Парентеральное питание, техника, растворы, препараты. Парентеральное питание Парентеральное питание процессы в организме

Парентеральное питание (ПП) – это введение необходимых для нормальной жизнедеятельности организма питательных веществ непосредственно в сосудистое русло (или другие внутренние среды). Это означает, что вводимые в виде стерильных питательных растворов нутриенты поступают прямо в кровь и минуют желудочно-кишечный тракт.

В этой статье мы ознакомим вас с показаниями и противопоказаниями, видами, вариантами и правилами введения, возможными осложнениями и препаратами парентерального питания. Эта информация поможет составить представление о таком методе доставки питательных веществ, и вы сможете задать возникающие вопросы врачу.

Цели назначения ПП направлены на восстановление и поддержание кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса и обеспечение организма всеми необходимыми энергетическими и строительными компонентами, витаминами, микро- и макроэлементами. Существует 3 основные концепции такого питания. Согласно «Европейской концепции», созданной в 1957 году доктором A. Wretlind, и «Американской концепции», разработанной в 1966 году S. Dudrick, различные препараты для ПП вводятся по разным принципам раздельно. А по концепции «все в одном», созданной в 1974 году, все необходимые жировые эмульсии, электролиты, аминокислоты, витамины и моносахариды перед инъекцией смешиваются. Сейчас в большинстве стран мира специалисты отдают предпочтение именно такому введению средств для ПП, а при невозможности смешивания каких-либо растворов их внутривенное вливание выполняется параллельно с применением V-образного проводника.

Виды

Выделяют 3 вида парентерального питания: тотальное, смешанное и дополнительное.

ПП может быть:

• полное (или тотальное) – все необходимые вещества поступают только в виде инфузионных растворов;
• дополнительное – такой способ дополняет зондовое или пероральное питание;
• смешанное – одновременное сочетание энтерального и парентерального питания.

Показания

ПП может назначаться в следующих случаях:

• невозможность введения питательных веществ пероральным или энтеральным путем на протяжении недели у стабильных пациентов или в более короткие сроки у больных с истощением (как правило, с нарушениями функционирования органов пищеварения);
• необходимость временного прекращения переваривания пищи в кишечнике (например, создание «режима отдыха» при );
• значительные потери протеина и интенсивный гиперметаболизм, когда энтеральное питание не может восполнить недостаточность питательных веществ.

Противопоказания

ПП не может проводиться в следующих клинических случаях:

• существует возможность введения питательных компонентов другими путями;
• на применяемые препараты для ПП;
• невозможность улучшения прогноза заболевания путем проведения ПП;
• период электролитных нарушений, шоковых реакций или гиповолемии;
• категорический отказ пациента или его опекунов.

В некоторых вышеописанных случаях применение элементов ПП является допустимым для проведения интенсивной терапии.

Как вводятся препараты

Для проведения ПП могут использоваться следующие пути введения (или доступы):

• путем инфузии в периферическую вену (через катетер или канюлю) – обычно проводится при необходимости такого способа питания в течение 1 суток или при дополнительном введении препарата на фоне основного ПП;
• через центральную вену (через временный или постоянный центральный катетер) – выполняется при необходимости обеспечения более длительного ПП;
• альтернативные сосудистые или внесосудистые доступы (перитонеальная полость) – применяются в более редких случаях.

При центральном доступе ПП обычно проводится через подключичную вену. В более редких случаях препараты вводят в бедренную или яремную вену.

Для проведения ПП могут применяться следующие режимы введения:

• циклическое введение на протяжении 8-12 часов;
• продленное введение на протяжении 18-20 часов;
• круглосуточное введение.

Основные виды препаратов

Все средства для ПП принято разделять на две основные группы:

• донаторы пластического материала – аминокислотные растворы;
• донаторы энергии – жировые эмульсии и растворы углеводов.

Осмолярность препаратов

Осмолярность вводимых при ПП растворов – основной фактор, который должен учитываться при таком способе питания. Он обязательно должен приниматься во внимание во избежание развития гиперосмолярной дегидратации. Кроме этого, при применении высокоосмолярных растворов всегда должен учитываться риск возникновения флебитов.

Осмолярность плазмы человека – 285-295 мосм/л. Это означает, что в периферическую кровь могут вводиться только растворы, осмолярность которых близка к таким физиологическим показателям. Именно поэтому при проведении ПП отдается предпочтение центральным венам, так как подавляющее количество применяемых препаратов имеет более высокие показатели осмолярности, а введение в периферическую вену веществ, осмолярность которых превышает 900 мосм/л, категорически противопоказано.

Границы максимальных инфузий

Допустимая скорость введения разных растворов для парентерального питания различна и зависит от их состава.

При проведении ПП темп поступления растворов зависит от состояния больного и регулируется его организмом. При назначении таких препаратов врач решает поставленную перед ним задачу и строго соблюдает максимальные суточные дозировки и скорость введения средств для ПП.

Максимальная скорость поступления растворов для ПП в вену такова:

• углеводные – до 0,5 г/кг/ч;
• аминокислотные – до 0,1 г/кг/ч;
• жировые эмульсии – 0,15 г/кг/ч.

Желательно вливание таких препаратов проводить длительно или применять автоматические приспособления – инфузоматы и линиематы.

Принципы парентерального питания

Для адекватного проведения ПП должны соблюдаться следующие правила:

1. Растворы препаратов должны поступать в организм в виде компонентов, необходимых для метаболических потребностей клеток (т. е. в виде таких нутриентов, которые уже прошли энтеральный барьер). Для этого применяются белки, углеводы и жиры в виде аминокислот, моносахаридов и жировых эмульсий.
2. Инфузии высокоосмолярных препаратов выполняются исключительно в центральные вены.
3. При проведении вливания строго соблюдается скорость введения инфузионных растворов.
4. Энергетические и пластические компоненты вводятся одновременно (применяются все незаменимые нутриенты).
5. Системы для внутривенных инфузий обязательно заменяются на новые через каждые 24 часа.
6. Потребность в жидкости рассчитывается для стабильного пациента в дозе 30 мл/кг или 1 мл/ккал. При патологических состояниях доза увеличивается.

Растворы аминокислот

В организме практически нет запасов протеина, и в условиях интенсивного метаболического стресса у человека быстро развивается белково-энергетическая недостаточность. Ранее для восполнения утраченных протеинов применялись белковые гидролизаты, кровь, плазма и альбумин, но они обладали низкой биологической протеиновой ценностью. Теперь для восполнения недостатка белков при ПП используются растворы L-аминокислот.

Потребность организма в таких веществах определяется выраженностью метаболического стресса, и дозировка препаратов для ПП колеблется в пределах 0,8-1,5 г/кг, а в некоторых случаях достигает до 2 г/кг. Введение более высоких доз большинством специалистов считается нецелесообразным, так как такое дозирование будет сопровождаться адекватной утилизацией протеинов. Скорость введения этих препаратов должна составлять 0,1 г/кг в час.

Объем вводимых аминокислотных растворов всегда определяется необходимостью достижения положительного азотистого баланса. Такие субстраты применяются исключительно как пластический материал, и поэтому при их введении обязательно проводится инфузия растворов-донаторов энергии. На 1 г азота добавляется 120-150 небелковых (жировых и углеводных) килокалорий энергоносителей.

Фармакологические компании выпускают аминокислотные составы препаратов для ПП, руководствуясь различными принципами. Ряд растворов создается на основе имеющего наибольшую биологическую ценность аминокислотного состава «картофель-яйцо», а другие препараты содержат все незаменимые аминокислоты.

Дополнительно в состав растворов аминокислот могут вводиться:

• электролиты;
• витамины;
• янтарная кислота;
• энергоносители – ксилит, сорбит.

Абсолютных противопоказаний для применения таких белковых препаратов нет. Относительно противопоказано их использование в следующих случаях:

• приводящий к нарушению утилизации аминокислот ацидоз;
• , нуждающаяся в ограничении жидкостей;
• прогрессирующие тяжелые патологии печени (но в таких случаях могут использоваться только специализированные растворы).

Стандартные аминокислотные растворы

В состав таких средств входят незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты. Их соотношение диктуется обычными потребностями организма.

Обычно используются 10% растворы, в 500 мл которых содержится 52,5 г белка (или 8,4 г азота). К таким стандартным аминокислотным растворам относятся следующие препараты:

• Аминоплазмаль Е;
• Аминостерил КЕ;
• Вамин.

В некоторых белковых препаратах концентрация составляет от 5,5 до 15 %. Низкопроцентные растворы (Инфезол 40, Аминоплазмаль Е 5% и Аминостерил III) могут вводиться в периферические вены.

Специализированные аминокислотные растворы

В таких препаратах содержится измененный аминокислотный состав.

Существуют такие специализированные растворы аминокислот:

• с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной цепью и пониженным содержанием ароматических аминокислот – Аминоплазмаль Гепа, Аминостерил N-Гепа;
• включающие преимущественно незаменимые аминокислоты – Аминостерил КЕ-Нефро.

Донаторы энергии

К группе этих средств для ПП относят:

• жировые эмульсии;
• углеводы – спирты и моносахариды.

Жировые эмульсии

Эти средства являются наиболее выгодными поставщиками энергии. Обычно калорийность 20% жировых эмульсий составляет 2,0, а 10% – 1,1 ккал/мл.

В отличие от углеводных растворов для ПП у жировых эмульсий есть ряд преимуществ:

• меньшая вероятность развития ацидоза;
• высокая калорийность даже при малых объемах;
• отсутствие осмолярного действия и низкая осмолярность;
• уменьшение процессов окисления жиров;
• присутствие жирных кислот.

Введение жировых эмульсий противопоказано в следующих случаях:

• шоковое состояние;
• ДВС-синдром;
• гипоксемия;
• ацидоз;
• нарушения микроциркуляции.

