Водно-солевой обмен. Лекции биохимия водно-солевого обмена Водно электролитный и фосфатно кальциевый обмен биохимия

Значение темы: Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма. Важнейшие параметры водно-солевого гомеостаза – осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого обмена и действующие на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон, альдостерон и натриуретический фактор; ренин-ангиотензивная система почек. Именно в почках происходит окончательное формирование состава и объема мочи, обеспечивающее регуляцию и постоянство внутренней среды. Почки отличаются интенсивным энергетическим обменом, что связано с необходимостью активного трансмембранного транспорта значительных количеств веществ при образовании мочи.

Биохимический анализ мочи дает представление о функциональном состоянии почек, обмена веществ в различных органах и организме в целом, способствует выяснению характера патологического процесса, позволяет судить об эффективности проводимого лечения.

Цель занятия: изучить характеристику параметров водно-солевого обмена и механизмы их регуляции. Особенности метаболизма в почках. Научиться проводить и оценивать биохимический анализ мочи.

Студент должен знать:

1. Механизм образования мочи: клубочковая фильтрация, реабсорбция и секреция.

2. Характеристика водных компартментов организма.

3. Основные параметры жидкой среды организма.

4. Чем обеспечивается постоянство параметров внутриклеточной жидкости?

5.Системы (органы, вещества), обеспечивающие постоянство внеклеточной жидкости.

6.Факторы (системы), обеспечивающие осмотическое давление внеклеточной жидкости и его регуляцию.

7. Факторы (системы), обеспечивающие постоянство объема внеклеточной жидкости и его регуляцию.

8. Факторы (системы), обеспечивающие постоянство кислотно-щелочного состояния внеклеточной жидкости. Роль почек в этом процессе.

9. Особенности метаболизма в почках: высокая активность обмена веществ, начальный этап синтеза креатина, роль интенсивного глюконеогенеза (изоферменты), активация витамина Д3.

10. Общие свойства мочи (количество за сутки –диурез, плотность, цвет, прозрачность), химический состав мочи. Патологические компоненты мочи.

Студент должен уметь:

1.Провести качественное определение основных компонентов мочи.

2.Оценить биохимический анализ мочи.

Студент должен владеть информацией: о некоторых патологических состояниях, сопровождающихся изменением биохимических параметров мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, кетонурия, билирубинурия, порфиринурия); Принципами планирования лабораторного исследования мочи и анализа результатов для постановки предварительного заключения о биохимических сдвигах на основании результатов лабораторного обследования.

1.Строение почки, нефрона.

2. Механизмы формирования мочи.

Задания для самоподготовки:

1. Обратитесь к курсу гистологии. Вспомните строение нефрона. Отметьте проксимальный каналец, дистальный извитой каналец, собирательную трубку, сосудистый клубочек, юкстагломерулярный аппарат.

2. Обратитесь к курсу нормальной физиологии. Вспомните механизм образования мочи: фильтрация в клубочках, реабсорбция в канальцах с образованием вторичной мочи и секреция.

3. Регуляция осмотического давления и объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией, главным образом, содержания ионов натрия и воды во внеклеточной жидкости.

Назовите гормоны, участвующие в этой регуляции. Опишите их эффект по схеме: причина секреции гормона; орган (клетки) –мишени; механизм их действия в этих клетка; конечный эффект их действия.

Проверьте свои знания:

А.Вазопрессин (все верно, кроме одного):

а. синтезируется в нейронах гипоталамуса; б. секретируется при повышении осмотического давления; в. увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи в почечных канальцах; г. увеличивает реабсорбцию в почечных канальцах ионов натрия; д. снижает осмотическое давление е. моча становится более концентрированной.

Б. Альдостерон (все верно, кроме одного):

а. синтезируется в коре надпочечников; б. секретируется при снижении концентрации ионов натрия в крови; в. в почечных канальцах увеличивает реабсорбцию ионов натрия; г. моча становится более концетрированной.

д. главным механизмом регуляции секреции аренин-ангиотензивная система почек.

В. Натриуретический фактор (все верно, кроме одного):

а. синтезируется в основ клетками предсердия; б. стимул секреции – повышение артериального давления; в. усиливает фильтрующую способность клубочков; г. увеличивает образование мочи; д. моча становится менее концентрированной.

4. Составьте схему, иллюстрирующую роль ренин-ангиотензивной системы в регуляции секреции альдостерона и вазопрессина.

5. Постоянство кислотно-основного равновесия внеклеточной жидкости поддерживается буферными системами крови; изменением легочной вентиляции и скорости выделения почками кислот(Н+).

Вспомните буферные системы крови (основная бикарбонатная)!

Проверьте свои знания:

Пища животного происхождения имеет кислый характер (преимущественнонно за счет фосфатов, в отличие от пищи растительного происхождения). Как изменится рН мочи у человека, использующего преимущественно пищу животного происхождения:

а. ближе к рН 7,0; б.рН около 5.; в. рН около 8,0.

6. Ответьте на вопросы:

А. Чем объяснить высокую долю кислорода, потребляемую почками (10%);

Б. Высокую интенсивность глюконеогенеза;??????????

В. Роль почек в обмене кальция.

7. Одна из главных задач нефронов реабсорбировать из крови полезные вещества в нужном количестве и удалить из крови конечные продукты обмена.

Составьте таблицу Биохимические показатели мочи:

Аудиторная работа.

Лабораторная работа:

Провести ряд качественных реакций в пробах мочи разных пациентов. Сделать заключение о состоянии обменных процессов по результатам биохимического анализа.

Определение рН.

Ход работы: На середину индикаторной бумаги наносят 1-2 капли мочи и по изменению цвета одной из окрашенных полосок, совпадающему с окраской контрольной полосы, устанавливают рН исследуемой мочи. В норме рН 4,6 – 7,0

2. Качественная реакция на белок . Нормальная моча белка не содержит (следовые количества не открываются обычными реакциями). При некоторых патологических состояниях в моче может появиться белок – протеинурия.

Ход работы : К 1-2 мл мочи добавить 3-4 капли свежеприготовленного 20% раствора сульфасалициловой кислоты. При наличии белка появляется белый осадок или муть.

3. Качественная реакция на глюкозу (реакция Фелинга).

Ход работы: К 10 каплям мочи прибавить 10 капель реактива Фелинга. Нагреть до кипения. При наличии глюкозы появляется красное окрашивание. Результаты сравнить с нормой. В норме в моче следовые количества глюкозы качественными реакциями не обнаруживается. Принято считать в норме глюкозы в моче нет. При некоторых патологических состояниях в моче появляется глюкоза- глюкозурия.

Определение можно провести с помощью тест-полоски (индикаторной бумаги)/

Обнаружение кетоновых тел

Ход работы: На предметное стекло нанести каплю мочи, каплю 10% раствора едкого натрия и каплю свежеприготовленного 10% раствора нитропруссида натрия. Появляется красное окрашивание. Прилить 3 капли концентрированной уксусной кислоты – появляется вишневое окрашивание.

В норме кетоновые тела в моче отсутствуют. При некоторых патологических состояниях в моче появляется кетоновые тела – кетонурия.

Самостоятельно решить задачи, ответить на вопросы:

1. Увеличилось осмотическое давление внеклеточной жидкости. Опишите, в виде схемы, последовательность событий, которые приведут к его снижению.

2. Как изменится продукция альдостерона, если избыточная продукция вазопрессина приведет к значительному снижению осмотического давления.

3. Изложите последовательность событий (в виде схемы), направленных на восстановление гомеостаза при снижении концентрации хлорида натрия в тканях.

4. У пациента сахарный диабет, который сопровождается кетонемией. Как главная буферная система крови – бикарбонатная - ответит на изменение кислотно-основного равновесия? Какова роль почек в восстановлении КОС? Изменится ли рН мочи у данного пациента.

5.Спортсмен, готовясь к соревнованиям, проходит усиленную тренировку. Как измениться скорость глюконеогенеза в почках (ответ аргументировать)? Возможно ли изменение рН мочи у спортсмена; ответ аргументировать)?

6. У пациента отмечены признаки нарушения метаболизма в костной ткани, что отражается и на состоянии зубов. Уровень кальцитонина и паратгормона в пределах физиологической нормы. Пациент получает витамин Д (холекальциферол) в необходимых количествах. Сделайте предположение о возможной причине нарушения метаболизма.

7. Рассмотрите стандартный бланк «Общий анализ мочи» (многопрофильная клиника ТюмГМА) и умейте объяснить физиологическую роль и диагностическое значение биохимических компонентов мочи, определяемых в биохимических лабораториях. Запомните биохимические показатели мочи в норме.

Занятие 27. Биохимия слюны.

Значение темы: В полости рта сочетаются различные ткани и обитают микроорганизмы. Они находятся во взаимосвязи и определенном постоянстве. И в поддержании гомеостаза ротовой полости, и организма в целом, важнейшая роль принадлежит ротовой жидкости и, конкретно, слюне. Полость рта, как начальный отдел пищеварительного тракта, является местом первого контакта организма с пищей, лекарственными веществами и другими ксенобиотиками, микроорганизмами. Формирование,состояние и функционирование зубов и слизистой оболочки полости рта также во многом определяется химическим составом слюны.

Слюна выполняет несколько функций, определяемых физико-химическими свойствами и составом слюны. Знание химического состава слюны, функций, скорости слюноотделения, взаимосвязи слюны с болезнями полости рта способствует выявлению особенностей патологических процессов и поиску новых эффективных средств профилактики стоматологических заболеваний.

Некоторые биохимические показатели чистой слюны коррелируются с биохимическими показателями плазмы крови, в связи с этим анализ слюны является удобным неинвазивным методом, используемый в последние годы для диагностики стоматологических и соматических заболеваний.

Цель занятия: Изучить физико-химические свойства, составные компоненты слюны, обуславливающие ее основные физиологические функции. Ведущие факторы, ведущие к развитию кариеса,отложению зубного камня.

Студент должен знать:

1 . Железы, секретирующие слюну.

2.Структура слюны (мицеллярное строение).

3. Минерализующая функция слюны и факторы, обуславливающие и влияющие на эту функции: перенасыщенность слюны; объем и скорость сальвации; рН.

4. Защитная функция слюны и компоненты системы, обуславливающие эту функцию.

5. Буферные системы слюны. Показатели рН в норме. Причины нарушения КОС (кислотно-основное состояние) в полости рта. Механизмы регуляции КОС в полости рта.

6. Минеральный состав слюны и в сравнении с минеральным составом плазмы крови. Значение компонентов.

7. Характеристика органических компонентов слюны, специфические для слюны компоненты, их значение.

8. Пищеварительная функция и факторы, ее обуславливающие.

9. Регуляторная и выделительная функции.

10. Ведущие факторы, ведущие к развитию кариеса,отложению зубного камня.

Студент должен уметь:

1. Различать понятия «собственно слюна или слюна», «десневая жидкость», «ротовая жидкость».

2. Уметь объяснить степень изменения резистентности к кариесу при изменении рН слюны, причины изменения рН слюны.

3. Собрать смешанную слюну для анализа и провести анализ химического состава слюны.

Студент должен владеть: информацией о современных представлениях о слюне как объекте неинвазивных биохимических исследований в клинической практике.

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1. Анатомия и гистология слюнных желез; механизмы слюноотделения и его регуляция.

Задания для самоподготовки:

Изучите материал темы в соответствии с целевыми вопросами («студент должен знать») и письменно выполните следующие задания:

1.Запишите факторы, определяющие регуляцию слюноотделения.

2.Изобразите схематично мицеллу слюны.

3. Составьте таблицу: Минеральный состав слюны и плазмы крови в сравнении.

Изучите значение перечисленных веществ. Запишите иные неорганические вещества, содержащиеся в слюне.

