Реологические свойства крови и других биологических жидкостей. Реологические свойства крови - что это такое? Реологические свойства крови
В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма невозможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.
Система микроциркуляции играет исключительно важную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществляется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составляет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.
Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющимися на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).
Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.
Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мышечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микроциркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макроциркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния транскапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.
Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систему. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.
Между артериолами и венулами существует мостик - артериоло-венозный шунт, который активно участвует в регуляции кровотока через микрососуды.
Структура кровотока. Кровоток в системе микроциркуляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровотока, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов создает ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лейкоциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наибольшую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно определенное и при нормальной скорости кровотока не меняется.
Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эритроцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низкая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .
Реологические свойства крови. Реология - наука о текучести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.
Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и температурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широких пределах.
В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повышается. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.
Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловливается вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего напряжения к скорости сдвига.
Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.
На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритроцитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.
Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.
Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависимость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.
В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).
Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритроцитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.
Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.
Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.
Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.
Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушающие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.
К нарушениям свойств эритроцитов относится изменение их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.
Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроцитов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].
Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловливает тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.
Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в нефункционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрегации эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсивные меры.
Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.
Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).
Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.
Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).
При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-
I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.
Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).
Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:
- ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
- ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
- Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
- Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
- ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
- Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели
Гемореология изучает физико-химические свойства крови, которые определяют ее текучесть, т.е. способность к обратимой деформации под действием внешних сил. Общепринятой количественной мерой текучести крови является ее вязкость.
Ухудшение текучести крови типично для больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Повышенная вязкость крови создает дополнительное сопротивление кровотоку и поэтому сопряжена с избыточной постнагрузкой сердца, микроциркуляторными расстройствами, тканевой гипоксией. При гемодинамическом кризе вязкость крови возрастает и из-за снижения скорости кровотока. Возникает порочный круг, который поддерживает стаз и шунтирование крови в микроциркуляторном русле.
Расстройства в системе гемореологии представляют собой универсальный механизм патогенеза критических состояний, поэтому оптимизация реологических свойств крови является важнейшим инструментом интенсивной терапии. Уменьшение вязкости крови способствует ускорению кровотока, увеличению DO 2 к тканям, облегчению работы сердца. С помощью реологически активных средств можно предотвратить развитие тромботических, ишемических и инфекционных осложнений основного заболевания.
В основу прикладной гемореологии положен ряд физических принципов текучести крови. Их понимание помогает выбрать оптимальный метод диагностики и лечения.
Физические основы гемореологии.
В нормальных условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдают ламинарный тип кровотока. Его можно представить в виде бесконечного множества слоев жидкости, которые движутся параллельно, не смешиваясь друг с другом. Некоторые из этих слоев соприкасаются с неподвижной поверхностью - сосудистой стенкой и их движение, соответственно, замедляется. Соседние слои по-прежнему стремятся в продольном направлении, но более медленные пристеночные слои их задерживают. Внутри потока, между слоями возникает трение. Появляется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Пристеночный слой жидкости можно считать неподвижным (рис. 23.1). Вязкость простой жидкости остается постоянной (8 сПуаз), а вязкость крови меняется в зависимости от условий кровотока (от 3 до 30 с Пуаз).
Свойство крови оказывать «внутреннее» сопротивление тем внешним силам, которые привели ее в движение, получило название вязкости. Вязкость обусловлена силами инерции и сцепления.
При показателе гематокрита, равном 0, вязкость крови приближается к вязкости плазмы.
Для корректного измерения и математического описания вязкости вводят такие понятия, как напряжение сдвига с и скорость сдвига у . Первый показатель представляет собой отношение силы трения между соседними слоями к их площади - F / S . Он выражается в дин/см 2 или паскалях*. Второй показатель является градиентом скорости слоев - дельтаV / L . Его измеряют в с -1 .
В соответствии с уравнением Ньютона напряжение сдвига прямо пропорционально скорости сдвига: . Это означает, что чем больше разница скорости между слоями жидкости, тем сильнее их трение. И, наоборот, выравнивание скорости слоев жидкости уменьшает механическое напряжение по линии водораздела. Вязкость в данном случае выступает в качестве коэффициента пропорциональности.