Для ПП используются такие три поколения жировых эмульсий:

• I – длинноцепочечные эмульсии (Липофундин S, Липозан, Липовеноз, Интралипид);
• II – среднецепочечные жирные кислоты (или триглицериды);
• III – эмульсии с преобладанием Омега-3 жирных кислот (ЛипоПлюс и Омегавен) и структурированные липиды (Структолипид).

Скорость введения 20% эмульсий не должна превышать 50 мл/час, а 10% – не более 100 мл/час. Обычное соотношение вводимых при ПП жиров и углеводов – 30:70. Однако такая пропорция может изменяться и доводиться до 2,5 г/кг.

Граница максимальной инфузии жировых эмульсий должна строго соблюдаться и составлять 0,1 г/кг/ч (или 2,0 г/кг/сутки).

Углеводы

Именно углеводы наиболее часто применяются в клинической практике ПП. Для этого могут назначаться следующие растворы:

• глюкоза – до 6 г/кг/сутки при скорости введения 0,5 г/кг/ч;
• Инвертаза, фруктоза, Ксилитол, Сорбитол – до 3 г/кг/сутки при скорости введения 0,25 г/кг/ч;
• Этанол – до 1 г/кг/сутки при скорости введения 0,1 г/кг/ч.

При частичном ПП дозировки углеводов уменьшают в 2 раза. При максимальных дозах в обязательном порядке делают перерыв во введении на 2 часа.

Витамины и микроэлементы

Коррекция дефицита таких веществ проводится по мере необходимости при различных патологиях. В качестве витаминных и микроэлементных растворов для ПП могут назначаться следующие препараты:

• Виталипид – вводится вместе с жировыми эмульсиями и содержит жирорастворимые витамины;
• Солювит N – смешивается с раствором глюкозы и содержит взвесь водорастворимых витаминов;
• Церневит – вводится с раствором глюкозы и состоит из смеси водо- и жирорастворимых витаминов;
• Аддамель Н – смешивается с аминокислотными растворами Вамин 14 или 18 без электролитов, Вамин с глюкозой, Вамин 14 или с глюкозой с концентрацией 50/500 мг/мл.

Двух- и трехкомпонентные растворы

В состав таких средств входят подобранные в необходимых пропорциях и дозах аминокислоты, липиды, глюкоза и электролиты. Их использование имеет ряд весомых преимуществ:

• простота и безопасность применения;
• одновременное введение;
• уменьшение вероятности инфекционных осложнений;
• экономическая выгода;
• возможность добавления дополнительных витаминных и микроэлементных средств.

Такие растворы помещаются в пластиковые системы «все в одном» и разделены между собой секциями, которые при использовании препарата без усилий разрушаются обычным скручиванием мешка. При этом все компоненты препарата легко смешиваются между собой и образуют похожую на молоко смесь. В результате все растворы для ПП могут вводиться одновременно.

К двух- и трехкомпонентным растворам для ПП относятся следующие препараты:

• Нутрифлекс спешиал – содержит аминокислоты и раствор глюкозы;
• ОлиКлиномель No 4-550Е – предназначен для введения в периферические вены, содержит в аминокислотном растворе электролиты и кальций в растворе глюкозы;
• ОлиКлиномель No 7-1000Е – предназначен для введения только в центральные вены, содержит такие же вещества, как и ОлиКлиномель No 4-550Е;
• ОлиКлиномель – в трех секциях мешка содержится аминокислотный раствор, жировая эмульсия и раствор глюкозы, может вводиться в периферические вены.

Мониторинг состояния пациента при парентеральном питании

Лица, получающие парентеральное питание, нуждаются в регулярном контроле ряда показателей анализа крови.

Пациентам, находящимся на ПП, регулярно проводится контроль таких показателей анализов крови:

• натрий, калий, хлор;
• коагулограмма;
• креатинин;
• триглицериды;
• альбумин;
• мочевина;
• билирубин, АЛТ и АСТ;
• магний, кальций, цинк, фосфор;
• В12 (фолиевая кислота).

В моче пациента контролируются следующие показатели:

• осмолярность;
• натрий, калий, хлор;
• мочевина;
• глюкоза.

Частота выполнения анализов определяется длительностью ПП и стабильностью состояния больного.

Кроме этого, ежедневно проводится мониторинг показателей артериального давления, пульса и дыхания.

Возможные осложнения

При ПП возможно развитие осложнений следующего характера:

• технические;
• инфекционные (или септические);
• метаболические;
• органопатологические.

Такое разграничение иногда является условным, поскольку причины осложнений могут быть сочетанными. Однако профилактика их возникновения всегда заключается в регулярном мониторинге показателей гомеостаза и строгом соблюдении всех правил асептики, техники постановки и ухода за катетерами.

Технические осложнения

Эти последствия ПП возникают при неправильном создании доступа для введения питательных растворов в сосуды. Например:

• и гидроторакс;
• надрывы вены, в которую вводится катетер;
• эмболия и другие.

Для предотвращения подобных осложнений необходимо строгое соблюдение техники установки внутривенного катетера для ПП.

Инфекционные осложнения

Такие негативные последствия ПП в ряде случаев вызываются неправильной эксплуатацией катетера или несоблюдением правил асептики. К ним относят:

• тромбозы катетера;
• катетерные инфекции, приводящие к ангиогенному сепсису.

Профилактика этих осложнений заключается в соблюдении всех правил ухода за внутривенным катетером, применении защитных пленок, силиконированных катетеров и постоянном соблюдении правил строгой асептики.

Метаболические осложнения

Эти последствия ПП вызываются неправильным применением питательных растворов. В результате таких ошибок у пациента развиваются нарушения гомеостаза.

При неправильном введении аминокислотных составов могут возникать следующие патологические состояния:

• дыхательные нарушения;
• азотемия;
• нарушения психики.

При неправильном введении углеводных растворов могут возникать следующие патологические состояния:

• гипер- или ;
• гиперосмолярная дегидратация;
• глюкозурия;
• флебит;
• нарушения функций печени;
• дисфункции дыхания.

При неправильном введении жировых эмульсий могут возникать следующие патологические состояния:

• гипертриглицеридемия;
• непереносимость препарата;
• синдром перегрузки липидами.

Органопатологические осложнения

Неправильное проведение ПП может приводить к дисфункциям органов и обычно связано с метаболическими нарушениями.

Главным объективным критерием для применения ПП является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удается компенсировать энтеральным путем. Энтеральное питание всегда лучше, при условии, если оно в состоянии восстановить нарушенный метаболизм. Если же это оказывается невозможным, необходимо парентеральное питание.

Показания к ПП могут быть абсолютными и относительными.

Абсолютные показания возникают в тех случаях, когда организм в условиях прекращения или резкого ограничения поступления питательных веществ извне покрывает резко возрастающие пластические и энергетические потребности за счет распада собственных тканей. Такая метаболическая направленность, призванная обеспечить жизнедеятельность организма, быстро утрачивает свою первоначальную целесообразность и начинает отрицательно сказываться на течении всех жизненных процессов.

Абсолютные показания к назначению ПП при травмах и хирургических заболеваниях:

1. Тяжелые механические травмы, гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости в активной фазе процесса;

2. Выраженная катаболическая реакция при обширных ожогах, комбинированных травмах, тяжелых гнойно-септических процессах;

3. Резкое ограничение или невозможность перорального питания в результате нарушения функции пищеварительного тракта травматического, воспалительного или функционального происхождения (хроническая диарея, синдром короткой кишки, панкреонекроз и др.);

4. Временное выключение желудочно-кишечного тракта после травм и хирургического вмешательства на пищеводе, желудке, кишечнике, в области гепатопанкреатодуоденальной зоны;

5. Наличие у детей повреждения грудного лимфатического протока с клиникой хилоторакса.

Относительные показания к назначению ПП возникают, когда энтеральный путь питания сохранен, однако восстановить нарушенный метаболизм не удается (сепсис, нарушение кишечного всасывания, наличие кишечных свищей).

В тех случаях, когда речь идет об абсолютных показаниях, парентеральное питание должно быть полным, т. е. включать все необходимые ингредиенты: пластические, энергетические, электролитные и др. При относительных показаниях ПП может быть неполным: азотистые вещества вводят парентерально, а остальные ингредиенты – энтерально.

ПП подразделяется на 3 вида: полное, частичное, дополнительное.

Полное ПП - внутривенное введение всех необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма веществ в количествах, соответствующих потребностям ребенка.

Частичное ПП - введение такого количества всех необходимых для обеспечения метаболических процессов веществ, которое дополняет недостаточное введение другими путями (через рот, через зонд).

Дополнительное ПП - введение отдельных питательных веществ при увеличении потребности в них организма ребенка.

С точки зрения биохимии основное отличие ПП от обычного состоит в том, что для первого не требуется фаз трансформации полимеров пищевых веществ в мономеры, за исключением частичной необходимости в гидролизе нейтрального жира, поступающего с жировыми эмульсиями. Внутриклеточный метаболизм мономеров питательных веществ, поступивших в организм обычным путем или парентерально, никаких различий не имеет.

Системы парентерального питания.

В настоящее время применяются две принципиально различные системы: сбалансированное ПП и гипералиментация, или система Дадрика. В первом случае при проведении парентерального питания в организм ребенка вводятся все необходимые питательные вещества, аминокислоты, углеводы (глюкоза), жир, во втором – не вводится жир, а энергетические потребности организма обеспечиваются только углеводами. В последнем случае для полного обеспечения энергетических потребностей детского организма необходимо вводить дозу глюкозы, превышающую нормальную потребность в 2 раза.

Компоненты парентарального питания.

Углеводы.

Все процессы биосинтеза в организме являются реакциями, протекающими с потреблением энергии. Установлено, что для синтеза белка в организме на каждый грамм азота исходных субстанций требуется 150 – 200 ккал. Источниками энергии являются в основном углеводы и жиры. Обеспечивая организм необходимой энергией, они предохраняют эндогенный белок от сгорания, и одновременно оказывают азотсберегающий эффект. На каждые дополнительно вводимые 10 ккал в виде энергетической субстанции потери азота уменьшаются на 3-15 мг. Азотсберегающий эффект источников энергии начинает проявляться при поступлении в организм не менее 600 ккал в сутки.