4. Составьте таблицу: Основные органические компоненты слюны и их значение.

6. Запишите факторы, ведущие к снижению и повышению резистентности

(соответственно) к кариесу.

Аудиторная работа

Лабораторная работа: Качественный анализ химического состава слюны

Вода- важнейшая составная часть живого организма. Организмы без воды существовать не могут. Без воды человек погибает менее чем через неделю, тогда как без пищи, но получая воду он может прожить более месяца. Потеря организмом 20% воды приводит к смерти. В организме содержание воды составляет 2 / 3 от массы тела и изменяется с возрастом. Количество воды в разных тканях различно. Суточная потребность человека в воде примерно составляет 2,5 л. Эта потребность в воде покрывается за счет введения в организм жидкостей и пищевых продуктов. Эту воду считают экзогенной. Воду, которая образуется в результате окислительного распада в организме белков, жиров и углеводов, называют эндогенной.

Вода является средой, в которой протекает большинство реакций обмена. Она принимает непосредственное участие в обмене веществ. Определенная роль принадлежит воде в процессах теплорегуляции организма. С помощью воды происходит доставка тканям и клеткам питательных веществ и удаление из них конечных продуктов обмена.

Выделение воды из организма осуществляется почками - 1,2- 1,5 л, кожей - 0,5 л, легкими - 0,2-0,3 л. Обмен воды регулируется нервно-гормональной системой. Задержке воды в организме способствуют гормоны коры надпочечников (кортизон, альдостерон) и гормон задней доли гипофиза вазопрессин. Гормон щитовидной железы тироксин усиливает выведение воды из организма.
^

ОБМЕН МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

Минеральные соли относятся к числу пищевых незаменимых веществ. Минеральные элементы не обладают питательной ценностью, но они нужны организму как вещества, участвующие в регуляции обмена веществ, в поддержании осмотического давления, для обеспечения постоянства рН внутри- и внеклеточной жидкости организма. Многие минеральные элементы являются структурными компонентами ферментов и витаминов.

В состав органов и тканей человека и животных входят макроэлементы и микроэлементы. Последние содержатся в организме в очень незначительных количествах. В различных живых организмах, как и в теле человека, в наибольшем количестве встречаются кислород, углерод, водород, азот. Эти элементы, а также фосфор и сера, входят в состав живых клеток в виде различных соединений. К макроэлементам следует отнести также натрий, калий, кальций, хлор и магний. Из микроэлементов в организме животных обнаружены следующие:медь, марганец, йод, молибден, цинк, фтор, кобальт и др. Железо занимает промежуточное положение между макро- и микроэлементами.

Минеральные вещества в организм поступают только с пищей. Затем через слизистую оболочку кишечника и кровеносные сосуды- в воротную вену и в печень. В печени происходит задержка некоторых минеральных веществ: натрия, железа, фосфора. Железо входит в состав гемоглобина, участвуя в переносе кислорода, а также в состав окислительно-восстановительных ферментов. Кальций входит в состав костной ткани и придает ей прочность. Кроме того, играет важную роль при свертывании крови. Очень для организма фосфор, который встречается кроме свободного (неорганического) в соединениях с белками, жирами и углеводами. Магний регулирует нервно-мышечную возбудимость, активизирует многие ферменты. Кобальт входит в состав витамина В 12 . Йод участвует в образовании гормонов щитовидной железы. Фтор встречается в тканях зубов. Натрий и калий имеют большое значение в поддержании осмотического давления крови.

Обмен минеральных веществ тесно связан с обменом органических веществ (белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов). Например, ионы кобальта, марганца, магния, железа необходимы для нормального обмена аминокислот. Ионы хлора активируют амилазу. Ионы кальция оказывают активирующее действие на липазу. Окисление жирных кислот идет более энергично в присутствии ионов меди и железа.
^

ГЛАВА 12. ВИТАМИНЫ

Витамины-это низкомолекулярные органические соединения, являющиеся обязательным компонентом пищи. Они не синтезируются в животном организме. Основным источником для организма человека и животных является растительная пища.

Витамины являются биологически активными веществами. Их отсутствие или недостаток в пище сопровождается резким нарушением процессов жизнедеятельности, приводящим к возникновению тяжелых болезней. Необходимость в витаминах обусловлена тем, что многие из них являются составными частями ферментов и коферментов.

По своему химическому строению витамины весьма разнообразны. Их делят на две группы: водорастворимые и жирорастворимые.

^ ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

1. Витамин B 1 (тиамин, аневрин). Его химическая структура характеризуется наличием аминной группы и атома серы. Наличие спиртовой группы в витамине B 1 дает возможность образовывать с кислотами сложные эфиры. Соединяясь с двумя молекулами фосфорной кислоты, тиамин образует сложный эфир тиаминдифосфат, который является коферментной формой витамина. Тиаминдифосфат является коферментом декарбоксилаз, катализирующих декарбоксилирование -кетокислот. При отсутствии или недостаточном поступлении в организм витамина B 1 становится невозможным осуществление углеводного обмена. Нарушения происходят на стадии утилизации пировиноградной и -кетоглютаровой кислот.

2. Витамин В 2 (рибофлавин). Этот витамин является метилиро-ванным производным изоаллоксазина, связанного с 5-атомным спиртом рибитолом.

В организме рибофлавин в виде сложного эфира с фосфорной кислотой входит в состав простетической группы флавиновых ферментов (ФМН, ФАД), катализирующих процессы биологического окисления, обеспечивая перенос водорода в дыхательной цепи, а также реакции синтеза и распада жирных кислот.

3. Витамин В 3 (пантотеновая кислота). Пантотеновая кислота построена из -аланина и диоксидиметилмасляной кислоты, соединенных пептидной связью. Биологическое значение пантотеновой кислоты состоит в том, что она входит в состав кофермента А, играющего огромную роль в обмене углеводов, жиров и белков.

4. Витамин B 6 (пиридоксин). По химической природе витамин B 6 является производным пиридина. Фосфорилированное произ-водное пиридоксина является коферментом ферментов, катализирующих реакции обмена аминокислот.

5. Витамин B 12 (кобаламин). Химическая структура витамина отличается большой сложностью. В его состав, входит, четыре пиррольных кольца. В центре находится атом кобальта, связанный с азотом пиррольных колец.

Витамину B 12 принадлежит большая роль в переносе метильных групп, а также синтезе нуклеиновых кислот.

6. Витамин РР (никотиновая кислота и ее амид). Никотиновая кислота представляет собой производное пиридина.

Амид никотиновой кислоты является составной частью коферментов НАД+и НАДФ + , входящих в состав дегидрогеназ.

7. Фолиевая кислота (Витамин В с). Выделена из листьев шпината (латинское folium -лист). В состав фолиевой кислоты входит пара-аминобензойная кислота и глютаминовая кислота. Фолиевой кислоте принадлежит важная роль в обмене нуклеиновых кислот и синтезе белка.

8. Пара-аминобензойная кислота. Ей принадлежит большая роль в синтезе фолиевой кислоты.

9. Биотин (витамин Н). Биотин входит в состав фермента, катализирующего процесс карбоксилирования (присоединения CO 2 к углеродной цепи). Биотин необходим для синтеза жирных кислот и пуринов.

10. Витамин С (аскорбиновая кислота). По химической структуре аскорбиновая кислота близка к гексозам. Особенностью этого соединения является его способность к обратимому окислению с образованием дегидроаскорбиновой кислоты. Оба эти соединения обладают витаминной активностью. Аскорбиновая кислота принимает участие в окислительно-восстановительных процессах организма, предохраняет от окисления SH-группы ферментов, обладает способностью обезвоживать токсины.

^ ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

К этой группе относятся витамины групп А, Д, Е, К- и др.

1. Витамины группы А. Витамин A 1 (ретинол, антиксерофтальмический) по своей химической природе близок к каротинам. Представляет собой циклический одноатомный спирт.

2. Витамины группы Д (антирахитический витамин). По своей химической структуре витамины группы Д близки к стеринам. Витамин Д 2 образуется из эргостерина дрожжей, а Д 3 - из 7-де-гидрохолестерина в животных тканях под влиянием ультрафиолетового облучения.

3. Витамины группы Е (, , -токоферолы). Основные изменения при авитаминозе Е происходят в половой системе (потеря способности к вынашиванию плода, дегенеративные изменения сперматозоидов). Вместе с этим недостаточность витамина Е вызывает поражение самых разнообразных тканей.

4. Витамины группы К. По своему химическому строению витамины этой группы (K 1 и К 2) относятся к нафтохинонам. Характерным признаком авитаминоза К является возникновение подкожных, внутримышечных и других кровоизлияний и нарушение свертывания крови. Причиной этого является нарушение синтеза белка протромбина-компонента системы свертывания крови.

АНТИВИТАМИНЫ

Антивитамины являются антагонистами витаминов: Часто эти вещества очень близки по структуре к соответствующим витаминам, и тогда в основе их действия лежит «конкурентное» вытеснение антивитамином соответствующего витамина из его комплекса в ферментной системе. В результате образуется «недеятельный» фермент, нарушается обмен и возникает тяжелое заболевание. Например, сульфаниламиды являются антивитаминами парааминобензойной кислоты. Антивитамином витамина B 1 является пиритиамин.

Различают также структуроразличные антивитамины, которые способны связывать витамины, лишая их витаминной активности.
^

ГЛАВА 13. ГОРМОНЫ

Гормоны так же, как и витамины, относятся к биологически активным веществам и являются регуляторами обмена веществ и физиологических функций. Их регулирующая роль сводится к активации или ингибированию ферментных систем, изменению проницаемости биологических мембран и транспорта веществ через них, возбуждению или усилению различных биосинтетических процессов, в том числе и синтеза ферментов.

Гормоны вырабатываются в железах внутренней секреции (эндокринных железах), которые не имеют выводных протоков и свой секрет выделяют непосредственно в кровоток. К числу эндокринных желез относятся щитовидная, паращитовидные (около щитовидные), половые железы, надпочечники, гипофиз, поджелудочная, зобная (вилочковая) железы.

Заболевания, возникающие при нарушении функций той или иной эндокринной железы, являются следствием либо ее гипофункции (пониженной секреции гормона), либо гиперфункции (избыточного выделения гормона).

Гормоны по химической структуре можно разделить на три группы: гормоны белковой природы; гормоны, производные аминокислоты тирозина, и гормоны стероидной структуры.

^ ГОРМОНЫ БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ

К ним относятся гормоны поджелудочной железы, передней до ли гипофиза и паращитовидных желез.

Гормоны поджелудочной железы-инсулин и глюкагон -участвуют в регуляции углеводного обмена. По своему действию являются антагонистами между собой. Инсулин снижает, а глюкагон увеличивает уровень сахара в крови.

Гормоны гипофиза регулируют деятельность многих других эндокринных желез. К ним относятся:

Соматотропный гормон (СТГ) - гормон роста, стимулирует рост клеток, повышает уровень биосинтетических процессов;

Тиреотропный гормон (ТТГ) -стимулирует деятельность щитовидной железы;

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - регулирует биосинтез кортикостероидов корой надпочечников;

Гонадотропные гормоны -регулируют функцию половых желез.

^ ГОРМОНЫ РЯДА ТИРОЗИНА

К ним относятся гормоны щитовидной железы и гормоны мозгового слоя надпочечников. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны являются йодированными производными аминокислоты тирозина. При гипофункции щитовидной железы снижаются обменные процессы. Гиперфункция щитовидной железы приводит к повышению основного обмена.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает два гормона-адреналин и норадреналин. Эти вещества повышают кровяное давление. Адреналин оказывает значительное влияние на обмен углеводов -повышает уровень глюкозы в крови.

^ СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

К этому классу относятся гормоны, вырабатываемые корковым слоем надпочечников и половыми железами (яичниками и семенниками). По химической природе они представляют собой стероиды. Кора надпочечников вырабатывает кортикостероиды, они содержат С 21 -атом. Их делят на минералокортикоиды, из которых наиболее активными являются альдостерон и дезоксикортикостерон. и глюкокортикоиды -кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон. Глюкокортикоиды оказывают большое влияние на обмен углеводов и белков. Минералокортикоиды регулируют в основном обмен воды и минеральных веществ.

Различают мужские (андрогены) и женские (эстрогены) половые гормоны. Первые являются С 19 -, а вторые C 18 -стероидами. К андрогенам относятся тестостерон, андростендион и др., к эстрогенам - эстрадиол, эстрон и эстриол. Наиболее активными является тестостерон и эстрадиол. Половые гормоны обусловливают нормальное половое развитие, формирование вторичных половых признаков, оказывают влияние на обмен веществ.

^ ГЛАВА 14. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЦИОНАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

В проблеме питания можно выделить три взаимосвязанных раздела: рациональное питание, лечебное и лечебно-профилактическое. Основой является так называемое рациональное питание, так как оно строится с учетом потребностей здорового человека, в зависимости от возраста, профессии, климатических и др. условий. Основа рационального питания - сбалансированность и правильный режим питания. Рациональное питание является средством нормализации состояния организма и поддержания его высокой трудоспособности.

С пищей в организм человека поступают углеводы, белки, жи­ры, аминокислоты, витамины, минеральные вещества. Потребность в этих веществах различна и определяется физиологическим состоянием организма. Растущий организм нуждается в большем количестве пищи. Человек, занимающийся спортом или физическим трудом, расходует большое количество энергии, а поэтому также нуждается в большем количестве пищи, чем человек малоподвижный.

В питании человека количество белков, жиров и углеводов должно быть в соотношении 1:1:4, т. е. необходимо на 1 г белка.употреблять 1 г жира и 4 г углеводов. Белки должны обеспечивать около 14% калорийности суточного рациона, жиры около 31%, а углеводы около 55%.

На современном этапе развития науки о питании недостаточно исходить только из общего потребления пищевых веществ. Весьма важно установить удельный вес в питании незаменимых компонентов пищи (незаменимых аминокислот, ненасыщенных жирных кислот, витаминов, минеральных веществ и др.). Современное учение о потребностях человека в пище получило выражение в концепции сбалансированного питания. Согласно этой концепции, обеспечение нормальной жизнедеятельности возможно не только при условии снабжения организма адекватным количеством энергии и белка, но и при соблюдении достаточно сложных взаимоотношений между многочисленными незаменимыми факторами питания, способными проявлять в организме максимум своего полезного биологического действия. В основе закона сбалансированного питания лежат представления о количественных и качественных аспектах процессов ассимиляции пищи в организме, т. е. вся сумма обменных энзиматических реакций.

В Институте питания АМН СССР разработаны средние данные о величинах потребности взрослого человека в пищевых веществах. Главным образом, в определении оптимальных соотношений отдельных пищевых веществ именно такое соотношение пищевых веществ необходимо в среднем для поддержания нормальной жизнедеятельности взрослого человека. Поэтому при подготовке общих рационов питания и оценке отдельных продуктов необходимо ориентироваться на данные соотношения. Важно помнить, что вредна не только недостаточность отдельных эссенциальных факторов, но опасен и их избыток. Причина токсичности избытка незаменимых пищевых веществ, вероятно, связана с разбалансированностью рациона питания, которое в свою очередь приводит к нарушению биохимического гомеостаза (постоянства состава и свойств внутренней среды) организма, к нарушению клеточного питания.

Приведенная сбалансированность питания вряд ли может быть перенесена без изменения в структуру питания людей, находящихся в различных условиях труда и быта, людей различного возраста и пола и т. п. Исходя из того, что в основе различий в потребностях в энергии и пищевых веществах лежат особенности протекания обменных процессов и их гормональной и нервной регуляции, необходимо для лиц различного возраста и пола, а также для лиц со значительными отклонениями от средних показателей нормального энзиматического статуса в обычное представление формулы сбалансированного питания внести определенные корректировки.

Институтом питания АМН СССР предложены нормативы для

расчета оптимальных рационов питания населения нашей страны.

Эти рационы дифференцированы относительно трех климатических

зон: северной, центральной и южной. Однако последние научные данные говорят о том, что такое деление сегодня не может удовлетворять. Последние исследования показали, что в пределах нашей страны Север необходимо делить на две зоны: европейский и азиатский. Эти зоны между собой существенно отличаются по климатическим условиям. В институте клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР (г. Новосибирск) в результате длительных исследований показано, что в условиях азиатского Севера перестраивается обмен белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов, в связи с чем возникает необходимость уточнения норм питания человека с учетом сдвигов в обмене веществ. В настоящее время в широких масштабах ведутся исследования в области рационализации питания населения Сибири и Дальнего Востока. Первостепенная роль в изучении этого вопроса отводится биохимическим исследованиям.

Регуляция водного обмена осуще­ствляется нейрогуморальным путем, в частности, различными отде­лами центральной нервной системы: корой больших полушарий, промежуточным и продолговатым мозгом, симпатическими и пара­симпатическими ганглиями. Также участвуют многие железы внут­ренней секреции. Действие гормонов в данном случае сводится к тому, что они изменяют проницаемость клеточных мембран для воды, обеспечивая ее выделение или реадсорбцию.Потребность организма в воде регулируется чувством жаж­ды. Уже при первых признаках сгущения крови в результате рефлекторного возбуждения определенных участков коры го­ловного мозга возникает жажда. Потребляемая при этом вода всасывается через стенку кишечника, причем ее избыток не вызывает разжижения крови. Из крови она быстро переходит в межклеточные пространства рыхлой соединительной ткани, печени, кожи и др. Указанные ткани служат депо воды в орга­низме.На поступление и выделение воды из тканей определенное влияние оказывают отдельные катионы. Ионы Na + способствуют свя­зыванию коллоидными частицами белков, ионы К + и Са 2+ стимули­руют выделение воды из орга­низма.

Так, вазопрессин нейрогипофиза (антидиуретический гормон) способствует реадсорбции из пер­вичной мочи воды, уменьшая выделение последней из организма. Гормоны коры надпочечников – альдостерон, дезоксикортикостерол - способствует задержке натрия в организме, а так как катионы натрия повышают гидратацию тканей, то в них задерживается и вода. Другие гормоны стимулируют выделение воды почками: тироксин - гор­мон щитовидной железы, параттгормон - гормон паращитовидной железы, андрогены и эстрогены - гормоны половых желез.Гормоны щитовидной железы сти­мулируют выделение воды через по­товые железы.Количество воды в тканях, в первую очередь свободной, по­вышается при заболевании почек, нарушении функции сердечно-сосудистой системы, при белковом голодании, при нарушении функции печени (цирроз). Увеличение содержания воды в межклеточных пространствах приводит к отекам. Недостаточное образование вазопрессина приводит к увели­чению диуреза, к заболеванию несахарным диабетом. Обезво­живание организма также наблюдается при недостаточном образовании в коре надпочечников альдостерона.

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.Основными параметрами жидкой среды организма являютсяосмотическое давление ,рН иобъем .

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCl), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концентрации. Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либоNaCl, вследствие чего изменяется концентрацияNaClв жидкостях тканей, а зна­чит, изменяется и осмотическое давление. Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, иNaCl. Кроме того, механизм жажды регулирует потреб­ление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0. С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, повышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Регуляция осмотического давления и объема внеклеточной жидкости. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиурети­ческим гормоном и альдостероном.

Антидиуретический гормон (вазопрессин). Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазопрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме не влияя на количество выделяемого NaCl. Осмотическое давление внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. ликвидируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или гипофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрессина уменьшается и развивается несахарный диабет.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также сужение артериол и капилляров (отсюда и название), а, следовательно, и повышение кровяного давления.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается в коре надпочечников. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCl в крови. В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбции Na + (а вместе с ним и С1) в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме. Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.Избыточная секреция альдостерона приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCl и повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накапливается и NaCl, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления.

Система ренин-ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.Ренин представляет собой протеолитический фермент, синтезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться в результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея), по­тения. Сужение сосудов под действием ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вода и NaCl задерживаются в организме в большей мере, чем в нор­ме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови. После этого ренин перестает выделяться, уже имеющиеся в крови вещества-регуляторы разрушаются и система при­ходит в исходное состояние.

Значительное уменьшение объема циркулирующей жидкости может стать причиной опасного нарушения кровоснабжения тканей, прежде чем регуляторные системы восстановят давление и объем крови. При этом нарушаются функции всех органов, и, прежде всего, головного мозга; возникает состояние, которое называют шоком. В развитии шока (а также отеков) существенная роль принадлежит изменению нормального распределения жидкости и альбумина между кровеносным руслом и межклеточным пространством.Вазопрессин и альдостерон участвуют в регуляции водно-солевого баланса, действуя на уровне канальцев нефрона - изменяют скорость реабсорбции компонентов первичной мочи.

Водно-солевой обмен и секреция пищеварительных соков. Объем суточной секреции всех пищеварительных желез достаточно велик. В нормальных условиях вода этих жидкостей вновь всасывается в кишечнике; обильная рвота и ди­арея могут быть причиной значительного снижения объема внеклеточной жидкости и дегидратации тканей. Значительная потеря жидкости с пищеварительными соками влечет за собой повышение концентрации альбумина в плазме крови и межклеточной жидкости, поскольку альбумин с сек­ретами не выводится; по этой причине повышается осмотическое давление межклеточной жидкости, вода из клеток начинает переходить в межклеточную жидкость и функции клеток нарушаются. Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости приводит также к снижению или даже прекращению образования мочи, и если вода и соли не поступают извне, у животного развивается коматозное состояние.

Концентрация кальция во внеклеточной жидкости в норме поддерживается на строго постоянном уровне, редко повышаясь или снижаясь на несколько процентов относительно нормальных величин, составляющих 9,4 мг/дл, что эквивалентно 2,4 ммоль кальция на литр. Такой строгий контроль очень важен в связи с основной ролью кальция во многих физиологических процессах, включая сокращение скелетных, сердечной и гладких мышц, свертывание крови, передачу нервных импульсов. Возбудимые ткани, в том числе нервная, очень чувствительны к изменениям концентрации кальция, и увеличение концентрации ионов кальция по сравнению с нормой (гипсркальциемия) вызывает нарастающее поражение нервной системы; напротив, снижение концентрации кальция (гипокальциемия) повышает возбудимость нервной системы.

Важная особенность регуляции концентрации внеклеточного кальция: только около 0,1% общего количества кальция организма присутствует во внеклеточной жидкости, около 1 % - находится внутри клеток, а остальное количество хранится в костях, поэтому кости могут рассматриваться в качестве большого хранилища кальция, выделяющего его во внеклеточное пространство, если концентрация кальция там снижается, и, напротив, забирающего избыток кальция на хранение.

Приблизительно 85% фосфатов организма хранится в костях, от 14 до 15% - в клетках, и только менее 1% присутствует во внеклеточной жидкости. Концентрация фосфатов во внеклеточной жидкости не так строго регулируется, как концентрация кальция, хотя они выполняют разнообразные важные функции, контролируя многие процессы совместно с кальцием.