Вязкость простых, или ньютоновских, жидкостей (например, воды) постоянна при любых условиях движения, т.е. между напряжением сдвига и скоростью сдвига для этих жидкостей существует прямолинейная зависимость.
В отличие от простых жидкостей кровь способна менять свою вязкость при изменении скоростного режима кровотока. Так, в аорте и магистральных артериях вязкость крови приближается к 4-5 относительным единицам (если принять вязкость воды при 20 °С в качестве эталонной меры). В венозном же отделе микроциркуляции, несмотря на малое напряжение сдвига, вязкость возрастает в 6-8 раз относительно своего уровня в артерии (т.е. до 30-40 относительных единиц). При крайне низких, нефизиологических скоростях сдвига вязкость крови может возрасти в 1000 раз (!).
Таким образом, зависимость между напряжением сдвига и скоростью сдвига для цельной крови носит нелинейный, экспоненциальный характер. Подобное «реологическое поведение крови»* называют «неньютоновским» (рис. 23.2).
Причина «неньютоновского поведения» крови.
«Неньютоновское поведение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физико-химической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэтому общим свойством таких систем является их неравновесность. Компоненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.
Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови - эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты - обратимость связи и отсутствие функциональной активизации клеток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания поместить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.
К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а 2 — и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эритроцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отрицательный мембранный потенциал.
Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов - процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключается в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно меньше, чем сопротивление отдельных его составляющих.
Основные детерминанты вязкости крови.
Вязкость крови подвержена влиянию многих факторов (табл. 23.1). Все они реализуют свое действие, меняя вязкость плазмы или реологические свойства форменных элементов крови.
Эритроцит - основная клеточная популяция крови, активно участвующая в процессах физиологической агрегации. По этой причине изменения гематокрита (Ht) существенно отражаются на вязкости крови (рис. 23.3). Так, при возрастании Ht с 30 до 60 % относительная вязкость крови увеличивается вдвое, а при возрастании Ht с 30 до 70 % - втрое. Гемодилюция, напротив, снижает вязкость крови.
Термин «реологическое поведение крови» (rheological behavior) является общепринятым, подчеркивает «неньютоновский» характер текучести крови.
Деформационная способность эритроцитов.
Диаметр эритроцита приблизительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритроцит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря способности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95-100 %.
Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.
Вязкость плазмы.
Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.
В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плазма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком капилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки форменных элементов крови с минимальным трением.
Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критического характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преобладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зрения и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточивость слизистых оболочек.
Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возникают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критической ситуации носит универсальный характер.
Биохимический фактор.
В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деградации фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохимическая ситуация - «реотоксемия».
Гематологический фактор.
Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повышенной активности.
Гемодинамический фактор.
Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздошные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.
Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.
Замедление скорости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную деформационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождается АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.
Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным способом профилактики венозных тромбозов.
Методы изучения реологических свойств крови.
«Неньютоновский» характер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лабораторной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на ротационном вискозиметре.
К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и заполняется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением ротора. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдвига. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддержания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по формуле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС является Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).
Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (<10 с -1) и высоких (>100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скоростей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в основном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных сосудах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вытягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться относительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил достигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определенная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластичности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.
В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986)
Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).
Диагностика гемореологических нарушений .
Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому определяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.
Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутствует парадоксальное ухудшение текучести крови.
Синдром повышенной вязкости крови.
Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные нарушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.
Синдром низкой вязкости крови.
По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вязкости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается выраженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.
Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухудшается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.
На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.
Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.
Клинические проявления синдрома низкой вязкости крови:
- тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
- повышенное ОПСС;
- тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
- адинамия,сопор;
- депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.
Профилактика и лечение. Больные, поступающие в операционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложнений, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.
Гемодилюция.
Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низкомолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .
Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно сократиться под влиянием анемии.
Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.
В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.
Гемодилюция в режиме гиперволемии
подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требующих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоянной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперволемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.
