Артериальная гипертензия при почечной недостаточности. Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почки Повышение давления при почечной недостаточности

Для цитирования: Кутырина И.М. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК // РМЖ. 1997. №23. С. 7

Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) - распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. При обсуждении проблем терапии АГ основное внимание уделено препаратам первого выбора - ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта.

The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described.

И.М. Кутырина - доктор мед. наук, профессор кафедры нефрологии (зав.-чл.-корр. РАМН проф. И.Е. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. И.М. Сеченова
Professor I.M.Kutyrina, MD, Department of Nephrology (Head is I.Ye.Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), Faculty of Postgraduate Training, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К лассификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии.
В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 - 6 мес.
В табл. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое - 140 мм рт.ст. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому - на 10 мм рт.ст.
Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Среди АГ с известной этиологией - вторичных гипертоний - заболевания почек занимают ведущее место.
Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек - рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов - реноваскулярную гипертонию. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков - первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 - 85%. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозе частота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), IgA-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) . Высока частота АГ при диабетической нефропатии. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 - 64% случаев) и несколько реже - у мужчин (30 - 55%). Значительно реже АГ выявляется при заболеваниях почечных канальцев и интерстиция (при амилоидозе почек, интерстициальном, лекарственном нефрите, тубулопатиях), при которых встречаемость АГ редко превышает 20%.
По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса.
Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики - повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация ) в настоящее время рассматриваются как ведущие факторы неиммунного гемодинамического прогрессирования почечной недостаточности .
Таблица 1. Классификация АГ у людей в возрасте 18 лет и старше

	АД, мм рт. ст .
КАТЕГОРИЯ	систолическое	диастолическое
Оптимальное АД
Нормальное АД
Повышенное нормальное АД
АГ, стадия:
I
II
III
IV

Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек.
В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии - вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД.
Cчитается доказанным, что:
- снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня;
- у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек.
Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.
В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это - режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ.
Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 - 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, "сольтеряющим" пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.
Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты - НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.
На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов.
НСПВП - индометацин, ибупрофен и др. - являются ингибиторами синтеза простагландинов. В наших исследованиях показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность.
В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 - 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью .
К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования:
- способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ;
- отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций;
- способность корригировать внутриклубочковую гипертензию;
- отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект.

Таблица 2. Суточные дозы ИАКФ

Препарат	Доза, мг/день	Число приемов в день
Каптоприл (капотен)
Эналаприл (ренитек)
Рамиприл (тритаце)
Перидоприл (престариум)
Лизиноприл (синоприл)
Цилазаприл (инхибейс)
Трандолаприл (гоптен)

Антигипертензивные (гипотензивные) средства

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:
- ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ);
- антагонисты кальция;
- бета-блокаторы;
- диуретические средства;
- альфа-блокаторы.
Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям.
К препаратам первого выбора относят ИАКФ и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов.

ИАКФ

Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II).
Физиологическое действие АКФ двояко. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины - тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы - основного места приложения локально почечного ангиотензина II . В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, т .е. с блокадой пролиферации мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев.
В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 - 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 - 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 - 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ.
В табл. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок.
Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла - на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин - снижена вдвое.
Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов.

Действие ИАКФ на почку

У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена.
Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата.
ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных.
Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ.

Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ

ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций.
Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами - как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.
Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 - 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.
Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.
Аллергические реакции - ангионевротический отек, крапивница - отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.) и требуют отмены препарата. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата.
В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при:
- наличии стеноза почечной артерии обеих почек;
- наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной);
- сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;
- хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками.
Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности.
ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии.
У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени.

Антагонисты кальция

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон - эндотелин.
Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина - верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина - нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.
В 80-е годы появились АК II поколения. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина - исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема - клентиазем.
В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 - 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне - от 65 - 100 до 5 - 10 нг/мл . Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов - тахикардии, аритмии, синдрома "обкрадывания" с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.
Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии.
Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия.
По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

Действие АК на почки

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным .
Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности.

Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков.
Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) - атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часто возникают запоры.
Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.
Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Лечение АГ в стадии ХПН

Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний.
Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики - фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК - одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар + анаприлин+ допегит и др.).
При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ.
При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация.
В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой "сухой массы". При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками .
Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор + альфа-блокатор + АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму.
В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП .
В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Литература:

1. Ritz E., Rambausek M., Hasslacher C., Mann J. Pathogenesis of hyper tension in glomerular disease. Amer J Nephrol 1989;9 (suppl.A):85-90.
2. Brenner BM. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease. Kidney Int 1983;23:647-55.
3. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии Клин.медицина, 1985;N 6:20-7.
4. Ichikawa J., Brenner B.M. Glomerular actions of angiotensin II. Amer J Med 1984;76:43-9.
5. Sunderrajan S., Reams G., Bauer J. Long-term renal effects of diltiazem in essential hypertension. Amer Heart J 198 7 ;114:383-8.
6. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. М: Медицина, 1982. с. 53-88.
7. Curtis J.J. Management of hypertension after transplantation. Kidney Int 1993;44: (suppl. 43): S45-S49.