Всасывание кальция и фосфатов в кишечнике и их экскреция с калом. Обычная скорость поступления кальция и фосфатов составляет приблизительно 1000 мг/сут, что соответствует количеству, извлекаемому из 1 л молока. Обычно двухвалентные катионы, такие как ионизированный кальций, плохо абсорбируются в кишечнике. Однако, как обсуждается далее, витамин D способствует всасыванию кальция в кишечнике, и почти 35% (около 350 мг/сут) потребленного кальция абсорбируется. Оставшийся в кишечнике кальций попадает в каловые массы и удаляется из организма. Дополнительно около 250 мг/сут кальция попадает в кишечник в составе пищеварительных соков и слущивающихся клеток. Таким образом, около 90% (900 мг/сут) из ежесуточного поступления кальция выводится с калом.

Гипокальциемия вызывает возбуждение нервной системы и тетанию. Если концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости падает ниже нормальных значений, нервная система постепенно становится все более возбудимой, т.к. это изменение приводит к повышению проницаемости для ионов натрия, облегчая генерацию потенциала действия. В случае падения концентрации ионов кальция до уровня, составляющего 50% нормы, возбудимость периферических нервных волокон становится так велика, что они начинают спонтанно разряжаться.

Гиперкальциемия понижает возбудимость нервной системы и мышечную активность. Если концентрация кальция в жидких средах организма превышает норму, возбудимость нервной системы снижается, что сопровождается замедлением рефлекторных ответов. Увеличение концентрации кальция приводит к снижению интервала QT на электрокардиограмме, снижению аппетита и запорам, возможно, вследствие снижения контрактильной активности мышечной стенки гастроинтестинального тракта.

Эти депрессивные эффекты начинают проявляться, когда уровень кальция поднимается выше 12 мг/дл, и становятся заметными, когда уровень кальция превышает 15 мг/дл.

Формирующиеся нервные импульсы достигают скелетных мышц, вызывая тетанические сокращения. Следовательно, гипокальциемия вызывает тетанию, иногда она провоцирует эпилептиформные приступы, поскольку гипокальциемия повышает возбудимость мозга.

Всасывание фосфатов в кишечнике осуществляется легко. Кроме тех количеств фосфатов, которые выводятся с калом в виде солей кальция, почти все содержащиеся в дневном рационе фосфаты всасываются из кишечника в кровь и затем экскретируются с мочой.

Экскреция кальция и фосфатов почкой. Приблизительно 10% (100 мг/сут) поступившего в организм кальция экскретируются с мочой, около 41% кальция в плазме связано с белками и поэтому не фильтруется из гломерулярных капилляров. Оставшееся количество объединяется с анионами, например с фосфатами (9%), или ионизируется (50%) и фильтруется клубочками в почечные канальцы.

В норме в канальцах почки реабсорбируется 99% отфильтрованного кальция, поэтому в сутки экскретируются с мочой почти 100 мг кальция. Приблизительно 90% кальция, содержащегося в гломерулярном фильтрате, реабсорбируется в проксимальных канальцах, петле Генле и в начале дистальных канальцев. Затем в конце дистальных канальцев и в начале собирательных протоков реабсорбируются оставшиеся 10% кальция. Реабсорбция становится высокоизбирательной и зависит от концентрации кальция в крови.

Если концентрация кальция в крови низка, реабсорбция возрастает, в итоге кальций почти не теряется с мочой. Напротив, когда концентрация кальция в крови незначительно превышает нормальные значения, экскреция кальция значительно увеличивается. Наиболее важным фактором, контролирующим реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона и, следовательно, регулирующим уровень экскреции кальция, является паратгормон.

Почечная экскреция фосфатов регулируется механизмом обильного потока. Это означает, что когда концентрация фосфатов в плазме снижается ниже критического значения (около 1 ммоль/л), все фосфаты из гломеруляр-ного фильтрата реабсорбируются и перестают выводиться с мочой. Но если концентрация фосфатов превышает значение нормы, потери его с мочой прямо пропорциональны дополнительному увеличению его концентрации. Почки регулируют концентрацию фосфатов в экстрацеллюлярном пространстве, изменяя скорость экскреции фосфатов соответственно их концентрации в плазме и скорости фильтрации фосфатов в почке.

Однако, как мы увидим далее, паратгормон может существенно увеличить экскрецию фосфатов почками, поэтому он играет важную роль в регуляции концентрации фосфатов в плазме наряду с контролем концентрации кальция. Паратгормон является мощным регулятором концентрации кальция и фосфатов, осуществляющим свои влияния, управляя процессами реабсорбции в кишечнике, экскрецией в почке и обменом этих ионов между внеклеточной жидкостью и костью.

Избыточная активность паращитовидных желез вызывает быстрое вымывание солей кальция из костей с последующим развитием гиперкальциемии во внеклеточной жидкости; напротив, гипофункция паращитовидных желез приводит к гипокальциемиии, часто - с развитием тетании.

Функциональная анатомия паращитовидных желез. В норме у человека существуют четыре паращитовидные железы. Они расположены сразу после щитовидной железы, попарно у верхнего и нижнего ее полюсов. Каждая паращитовидная железа является образованием около 6 мм длиной, 3 мм шириной и 2 мм высотой.

Макроскопически паращитовидные железы выглядят как темный бурый жир, определить их местонахождение во время операции на щитовидной железе затруднительно, т.к. они часто выглядят, как дополнительная доля щитовидной железы. Именно поэтому до момента, когда была установлена важность этих желез, тотальная или субтотальная тиреоидэктомия заканчивалась одновременным удалением паращитовидных желез.

Удаление половины околощитовидных желез не вызывает серьезных физиологических нарушений, удаление трех или всех четырех желез приводит к транзиторному гипопаратиреоидизму. Но даже небольшое количество оставшейся ткани паращитовидной железы способно за счет гиперплазии обеспечить нормальную функцию паращитовидных желез.

Паратиреоидные железы взрослого человека состоят преимущественно из главных клеток и из большего или меньшего количества оксифильных клеток, которые отсутствуют у многих животных и у молодых людей. Главные клетки предположительно секретируют большее, если не все количество паратгормона, а у оксифильных клеток - свое предназначение.

Считается, что они являются модификацией или исчерпавшей свой ресурс формой главных клеток, которые больше не синтезируют гормон.

Химическая структура паратгормона. ПТГ выделен в очищенном виде. Первоначально он синтезируется на рибосомах в виде препрогормона, полипептидной цепочки из ПО аминокислотных остатков. Затем расщепляется до прогормона, состоящего из 90 аминокислотных остатков, потом - до стадии гормона, который включает 84 аминокислотных остатка. Процесс этот осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи.

В итоге гормон упаковывается в секреторные гранулы в цитоплазме клеток. Окончательная форма гормона имеет молекулярную массу 9500; более мелкие соединения, состоящие из 34 аминокислотных остатков, примыкающие к N-концу молекулы паратгормона, также выделенные из паращитовидных желез, обладают активностью ПТГ в полной мере. Установлено, что почки полностью выводят форму гормона, состоящую из 84 аминокислотных остатков, очень быстро, в течение нескольких минут, в то время как оставшиеся многочисленные фрагменты длительное время обеспечивают поддержание высокой степени гормональной активности.

Тиреокальцитонин - гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клетками щитовидной железой, паращитовидной железой и вилочковой железой. У многих животных, например, рыб, аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе (хотя она есть у всех позвоночных животных), а в ултимобранхиальных тельцах и потому называется просто кальцитонином. Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона. Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости. Тиреокальцитонин является белково-пептидным гормоном, с молекулярной массой3600. Усиливает отложение фосфорно-кальциевых солей на коллагеновую матрицу костей. Тиреокальцитонин, как и паратгормон, усиливает фосфатурию.

Кальцитриол

Строение: Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез: Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование по С1 в почках.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Механизм действия: Цитозольный.

Мишени и эффекты: Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови:

в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает резорбцию кальция. Патология: Гипофункция Соответствует картине гиповитаминоза D. Роль 1.25-дигидроксикальци-ферола в обмене Ca и P.: Усиливает всасывание Ca и P из кишечника, Усиливает реабсорбцию Ca и P почками, Усиливает минерализацию молодой кости, Стимулирует остеокласты и выход Ca из старой кости.

Витамин D (кальциферол, антирахитический)

Источники: Имеется два источника поступления витамина D:

печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,

образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.

Суточная потребность: Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

С
троение: Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С22 и С23 и метильной группой при С24.

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферолтранспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол. Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

Биохимические функции: 1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. Для этого кальцитриол: стимулирует всасывание ионов Ca2+ и фосфат-ионов в тонком кишечнике (главная функция), стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

2. В костной ткани роль витамина D двояка:

стимулирует выход ионов Ca2+ из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты и снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,

повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

3. Участие в реакциях иммунитета, в частности в стимуляции легочных макрофагов и в выработке ими азотсодержащих свободных радикалов, губительных, в том числе, для микобактерий туберкулеза.

4. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

Гиповитаминоз. Приобретенный гиповитаминоз.Причина.

Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу или при национальных особенностях одежды. Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия, холестаз).

Клиническая картина: У детей от 2 до 24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из‑за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Развитие остеопороза частично также связывают с витамин D-‑недостаточностью.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Гипервитаминоз. Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина: Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается: деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол.

1,25-Диоксикальциферол (активная форма) – остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал плюс.

58. Гормоны, производные жирных кислот. Синтез. Функции.

По химической природе гормональные молекулы относят к трем группам соединений:

1)белки и пептиды; 2) производные аминокислот; 3) стероиды и производные жирных кислот.

К эйкозаноидам (είκοσι, греч.-двадцать) относят окисленные производные эйкозановых к-т: эйкозотриеновой (С20:3), арахидоновой (С20:4), тимнодоновой (С20:5) ж-х к-т. Активность эйкозаноидов значительно разнится от числа двойных связей в молекуле, которое зависит от строения исходной ж-ой к-ы. Эйкозаноиды называют гормоноподобными вещ-ми, т.к. они могут оказывать только местное действие, сохраняясь в крови в течение неск-х сек. Обр-ся во всех органах и тканях практически всеми типами кл. Депонироваться эйкозаноиды не могут, разрушаются в течение неск-их сек, и поэтому кл должна синтезировать их постоянно из поступающих жирных кислот ω6- и ω3-ряда. Выделяют три основные группы:

Простагландины (Pg) – синтезируются практически во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Выделяют типы простагландинов A, B, C, D, E, F. Функции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц бронхов, мочеполовой и сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов, типа клетки и условий. Они также влияют на температуру тела. Могут активировать аденилатциклазу Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I), вызывают дилатацию мелких сосудов, но еще обладают особой функцией – ингибируют агрегацию тромбоцитов. Их активность возрастает при увеличении числа двойных связей. Синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка. Тромбоксаны (Tx) образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию и вызывают сужение сосудов. Их активность снижается при увеличении числа двойных связей. Увеличивают активность фосфоинозитидного обмена Лейкотриены (Lt) синтезируются в лейкоцитах, в клетках легких, селезенки, мозга, сердца. Выделяют 6 типов лейкотриенов A, B, C, D, E, F. В лейкоцитах они стимулируют подвижность, хемотаксис и миграцию клеток в очаг воспаления, в целом они активируют реакции воспаления, предотвращая его хронизацию. Также вызывают сокращение мускулатуры бронхов (в дозах в 100-1000 раз меньших, чем гистамин). повышают проницаемость мембран для ионов Са2+. Поскольку цАМФ и ионы Са 2+ стимулируют синтез эйкозаноидов, замыкается положительная обратная связь в синтезе этих специфических регуляторов.

И
сточником свободных эйкозановых кислот являются фосфолипиды клеточной мембраны. Под влиянием специфических и неспецифических стимулов активируются фосфолипаза А 2 или комбинация фосфолипазы С и ДАГ-липазы, которые отщепляют жирную кислоту из положения С2 фосфолипидов.