Гемодилюция в режиме нормоволемии
была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозаменителей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготовка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гематологических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.
Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эффектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конечном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.
Эндогенная гемодилюция
развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эффект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.
Антикоагулянты.
Гепарин получают путем экстракции из биологических тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной массой, но со сходной биологической активностью.
Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.
Введение в раннем послеоперационном периоде высокомолекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. Подобное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные методы профилактики гемореологических расстройств у хирургических больных.
Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традиционной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекулярные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.
Плазмаферез.
Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление приводит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.
В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реологических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.
Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Основным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.
Фотомодификация крови и кровезаменителей.
При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжительный реологический эффект. По данным прецизионной нефелометрии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических реакций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вязкость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.
Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждаются механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).
Предложено также ультрафиолетовое облучение коллоидных препаратов (например, реополиглюкина). После их введения динамическая и структурная вязкость крови снижается в 1,5 раза. Существенно угнетается и тромбоцитарная агрегация. Характерно, что немодифицированный реополиглюкин не способен воспроизвести все эти эффекты.
Областью механики, изучающей особенности деформации и течения реальных сплошных сред, одни из представителей которых - неньютоновские жидкости, имеющие структурную вязкость, выступает реология. В данной статье рассмотрим реологические свойства станет понятно.
Определение
Типичная неньютоновская жидкость - это кровь. Плазмой ее называют, если она лишена форменных элементов. Кровяной сывороткой является плазма, в которой отсутствует фибриноген.
Гемореология, или реология, изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов. Ее свойства, кровеносного русла, сократительная способность сердца определяют движение крови в организме. Когда линейная скорость течения мала, кровяные частицы смещаются параллельно оси сосуда и друг к другу. В таком случае у потока слоистый характер, а течение называется ламинарным. Так в чем же заключаются реологические свойства? Об этом - далее.
Что такое число Рейнольдса?
В случае увеличения линейной скорости и превышения определенной величины, различной для всех сосудов, ламинарное течение превратится в вихревое, беспорядочное, называемое турбулентным. Скорость перехода ламинарного движения в турбулентное определяет число Рейнольдса, составляющее для кровеносных сосудов приблизительно 1160. По данным о числах Рейнольдса, турбулентность может быть только в тех местах, где ветвятся крупные сосуды, а также в аорте. По многим сосудам жидкость движется ламинарно.
Скорость и напряжение сдвига
Не только объемная и линейная скорость кровотока имеют значение, еще два важных параметра характеризуют движение к сосуду: скорость и напряжение сдвига. Напряжением сдвига характеризуется сила, действующая на единицу сосудистой поверхности в тангенциальном направлении к поверхности, измеряемая в паскалях или дин/см 2 . Скорость сдвига измеряют в секундах обратных (с-1), а означает она величину градиента скорости движения между движущимися параллельно слоями жидкости на единицу расстояния между ними.
От каких показателей зависят реологические свойства?
Отношение напряжения к скорости сдвига определяет вязкость крови, измеряемую в мПас. У цельной жидкости вязкость зависит от диапазона скорости сдвига 0,1-120 с-1 . Если скорость сдвига >100 с-1 , вязкость изменяется не так выраженно, а по достижении скорости сдвига 200 с-1 почти не меняется. Величина, измеренная при высокой скорости сдвига, называется асимптотической. Принципиальные факторы, которые влияют на вязкость, - это деформируемость элементов клеток, гематокрит и агрегация. А с учетом того, что эритроцитов по сравнению с тромбоцитами и лейкоцитами гораздо больше, их в основном определяют красные клетки. Это отражается на реологических свойствах крови.
Факторы вязкости
Самый главный определяющий вязкость фактор - объемная концентрация эритроцитов, их средний объем и содержание, это называется гематокритом. Он составляет приблизительно 0,4-0,5 л/л и определяется центрифугированием из пробы крови. Плазма - это жидкость ньютоновская, вязкость которой определяет состав белков, и зависит она от температуры. На вязкость больше всего влияют глобулины и фибриноген. Некоторые исследователи считают, что более важный фактор, который ведет к изменению вязкости плазмы, - это соотношения белков: альбумин/фибриноген, альбумин/глобулины. Увеличение происходит при агрегации, определяемое неньютоновским поведением цельной крови, что обусловливает агрегационная способность эритроцитов. Агрегация эритроцитов физиологическая является обратимым процессом. Вот что это такое - реологические свойства крови.