Почечная гипертония сопровождается продолжительным повышением кровяного давления, что обусловлено нарушением работы почек. Этот вид заболевания является вторичным и диагностируется у каждого десятого пациента с высокими показателями АД.

Характерный признак патологии - продолжительное нарастание симптома, что в медицине имеет название ренальное давление. Обычно подобное состояние возникает у лиц в молодом возрасте. Лечение почечной гипертонии и его эффективность будут зависеть от правильности установленного диагноза.

Описываемый недуг не только доставляет пациентам страдания и ухудшает качество жизни, но также опасен возможностью возникновения серьезных патологических явлений, как:

Снижение зрения, вплоть до слепоты;

Развитие сердечных и почечных патологий;

Тяжелые повреждения артерий;

Патологические изменения в составе крови;

Возникновение атеросклероза сосудов;

Проблемы с липидным обменом;

Расстройства мозгового кровоснабжения.

Болезнь негативно сказывается на работоспособности человека, приводит к инвалидности, что нередко заканчивается фатально.

Почечная гипертония, лечение которой зависит от симптомов, проявляет себя стабильным гипертоническим синдромом. Нередко процесс переходит в онкологию. Болезнь может выражаться главным признаком нефропатии. Клинические проявления основного недуга могут выражаться совместно с симптомами других болезней.

При развитии гипертонии почечной этиологии больные жалуются на слабость, часто устают.

травах от повышенного давления

Вы узнаете о травяных сборах от высокого давления, интересных рецептах, полезных советах и правилах приема лекарственных трав.

подробнее о том, какое давление считается повышенным.

Гипертония диагностируется в том случае, если у человека в течение нескольких недель значения кровяного давления находятся выше показателя 140/90 . Однако с помощью исследования мочи можно выявить проблемы на ранней стадии развития. Когда обнаруживаются дополнительные болезни выделительной системы, диагностируется почечная форма недуга, которая считается вторичной.

Лабораторные исследования крови и мочи представляют собой один из самых важных диагностических этапов. Ультразвуковое исследование помогает определить наличие физиологических изменений в почках и прочие нарушения.

Также больным делается сканирование, урография и рентгенография.

МСКТ: стеноз правой почечной артерии (указано стрелкой) у пациента с вазоренальной гипертонией

С помощью комбинированных методов удается определить разновидность недуга, после чего стоит приступить к лечебной тактике.

Терапия недуга направлена на разрешение двух основных задач: возобновление функциональности почек, восстановление кровоснабжения и уменьшение кровяного давления.

С этой целью используются препараты для лечения почечной гипертонии, а также специальные аппаратные и хирургические методики.

Терапевтическая тактика нацелена на излечение главного заболевания. Консервативный метод предполагает назначение фармацевтических средств, воздействующих на механизм появления артериальной гипертензии. Одним из основных принципов служит терапия с минимальным количеством побочных действий.

Примерный список таблеток для лечения почечной гипертонии состоит из диуретиков, бета-блокаторов, а также многих других средств, которые прописывает лечащий доктор.

Одним из инновационных и эффективных терапевтических методик является фонирование. Оно подразумевает установку к человеческому телу специальных устройств, которые способствуют возобновлению функциональности почек, усиливают выработку мочевой кислоты, восстанавливают кровяное давление.

Фонирование почек аппаратом «Витафон» в домашних условиях

Хирургическая терапия такого заболевания, как почечная гипертония, обусловлена индивидуальными особенностями (к примеру, удвоением органа либо образованием на нем кист).

Лечение гипертонии при стенозе почечных артерий предусматривает применение баллонной ангиопластики. Смысл методики состоит в том, что в артерию вводят катетер, который оснащен баллоном. Это приспособление раздувается и увеличивает артерию. Когда из сосудов извлекается катетер, остается специальный стент. В результате кровоснабжение будет значительно улучшено, укрепятся сосудистые стенки – и давление снизится.

О том, как проводят стентирование при стенозе почечной артерии, смотрите в этом видео:

Лечение почечной гипертонии народными средствами должно выполняться только в том случае, если это было предварительно согласовано с доктором. Травяных сборов, характеризующихся выраженным мочегонным действием, предостаточно. Но далеко не все они считаются безвредными для сердца.

Неверно подобранные медикаменты способствуют усугублению течения патологии и могут привести к серьезным осложнениям.

Одной из самых важных аспектов считается диета, повышающая результативность лечения и способствующая ускорению выздоровления. Список разрешенных продуктов питания будет зависеть от того, насколько сильно поражены почки.

Больным следует максимально сократить потребление жидкостей и поваренной соли, исключить из меню вредную еду, копчености, соленья. Также следует минимизировать потребление алкоголя и кофе.

О лечении почечной гипертонии смотрите в этом видео:

Если терапевтическая тактика подобрана неразумно или самим пациентом без ведома врача, это может привести к появлению тяжелейших и даже смертельных последствий. Повышенные показатели АД при почечных заболеваниях выступают спусковым механизмом для возникновения дальнейших проблем со здоровьем, а именно:

Развитие патологий сердечно-сосудистой системы;

Почечная недостаточность;

Изменения состава крови;

Проблемы с мозговым кровоснабжением;

Необратимые процессы функции зрения;

Расстройства липидного обмена;

Поражения артерий.