П

олиненасыщенная ж-я к-та метаболизирует в основном 2я путями: циклооксигеназным и липоксигеназным, активность которых в разных клетках выражена в разной степени. Циклооксигеназный путь отвечает за синтез простагландинов и тромбоксанов, липоксигеназный – за синтез лейкотриенов.

Биосинтез большинства эйкозаноидов начинается с отщепления арахидоновой к-ты от мембранного фосфолипида или диацил-глицерина в плазматической мембране. Синтетазный комплекс представляет собой полиферментную систему, функ-ую преимущественно на мембранах ЭПС. Обр-ся эйкозаноиды легко проникают ч/з плазматическую мембрану кл, а затем ч/з межклеточное простр-во переносятся на соседние кл или выходят в кровь и лимфу. Скорость синтеза эйкозаноидов увел-ся под влиянием гормонов и нейромедиаторов, акт-их аденилатциклазу или повышающих концентрацию ионов Са 2+ в кл. Наиболее интенсивно обр-е простагландинов происходит в семенниках и яичниках. Во многих тканях кортизол тормозит осв-ие арахидоновой к-ты, что приводит к подавлению обр-я эйкозаноидов, и тем самым оказывает противовосп-е действие. Простагландин E1 является мощным пирогеном. Подавлением синтеза этого простагландина объясняют терапевтическое действие аспирина. Период полураспада эйкозаноидов составляет 1-20 с. Ферменты, инактивирующие их, имеются пр-ки во всех тканях, но наибольшее их кол-во сод-ся в легких. Лек-я рег-я синтеза: Глюкокортикоиды, опосредованно ч/з синтез специфич белков, блокируют синтез эйкозаноидов, за счет снижения связывания фосфолипидов фосфолипазой А 2 , что предотвращает высвобождение полиненасыщенной к-ты из фосфолипида. Нестероидные противовос-е средства (аспирин, индометацин, ибупрофен) необратимо ингиб-т циклооксигеназу и снижают выработку простагландинов и тромбоксанов.

60. Витамины Е. К и убихинон, их участие в обмене веществ.

Витамины группы Е (токоферолы). Название «токоферол» витамина Е - от греческого «токос» - «рождение» и «ферро» - носить. Его обнаружили в масле из проросших зерен пшеницы. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метальные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.

Токоферол нерастворим в воде; как и витамины А и D, он растворим в жирах, устойчив к воздействию кислот, щелочей и высокой температуре. Обычное кипячение на него почти не влияет. А вот свет, кислород, ультрафиолетовые лучи или химические окислители действуют губительно.

Витамин Е содержится гл. обр. в липопротеиновых мембранах клеток и субклеточных органелл, где локализован благодаря межмол. взаимод. с ненасыщ. жирными к-тами.Его биол. активность основана на способности образовывать устойчивые своб. радикалы в результате отщепления атома Н от гидроксильной группы. Эти радикалы могут вступать во взаимод. со своб. радикалами, участвующими в образовании орг. пероксидов. Тем самым витамин Е предотвращает окисление ненасыщ. липидов и предохраняет от разрушения биол. мембраны и другие молекулы, например ДНК.

Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.

Источники: для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.

Клинические проявления недостаточности у человека до конца не изучены. Известно положительное влияние витамина Е при лечении нарушения процесса оплодотворения, при повторяющихся непроизвольных абортах, некоторых форм мышечной слабости и дистрофии. Показано применение витамина Е для недоношенных детей и детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском. Дефицит витамина Е проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов в результате ПОЛ.

У
БИХИНОНЫ (коферменты Q) –широко распространенное вещество и был обнаружен в растениях, грибах, животных и м/о. Относят к группе жирорастворимых витаминоподобных соединений, плохо растворяется в воде, но разрушается при воздействии кислорода и высоких температур. В классическом понимании убихинон не витамин, так как в достаточном количестве синтезируется в организме. Но при некоторых заболеваниях естественный синтез кофермента Q уменьшается и его не хватает для удовлетворения потребности, тогда он становится незаменимым фактором.

У
бихиноны играют важную роль в биоэнергетике клетки большинства прокариот и всех эукариот. Осн. ф-ция убихинонов- перенос электронов и протонов от разл. субстратов к цитохромам при дыхании и окислительном фосфорилировании. Убихиноны, гл. обр. в восстановленной форме (убихинолы, Q n H 2), выполняют ф-цию антиоксидантов. Могут быть простетич. группой белков. Выделены Q-связывающие белки трех классов, действующие в дыхат. цепи на участках функционирования ферментов сукцинату-бихинонредуктазы, НАДН-убихинонредуктазы и цитохромов в и с 1 .

В процессе переноса электронов с NADH-дегидрогеназы через FeS на убихинон он обратимо превращается в гидрохинон. Убихинон выполняет коллекторную функцию, присоединяя электроны от NADH-дегидрогеназы и других флавинзависимых дегидрогеназ, в частности, от сукцинат-дегидрогеназы. Убихинон участвует в реакциях типа:

Е (FMNH 2) + Q → Е (FMN) + QH 2 .

Симптомы дефицита : 1) анемия2) изменения в скел мускулатуре 3) сердечная недост 4) изменения в костном мозге

Симптомы передозировки: возможна только при избыточном введении и обычно проявляется тошнотой, нарушениями стула и болями в животе.

Источники: Растительные - Зародыши пшеницы, растительные масла, орехи, капуста. Животные - Печень, сердце, почки, говядина, свинина, рыба, яйца, курятина. Синтезируется микрофлорой кишечника.

С
уточная потребность: Считается, что при обычных условиях организм покрывает потребность полностью, но есть мнение, что это необходимое суточное количество составляет 30-45 мг.

Структурные формулы рабочей части коферментов FAD и FMN. В ходе реакции FAD и FMN присоединяют 2 электрона и, в отличие от NAD+, оба теряемых субстратом протона.

63. Витамины С и Р, строение, роль. Цинга.

Витамин Р (биофлавоноиды; рутин, цитрин; витамин проницаемости)

В настоящее время известно, что понятие "витамин Р" объединяет семейство биофлавоноидов (катехины, флавононы, флавоны). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным образом с витамином С.

Под термином «витамин Р», повышающим резистентность капилляров (от лат. permeability – проницаемость), объединяется группа веществ со сходной биологической активностью: катехины, халконы, дигидрохалконы, флавины, флавононы, изофлавоны, флавонолы и др. Все они обладают Р-витаминной активностью, и в основе их структуры лежит дифенилпропановый углеродный «скелет» хромона или флавона. Этим объясняется их общее название «биофлавоноиды».

Витамин Р усваивается лучше в присутствии аскорбиновой кислоты, а высокая температура легко её разрушает.

Источники: лимоны, гречиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника.

Суточная потребность для человека Составляет, в зависимости от образа жизни, 35-50 мг в день.

Биологическая роль флавоноидов заключается в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении проницаемости капилляров. Многие представители группы витамина Р обладают гипотензивным действием.

-Витамин Р "оберегает" гиалуроновую кислоту, которая укрепляет стенки сосудов и является основным компонентом биологической смазки суставов, от разрушающего действия ферментов гиалуронидаз. Биофлавоноиды стабилизируют основное вещество соединительной ткани путем ингибирования гиалуронидазы, что подтверждается данными о положительном влиянии Р-витаминных препаратов, как и аскорбиновой кислоты, в профилактике и лечении цинги, ревматизма, ожогов и др. Эти данные указывают на тесную функциональную связь витаминов С и Р в окислительно-восстановительных процессах организма, образующих единую систему. Об этом косвенно свидетельствует лечебный эффект, оказываемый комплексом витамина С и биофлавоноидов, названный аскорутином. Витамин Р и витамин С тесно связаны между собой.

Рутин повышает активность аскорбиновой кислоты. Защищая от окисления, помогает лучшему её усвоению, он по праву считается "главный партнёр" аскорбинки. Укрепляя стенки кровеносных сосудов и уменьшая их ломкость, он тем самым снижает риск внутренних кровоизлияний, предупреждает образование атеросклеротических бляшек.

Нормализует повышенное артериальное давление, способствуя расширению сосудов. Способствует формированию соединительной ткани, а следовательно быстрому заживлению ран и ожогов. Способствует профилактике варикозного расширения вен.

Положительно влияет на работу эндокринной системы. Используется для профилактики и дополнительного средства в лечении артрита ― тяжелого заболевания суставов и подагры.

Повышает иммунитет, обладает противовирусной активностью.

Заболевания: Клиническое проявление гипоавитаминоза витамина Р характеризуется повышенной кровоточивостью дёсен и точечными подкожными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конечностях.

Гипервитаминоз: Флавоноиды не токсичны и случаев передозировки не замечено, поступившие с пищей излишки легко выводятся из организма.

Причины: Недостаток биофлавоноидов может возникать на фоне длительного приема антибиотиков (или в больших дозах) и других сильнодействующих препаратов, при любом неблагоприятном воздействии на организм, например, травма или хирургическое вмешательство.

В функциональном отношении принято выделять свободную и связанную воду. Транспортная функция которую вода выполняет как универсальный растворитель Определяет диссоциацию солей будучи диэлектриком Участие в различных химических реакциях: гидратация гидролиз окислительно - востановительные реакции например β - окисление жирных кислот. Движение воды в организме осуществляется при участии ряда факторов к которым относятся: осмотическое давление создаваемое различной концентрацией солей вода движется в сторону более высокой...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 1

Реферат

ВОДНО–СОЛЕВОЙ ОБМЕН

Водный обмен

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 60 – 65% (около 40 л). Наиболее гидратированы головной мозг, почки. Жировая, костная ткань, наоборот, содержат небольшое количество воды.

Вода в организме распределена в разных отделах (компартментах, бассейнах): в клетках, в межклеточном пространстве, внутри сосудов.

Особенностью химического состава внутриклеточной жидкости является высокое содержание калия и белков. Внеклеточная жидкость содержит более высокие концентрации натрия. Значения рН внеклеточной и внутриклеточной жидкости не различаются. В функциональном отношении принято выделять свободную и связанную воду. Связанная вода – та её часть, которая входит в состав гидратных оболочек биополимеров. Количество связанной воды характеризует интенсивность обменных процессов.

Биологическая роль воды в организме.

• Транспортная функция, которую вода выполняет как универсальный растворитель
• Определяет диссоциацию солей, будучи диэлектриком
• Участие в различных химических реакциях: гидратация, гидролиз, окислительно - востановительные реакции (например, β - окисление жирных кислот).

Обмен воды .

Общий объём обмениваемой жидкости для взрослого человека равен 2-2,5 литра в сутки. Для взрослого человека характерен водный баланс, т.е. поступление жидкости равно её выведению.

Вода поступает в организм в виде жидких напитков (около 50% потребляемой жидкости), в составе твёрдых продуктов. 500 мл составляет эндогенная вода, образующаяся в результате окислительных процессов в тканях,

Выведение воды из организма происходит через почки (1,5 л – диурез), путём испарения с поверхности кожи, лёгких (около 1 л), через кишечник (около 100 мл).

Факторы движения воды в организме .

Вода в организме постоянно перераспределяется между различными отсеками. Движение воды в организме осуществляется при участии ряда факторов, к которым относятся:

• осмотическое давление, создаваемое различной концентрацией солей (вода движется в сторону более высокой концентрации соли),
• онкотическое давление, создаваемое перепадом концентрации белков (вода движется в сторону более высокой концентрации белка)
• гидростатическое давление, создаваемое работой сердца

Обмен воды тесно связан с обменом Na и К.