Образование эритроцитами агрегатов зависит от факторов механических, гемодинамических, электростатических, плазменных и других. В наше время существует несколько теорий, которые объясняют механизм эритроцитной агрегации. Наиболее известна сегодня теория мостикового механизма, по которой мостики из крупномолекулярных белков, фибриногена, Y-глобулинов адсорбируются на поверхности эритроцитов. Сила агрегации чистая - это разность между сдвиговой силой (вызывает дезагрегацию), слой электростатического отталкивания эритроцитов, которые заряжены отрицательно, силой в мостиках. Механизм, отвечающий за фиксацию отрицательно заряженных макромолекул на эритроцитах, то есть Y-глобулина, фибриногена, пока еще не совсем понятен. Существуем мнение, что молекулы сцепляются благодаря дисперсным силам Ван-дер-Ваальса и слабых водородных связей.
Что помогают оценить реологические свойства крови?
По какой причине происходит агрегация эритроцитов?
Объяснение агрегации эритроцитов также объясняют истощением, отсутствием высокомолекулярных белков близко к эритроцитам, в связи с чем появляется взаимодействие давления, по природе схожее с давлением макромолекулярного раствора осмотическим, приводящим к сближению частиц суспендированных. К тому же существует теория, связывающая агрегацию эритроцитов с эритроцитарными факторами, приводящими к уменьшению дзета-потенциала и изменению метаболизма и формы эритроцитов.
Из-за взаимосвязи вязкости и агрегационной способности эритроцитов, чтобы оценить реологические свойства крови и особенности движения ее по сосудам, нужно провести комплексный анализ данных показателей. Один из самых распространенных и вполне доступных методов для измерения агрегации - это оценка скорости эритроцитной седиментации. Однако традиционный вариант этого теста малоинформативен, поскольку в нем не учитываются реологические характеристики.
Методы измерения
Согласно исследованиям реологических кровяных характеристик и факторов, которые на них влияют, можно заключить, что на оценку реологических свойств крови влияет агрегационное состояние. В наше время исследователи уделяют больше внимания на изучение микрореологических свойств этой жидкости, однако и вискозиметрия также актуальности не утратила. Основные методы для измерения свойств крови можно условно разделить на две группы: с полем напряжений и деформаций однородным - конусплоскость, дисковые, цилиндрические и прочие реометры, имеющие различную геометрию рабочих частей; с полем деформаций и напряжений относительно неоднородным - по регистрационному принципу акустических, электрических, механических колебаний, приборы, которые работают по методу Стокса, капиллярные вискозиметры. Так измеряются реологические свойства крови, плазмы и сыворотки.
Два типа вискозиметров
Самое большое распространение сейчас имеют два типа и капиллярные. Также применяются вискозиметры, внутренний цилиндр которых плавает в жидкости, которая испытывается. Сейчас активно занимаются различными модификациями ротационных реометров.
Заключение
Стоит также отметить, что заметный прогресс развития реологической техники как раз и позволяет изучать биохимические и биофизические свойства крови, чтобы управлять микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах. Тем не менее актуальна на данный момент разработка методов для анализа гемореологии, которые бы объективно отражали агрегационные и реологические свойства ньютоновской жидкости.
1. Нормализация гемодинамики (восстановление скорости кровотока на периферии);
2. Управляемая гемодилюция (разжижение крови и уменьшение вязкости);
3. Введение дезагрегантов и антикоагулянтов (профилактика тромбообразования);
4. Применение препаратов, понижающих жесткость мембран эритроцитов;
5. Нормализация кислотно-основного состояния крови;
6. Нормализация белкового состава крови (введение растворов альбумина).
