 в сыворотке не изменяются , поэтому сохраняется и интенсивность процессов, регулируемых ими в тканях-мишенях. Факторы, влияющие на концентрацию ТСГ, приведены в табл. 1.

Таблица 1

Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина

Колебания концентраций транстиретина или альбумина меньше изменяют уровни тиреоидных гормонов в связи с более низким сродством к этим белкам, чем к ТСГ.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимуля-

тором выработки Т4 и Т3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется механизмами, представленными на рис. 2.

Пептидный гормон тиролиберин (ТРГ) образуется в ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют выработку ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. Кроме ТРГ и гормонов ЩЖ на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и другие факторы (эстрогены, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, соматостатин), но их роль не столь значительна.