Обмен натрия и калия

Общее содержание натрия в организме составляет 100 г . При этом 50% приходится на внеклеточный натрий, 45% - на натрий, содержащийся в костях, 5% - на внутриклеточный натрий. Содержание натрия в плазме крови равно 130-150 ммоль/л, в клетках крови - 4-10 ммоль/л. Потребность в натрии для взрослого человека составляет около 4-6 г/ сутки.

Общее содержание калия в организме взрослого составляет 160 г. 90% этого количества содержится внутриклеточно, 10% распределяется во внеклеточном пространстве. В плазме крови содержится 4 - 5 ммоль/л, внутри клеток - 110 ммоль/л. Суточная потребность в калии для взрослого человекасоставляет 2-4 г.

Биологическая роль натрия и калия :

• определяют осмотическое давление
• определяют распределение воды
• создают артериальное давление
• участвуют (Na ) во всасывании аминокислот, моносахаров
• калий необходим для биосинтетических процессов.

Всасывания натрия и калия происходит в желудке и в кишечнике. Натрий может незначительно депонироваться в печени. Из организма натрий и калий выводятся в основном через почки, в меньшей степени через потовые железы и через кишечник.

В перераспределении натрия и калия между клетками и внеклеточной жидкостью участвует натрий - калиевая АТФ-аза - мембранный фермент, который за счёт энергии АТФ перемещает ионы натрия и калия против градиента концентрации. Создаваемый перепад концентрации натрия и калия обеспечивает процесс возбуждения ткани.

Регуляция водно-солевого обмена .

Регуляция обмена воды и солей осуществляется при участии центральной нервной системы, вегетативной нервной системы и эндокринной системы.

В центральной нервной системе при уменьшении количества жидкости в организме формируется чувство жажды. Возбуждение питьевого центра, находящегося в гипоталамусе, приводит к потреблению воды и восстановлению её количества в организме.

Вегетативная нервная система участвует в регуляции водного обмена путём регуляции процесса потоотделения.

К гормонам, участвующим в регуляции водно–солевого обмена, относятся антидиуретический гормон, минералокортикоиды, натрийуретический гормон.

Антидиуретический гормон синтезируется в гипоталамусе, перемещается в заднюю долю гипофиза, откуда выделяется в кровь. Данный гормон задерживает воду в организме путём усиления обратной реабсорбции воды в почках, за счёт активации синтеза в них белка аквапорина.

Альдостерон способствует задержке натрия в организме и потере ионов калия через почки. Считается, что данный гормон способствует синтезу белков натриевых каналов, определяющих обратную реабсорбцию натрия. Он также активирует цикл Кребса и синтез АТФ, необходимого для процессов реабсорбции натрия. Альдостерон активирует синтез белков - транспортёров калия, что сопровождается повышенным выведением калия из организма.

Функция и антидиуретического гормона и альдостерона тесно взаимосвязана с ренин - ангиотензиновой системой крови.

Ренин-ангиотензивная система крови .

При уменьшении кровотока через почки при обезвоживании организма в почках вырабатывается протеолитический фермент ренин, который переводит ангиотензиноген (α 2 -глобулин) в ангиотензин I - пептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I под действием ангиотезинпревращающего фермента (АПФ) подвергается дальнейшему протеолизу и переходит в ангиотензин II , включающий 8 аминокислот, Ангиотензин II суживает сосуды, стимулирует выработку антидиуретического гормона и альдостерона, которые и увеличивают объем жидкости в организме.

Натрийуретический пептид вырабатывается в предсердиях в ответ на увеличение объёма воды в организме и на растяжения предсердий. Он состоит из 28 аминокислот, представляет собой циклический пептид с дисульфидными мостиками. Натрийуретический пептид способствует выведению натрия и воды из организма.

Нарушение водно-солевого обмена .

К нарушениям водно–солевого обмена относятся обезвоживание, гипергидратация, отклонения концентрации натрия и калия в плазме крови.

Обезвоживание (дегидратация) сопровождается тяжёлыми нарушениями функции центральной нервной системы. Причинами обезвоживания организм могут являться:

• водный голод,
• расстройства функции кишечника (диарея),
• увеличение потери через лёгкие (одышка, гипертермия),
• усиленное потоотделение,
• сахарный и несахарный диабет.

Гипергидратация – увеличение количества воды в организме может наблюдаться при ряде патологических состояний:

• повышенное поступление жидкости в организм,
• почечная недостаточность,
• нарушение кровообращения,
• заболевания печени

Местным проявлением накопления жидкости в организме являются отёки .

«Голодные» отёки наблюдаются вследствие гипопротеинемии при белковом голодании, заболеваниях печени. «Сердечные» отёки возникают при нарушении гидростатического давления при заболеваниях сердца. «Почечные» отёки развиваются при изменении осмотического и онкотического давления плазмы крови при болезнях почек

Гипонатриемия, гипокалиемия проявляются нарушением возбудимости, поражением нервной системы, нарушением ритма сердца. Эти состояния могут возникать при различных патологических состояниях:

• нарушение функции почек
• многократная рвота
• диарея
• нарушение выработки альдостерона, натрийуретического гормона.

Роль почек в водно-солевом обмене .

В почках происходит фильтрация, реабсорбции, секреция натрия, калия. На почки оказывает регулирующее влияние альдостерон, антидиуретический гормон. В почках вырабатывается ренин – пусковой фермент ренин – ангиотензиновой системы. Почки осуществляют выделение протонов, и тем самым регулирует рН.

Особенности водного обмена у детей.

У детей повышено общее содержание воды, которое у новорожденных достигает 75%. В детском возрасте отмечается иное распределение воды в организме: снижено количество внутриклеточной воды до 30%, что обусловлено пониженным содержанием внутриклеточных белков. В то же время повышено содержание внеклеточной воды до 45%, что связано более высоким содержанием гидрофильных гликозаминогликанов в межклеточном веществе соединительной ткани.

Водный обмен в детском организме протекает более интенсивно. Потребность в воде у детей в 2-3 раза выше, чем у взрослых. Для детей характерно выделение в составе пищеварительных соков большого количества воды, которая быстро подвергается обратному всасыванию. У детей раннего возраста иное соотношение потерь воды из организма: больше доля воды, выделяемой через лёгкие и кожу. Для детей характерна задержка воды в организме (положительный водный баланс)

В детском возрасте наблюдается неустойчивая регуляция водного обмена, не сформировано чувство жажды, вследствие чего выражена склонность к обезвоживанию.

В течение первых лет жизни преобладает выведение калия над выведением натрия.

Кальций - фосфорный обмен

Общее содержание кальция составляет 2% от массы тела (около 1,5 кг). 99% его сосредоточено в костях, 1% составляет внеклеточный кальций. Содержание кальция в плазме крови равняется 2,3-2,8 ммоль/л, 50% этого количества приходится на ионизированный кальций и 50% - на белковосвязанный кальций.

Функции кальция:

• пластический материал
• участвует в мышечном сокращении
• участвует в свёртывании крови
• регулятор активности многих ферментов (играет роль вторичного посредника)

Суточная потребность в кальции для взрослого человека составляет 1,5 г . Всасывание кальция в желудочно – кишечном тракте лимитировано. Всасывается примерно 50% кальция пищевых продуктов при участии кальцийсвязывающего белка . Будучи внеклеточных катионом, кальций поступает в клетки через кальциевые каналы, депонируется в клетках в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях.

Общее содержание фосфора в организме составляет 1% от массы тела (около 700 г). 90% фосфора содержится в костях, 10% приходится на внутриклеточный фосфор. В плазме крови содержание фосфора равно 1 -2 ммоль/л

Функции фосфора:

• пластическая функция
• входит в состав макроэргов (АТФ)
• компонент нуклеиновых кислот, липопротеидов, нуклеотидов, солей
• входит в состав фосфатного буфера
• регулятор активности многих ферментов (фосфорилирование – дефосфорилирование ферментов)

Суточная потребность в фосфоре для взрослого человека составляет около 1,5 г. В желудочно–кишечном тракте фосфор всасывается при участии щелочной фосфатазы .

Кальций и фосфор выводятся из организма в основном через почки, незначительное количество теряется через кишечник.

Регуляция кальций – фосфорного обмена.

В регуляции обмена кальция и фосфора участвуют паратгормон, кальцитонин, витамин Д.

Паратгормон повышает уровень кальция в крови и одновременно снижет уровень фосфора. Повышение содержания кальция связано с активацией фосфатазы, коллагеназы остеокластов, в результате чего при обновлении костной ткани происходит «вымывание» кальция в кровь. Кроме того паратгормон активирует всасывание кальция в желудочно – кишечном тракте при участии кальцийсвязывающего белка и уменьшает выведение кальция через почки. Фосфаты под действием паратгоромна, наоборот, усиленно выводятся через почки.

Кальцитонин снижает уровень кальция и фосфора в крови. Кальцитонин уменьшает активность остеокластов и, тем самым, снижает выделение кальция из костной ткани.

Витамин D , холекальциферол , антирахитический витамин .

Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. Суточная потребность в витамине составляет 25 мкг . Витамин D под действием УФ - лучей синтезируется в коже из его предшественника 7-дегидрохолестерина, который в комплексе с белком поступает в печень. В печени при участии микросомальной системы оксигеназ происходит окисление в 25 положении с образованием 25 -гидрокисихолекальциферола. Этот предшественник витамина при участии специфического транспортного белка переносится в почки, где подвергается второй реакции гидроксилирования в первом положении с образованием активной формы витамина D 3 - 1,25-дигидрохолекальциферола (или кальцитриола) . . Реакция гидроксилирования в почках активируется паратгормоном при снижении уровня кальция в крови. При достаточном содержании кальция в организме в почках образуется неактивный метаболит 24,25 (ОН). В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

1,25 (ОН) 2 D 3 действует аналогично стероидным гормонам. Проникая в клетки – мишени, он взаимодействует с рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон – рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, отвечающую за синтез белка – переносчика кальция. В кишечнике усиливается всасывание кальция при участии кальцийсвязывающего белка и Са 2+ - АТФ-азы. В костной ткани витамин D 3 стимулирует процесс деминерализации. В почках активация витамином D 3 кальциевой АТФ-азы сопровождается увеличением реабсорбции ионов кальция и фосфатов. Кальцитриол участвует в регуляции процессов роста и дифференцировки клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и противоопухолевым действием.

Гиповитаминоз приводит к заболеванию рахитом.

Гипервитаминоз приводит к выраженной деминерализации костей, кальцификацией мягких тканей.

Нарушение кальций – фосфорного обмена

Рахит проявляется нарушением минерализации костной ткани. Заболевание может быть следствием гиповитаминоза D 3. , отсутствием солнечных лучей, недостаточной чувствительностью организма к витамину. Биохимическими симптомами рахита являются снижение уровня кальция и фосфора в крови и снижение активности щелочной фосфатазы. У детей рахит проявляется нарушением остегенеза, деформаций костей, гипотонией мышц, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. У взрослых гиповитаминоз приводит к кариесу и остеомаляции, у пожилых людей – к остеопорозу.

У новорожденных может развиваться транзиторная гипокальциемия , поскольку прекращается поступления кальция из организма матери и наблюдается гипопаратиреоз.

Гипокальцемия, гипофосфатемия могут встречаться при нарушении выработки паратгормона, кальцитонина, нарушении функции желудочно – кишечного тракта (рвота, диарея), почек, при механической желтухе, в период заживления переломов.

Обмен железа.

Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет 5 г. Железо распределяется в основном внутриклеточно, где преобладает гемовое железо: гемоглобин, миоглобин, цитохромы. Внеклеточное железо представлено белком трансферрином. В плазме крови содержание железа равно 16-19 мкмоль/ л , в эритроцитах - 19 ммоль/л . О бмен железа у взрослых людей составляет 20-25 мг/сутки . Основная часть этого количества (90%) составляет эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов, 10% - экзогенное железо, поступающее в составе пищевых продуктов.