Совершенно очевидно, что при парентеральном питании необходимо обеспечить достаточное поступление в организм веществ, являющихся преимущественно источниками энергии. Для этой цели используют препараты углеводов в виде водных растворов сахаров и спиртов, а также жиров в форме жировых эмульсий.

Учитывая, что основная роль углеводов в питании заключается в удовлетворении энергетических потребностей, нельзя игнорировать тот факт, что они имеют и пластическое значение, входя в состав клеток в качестве структурных элементов и многих активных субстанций живого организма. Суточная потребность в углеводах у детей представлена в табл. 20.2.

Глюкоза является наиболее распространенным в природе шестиуглеводным моносахаридом. Молекулы D-глюкозы служат главным видом клеточного “топлива” и выступают в роли строительных блоков или предшественников, наиболее распространенных олиго- и полисахаридов. Глюкоза является классической формой энергетического субстрата для парентерального питания. Благодаря тому, что получены высокоочищенные сорта глюкозы, не вызывающие побочных реакций, приготовление из них соответствующих растворов, их стерилизация, хранение не представляют технических трудностей. Если к этому добавить, что переносимость этого естественного продукта организмом очень хорошая (практически не наблюдается ни аллергических, ни токсических реакций и препарат имеет не только питательное, но и дезинтоксикационное действие), то становится ясным, почему глюкоза находится на первом месте по частоте ее применения для инфузионной терапии.

Важной особенностью глюкозы является то, что в организме она окисляется до окончательных продуктов - углекислоты и воды. Глюкоза является одной из составных частей молекул РНК и в этом плане имеет прямое отношение к синтезу белка. Введение глюкозы позволяет сохранить от распада собственные белки. Одновременно глюкоза оказывает и анаболическое действие на обмен аминокислот, который, вероятнее всего, обусловлен усилением продукции инсулина поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. При введении глюкозы наблюдается такой же эффект, как и при введении инсулина - усиление процесса включения аминокислот в белки мышц при одновременном обеднении аминокислотами печени. По этой причине при введении большого количества глюкозы следует считать обязательным одновременное введение аминокислот. Анаболический эффект глюкозы по отношению к аминокислотам проявляется при совместном введении, если же между их введением допускается разрыв в 4-5 часов, азотсберегающий эффект может не проявиться. Введение глюкозы вместе с инсулином оказывает более сильный анаболический эффект, чем раздельное их введение. В присутствии инсулина глюкоза эффективно предупреждает развитие кетоацидоза, способствует нормальному распределению в организме калия и натрия. Растворы глюкозы 5% почти изотоничны плазме крови и их широко используют для коррекции водного баланса, питания, дезинтоксикации и других целей. К сожалению, столь малое количество глюкозы в растворе незначительно влияет на калорийный баланс организма. Литр этого раствора дает всего 200 ккал, а для того чтобы обеспечить организм необходимой энергией, надо ввести 10 л такого раствора, что является с физиологической точки зрения недопустимым.

Энергетическую ценность растворов глюкозы повышают, увеличивая ее концентрацию до 10-50%. Гипертонические растворы глюкозы часто оказывают раздражающее действие на венозную стенку, приводят к флебитам, в связи с чем, растворы свыше 10% стараются не вводить в периферические вены.

В последние годы приобрел довольно широкое распространение метод так называемой гипералиментации глюкозой, заключающийся в том, что парентеральное питание проводят высококонцентрированными растворами глюкозы (30-50%), которую вводят через постоянные катетеры, проведенные в бассейн верхней полой вены. Верхний предел дозы при инфузии глюкозы не должен превышать 1,5 г/кг/сутки.

Обычно проводят комбинированное парентеральное питание гипертоническими растворами глюкозы и азотистыми препаратами. С целью предупреждения гипергликемии при введении значительных количеств глюкозы в виде гипертонических ее растворов вводят инсулин из расчета 1 ЕД на 4-5 г глюкозы.

По мере накопления наблюдений по применению гипералиментации выяснилось, что использование этого моносахарида в качестве единственного небелкового источника энергии ухудшает метаболическое состояние печени, вызывает обеднение ее аминокислотами, снижает интенсивность синтеза альбумина, приводит к жировой инфильтрации печени. В связи с этим приобрел большую актуальность вопрос об изыскании других углеводов, пригодных для парентерального питания.

Фруктоза (левулеза, плодовый сахар) является моносахаридом, относящимся к группе гексоз. По калорийности равна глюкозе. Фруктоза привлекает внимание как вещество для парентерального питания в связи с рядом ее положительных особенностей. В организме фруктоза может фосфорилироваться без инсулина и ее обмен, по меньшей мере, в начальных этапах, находится вне зависимости от этого гормона. Фруктоза в основном метаболизируется в печени, а поступающие в кровь продукты ее метаболизма (глюкоза, молочная кислота и липиды) могут утилизироваться другими тканями. Фруктоза быстрее, чем глюкоза, элиминируется из сосудистого русла и потери ее с мочой меньше. При введении фруктозы образование гликогена в печени происходит быстрее, она оказывает более энергичное белоксохраняющее и гепатопротекторное действие. Особенно выгодным является введение фруктозы в постагрессивном периоде (операция, послеоперационный период, травма, шок), когда, как известно, усвояемость глюкозы резко падает и может наблюдаться глюкозурия.

В то же время следует указать, что гликогеносинтез в мышцах при введении фруктозы протекает медленнее, чем при введениях глюкозы. Независимость обмена фруктозы от инсулина неполная, так как основная масса фруктозы превращается в печени в глюкозу, обмен которой зависит от инсулина. После введения фруктозы возрастает содержание глюкозы в крови и возникает глюкозурия. Перегрузки фруктозой, как и другими моносахаридами, вызывают неблагоприятные последствия. В частности, из-за опасности лактацидемии и гиперурикемии, в основе которой лежит быстрое расходование АТФ на фосфорилирование этого сахара, фруктозу можно вводить лишь в умеренных дозах.

Для инфузий применяют 10% растворы фруктозы. Естественно, что при такой концентрации количество доставляемой в организм энергии сравнительно небольшое и не может иметь самостоятельного значения.

Фруктозу применяют в качестве добавок к некоторым препаратам и включают в состав многокомпонентных растворов для парентерального питания. Рациональность создания последних основана на том, что утилизация отдельных входящих в их состав углеводов (моносахаров и спиртов) происходит разными путями, что позволяет при высокой калорийности препарата избежать перегрузки организма отдельными веществами. Сложность промышленного производства и высокая стоимость фруктозы препятствует ее более широкому применению в практике парентерального питания. Предел дозировки фруктозы – 0,25 г/кг/час и не более 1,5 г/кг/сутки.

Сорбит – шестиатомный сахароспирт, по энергетической ценности равный глюкозе и фруктозе. В организме образуется при превращении глюкозы под действием сорбитдегидрогеназы во фруктозу, следовательно, является природным продуктом. Может утилизироваться в организме без участия инсулина, в связи с чем показан при нарушениях углеводного обмена. Необходимо, однако, оговориться, что обмен сорбита в организме происходит благодаря фруктозе, которая частично переходит в глюкозу, следовательно, независимость утилизации от инсулина не является абсолютной.

Антикетогенное действие сорбита также связано, по-видимому, с его превращением во фруктозу и глюкозу. Доза для однократного введения составляет 0,5 – 2,0 г/кг массы тела. Для получения осмодиуретического эффекта препарат вводят струйно, в других случаях - капельно со скоростью 20-40 капель в 1 мин. Частота локальных тромбофлебитов при применении сорбита весьма незначительная, что можно объяснить тем, что рН его растворов близок к нейтральному - 5,8-6,0. Для парентерального питания применяют 5-6%, т. е. приблизительно изотонические растворы сорбита. Раствор можно вводить в комбинации с другими средами для парентерального питания - белковыми гидролизатами, смесями аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами моносахаров. Следует отметить, что растворы сорбита улучшают реологические свойства крови, предупреждают агрегацию эритроцитов, уменьшают тканевую гипоксию, оказывают нормализующее влияние на систему гемостаза.

При вливании гипертонических растворов сорбита с большой скоростью он оказывает осмодиуретическое действие, аналогичное манниту, т. е. увеличивает почечный кровоток, препятствует реабсорбции воды в почечных канальцах и усиливает диурез. Для стимуляции диуреза применяют 20% раствор сорбита, который вводят внутривенно струйно в дозе 1-2 г/кг массы тела. Гипертонический (20%) раствор препарата применяют также для усиления перистальтики при парезах кишечника. С этой целью еговводят капельно по 50-100 мл каждые 6-8 часов до получения лечебного эффекта. Сорбитол недает с аминокислотами так называемой реакции Мейларда (образование токсичных соединений), в связи с чем его часто используют как калорийную добавку к смесям аминокислот, жировых эмульсий и как компонент сложных углеводистых композиций, содержащих глюкозу, фруктозу, мальтозу, спирт и т. п.

Этиловый спирт (этанол) имеет длительную историю внутривенного применения с питательными и лечебными целями.

Калорийность 1 г вещества составляет 7,1 ккал, т. е. значительно больше, чем других углеводов. В качестве исходного продукта применяют медицинский 96% этиловый спирт. Внутривенно вводят водные растворы спирта в концентрации от 5 до 30%. В организме этиловый спирт окисляется в основном в печени, включаясь в цикл Кребса. В среднем до 10% этанола может выводиться с мочой и 50% легкими. Утилизируется он довольно быстро, однако весьма ограничен к применению у детей.