С целью гемодилюции и дезагрегации клеток используют гемодез, а также низкомолекулярные декстраны, которые увеличивают силы электростатического отталкивания между форменными элементами вследствие повышения на их поверхности отрицательного заряда, понижают вязкость крови, притягивая в сосуды воду, покрывают эндотелий и сосуды разделительной пленкой, образуют комплексные соединения с фибриногеном, снижают концентрацию липидов.
Расстройства микроциркуляции
В организации системы кровообращения можно выделить систему макроциркуляции – сердечный насос, сосуды-буферы (артерии) и сосуды-емкости (вены) – и систему микроциркуляции. Задача последней – присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между органами соответственно их потребностям. Поэтому каждый орган имеет свою, только ему присущую систему микроциркуляции, адекватную выполняемой им функции. Тем не менее удалось выявить 3 основных типа строения терминального сосудистого ложа (классический, мостовой и сетевой) и описать их устройство.
Систему микроциркуляции, схематично представленную на рис.4, составляют следующие микрососуды:
артериолы (диаметр 100 мкм и меньше);
прекапиллярные артериолы или прекапилляры или метартериолы (диаметр 25 – 10 мкм);
капилляры (диаметр 2 – 20 мкм);
посткапиллярные венулы или посткапилляры (диаметр 15 – 20 мкм);
венулы (диаметр до 100 мкм).
Кроме этих сосудов еще выделяют артериоло-венулярные анастомозы – непосредственные соустья между артериолами/артериями и венулами/венами. Диаметр их – от 30 до 500 мкм, встречаются они в большинстве органов.
Рисунок 4 . Схема микроциркуляторного русла [по Chambers, Zweifach, 1944].
Движущей силой кровотока в системе микроциркуляции является перфузионное давление или артерио-венозная разница давлений. Следовательно, это давление определяется уровнями общего артериального и венозного давлений, и на его величину может влиять работа сердца, общий объем крови и общее периферическое сосудистое сопротивление. Зависимость между центральным и периферическим кровообращением выражается формулой Q = P / R , где Q – интенсивность (объемная скорость) кровотока в системе микроциркуляции, P – артерио-венозная разница давлений, R – периферическое (гидродинамическое) сопротивление в данном сосудистом русле. Изменения как P, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения. Чем меньше величина периферического сопротивления, тем больше интенсивность кровотока; чем больше величина периферического сопротивления, тем меньше интенсивность кровотока. Регулирование периферического кровообращения и микроциркуляции во всех органах осуществляется посредством изменения сопротивления току в их сосудистой системе. Увеличение вязкости крови увеличивает гидродинамическое сопротивление и таким образом уменьшает интенсивность кровотока. Гораздо больше величина гидродинамического сопротивления зависит от радиуса сосудов: гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени . Отсюда следует, что изменения площади просвета сосудов (вследствие сужения или расширения сосудов) значительно сильнее влияют на кровоток, чем такие факторы, как вязкость или изменение давления.
Главными регуляторами микроциркуляции являются приводящие мелкие артерии и артериолы и артерио-венозные анастомозы. В результате расширения приносящих артериол 1) увеличивается скорость кровотока, 2) возрастает внутрикапиллярное давление и 3) увеличивается количество функционирующих капилляров. Последнее будет определяться также открытием прекапиллярных сфинктеров – расслаблением двух или более гладкомышечных клеток у начала капилляров.
Рисунок 5. Схема основных сосудов микроциркуляторного русла [по Мчедлишвили, 1958].
А- гладкомышечные клетки микрососудов с вазомоторной иннервацией; Б- магистральный капилляр; В - капилляры, образующие сеть. АВА - артериально-венозный анастомоз.