Биологические функции железа:

• обязательный компонент окислительно - восстановительных процессов в организме
• транспорт кислорода (в составе гемоглобина)
• депонирование кислорода (в составе миоглобина)
• антиоксидантная функция (в составе каталазы и пероксидаз)
• стимулирует иммунные реакции в организме

Всасывание железа происходит в кишечнике и является лимитированным процессом. Считается, что всасывается 1/10 часть железа пищевых продуктов. В пищевых продуктах содержится окисленное 3-х валентное железо, которое в кислой среде желудка переходит в F е 2+ . Всасывание железа происходит в несколько этапов: поступление в энтероциты при участии муцина слизистой оболочки, внутриклеточный транспорт ферментами энтероцитов, переход железа в плазму крови. Во всасывании железа участвует белок апоферритин, который связывает железо и остаётся в слизистой кишечника, создавая депо железа. Эта стадия обмена железа является регуляторной: синтез апоферритина уменьшается при недостатке железа в организме.

Всосавшееся железо транспортируется в составе белка трансферрина, где окисляется церулоплазмином до F е 3+ , в результате чего возрастает растворимость железа. Трансферрин взаимодействует с тканевыми рецепторами, количество которых очень вариабельно. Этот этап обмена также является регуляторным.

Железо может депонироваться в форме ферритина и гемосидерина. Ферритин печени – водорастворимый белок, содержащий до 20% F е 2+ в виде фосфата или гидроксида. Гемосидерин – нерастворимый белок, содержит до 30% F е 3+ , включает в свой состав полисахариды, нуклеотиды, липиды..

Выведение железа из организма происходит в составе слущивающегося эпителия кожи, кишечника. Незначительное количество железа теряется через почки с жёлчью и слюной.

К наиболее часто встречающейся патологии обмена железа отностся железодефицитная анемия. Однако возможно и перенасыщение организма железом с накоплением гемосидерина и развитием гемохроматоза .

ТКАНЕВАЯ БИОХИМИЯ

Биохимия соединительной ткани .

Разнообразные виды соединительной ткани построены по единому принципу: в большой массе межклеточного основного вещества (протеогликаны и сетчатые гликопротеиды) распределены волокна (коллагеновые, эластиновые, ретикулиновые) и разнообразные клетки (макрофаги, фибробласты, и другие клетки).

Соединительная ткань выполняет разнообразные функции:

• опорная функция (костный скелет),
• барьерная функция,
• метаболическая функция (синтез в фибробластах химических компонентов ткани),
• депонирующая функция (накопление меланина в меланоцитах),
• репаративная функция (участие в заживлении ран),
• участие в водно-солевом обмене (протеогликаны связывают внеклеточную воду)

Состав и обмен основного межклеточного вещества .

Протеогликаны (смотри химию углеводов) и гликопротеиды (там же).

Синтез гликопротеидов и протеогликанов .

Углеводный компонент протеогликанов представлен гликозаминогликанами (ГАГ), включающими в свой состав ацетиламиносахара и уроновые кислоты. Исходным веществом для их синтеза служит глюкоза

1. глюкозо- 6 - фосфат → фруктозо-6-фосфат глютамин → глюкозамин .
2. глюкоза → УДФ-глюкоза → УДФ - глюкуроновая кислота
3. глюкозамин + УДФ-глюкуроновая кислота + ФАФС → ГАГ
4. ГАГ + белок → протеогликан

Распад протеогликанов, гликопротеидов о существляется различными ферментами: гиалуронидазой, идуронидазой, гексаминидазами, сульфатазами .

Обмен белков соединительной ткани.

Обмен коллагена

Основным белком соединительной ткани является коллаген (структуру смотри в разделе «Химия белков»). Коллаген - это полиморфный белок с различными вариантами сочетания полипептидных цепей в его составе. В организме человека преобладают фибриллообразующие формы коллагена 1,2,3 типа.

Синтез коллагена.

Синтез коллагена происходит в фиробластах и во внеклеточном пространстве, включает несколько стадий. На первых стадиях синтезируется проколлаген (представлен 3 полипептидными цепями, имеющими в своём составе дополнительные N и С концевые фрагменты). Затем происходит посттрансляционная модификация проколлагена двумя способами: путем окисления (гидроксилирование) и путём гликозилирования.

1. окислению подвергается аминокислоты лизин и пролин при участии ферментов лизиноксигеназы, пролиноксигеназы, ионов железа и витамина С. Образовавшиеся гидроксилизин, гидроксипролин, участвуют в формировании поперечных связей в коллагене
2. присоединение углеводного компонента осуществляется при участии ферментов гликозилтрансфераз .

Модифицированный проколлаген поступает в межклеточное пространство, где подвергается частичному протеолизу путём отщепления концевых N и С фрагментов. В результате проколлаген переходит в тропоколлаген - структурный блок коллагенового волокна.

Распад коллагена .

Коллаген - медленно обменивающийся белок. Распад коллагена осуществляется ферментом коллагеназой. Он является цинксодержащим ферментом, который синтезируется в виде проколлагеназы. Проколлагеназа активируется трипсином, плазмином, калликреином путём частичного протеолиза. Коллагеназа расщепляет коллаген в середине молекулы на большие фрагменты, которые далее расщепляются цинксодержащими ферментами желатиназами .

Витамин «С», аскорбиновая кислота, антицинготный витамин

В обмене коллагена очень важную роль играет витамин «С». По химической природе он является лактоном кислоты, по структуре близкой глюкозе. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте для взрослого человека составляет 50 – 100 мг. Витамин «С» распространён в фруктах, овощах. Роль витамина «С» заключается в следующем:

• участвует в синтезе коллагена,
• участвует в обмене тирозина,
• участвует в переходе фолиевой кислоты в ТГФК,
• является антиоксидантом

Авитаминоз «С» проявляется цингой (гингивит, анемия, кровоточивость).

Обмен эластина .

Обмен эластина изучен недостаточно. Считается, что синтез эластина в виде проэластина происходит только в эмбриональном периоде. Распад эластина осуществляется ферментом нейтрофилов эластазой , который синтезируется в виде неактивной проэластазы.

Особенности состав и обмена соединительной ткани в детском возрасте.

• Выше содержание протеогликанов,
• Иное соотношение ГАГ: больше гиалуроновой кислоты, меньше хондроттинсульфатов и кератансульфатов.
• Преобладает коллаген 3 типа, менее устойчивый и более быстро обменивающийся.
• Более интенсивный обмен компонентов соединительной ткани.

Нарушения обмена соединительной ткани.

Возможны врождённые нарушения обмена гликозаминогликанов и протеогликанов – мукополисахаридозы. Вторую группу заболеваний соединительной ткани составляют коллагенозы, в частности, ревматизм. При коллагенозах наблюдается деструктция коллагена, одним из симптомов которой является гидроксипролинурия

Биохимия поперечно - полосатой мышечной ткани

Химический состав мышц: 80-82% составляет вода, 20% приходится на сухой остаток. 18% сухого остатка приходится на белки, остальная часть его представлена азотистыми небелковыми веществами, липидами, углеводами, минеральными веществами.

Белки мышц .

Белки мышц делятся на 3 вида:

1. саркоплазматические (водорастворимые) белки, составляют 30% всех белков мышц
2. миофибриллярные (солерастворимые) белки, составляют 50% всех белков мышц
3. стромальные (водонерастворимые) белки, составляют 20% всех мышечных белков

Миофибриллярные белки представлены миозином, актином, (основные белки) тропомиозином и тропонином (минорные белки).

Миозин - белок толстых нитей миофибрилл, имеет молекулярную массу около 500 000 д, состоит из двух тяжёлых цепей и 4 легких цепей. Миозин относится к группе глобулярно - фибрилярных белков. В нём чередуются глобулярные «головки» из лёгких цепей и фибриллярные «хвосты» из тяжёлых цепей. «Головка» миозина обладает ферментативной АТФ-азной активностью. На миозин приходится 50% миофибриллярных белков.

Актин представлен двумя формами глобулярной (G -форма ), фибриллярной (F -форма). G - форма имеет молекулярную массу 43 000 д. F -форма актина имеет вид закрученных нитей из шаровидных G -форм. На этот белок приходится 20-30% миофибриллярных белков.

Тропомиозин - минорный белок с молекулярной массой 65 000 д. Он имеет овальную палочковидную форму, укладывается в углублениях активной нити, и выполняет функцию «изолятора» между активной и миозиновой нитью.

Тропонин – Са - зависимый белок, который меняет свою структуру при взаимодействии с ионами кальция.

Саркоплазматитческие белки представлены миоглобином, ферментами, компонентами дыхательной цепи.

Стромальные белки - коллаген, эластин.

Азотистые экстрактивные вещества мышц.

К азотистым небелковым веществам относятся нуклеотиды (АТФ), аминокислоты (в частности, глютамат), дипептиды мышц (карнозин и ансерин). Данные дипептиды влияют на работу натриевых, кальциевых насосов, активируют работу мышц, регулируют апопоптоз, являются антиоксидантами. К азотистым веществам относится креатин, фосфокреатин и креатинин. Креатин синтезируется в печени и транспортируется в мышцы.

Органические безазотистые вещества

В мышцах содержатся все классы липидов . Углеводы представлены глюкозой, гликогеном и продуктами углеводного обмена (лактат, пируват).

Минеральные вещества

В мышцах содержится набор многих минеральных веществ. Наиболее высока концентрация кальция, натрия, калия, фосфора.

Химизм мышечного сокращения и расслабления.

При возбуждении поперечно – полосатых мышц происходит выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму, где концентрация Са 2+ увеличивается до 10 -3 моля. Ионы кальция взаимодействует с регуляторным белком тропонином, изменяя его конформацию. В результате этого происходит смещение регуляторного белка тропомиозина вдоль актинового волокна и освобождение участков взаимодействия актина и миозина. Активируется АТФ-азная активность миозина. За счёт энергии АТФ изменяется угол наклона «головки» миозина по отношению к «хвосту», и в результате происходит скольжение актиновых нитей относительно миозиновых, наблюдается сокращение мышц.

По прекращении поступления импульсов ионы кальция «закачивается» в саркоплазматический ретикулум при участии Са - АТФ-азы за счёт энергии АТФ. Концентрация Са 2+ в цитоплазме снижается до 10 -7 моля, что ведёт к освобождению тропонина от ионов кальция. Это, в свою очередь, сопровождается изоляцией сократительных белков актина и миозина белком тропомиозином, происходит расслабление мышц .

Для мышечного сокращения последовательно используются следующие источники энергии :

1. ограниченный запас эндогенного АТФ
2. незначительный фонд креатинфосфата
3. образование АТФ за счёт 2 молекул АДФ при участии фермента миокиназы

(2 АДФ → АМФ + АТФ)

1. анаэробное окисление глюкозы
2. аэробные процессы окисления глюкозы, жирных кислот, ацетоновых тел

В детском возрасте в мышцах повышено содержание воды, меньше доля миофибриллярных белков, выше уровень стромальных белков.

К нарушениям химического состава и функции поперечно - полосатых мышц относятся миопатии, при которых наблюдается нарушение энергетического обмена в мышцах и снижение содержания миофибриллярных сократительных белков.

Биохимия нервной ткани .

Серое вещество головного мозга (тела нейронов) и белое вещество (аксоны) отличаются содержанием воды и липидов. Химический состав серого и белого вещества:

Белки головного мозга

Белки головного мозга различаются по растворимости. Выделяют водорастворимые (солерастворимые) белки нервной ткани, к которым относятся нейроальбумины, нейроглобулины, гистоны, нуклеопротеиды, фосфопротеиды, и водонерастворимые (соленерастворимые), к которым относятся нейроколлаген, нейроэластин, нейростромин.