Ксилит является полиспиртом с выраженным антикетогенным действием, метаболизируется независимо от инсулина и не оказывает диуретического действия. Он используется в качестве добавки к аминокислотам. В результате особого способа распада пентозофосфатного цикла, ксилит независимо от глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, которая заторможена при стрессе, шоке, диабете, в состоянии поставлять пентозу, необходимую для построения нуклеиновых кислот и протеинов.

Для нормального питания грудных детей решающим является качественное и количественное покрытие потребности в протеине. Состояние белкового дефицита до и после рождения может вызвать серьезные мозговые расстройства или замедление созревания ЦНС. Минимально безопасные количества белка при парентеральном питании, необходимые детям различного возраста представлены в табл. 20.3

Аминокислоты. Биосинтез белков осуществляется главным образом в рибосомах клеток и находится под контролем генов, важнейшим элементом которых является дезоксирибонуклеиновая кислота - носитель генетической информации, определяющий генотип человека. В соответствии с этой информацией строится последовательность аминокислот полипептидных цепей. Количеством аминокислот в молекуле белка и порядком их расположения предопределяются органо-тканевые, видовые, индивидуальные свойства и специфичность белков.

Как известно, принимаемые с пищей чужеродные белки в процессе пищеварения расщепляются до аминокислот и простейших пептидов и в такой форме всасываются кишечником, а затем поступают в кровь и транспортируются в ткани, где используются для синтеза эндогенного белка. При парентеральном введении аминокислот искусственно воспроизводится второй этап пищеварения белков, а именно поступление в кровь продуктов их внутрикишечного расщепления. Окончательно установленный в настоящее время факт, что все белки построены и синтезируются в клетках только из аминокислот, является теоретическим обоснованием современного мономерного белкового питания аминокислотами. Вводимые парентерально аминокислоты организм способен использовать для воспроизведения собственных белковых структур и в этом отношении они являются адекватной заменой естественного белкового питания.

Поскольку аминокислоты - азотистые субстанции и служат основным источником усвояемого организмом органического азота, парентеральное питание препаратами, их содержащими, принято называть азотистым парентеральным питанием. Это название получило распространение как синоним парентерального белкового питания.

Для азотистого парентерального питания в настоящее время применяют белковые гидролизаты и синтетические смеси кристаллических аминокислот. Полноценными являются гидролизаты, имеющие в своем составе полный набор аминокислот, особенно все незаменимые аминокислоты. В состав белковых гидролизатов вводят обычно электролиты для обеспечения их нормализующего влияния на водно-электролитный обмен. В составах выпускаемых в настоящее время препаратов аминокислотных смесей имеются существенные отличия. Предложен коэффициент для характеристики суммарного соотношения незаменимых и заменимых аминокислот Н/О, отражающий долю незаменимого (Н) азота в общем (О) азоте (в иностранной литературе Е/Т). Высокие значения коэффициента Н/О необходимы при парентеральном питании детей и истощенных больных. Если жепарентеральное питание проводится для поддержания мало нарушенного азотистого баланса, величина Н/О может быть более низкой. Однако в связи с тем, что при одинаковых значениях Н/О количественный и качественный состав аминокислот в препаратах может быть различным, этого коэффициента недостаточно для решения вопроса об анаболической эффективности препарата и показаниях к его применению.

Как правило, в современные препараты смесей аминокислот для парентерального питания включают полузаменимые аминокислоты - аргинин и гистидин. Что же касается заменимых аминокислот, то здесь можно встретить варианты с включением от одной до полного набора заменимых аминокислот.

Многие авторы подчеркивают большое значение гистидина, который является незаменимой аминокислотой для детей и больных с уремией, поскольку снижает уровень остаточного азота в крови. Особое значение придается включению в смеси аргинина и других интермедиаторов мочеобразования, которые предотвращают развитие гипераммониемии. Существует мнение, что аланин и пролин по степени незаменимости должны быть поставлены рядом с аргинином и гистидином. Пролин способствует более быстрому заживлению ран. В организме больного количественная и качественная потребность в аминокислотах изменяется, и может возникать избирательная недостаточность отдельных аминокислот.

В состав аминокислотных растворов входят также носители энергии (сорбит, ксилит) и электролиты. Особое значение придается ионам калия и магния, поскольку они являются главными клеточными катионами и необходимы для “строительства” тканей.

Известно, что не только дефицит, но и избыток белкового питания имеет отрицательные последствия для организма. Введение слишком большого количества аминокислот ведет к перегрузке соответствующих катаболических и анаболических ферментных систем организма и накоплению конечных продуктов азотистого метаболизма (аммиака, мочевины и других азотистых шлаков) и неблагоприятно отражается на функциональном состоянии организма.

Кроме того, при парентеральном питании имеются свои специфические условия, практически не позволяющие вводить в организм большие количества аминокислот. Таким условием является необходимость их медленного введения, чтобы не вызвать аминоацидемии, аминоацидурии и опасной перегрузки сосудистого русла жидкостью.

Практически добиться идеальной сбалансированности аминокислот в растворах для парентерального питания невозможно, и, следовательно, они не полностью используются для построения белка в организме. Поэтому в перерасчетах вводимых аминокислот в условный белок их вес делят на экспериментально установленный коэффициент 1,23.

Источники жира.

Препараты жира представляют собой высокодисперсные эмульсии нейтральных жиров (триглицеридов) в воде. В организме они включаются в обменные процессы и используются как богатый источник энергии. 1 г жира при сгорании в организме образует 9,3 Ккал энергии. Суточная потребность в жирах при сбалансированном парентеральном питании у детей представлена в табл. 20.4.

Размеры жировых частиц очень малы, как правило, не более 0,5 мкм - как и натуральные хиломикроны. Жировые эмульсии являются ценным источником незаменимых жирных кислот, что имеет особое значение у ослабленных и истощенных детей. Наличие глицерина в жировых эмульсиях обеспечивает изотонию и антикетогенный эффект. Жир поставляет незаменимые жирные кислоты, особенно линолевую и леноленовую, которые поддерживают функциональную способность клеточных мембран и стимулируют заживление ран. Используются жировые эмульсии в виде 10-20% растворов с калорийностью 1,1 и 2 Ккал/мл соответственно. Рекомендуемые дозы жировых эмульсий:

а) 5-10 мл/кг на первые 10 кг массы тела,

б) 2.5-5 на следующие 10 кг массы тела до 20 кг,

в) 1.25-2.5 мл/кг на каждый килограмм массы тела свыше 20 кг.

Максимальная суточная доза 4 г/кг.

Для введения жировых эмульсий используется Y-образное соединение венозного катетера и инфузионных систем. В одно колено вводится жировая эмульсия, в другое - глюкозо-аминокислотный раствор с электролитами. Это требование необходимо для уменьшения времени смешивания жировых эмульсий с другими препаратами, так как при этом может изменяться структура жира в эмульсии.

Парентеральное питание применяют, когда пациент не может или не хочет принимать пищу, а также когда нельзя ничего вводить в ЖКТ.

Примером таких пациентов, которые не могут принимать пищу или которым нельзя ничего вводить в ЖКТ, являются пациенты с механической или динамической кишечной непроходимостью, панкреатитом или с синдромом системной воспалительной реакции при генерализованном сепсисе. К этой группе также относятся послеоперационные пациенты, которые, как ожидается, в течение 7 дней после не смогут принимать пищу. Сюда же относят пациентов с тяжелой рвотой после химиотерапии или при токсикозе беременности. Не хотят принимать пищу, как правило, пациенты с нервной анорексией или другими психическими заболеваниями. Описанные выше пациенты, как правило, имеют какую-либо степень истощения и нарушение функции различных органов и иммунной системы. Их способность к выздоровлению от заболевания или переносимость лечения увеличиваются при парентеральном питания.

Плюсы

Преимущества парентерального питания отмечают у пациентов при кишечной непроходимости. Если развивается у уже истощенного пациента, парентеральное питание следует назначать немедленно, чтобы предупредить дальнейшее истощение (которое играет определенную роль при любой кишечной непроходимости). Если пациент нормально упитан, то можно выждать до 5 дней, прежде чем начинать интенсивную алиментарную терапию.

Еще одной группой больных, у которых применение парентералки приводит к значительному улучшению, являются пациенты с воспалительными заболеваниями кишки. При обострении заболевания требуется обеспечить покой кишке, и поэтому введение питательных веществ проводят внутривенно. Срок начала поддержки зависит от степени истощения и наличия системного сепсиса. Еще один пример воспаления кишки — лучевой энтерит, при котором в определенные периоды также требуется обеспечить покой кишке, что подразумевает парентеральное питание.

При помощи парентерального введения можно лечить пациентов с . Часто на фоне покоя кишки, поддержания хорошего уровня электролитов и алиментарной поддержки в форме парентерального питания свищи закрывались самостоятельно.

Огромные преимущества парентеральная еда дает также пациентам с панкреатитом. Для этих пациентов характерно сочетание факторов — тяжелое воспаление поджелудочной железы и невозможность использовать кишку. Парентеральное питание можно применять до разрешения этих проблем. Если пациент по поводу панкреатита, некроза поджелудочной железы или абсцесса нуждается в , то для перехода на энтеральное питание формируют еюностому.

Пациенты в интенсивной терапии в тяжелом состоянии, как, например, при сепсисе, тяжелой травме и ожогах, могут нуждаться в проведении парентерального лечения на ранних сроках своего пребывания в стационаре, пока не разрешится динамическая кишечная непроходимость или полиорганная недостаточность, сопутствующая таким тяжелым состояниям.

При парентеральном питании после операции необходимо проводить тщательный мониторинг, а также разработать план перевода пациента на энтеральное питание. Переходное питание играет большую роль и должно быть тщательно спланировано специально для каждого пациента. Необходимо определить весь объем алиментарных потребностей пациента. Затем производят уменьшение парентерального и увеличение дозы энтерального питания. В результате не возникает синдрома возобновления питания и синдрома избыточного питания. Такой подход гарантирует нормальное питание пациентов, при этом уменьшается частота инфекционных осложнений, а также сокращаются сроков пребывания в интенсивной терапии и в стационаре вообще. Более того, наблюдения показывают, что парентеральное питание не влияет на смертность пациентов, однако может снижать частоту осложнений у истощенных больных.