Активно просвет микрососудов может изменяться только при наличии в их структуре гладкомышечных элементов. На рис. 5 заштрихованы виды сосудов, которые их содержат. Отсюда следует, что вегетативные нервы иннервируют все кровеносные сосуды, кроме капилляров. Однако последние исследования показали наличие участков тесных взаимоотношений между терминальными нервными элементами и капиллярами. Они представляют собой специализированные расширения аксонов у капиллярной стенки, сходные с расширениями в области аксо-аксональных синапсов, т.е. образуют по сути дела «синапсы по ходу». Вероятно этот бессинаптический тип передачи сигнала, обеспечивающий свободную диффузию нейромедиаторов в направлении микрососудов, является основным способом нервной регуляции капилляров. При этом происходит регуляция не одного капилляра, а всего сосудистого локуса. При электрораздражении нервов (афферентных и эфферентных) или под действием нейромедиаторов в ткани появляются простагландины, гистамин (в том числе и из-за дегрануляции тучных клеток), АТФ, адреналин и др. вазоактивные вещества. В результате главным образом меняется состояние эндотелиальных клеток, усиливается трансэндотелиальный транспорт, меняется проницаемость эндотелия и трофика ткани. Т.о., опосредование регуляторно-трофического влияния нервов на ткани через кровеносную систему осуществляется не только путем грубого регулирования притока крови к органу и его частям, но и путем тонкого регулирования собственно трофики через изменение состояния стенки микрососудов. С другой стороны, приведенные материалы показывают, что иннервационные нарушения относительно быстро приводят к существенным изменениям в ультраструктуре и проницаемости капилляров. Следовательно, в развитии неврогенных дистрофий важную роль должны играть микроциркуляторные расстройства и, в частности, изменение сосудистой проницаемости.
Изменение тонуса сосудов или сосудистых сфинктеров может быть обусловлено нервными, гуморальными и местными регуляторными механизмами (таблица 1).
Таблица 1.
Регуляция микрососудистого pуcлa
Вид микрососуда |
Диаметр (мкм) |
Толщина стенки (мкм) |
Регуляция |
|
гуморальная |
||||
Артериола | ||||
Мелкая артериола | ||||
Метартериола. | ||||
Прекапиллярный сфинктер | ||||
Истинный капилляр | ||||
Мелкая вена |
Примечание . Количество крестов обозначает степень выраженности регуляции.
Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущественно к ее симпатическому отделу (реже – парасимпатическому) и обильно иннервируют артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Медиатором в синапсах является норадреналин, всегда вызывающий сокращение мускулатуры. Степень сокращения мышц сосудов зависит непосредственно от частоты импульсации. Сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря постоянному поступлению по сосудодвигательным нервам импульсов с частотой 1-3 в сек (так называемая тоническая импульсация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в сек, наблюдается максимальное сужение сосудов. Т.о., увеличение импульсации в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение – к вазодилатации , причем последняя ограничена базальным тонусом сосудов (т.е. тем тонусом, который наблюдается в отсутствие импульсации в сосудосуживающих нервах либо при их перерезке).
Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют сосуды наружных половых органов, мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга.
Нервный механизм выявляется также при анализе расширения сосудов кожи в ответ на механическое или химическое раздражение кожи. Это – аксон-рефлекс , осуществляемый при помощи ноцицептивных (проводящих боль) нервных волокон и нейропептидов.
Чувствительность мышечных клеток к вазоактивным веществам различна. Микрососуды чувствительнее крупных в 10-100 раз, самыми чувствительными в отношении действия как суживающих, так и расширяющих агентов, оказались прекапиллярные сфинктеры. Было найдено, что аналогичная реактивность наблюдается и в отношении электрической стимуляции (таблица 2). В условиях патологии изменяется чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам.
Таблица 2
Градиент реактивности мнкроцbркуляторного ложа брыжейки крыс
(по Zweifach,1961)
Реактивность микрососудов кроме того неодинакова в различных органах и тканях. Особенно наглядно эта закономерность выступает по отношению к адреналину (таблица 3). Наивысшей чувствительностью к адреналину обладают микрососуды кожи.