Азотистые небелковые вещества

Небелковые азотсодержащие вещества мозгапредставлены аминокислотами, пуринами, мочевой кислотой, дипептидом карнозином, нейропептидами, нейромедиаторами. Среди аминокислот в большей концентрации содержатся глютамат и аспатрат, относящиеся к возбуждающим аминокислотам головного мозга.

Нейропептиды (нейроэнкефалины, нейроэндорфины) – это пептиды, обладающие морфиноподобным обезболивающим эффектом. Они являются иммуномодуляторами, выполняют нейромедиаторную функцию. Нейромедиаторы норадреналин и ацетилхолин являются биогенными аминами.

Липиды головного мозга

Липиды составляют 5% сырой массы серого вещества и 17% сырой массы белого вещества, соответственно 30 - 70% от сухой массы мозга. Липиды нервной ткани представлены:

• свободными жирными кислотами (арахидоновая, цереброновая, нервоновая)
• фосфолипидами (ацетальфосфатиды, сфингомиелины, холинфосфатиды, холестерин)
• сфинголипидами (ганглиозиды, цереброзиды)

Распределение жиров в сером и белом веществе неравномерно. В сером веществе отмечается более низкое содержание холестерина, высокое содержание цереброзидов. В белом веществе выше доля холестерина и ганглиозидов.

Углеводы головного мозга

Углеводы содержатся в ткани мозга в очень низкой концентрации, что является следствием активного использования глюкозы в нервной ткани. Углеводы представлены глюкозой в концентрации 0,05%, метаболитами углеводного обмена.

Минеральные вещества

Натрий, кальций, магний, распределены в сером и белом веществе довольно равномерно. В белом веществе отмечается повышенная концентрация фосфора.

Основная функция нервной ткани заключается в проведении и передаче нервного импульса.

Проведение нервного импульса

Проведение нервного импульса связано с изменением концентрации натрия и калия внутри и вне клеток. При возбуждении нервного волокна резко увеличивается проницаемость нейронов и их отростков для натрия. Натрий из внеклеточного пространства поступает внутрь клеток. Выход калия из клеток задерживается. В результате происходит возникновение заряда на мембране: наружная поверхность приобретает отрицательный заряд, а внутренняя положительный заряд - возникает потенциал действия . По окончании возбуждения ионы натрия «выкачиваются» во внеклеточное пространство при участии К, Na -АТФ-азы, и мембрана перезаряжается. Снаружи возникает положительный заряд, а внутри - отрицательный заряд - возникает потенциал покоя .

Передача нервного импульса

Передача нервного импульса в синапсахпроисходит в синапсах осуществляется с помощью нейромедиаторов. Классическими нейромедиаторами являются ацетилхолин и норадреналин.

Ацетилхолин синтезируется их ацетил-КоА и холина при участии фермента ацетилхолинтрансферазы , накапливается в синаптических пузырьках, выделяется в синаптическую щель и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны. Ацетилхолин разрушается ферментом холинэстеразой .

Норадреналин синтезируется из тирозина, разрушается ферментом моноаминоксидазой .

В качестве медиаторов могут выступать также ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), серотонин, глицин.

Особенности метаболизма нервной ткани заключаются в следующем:

• наличие гематоэнцефалического барьера ограничивает проницаемость мозга для многих веществ,
• преобладают аэробные процессы
• основным энергетическим субстратом является глюкоза

У детей к моменту рождения сформировано 2/3 нейронов, остальная часть их формируется в течение первого года. Масса мозга у годовалого ребёнка составляет около 80% от массы мозга взрослого человека. В процессе созревания мозга резко увеличивается содержание липидов, активно протекают процессы миелинизации.

Биохимия печени.

Химический состав ткани печени: 80% вода, 20% сухой остаток (белки, азотистые вещества, липиды, углеводы, минеральные вещества).

Печень участвует во всех видах обмена организма человека.

Углеводный обмен

В печени активно протекает синтез и распад гликогена, глюконеогенез, происходит усвоение галактозы и фруктозы, активен пентозофосфатный путь.

Липидный обмен

В печени происходит синтез триацилглицеринов, фосфолипидов, холестерина, синтез липопротеидов (ЛПОНП, ЛПВП), синтез жёлчных кислот из холестерина, синтез ацетоновых тел, которые затем транспортируются в ткани,

Азотистый обмен

Для печени характерен активный обмен белков. В ней происходит синтез всех альбуминов и большинства глобулинов плазмы крови, факторов свёртывания крови. В печени также определённый создаётся резерв белков организма. В печени активно протекает катаболизм аминокислот – дезаминирование, трансаминирование, синтез мочевины. В гепатоцитах происходит распад пуринов с образованием мочевой кислоты, синтез азотистых веществ - холина, креатина.

Антитоксическая функция

Печень является важнейшим органом обезвреживания как экзогенных (лекарственных веществ), так и эндогенных токсических веществ (билирубин, продукты гниения белков аммиак). Детоксикация ядовитых веществ в печени происходит в несколько этапов:

1. повышается полярность и гидрофильность обезвреживаемых веществ путём окисления (индол в индоксил), гидролиза (ацетилсалициловая → уксусная + салициловая кислоты), восстановления и т. д.
2. конъюгирование с глюкуроновой кислотой, серной кислотой, гликоколом, глютатионом, металотионеином (для солей тяжелых металлов)

В результате биотрансформации токсичность, как правило, заметно снижается.

Пигментный обмен

Участие печени в обмене жёлчных пигментов состоит в обезвреживании билирубина, разрушении уробилиногена

Порфириновый обмен :

В печени происходит синтез порфобилиногена, уропорфириногена, копропорфириногена, протопорфирина и гема.

Обмен гормонов

Печень активно осуществляет инактивацию адреналина, стероидов (конъюгирование, окисление), серотонина, других биогенных аминов.

Водно-солевой обмен

Печень косвенно участвует в водно-солевом обмене путём синтеза белков плазмы крови, определяющих онкотическое давление, синтеза ангиотензиногена – предшественника ангиотензина II .

Минеральный обмен

: В печени происходит депонирование железа, меди, синтез транспортных белков церулоплазмина и трансферрина, экскреция минеральных веществ в составе жёлчи..

В раннем детском возрасте функции печени находятся в стадии становления, возможно их нарушение.

Литература

Баркер Р.: Наглядная неврология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005

И.П. Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова и др.: Патологическая физиология и биохимия. - М.: Экзамен, 2005

Кветная Т.В.: Мелатонин - нейроиммуноэндокринный маркер возрастной патологии. - СПб.: ДЕАН, 2005

Павлов А.Н.: Экология: рациональное природопользование и безопасность жизнедеятельности. - М.: Высшая школа, 2005

Печерский А.В.: Частичный возрастной андрогенный дефицит. - СПб.: СПбМАПО, 2005

Под ред. Ю.А. Ершова; Рец. Н.Е. Кузьменко: Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов. - М.: Высшая школа, 2005

Т.Л. Алейникова и др. ; Под ред. Е.С. Северина; Рец.: Д.М. Никулина, З.И. Микашенович, Л.М. Пустовалова: Биохимия. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005

Тюкавкина Н.А.: Биоорганическая химия. - М.: Дрофа, 2005

Жижин Г.В.: Саморегулируемые волны химических реакций и биологических популяций. - СПб.: Наука, 2004

Иванов В.П.: Белки клеточных мембран и сосудистые дистонии у человека. - Курск: КГМУ КМИ, 2004

Ин-т физиологии растений им. К.А. Тимирязева РАН; Отв. ред. В.В. Кузнецов: Андрей Львович Курсанов: Жизнь и творчество. - М.: Наука, 2004

Комов В.П.: Биохимия. - М.: Дрофа, 2004

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
21479.		ОБМЕН БЕЛКОВ	150.03 KB
	Различают три вида азотистого баланса: азотистое равновесие положительный азотистый баланс отрицательный азотистый баланс При положительном азотистом балансе поступление азота преобладает над его выделением. При заболевании почек возможен ложный положительный азотистый баланс при котором происходит задержка в организме конечных продуктов азотистого обмена. При отрицательном азотистом балансе преобладает выделение азота над его поступлением. Это состояние возможно при таких заболеваниях как туберкулез ревматизм онкологические...
21481.		ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ	194.66 KB
	Жиры включают в свой состав различные спирты и жирные кислоты. Спирты представлены глицерином сфингозином холестерином В тканях человека преобладают длинноцепочечные жирные кислоты с чётным числом углеродных атомов. Различают насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты...
385.		СТРОЕНИЕ И ОБМЕН УГЛЕВОДОВ	148.99 KB
	Строение и биологическая роль глюкозы и гликогена. Гексозодифосфатный путь расщепления глюкозы. Открытая цепь и циклические формы углеводов на рисунке молекула глюкозы представлена в виде открытой цепи и в виде циклической структуры. У гексоз типа глюкозы первый атом углерода соединяется с кислородом при пятом углеродном атоме что приводит к образованию шестичленного кольца.
7735.		ОБЩЕНИЕ КАК ОБМЕН ИНФОРМАЦИЕЙ	35.98 KB
	По невербальным каналам коммуникации в процессе общения передается около 70 процентов информации и только 30 по вербальным. Следовательно больше о человеке может сказать не слово а взгляд мимика пластика позы жесты телодвижения межличностная дистанція одежда и другие невербальные средства общения. Итак основными задачами невербального общения можно считать следующие: создание и поддержание психологического контакта регуляция процесса общения; добавление новых значимых оттенков словесному тексту правильное толкование слов;...
6645.		Обмен веществ и энергии (метаболизм)	39.88 KB
	Поступление веществ в клетку. Благодаря содержанию растворов солей сахаров и других осмотически активных веществ клетки характеризуются наличием в них определенного осмотического давления. Разность концентрации веществ внутри и снаружи клетки называют градиентом концентрации.
21480.		ОБМЕН И ФУНКЦИИ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ	116.86 KB
	Дезоксирибонуклеиновая кислота Азотистые основания в ДНК представлены аденином гуанином тимином цитозином углевод - дезоксирибозой. ДНК играет важную роль в хранении генетической информации. В отличие от РНК в ДНК присутствуют две полинуклеотидные цепи. Молекулярная масса ДНК около 109 дальтон.
386.		СТРОЕНИЕ И ОБМЕН ЖИРОВ И ЛИПОИДОВ	724.43 KB
	В составе липидов обнаружены многочисленные и разнообразные структурные компоненты: высшие жирные кислоты спирты альдегиды углеводы азотистые основания аминокислоты фосфорная кислота и др. Жирные кислоты входящие в состав жиров делятся на предельные и непредельные. Жирные кислоты Некоторые физиологически важные насыщенные жирные кислоты Число атомов С Тривиальное название Систематическое название Химическая формула соединения...
10730.		Международный технологический обмен. Международная торговля услугами	56.4 KB
	Транспортные услуги на мировом рынке. Основное отличие состоит в том что услуги обычно не имеют овеществленной формы хотя ряд услуг приобретает ее например: в виде магнитных носителей для компьютерных программ различной документации отпечатанной на бумаге и др. Услуги в отличие от товаров производятся и потребляются в основном одновременно и не подлежат хранению. ситуация когда продавец и покупатель услуги не перемещаются через границу се пересекает только услуга.
4835.		Обмен железа и нарушение обмена железа. Гемоседероз	138.5 KB
	Железо является важнейшим микроэлементом, принимает участие в дыхании, кроветворении, иммунобиологических и окислительно-восстановительных реакциях, входит в состав более 100 ферментов. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина. В организме взрослого человека содержится около 4 г железа, из них более половины (около 2,5 г) составляет железо гемоглобина.