Венозный доступ для парентерального питания

Парентеральное питание вводят через внутривенный катетер. В связи с высокой концентрацией парентеральных растворов их вводят через катетеры, заканчивающиеся в центральной вене. Введение растворов с ограниченной концентрацией аминокислот, с липидами или без, можно производить через периферические вены. Часто продолжительность катетеризации составляет всего несколько дней, но за это время через систему для питания вводится большой объем веществ. С другой стороны, для катетеризации необходим центральный доступ. Выбор метода катетеризации зависит от конкретной клинической ситуации. Наиболее часто используют подключичный катетер, поскольку его легко поставить (обычно слева), за ним просто ухаживать и он удобен для пациента. Следующий по частоте — внутренний яремный катетер. Его постановка снижает риск повреждения легкого, однако за ним сложнее следить и он менее удобен для пациента. Все более широкое распространение получает чрескожное введение центральных катетеров или ЧЦК? катетеров. Преимущество таких катетеров в том, что их вводят на периферии с минимальным риском для пациента. Эту процедуру может выполнить медсестра или специальная команда, осуществляющая подобные процедуры. Пациенты обычно чувствуют себя достаточно комфортно с таким катетером, однако следует избегать его постановки в локтевой ямке, поскольку при этом может произойти окклюзия катетера. Продолжаются споры от том, повышают ли такие катетеры частоту венозного тромбоза или инфекционных осложнений.

В идеале, катетер для парентерального питания не следует использовать для введения других медикаментов. Если катетер уже использовался для введения других веществ, существует четыре способа начать через него парентеральное питание:

1. Использовать катетер и следить за развитием инфекционных осложнений.
2. Использовать катетер после промывания ванкомицином и урокиназой.
3. Заменить катетер по проводнику.
4. Использовать катетер и произвести его замену только при возникновении проблем.

Нет серьезных доказательств, указывающих на преимущество какого-либо из вариантов, однако следует использовать принятый в вариант, поскольку ведется учет частоты катетерного сепсиса.

Осложнения парентерального питания

Катетерный сепсис — осложнение, которое часто приводят в качестве причины, чтобы не прибегать к парентеральному питанию. Одной из проблем служит «ослабленность» пациентов, получающих парентеральне препараты, и потому большая их склонность к инфекционным осложнениям. Основной фактор риска инфекционных осложнений — катетерный сепсис, который при несвоевременной диагностике и лечении может приводить к септическому флебиту и бактериальному эндокардиту. Часто достаточно сложно поставить точный диагноз катетерного сепсиса, поскольку для этого необходимо несколько компонентов. Для достоверной диагностики у пациента должны быть клинические признаки инфекции, определяемой микробиологически в центральной и периферической крови того же микроорганизма, что и с верхушки катетера. При выполнении этих условий заменяют катетер на новый, располагая его в другом месте, и назначают антибиотикотерапию на 14 дней. Если подозревают катетерный сепсис, а посевы крови сомнительны, катетер заменяют по проводнику. При отрицательном посеве с кончика катетера можно поставить новый катетер в том же месте, если же с кончика катетера высевают микрофлору, его необходимо установить в другой точке.

Вызванный катетером тромбоз может ограничить продолжительность курса парентерального питания. Это зависит как от расположения катетера в проксимальном или дистальном отделе центральной вены, так и от частоты и тяжести осложнений. Кроме того, частота этого осложнения выше у пациентов, заболевание которых приводит к состоянию гиперкоагуляции (т.е. панкреатит, опухоль). Такие осложнения тромбоза центральных вен, как конечностей и возможный отек головы, тромбоэмболия легочной артерии, являются жизнеугрожающими состояниями. Опять же, чаще выявляют тромбоз нижних конечностей, чем верхних. Очень серьезное осложнение тромбоза нижней полой вены — тромбоз почечных вен, приводящий к почечной недостаточности. Во избежание этих осложнений смеси для парентеральной поддержки должны иметь низкую осмолярность и низкую концентрацию раздражающих веществ, таких как калий; кончик катетера должен располагаться в центральной вене; для парентерального питания не следует использовать вены нижних конечностей; следует назначить введение низких доз гепарина от 10 000 до 12 000 СД в сутки или подобранной дозы кумадина (варфарина), обеспечивающей превышение МНО в 1,5 раза.

Метаболические осложнения энтерального питания могут возникать и при парентеральном питании. В обоих случаях необходимо наблюдение за состоянием пациента, и подобные осложнения лучше предупреждать. Кроме осложнений, возникающих при энтеральном питании, указанные ниже более характерны для парентерального. Избыточное образование оксида углерода представляет проблему у пациентов, в организме которых углекислый газ задерживается. Подобное осложнение ликвидируют уменьшением введения в качестве источника энергии глюкозы и повышенным введением для этих целей липидов, что позволяет поддерживать дыхательный коэффициент около 0,85. Гепатотоксичность распознают по увеличению показателей функциональных печеночных проб. Гепатотоксичность часто бывает следствием избыточного питания, но может возникнуть и в результате парентерального введения глюкозы пациентам со стрессом или сепсисом. Контролю этой проблемы помогает снижение глюкозной калорийности питания и использование низкокалорийного питания. Гипогликемия развивается, когда парентеральные растворы имеют высокое содержание декстрозы и их введение прекращают внезапно. Этого осложнения можно избежать при плавной отмене парентерального питания.

Парентеральное питание при разных заболеваниях

Заболевания печени

Обычно пациенты с печеночной недостаточностью и пониженным питанием могут получать энтеральное питание, часто в виде дополнения к обычному приему пищи. При остром гепатите и/или с тяжелой печеночной недостаточности, выраженном истощении, асците и осложнениях в виде энцефалопатии или спонтанного первичного перитонита, лучших результатов можно достичь при проведении курса парентерального питания. У таких пациентов может иметь место тяжелая степень недостатка питания, причем они склонны к дефициту витаминов и минералов. У пациентов с энцефалопатией отмечают улучшение при добавлении к парентеральному питанию аминокислот с разветвленной цепью, поскольку при этом уменьшается уровень ароматических аминокислот в сыворотке, являющихся, по-видимому, одной из этиологических причин энцефалопатии. Парентеральное питание пациентов с печеночной недостаточностью должно быть составлено таким образом, чтобы уменьшить задержку солей и воды, и потому проводится в очень ограниченном объеме. У пациентов с заболеваниями печени, перенесших резекцию печени и получавших парентеральные растворы, включающее аминокислоты с разветвленной цепью, отмечают улучшение исходов оперативного лечения, меньшее число осложнений и уменьшение продолжительности пребывания в стационаре. При печеночной недостаточности необходимо ограничить введение липидов, чтобы уменьшить риск несостоятельности ретикулоэндотелиальной системы.

Парентеральное питание при панкреатите

У пациентов с таким диагнозом заболевание может протекать как в легкой форме, с выздоровлением в течение нескольких дней, так и в крайне тяжелой, при которой 50% пациентов погибает в результате некроза поджелудочной железы и полиорганной недостаточности. Пациенты с тяжелыми формами панкреатита нуждаются в интенсивной метаболической и алиментарной поддержке. Почти как у ожоговых пациентов, связанное с панкреатитом внутрибрюшное воспаление характеризуется повышенным метаболизмом и катаболизмом. Пациенты с могут иметь определенную степень недостатка питания в связи с истощением белков и мальабсорбцией липидов с дефицитом витаминов. Очевидно, что пациенты с панкреатитом весьма склонны к метаболическим и гипергликемическим осложнениям парентерального питания. Обычно такие пациенты нуждаются в раннем парентеральном питании, чтобы снизить степень недостатка питания, особенно дефицита белков. Важно с осторожностью назначать глюкозу, поскольку панкреатит характеризуется фоновой инсулинорезистентностью и сниженной продукцией инсулина. Таких пациентов можно кормить энтеральным путем, с хорошими результатами и переносимостью при введении смесей ниже связки Трейца. Получить доступ к этому отделу бывает достаточно сложно, поэтому при оперативном лечении пациентов с панкреатитом всегда следует рассматривать целесообразность еюностомы. Энтеральное питание должно быть продумано таким образом, чтобы ограничить введение липидов, которые могут приводить к панкреатической недостаточности. Если у пациентов имеет место выраженная стеаторея, то желательно назначить им триглицериды со средней длиной цепи. Для уменьшения экзокринной дисфункции эффективно заместительное использование ферментов.

Парентеральное питание при почечной недостаточности

Для пациентов с почечной недостаточностью обычно характерен умеренный гиперметаболизм и катаболизм. Катаболизм имеет более тяжелую степень, поскольку потеря белков происходит как при гемодиализе, так и при перитонеальном диализе. Если подобное состояние служит осложнением другого заболевания, то происходит утяжеление алиментарной недостаточности. Важно помнить, что на фоне катаболизма происходит утяжеление таких осложнений почечной недостаточности, как метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина и мочевины. Следовательно, важно вовремя диагностировать и начать лечение ожидаемых алиментарных проблем у пациентов с почечной недостаточностью. Парентеральные формы необходимо назначать с осторожностью, проводя его ежедневную коррекцию, чтобы избежать как стандартных осложнений, так и проблем связанных с избытком жидкости.

Сердечная недостаточность

Пациенты с сердечной недостаточностью могут к моменту первичного осмотра находиться в состоянии сердечной кахексии. Пациентам с сердечной недостаточностью сложно проводить энтеральную поддержку, и потому начинают парентеральное питание. Вопрос об энтеральном питании следует рассмотреть в отношении нестабильных кардиологических пациентов или тех, которые нуждаются в больших дозах вазопрессорных препаратов. Следует соблюдать осторожность, чтобы не допустить синдрома восстановления питания, в особенности у пациентов с электролитными нарушениями и избытком жидкости. В состоянии недостаточности сердце нуждается в глюкозе и кальции, к тому же важно обеспечить алиментарную поддержку при общем малом количестве вводимой жидкости. Ряд наблюдений указывают, что назначение при инфаркте комбинации глюкозы, инсулина и калия приводит к улучшению состояния миокарда.