Таблица 3
Реактивность микрососудов крыс к nopoговой концентрации
адреналина (по Zweifach, 1961)
В последние годы доказан факт существования в одном и том же нейроне двух и более (вплоть до семи) нейротрансмиттеров, имеющих разную химическую природу, и в разном их сочетании. Широкая, если не повсеместная, распространенность нейропептидов в вегетативных нервах (например, нейропептида У, вазоактивного интестинального пептида, вещества Р и др.), снабжающих кровеносные сосуды, хорошо доказана многочисленными иммуногистохимическими исследованиями и свидетельствует о значительном увеличении сложности механизмов нервной регуляции сосудистого тонуса. Еще большее усложнение этих механизмов связано с обнаружением нейропептидов в составе чувствительных нервных волокон, снабжающих кровеносные сосуды, и их возможной «эффекторной» ролью в регуляции сосудистого тонуса.
Гуморальная регуляция осуществляется гормонамии химическими веществами, выделяющимися в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон) и ангиотензин – II вызывют сужение сосудов. Каллидин и брадикинин – расширение сосудов. Адреналин, секретируемый надпочечниками, может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект. Ответ определяется количеством - или -адренергических рецепторов на мембране сосудистых мышц. Если в сосудах преобладают -рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют -рецепторы, то он вызывает расширение.
Местные регуляторные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Они приспосабливают местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их. Расширяют микрососуды: недостаток кислорода, продукты метаболизма – углекислый газ, увеличение Н-ионов, лактат, пируват, АДФ, АМФ и аденозин, многие медиаторы повреждения или воспаления – гистамин, брадикинин, простагландины А и Е и вещество Р. Считается, что расширение при действии некоторых медиаторов происходит за счет выделения из эндотелиальных клеток оксида азота, который непосредственно расслабляет гладкие мышцы. Суживают микрососуды медиаторы повреждения - серотонин, простагландины F, тромбоксан и эндотелины.
В отношении способности капилляров активно суживаться ответ скорее отрицательный, поскольку там нет гладкомышечных клеток. Те исследователи, которые наблюдают активное сужение их просвета, объясняют это сужение сокращением эндотелиоцита в ответ на раздражитель и выпячиванием ядра клетки внутрь капилляра. Пассивное сужение или даже полное закрытие капилляра наступает тогда, когда напряжение их стенок превалирует над внутрисосудистым давлением. Такое состояние возникает при уменьшении притока крови по приводящей артериоле. Существенное расширение капилляров также затруднено, так как 95% упругости их стенки приходится на окружающее их соединительное вещество. Только при его разрушении, например, воспалительным экссудатом, возросшее внутрикапиллярное давление может вызвать растяжение стенок капилляров и их значительное расширение.
В артериальном русле наблюдаются колебания давлений в соответствии с сердечным циклом. Амплитуда колебания давления называется пульсовым давлением. В концевых разветвлениях артерий и артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30-35 мм рт.ст. в конце артериол. Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов. Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления и пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным (при значительном расширении сосудов, например, при воспалении, пульсовые колебания наблюдаются даже в капиллярах и мелких венах). Тем не менее в артериолах, метартериолах и прекапиллярах можно отметить ритмичные колебания скорости кровотока. Частота и амплитуда этих колебаний могут быть различными, и они не участвуют в приспособлении кровотока к потребностям тканей. Предполагают, что это явление – эндогенная вазомоторика – обусловлено автоматизмом сокращений гладкомышечных волокон и не зависит от вегетативных нервных влияний.
Возможно, что изменения кровотока в капиллярах зависят и от лейкоцитов. Лейкоциты в отличие от эритроцитов имеют не дисковидную, а сферическую форму и при диаметре 6-8 мкм их объем превосходит объем эритроцитов в 2-3 раза. При вхождении лейкоцита в капилляр он «застревает» в устье капилляра на некоторое время. По данным исследователей оно колеблется от 0,05 сек до нескольких секунд. В этот момент движение крови в данном капилляре останавливается, а после проскальзывания лейкоцита в микрососуд – снова восстанавливается.
Основными формами расстройств периферического кровообращения и микроциркуляции являются: 1. артериальная гиперемия, 2. венозная гиперемия, 3. ишемия, 4. стаз.
Тромбоз и эмболия, не являющиеся самостоятельными нарушениями микроциркуляции, появляясь в этой системе, вызывают ее серьезные нарушения.