Парентеральное питание при сепсисе

Пациенты с сепсисом часто имеют полиорганную недостаточность, синдром системного воспалительного ответа. У таких пациентов важно не допустить развития истощения, особенно белкового, которое может осложнить течение заболевания. Септические пациенты с синдромом системной воспалительной реакции характеризуются повышенным метаболизмом, обычно в пределах 50% выше энергозатрат в покое. Для пациентов характерен катаболизм с потерями азота мочевины до 10 г/сут. Хотя оптимальным питанием для них считают энтеральное, при сопутствующей динамической непроходимости энтеральное питание не переносится. Если энтеральное введение не переносится или должно быть отложено, необходимо проводить интенсивную парентеральную поддержку. Интенсивное парентеральное питание позволяет справиться с метаболическими нарушениями, связанными с синдромом системного воспалительного ответа, а также помогает уменьшить недостаток питания, и, в особенности, дефицит белков. Вопрос об алиментарной поддержке таких пациентов, энтеральной или парентеральной, можно рассматривать лишь после того, как их общее состояние и гемодинамика будут стабилизированы. Отмечается улучшение при назначении таким пациентам триглицеридов со средней длиной цепи и w-3 жирных кислот для парентерального питания, которые разрешены к применению в Европе и Азии. Назначение w-3 жирных кислот снижает частоту инфекционных осложнений и общую продолжительность госпитализации, однако указывающие на это работы проведены в основном с использованием рецептур для энтерального введения. Важно не допустить у таких пациентов синдрома избыточного питания, который приводит к гипергликемии и холестазу.

Воспалительные заболевания кишки

У пациентов этой группы может наблюдаться целый спектр заболеваний с различной степенью нарушения питания. При самых тяжелых формах у пациентов развивается значительное истощение, большая потеря массы и жизнеугрожающие электролитные нарушения, связанные с диареей. Первоначально парентеральные лекарственные средства таким пациентам назначают для борьбы с дегидратацией и электролитными нарушениями, предупреждая тем самым синдром возобновления питания. Со временем эти пациенты могут переносить больший объем и, чтобы восстановить потери, продолжают оставаться на парентералке, пока не будет налажено адекватное энтеральное питание. Часто такие пациенты принимают стероидные препараты и имеют соответствующие осложнения, включая задержку жидкости, гипокалиемию, гипокальциемию и гипергликемию. Питание должно соответствовать этим потребностям. Еще одна проблема этих пациентов — дефицит цинка.

Токсикоз во время беременности

Это состояние может приводить к тяжелому истощению. У пациенток часто отмечают вторичные электролитные нарушения, вызванные рвотой, при этом алиментарная терапия направлена не только на поддержку беременной, но и плода. Пациентке необходимо назначить интенсивную медикаментозную терапию, направленную на устранение токсикоза, однако при алиментарном дефиците (потеря массы более 10%) начинают парентеральное питание. При отсутствии истощения разумно несколько дней провести лечение токсикоза при условии коррекции водно-электролитных нарушений. Следует рассмотреть вопрос о постановке центрального катетера. Необходимо гарантировать получение пациенткой адекватного количества витаминов и минералов. Важно, прежде чем отменять парентеральный путь питания, удостовериться что пациентка получает при обычном питании достаточно калорий.

Парентеральное питание онкологических пациентов

Часто эти пациенты бывают сильно истощены, независимо от того, проводится им оперативное лечение, химиотерапия или . Истощение пациентов делает лечение менее эффективным. Побочные эффекты лучевой и химиотерапии могут сделать пациента тяжелобольным на несколько недель. Сопутствующая нейтропения делает их более подверженными инфекциям, включая катетерный сепсис. У пациентов, перенесших пересадку костного мозга, добавление к парентеральному способу введения глутамина снижает частоту септических осложнений и повышает успешную переносимость процедуры, снижая общую длительность пребывания в стационаре. Специально подобранная диета и традиционная кухня полезны онкологическим пациентам. Не следует оспаривать тот факт, что питание поддерживает пациента, и опухоль не может служить поводом для того, чтобы избегать или уменьшать алиментарную поддержку. Неизбежной правдой оказывается то, что если морить голодом пациента, это мало поможет в устранении основной причины.

Кишечная дискинезия и синдром короткой кишки (дискинезия кишки)

Это состояние встречается все чаще и имеет множество этиологических факторов. Часто к этой группе относятся пациенты, получающие парентеральное питание на дому. У пациентов с укороченной кишкой перенесли различные варианты резекции, однако это не означает, что они обречены на постоянное парентеральное питание. У этих пациентов имеется клиническая картина динамической непроходимости с вовлечением тонкой и толстой кишки, сопровождающаяся болевым синдромом, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Указанные проблемы могут быть связаны с хроническим приемом слабительных средств и наркотической зависимостью, но могут иметь и идеопатический характер. При остром заболевании пациентам назначают парентеральный путь питания для устранения сопутствующих водно-электролитных нарушений, а также недостатка белков и калорий. Часто у пациентов развивается изолированное белковое истощение, определяемое по низкому уровню сывороточного альбумина. Таким пациентам очень сложно перейти на энтеральное питание, потому необходимо продолжать парентеральное питание для восполнения недостатка питания и предотвращения дальнейшего истощения как возможной причины дискинезии. Пациенты, которых не удается перевести на нормальный прием пищи, являются кандидатами для парентерального питания на дому.

Синдром короткой кишки развивается после резекции большого участка кишки вследствие некроза, на фоне недостаточного кровоснабжения при эмболии мезентериальной артерии, тромбозе мезентериальных вен, завороте кишок, болезни. Изначально состояние пациентов тяжелое, однако в дальнейшем может наступить быстрое улучшение с последующим развитием диареи. Пациенты нуждаются в восполнении дефицита жидкости и электролитов (Na, K, Cl, Ca и P), а также в алиментарной поддержке в связи с белковым и энергетическим истощением. По мере восстановления после острой фазы заболевания пациентов можно осторожно переводить на энтеральное питание, при продолжающемся парентеральном. Если это не удается, начинают программу кишечной реабилитации. При этой программе используют комбинацию глутамина, гормона роста и пищевых волокон, таких как пектин. Если все попытки оказываются безуспешными, пациент нуждается в пожизненном парентеральном питании. В подобной ситуации пациенты действительно получают полное парентеральное питание, хотя это и не означает, что они не могут принимать пищу через рот. Такие пациенты часто едят, хотя прием пищи вызывает у них тяжелую диарею, приводящую к тяжелым водно-электролитным нарушениям и фармакологическим проблемам.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

• обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
• поддержание активной белковой массы;
• восстановление имеющихся потерь.

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

• гастроэнтерологические , когда

  а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

  б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

• метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

• предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены .

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

• устранение гемодинамических расстройств;
• восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
• ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
• улучшение реологических свойств крови;
• улучшение макро- и микроциркуляции .

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21-25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70-80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5-8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В) , где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ , где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 ;

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20-25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4-6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20-40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4) , где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

• растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
• растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
• соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
• для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
• для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl - .

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании .

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6-10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально .

Жировые эмульсии . Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

• при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
• жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
• жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
• исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе .

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

• Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
• Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
• Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) .

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16-20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

• нарушения метаболизма: глюкозы — гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров — синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков — гипераммониемия;
• нарушения функции печени;
• электролитные нарушения;
• дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
• отсутствие энтеральной стимуляции;
• эндотоксикоз.

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции .

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература

1. Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml .
2. Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm .
3. Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471-509.
4. Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102-109.
5. AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
6. Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
7. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
8. French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223-229.
9. Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355-373.

В. Г. Москвичев , кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

К препаратам, используемым при парентеральном питании, относят глюкозу и жировые эмульсии. Растворы кристаллических аминокислот, применяемые в парентеральном питании, также служат энергетическим субстратом, но их главное предназначение - пластическое, так как из аминокислот синтезируются различные белки организма. Чтобы аминокислоты выполняли эту цель, необходимо снабжение организма адекватной энергией за счёт глюкозы и жира - небелковых энергетических субстратов. При недостатке так называемых небелковых калорий аминокислоты включаются в процесс неоглюкогенеза и становятся только энергетическим субстратом.

Углеводы для парентерального питания

Наиболее распространённый нутриент для парентерального питания - глюкоза. Её энергетическая ценность составляет около 4 ккал/г. Доля глюкозы в парентеральном питании должна составлять 50-55% действительного расхода энергии.

Рациональной скоростью доставки глюкозы при парентеральном питании без риска глюкозурии считают 5мг/(кг х мин) , максимальной скоростью - 0,5 г/кг х ч). Доза инсулина, добавление которого необходимо при инфузии глюкозы, указана в табл. 14-6.

Суточное количество вводимой глюкозы не должно превышать 5-6 г/кг х сут). Например, при массе тела 70 кг рекомендуют ввести за сутки 350 г глюкозы, что соответствует 1750 мл 20% раствора. В этом случае 350 г глюкозы обеспечивают доставку 1400 ккал.

Жировые эмульсии для парентерального питания

Жировые эмульсии для парентерального питания содержат наиболее энергоёмкий нутриент - жиры (энергетическая плотность 9,3ккал/г). Жировые эмульсии в 10% растворе содержат около 1 ккал/мл, в 20% растворе - около 2 ккал/мл. Доза жировых эмульсий - до 2 г/кг х сут). Скорость введения - до 100 мл/ч для 10% раствора и 50 мл/ч для 20% раствора.

Пример: взрослому с массой тела 70 кг назначают 140 г, или же 1400 мл 10% раствора жировой эмульсии в сутки, что должно обеспечить 1260 ккал. Такой объём при рекомендуемой скорости переливают за 14 ч. В случае применения 20% раствора объём снижают вдвое.

Исторически различают три поколения жировых эмульсий.

• Первое поколение. Жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов (интралипид, липофундин 5 и др.). Первый из них, интралипид, создан Арвидом Вретлиндом в 1957 г.
• Второе поколение. Жировые эмульсии на основе смеси триглицеридов с длинной и средней цепочкой (МСГи LCT). Отношение MCT/LCT=1/1.
• Третье поколение. Структурированные липиды.

Среди липидов в последние годы большое распространение приобрели препараты, содержащие со-3-жирные кислоты - эйкозопентоевую (ЕРА) и декозопентоеновую (DPA), содержащиеся в рыбьем жире (омегавен). Фармакологическое действие со-3-жирных кислот определяется замещением в фосфолипидной структуре клеточной мембраны арахидоновой кислоты на EPA/DPA, в результате чего снижается образование провоспалительных метаболитов арахидоновой кислоты - тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов. Омега-3-Жирные кислоты стимулируют образование эйкозаноидов, обладающих противовоспалительным действием, снижают выброс мононуклеарами цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, TNF) и простагландинов (PGE2), уменьшают частоту раневой инфекции и длительность пребывания больных в стационаре.

Аминокислоты для парентерального питания

Основное предназначение аминокислот для парентерального питания - обеспечение организма азотом для пластических процессов, однако при дефиците энергии они также становятся энергетическим субстратом. Поэтому необходимо соблюдать рациональное отношение небелковых калорий к азоту - 150/1.

Требования ВОЗ к растворам аминокислот для парентерального питания:

• абсолютная прозрачность растворов;
• содержание всех 20 аминокислот;
• отношение незаменимых аминокислот к заменимым 1:1;
• отношение незаменимых аминокислот (г) к азоту (г) - ближе к 3;
• отношение «лейцин/изолейцин» около 1,6.

Аминокислоты для парентерального питания с разветвлённой цепью

Включение в раствор кристаллических аминокислот, незаменимых аминокислот с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин-VLI) создаёт отчётливые лечебные эффекты, особенно проявляющиеся при печёночной недостаточности. В отличие от ароматических разветвлённые аминокислоты препятствуют образованию аммиака. Группа VLI служит источником кетоновых тел - важного энергетического ресурса для больных в критических состояниях (сепсис, полиорганная недостаточность). Увеличение концентрации разветвлённых аминокислот в современных растворах кристаллических аминокислот обосновано их способностью к окислению непосредственно в мышечной ткани. Они служат дополнительным и эффективным энергетическим субстратом при состояниях, когда усвоение глюкозы и жирных кислот замедленно.

Аргинин при стрессе становится незаменимой аминокислотой. Также служит субстратом для образования оксида азота, положительно влияет на секрецию полипептидных гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропный гормон, пролактин). Дополнительное включение аргинина в пище уменьшает гипотрофию тимуса, повышает уровень Т-лимфоцитов, улучшает заживление ран. Кроме того, аргинин расширяет периферические сосуды, снижает системное давление, способствует выделению натрия и усилению перфузии миокарда.

Фармаконутриенты (нутрицевтики) - нутриенты, обладающие лечебными эффектами.

Глутамин - важнейший субстрат для клеток тонкой кишки, поджелудочной железы, альвеолярного эпителия лёгких и лейкоцитов. В составе глутамина в крови транспортируется около У3 всего азота; глутамин используется непосредственно для синтеза других аминокислот и белка; также служит донатором азота для синтеза мочевины (печень) и аммониогенеза (почки), антиоксиданта глутатиона, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе ДНК и РНК. Тонкая кишка - главный орган, потребляющий глутамин; при стрессе использование глутамина кишкой возрастает, что усиливает его дефицит. Глутамин, являясь основным источником энергии для клеток органов пищеварения (энтероциты, колоноциты), депонируется в скелетных мышцах. Снижение уровня свободного глутамина мышц до 20-50% от нормы считают признаком повреждения. После хирургических вмешательств и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и его дефицит сохраняется до 20-30 дней.

Введение глутамина защищает слизистую оболочку от развития стресс-язв желудка. Включение глутамина в нутритивную поддержку значительно снижает уровень бактериальной транслокации за счёт предотвращения атрофии слизистой оболочки и стимулирующего влияния на иммунную функцию.

Наибольшее распространение получил дипептид аланин-глутамин (дипептивен). В 20 г дипептивена содержится 13,5 г глутамина. Препарат вводят внутривенно вместе с коммерческими растворами кристаллических аминокислот для парентерального питания. Средняя суточная доза составляет 1,5-2,0 мл/кг, что соответствует 100-150 мл дипептивена в день для больного с массой тела 70 кг. Препарат рекомендуют вводить не менее 5 дней.

По данным современных исследований, инфузия аланин-глутамина пациентам, получающим парентеральное питание, позволяет:

• улучшить азотистый баланс и белковый обмен;
• поддержать внутриклеточный пул глутамина;
• корригировать катаболическую реакцию;
• улучшить иммунную функцию;
• защитить печень. Мультицентровые исследования отметили:
• восстановление функции кишки;
• снижение частоты инфекционных осложнений;
• снижение летальности;
• снижение продолжительности госпитализации;
• снижение затрат на лечение при парентеральном введении дипептидов глутамина.

Техника парентерального питания

Современная техника парентерального питания основана на двух принципах: инфузия из различных емкостей («bottle») и технология «всё в одном» («all in one»), разработанная в 1974 г. К. Солассолом. Технология «всё в одном» представлена двумя вариантами: «два в одном - two in one» и «три в одном - three in one».

Методика инфузии из различных ёмкостей

Методика предполагает внутривенное введение глюкозы, растворов кристаллических аминокислот и жировых эмульсий раздельно. При этом используют технику одновременного переливания растворов кристаллических аминокислот и жировых эмульсий в режиме синхронной инфузии (капля за каплей) из разных флаконов в одну вену через Y-образный переходник.

Методика «два в одном»

Для парентерального питания используют препараты, содержащие раствор глюкозы с электролитами и раствор кристаллических аминокислот, выпускаемые, как правило, в виде двухкамерных мешков (нутрифлекс). Содержимое пакета перед использованием смешивают. Данная методика позволяет соблюдать условия стерильности при инфузии и даёт возможность одновременно вводить компоненты парентерального питания, заранее сбалансированные по содержанию компонентов.

Методика «три в одном»

При использовании методики вводят все три компонента (углеводы, жиры, аминокислоты) из одного мешка (кабивен). Мешки «три в одном» сконструированы с дополнительным портом для введения витаминов и микроэлементов. С помощью данной методики обеспечивается введение полностью сбалансированного состава нутриентов, снижение риска бактериальной контаминации.

Парентеральное питание у детей

У новорожденных уровень метаболизма в перерасчете на МТ в 3 раза выше, чему взрослых, при этом примерно 25 % энергии тратится на рост. В то же время у детей по сравнению со взрослыми энергетические резервы существенно ограничены. Например, у недоношенного ребенка с массой тела 1 кг при рождении жировые запасы составляют всего 10 г и потому быстро утилизируются в процессе обмена веществ при недостатке пищевых элементов. Запас гликогена у детей младшего возраста утилизируется за 12-16 ч, старшего - за 24 ч.

При стрессе до 80 % энергии образуется из жира. Резервом является образование глюкозы из аминокислот - гликонеогенез, при котором углеводы поступают из белков организма ребенка, прежде всего из белка мышц. Распад белка обеспечивают стрессовые гормоны: ГКС, катехоламины, глюка гон, соматотропный и тиреотропный гормоны, цАМФ, а также голод. Эти же гормоны обладают контринсулярными свойствами, поэтому в острую фазу стресса утилизация глюкозы ухудшается на 50-70 %.

При патологических состояниях и голоде у детей быстро развиваются потеря МТ, дистрофия; для их предупреждения необходимо своевременное применение парентерального питания. Следует также помнить, что в первые месяцы жизни интенсивно развивается головной мозг ребенка, продолжают делиться нервные клетки. Недоедание может привести к снижению не только темпов роста, но и уровня умственного развития ребенка, не компенсирующегося в последующем.

Для парентерального питания используют 3 основные группы ингредиентов, включающие белки, жиры и углеводы.

Белковые (аминокислотные) смеси: белковые гидролизаты - «Аминозол» (Швеция, США), «Амиген» (США, Италия), «Изовак» (Франция), «Аминон» (Германия), гидролизин-2 (Россия), а также растворы аминокислот - «Полиамин» (Россия), «Левамин-70» (Финляндия), «Вамин» (США, Италия), «Мориамин» (Япония), «Фриамин» (США) и др.

Жировые эмульсии: «Интралипид-20%» (Швеция), «Липофундин-С 20%» (Финляндия), «Липофундин-С» (Германия), «Липозин» (США) и др.

Углеводы: обычно применяются глюкоза - растворы различной концентрации (от 5 до 50%); фруктоза в виде 10 и 20% растворов (меньше раздражают интиму вен, чем глюкоза); инвертоза, галактоза (мальтоза применяется редко); спирты (сорбитол, ксилитол) добавляются в жировые эмульсии для создания осмолярности и как дополнительный энергетический субстрат.

Обычно считается, что парентеральное питание необходимо продолжать до тех пор, пока не восстановится нормальная функция ЖКТ. Чаще парентеральное питание необходимо на очень короткий срок (от 2-3 нед до 3 мес), но при хронических заболеваниях кишечника, хронической диарее, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой петли и других болезнях оно может быть более длительным.

Парентеральное питание у детей может покрывать основные потребности организма (при стабильной фазе воспаления кишечника, в предоперационном периоде, при длительном парентеральном питании, при бессознательном состоянии больного), умеренно повышенные потребности (при сепсисе, кахексии, болезнях ЖКТ, панкреатите, у онкологических больных), а также повышенные потребности (при тяжелом поносе после стабилизации ВЭО, ожогах II-III степени - более 40 %, сепсисе, тяжелых травмах, особенно черепа и мозга).

Парентеральное питание обычно осуществляется путем катетеризации вен больного. Катетеризация (венепункция) на периферических венах проводится только при предполагаемой длительности парентерального питания менее 2 нед.

Расчет парентерального питания

Энергетическая потребность детей в возрасте от 6 мес и старше рассчитывается по формуле: 95 - (3 х возраст, годы) и измеряется в ккал/кг*сут).

У детей первых 6 мес жизни суточная потребность составляет 100 ккал/кг или (по другим формулам): до 6 мес - 100-125 ккал/кг*сут), у детей старше 6 мес и до 16 лет она определяется из расчета: 1000 + (100 п), где л - количество лет.

При расчете энергетических потребностей можно ориентироваться на средние показатели при минимальном (основном) и оптимальном обмене веществ.

В случае повышения температуры тела на ГС указанную минимальную потребность нужно увеличить на 10-12%, при умеренной двигательной активности - на 15-25 %, при выраженной двигательной активности или судорогах - на 25-75 %.

Потребность в воде определяют исходя из количества необходимой энергии: у детей грудного возраста - из соотношения 1,5 мл/ккал, у детей старшего возраста - 1,0-1,25 мл/ккал.

По отношению к МТ суточная потребность в воде у новорожденных старше 7 дней и у детей грудного возраста составляет 100-150 мл/кг, при МТ от 10 до 20 кг -50 мл/кг + 500 мл, более 20 кг -20 мл/кг + 1000 мл. У новорожденных в возрасте первых 7 дней жизни объем жидкости можно рассчитывать по формуле: 10-20 мл/кг х л, где п - возраст, дни.

Для недоношенных и маловесных детей, родившихся с МТ менее 1000 г, этот показатель составляет 80 мл/кг и более.

Можно также рассчитывать потребность в воде по номограмме Абер-Дина, добавляя объем патологических потерь. При дефиците МТ, развиваемся вследствие острой потери жидкости (рвота, понос, перспирация), следует прежде всего ликвидировать этот дефицит по стандартной схеме и только затем приступать к парентеральному питанию.

Жировые эмульсии (интралипид, липофундин) у большинства детей, кроме недоношенных, вводят внутривенно, начиная с 1-2 г/кг-сут) и увеличивая дозу в последующие 2-5 дней до 4 г/кгсут) (при соответствующей переносимости). У недоношенных детей 1-я доза составляет 0,5 г/кг-сут), у доношенных новорожденных и у детей грудного возраста - 1 г/кг-сут). При выведении из состояния кишечного токсикоза детей 1-го полугодия жизни с выраженной гипотрофией начальную дозу липидов определяют из расчета 0,5 г/кг-сут), и в ближайшие 2-3 нед она не превышает 2 г/кг-сут). Скорость введения липидов составляет 0,1 г/кг-ч), или 0,5мл/(кг-ч).

С помощью жиров в организм ребенка поставляется 40-60 % энергии, а при утилизации жира выделяется 9 ккал на 1 г липидов. В эмульсиях эта величина составляет 10 ккал за счет утилизации ксилитола, сорбитола, добавляемых в смеси в качестве стабилизатора эмульсии, и веществ, обеспечивающих осмолярность смеси. В 1 мл 20 % липофундина содержится 200 мг жира и 2 ккал (в 1 л 20 % смеси содержится 2000 ккал).

Растворы липидов при введении их в вену не следует смешивать ни с чем; в них не добавляют и гепарин, хотя желательно его введение (внутривенно, струйно параллельно с введением жировых эмульсий) в обычных терапевтических дозах.

По образному выражению Розенфельда, «жиры горят в пламени углеводов», поэтому при проведении парентерального питания по скандинавской схеме нужно комбинировать введение жиров с переливанием растворов углеводов. Углеводы (раствор глюкозы, реже - фруктозы) по данной системе должны обеспечивать такое же количество энергии, как и жиры (50:50 %). Утилизация 1 г глюкозы дает 4,1 ккал тепла. В растворы глюкозы можно вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 4-5 г глюкозы, однако при длительном парентеральном питании этого не требуется. При быстром повышении концентрации глюкозы во вводимых внутривенно растворах возможно развитие гипергликемии с комой; чтобы избежать этого, нужно увеличивать ее постепенно на 2,5-5,0 % через каждые 6-12 ч инфузии.

Схема по Дадрику требует непрерывности при введении растворов глюкозы: даже часовой перерыв может вызвать гипогликемию или гипогликемическую кому. Так же медленно снижают концентрацию глюкозы - параллельно уменьшению объема парентерального питания, т. е. за 5-7 дней.

Таким образом, использование растворов глюкозы высоких концентраций представляет определенную опасность, поэтому так важно соблюдать правила безопасности и контролировать состояние больного с помощью клинического и лабораторного анализа.

Растворы глюкозы можно вводить в смеси с растворами аминокислот, причем при этом будет уменьшаться конечное содержание глюкозы в растворе и снижаться вероятность развития флебитов. При скандинавской схеме парентерального питания эти растворы вводят непрерывно в течение 16-22 ч ежесуточно, при схеме по Дадрику - круглосуточно без перерывов капельно или с помощью шприцевых насосов. В растворы глюкозы добавляют необходимое количество электролитов (кальций и магний не смешивают), витаминных смесей (витафузин, мультивитамин, интравит).

Растворы аминокислот (левамин, морипром, аминон и др.) внутривенно вводятся из расчета по белку: 2-2,5 г/кг-сут) у детей раннего возраста и 1-1,5 г/кг-сут) у более старших детей. При частичном парентеральном питании суммарное количество белка может достигать 4 г/кг-сут).

Точный учет белка, необходимого для прекращения катаболизма, лучше вести по объему его потерь с мочой, т. е. по аминоазоту мочевины:

Количество остаточного азота в суточной моче, г/л х 6,25.

В 1 мл 7% смеси аминокислот (левамин и др.) содержится 70 мг белка, в 10 % смеси (полиамин) - 100 мг. Скорость введения поддерживают на уровне 1-1,5мл/(кг-ч).

Оптимальное для детей соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1:4.

Программу парентерального питания на сутки рассчитывают по формуле:

Количество раствора аминокислот, мл = Необходимое количество белка (1 -4 г/кг) х МТ, кг х К, где коэффициент К равен 10 при 10 % концентрации раствора и 15 - при 7 % концентрации.

Потребность в жировой эмульсии определяют с учетом энергетической ценности: 1 мл 20 % эмульсии дает 2 ккал, 1 мл 10 % раствора - 1 ккал.

Концентрацию раствора глюкозы выбирают, учитывая выделяющееся при ее утилизации количество килокалорий: так, в 1 мл 5 % раствора глюкозы содержится 0,2 ккал, 10% раствора -0,4 ккал, 15% -0,6 ккал, 20% - 0,8 ккал, 25% - 1Д) ккал, 30% - 1,2 ккал, 40% - 1,6 ккал и 50% - 2,0 ккал.

При этом формула определения процентной концентрации раствора глюкозы примет следующий вид:

Концентрация раствора глюкозы, % = Количество килокалорий / Объем вода, мл х 25

Пример расчета программы полного парентерального питания

• МТ ребенка - 10 кг,
• объем энергии (60 ккал х 10 кг) - 600 ккал,
• объем воды (600 ккал х 1,5мл) - 90 0мл,
• объем белка (2г х 10 кг х 15) - 300 мл,
• объем жира (300 ккал: 2 ккал/мл) - 150 мл 20 % липофундина.

Оставшийся объем воды для разведения глюкозы (900 - 450) - 550 мл. Процент раствора глюкозы (300 ккал: 550 мл х 25) - 13,5 %. Добавляют также натрий (3 ммоль/кг) и калий (2 ммоль/кг) или из расчета соответственно 3 и 2 ммоль на каждые 115 мл жидкости. Электролиты обычно разбавляют во всем объеме раствора глюкозы (кроме кальция и магния, которые нельзя смешивать в одном растворе).

При частичном парентеральном питании объем вводимых растворов определяют за вычетом суммарного количества калорий и ингредиентов, поступающих с продуктами питания.

Пример расчета программы частичного парентерального питания

Условия задачи те же. МТ ребенка 10 кг, но он получает в сутки 300 г молочной смеси.

• Объем пищи - 300 мл,
• оставшийся объем энергии (1/3 от 600 ккал) - 400 ккал,
• оставшийся объем воды (2/9 от 900 мл) - 600 мл,
• объем белка (2/з от 300 мл) - 200 мл 7 % левамина,
• объем жира (1/3 от 150 мл) - 100 мл 20 % липофундина (200 ккал),
• объем воды для разведения глюкозы (600 мл - 300 мл) - 300 мл.

Процент раствора глюкозы (200 ккал: 300 мл х 25) - 15 %, т. е. данному ребенку надо ввести 300 мл 15 % раствора глюкозы, 100 мл 20 % липофундина и 200 мл 7 % левамина.

При отсутствии жировых эмульсий можно проводить парентеральное питание по методу гипералиментации (по Дадрику).

Пример расчета программы частичного парентерального питания по методу Дадрика

• Объем пищи - 300 мл, объем воды - 600 мл,
• объем белка (1/3 от 300 мл) - 200 мл раствора 7 % левамина,
• объем глюкозы: 400 ккал: 400 мл (600-200 мл) х 25, что соответствует 25 % раствору глюкозы, который и нужно применить в количестве 400 мл.

Вместе с тем нельзя допустить развития у ребенка синдрома дефицита незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой), их необходимое количество при таком варианте парентерального питания можно обеспечивать переливанием плазмы в дозе 5-10 мл/кг (1 раз в 7-10 дней). Однако следует помнить, что введение плазмы больным не используется с целью восполнения энергии и белка.