Меры профилактики патологии не менее важны, чем лечение гипертонии при почечной недостаточности, и нацелены на поддержание полноценной работоспособности почек и сердечно-сосудистой системы, так как есть тесная связь в функциональности этих органов.
В целях предупреждения возникновения гипертензии необходимо:

Контролировать АД, при появлении первых признаков болезни обращаться к доктору;

Свести к минимуму потребление пищи, которая оказывает негативное влияние на рецепторы почек;

Минимизировать потребление соли;

Полностью отказаться от вредных привычек;

Сделать распорядок дня правильным;

Заниматься спортом;

Людям с лишним весом нужно стремиться к похудению с помощью физических нагрузок.

артериальной гипертензии в пожилом возрасте.

Вы узнаете об особенностях артериального давления в возрасте после 40, правилах измерения артериального давления, факторах риска АГ, методах коррекции.

подробнее о том, можно ли заниматься спортом при повышенном давлении.

Помимо всего перечисленного, есть и профилактика с помощью народных методов, которая предполагает защиту от недуга любой формы:

Каждый день употреблять по маленькой ложечке рыбьего жира;

Добавлять в пищу лук и чеснок;

Пить свежевыжатые соки;

Приобрести настойку боярышника и принимать ее согласно инструкции.

Являясь одним из клинических проявлений целого перечня болезней, нефрогенная гипертония помогает диагностировать серьезные болезни. Не стоит пить лекарства для лечения почечной гипертонии самостоятельно. Только своевременное и эффективное лечение дает человеку все шансы на удачное выздоровление.

Стабильно повышенное артериальное давление на фоне различных заболеваний почек является опасным состоянием как для здоровья, так и для жизни, и требует немедленного медицинского вмешательства. Ранняя диагностика почечной гипертензии и определение оптимального своевременного курса лечения поможет избежать многих негативных последствий

Почечную гипертензию (почечное давление, почечная гипертония) относят к группе симптоматических (вторичных) гипертоний. Этот вид артериальной гипертензии развивается вследствие определенных болезней почек. Важно правильно диагностировать заболевание и предпринять вовремя все необходимые врачебные меры с целью предотвращения осложнений.

Распространенность заболевания

Почечную гипертензию диагностируют примерно в 5-10 случаях из каждых 100 у пациентов, имеющих признаки стабильной гипертонии.

Как и другой вид заболевания, данная патология сопровождается значительным повышением показателей кровяного давления (начиная от 140/90 мм рт. ст.)

Дополнительные признаки:

• Стабильно высокий показатель диастолического давления.
• Отсутствие возрастных ограничений.
• Высокий риск приобретения гипертензией злокачественного характера.
• Трудности в лечении.

Для практического использования в медицине разработана удобная классификация заболевания.

Справка. Поскольку гипертония весьма многоликая патология, принято пользоваться классификаций болезни, при которой учитывается один или группа имеющихся критериев. Диагностировать конкретный вид заболевания – первоочередная задача. Без таких действий вообще не возможен выбор грамотной правильной тактики терапии и обозначение мер профилактики. Потому врачи определяют вид гипертонии по причинам, вызвавшим болезнь, по особенностям течения, конкретным показателям АД, возможному поражению органа-мишени, наличию гипертонических кризов, а также диагностике первичной или эссенциальной гипертонии, которая выделяется в отдельную группу.

Самостоятельно установить вид болезни нельзя! Обращение к специалисту и прохождение сложных комплексных обследований обязательны для всех пациентов.

Лечение домашними методами в случае любого проявления повышения кровяного давления (эпизодический, а тем более – регулярный характер) – недопустимо!

Почечная гипертензия. Принципы классификации болезни

Группа ренопаренхиматозных гипертензий

Болезнь формируется как осложнение определенных видов функциональных почечных нарушений. Речь идет об одностороннем или двустороннем диффузном поражении тканей этого важного органа.

Перечень почечных поражений, которые могут стать причиной почечной гипертензии:

• Воспаление некоторых участков почечной ткани.
• Поликистоз почек, а также другие врожденные формы их аномалий.
• Диабетический гломерулосклероз, как тяжелая форма микроангиопатии.
• Опасный воспалительный процесс с локализацией в клубочковом почечном аппарате.
• Инфекционное поражение (туберкулезной природы).
• Некоторые диффузные патологии протекающие по типу гломерулонефрита.

Причиной паренхиматозного типа гипертонии в некоторых случаях также являются:

• воспалительные процессы в мочеточниках или в уретре;
• камни (в почках и мочевыводящих путях);
• аутоиммунное поражение почечных клубочков;
• механические препятствия (ввиду наличия у пациентов новообразований, кисты и спаек).

Патология формируется вследствие определенных поражений в одной или двух почечных артериях. Заболевание считается редким. Статистика подтверждает только один случай реноваскулярной гипертензии из ста проявлений артериальных гипертензий.

Провоцирующие факторы

Следует опасаться:

• атеросклеротических поражений с локализацией в почечных сосудах (наиболее частых проявлений в этой группе патологий);
• фибромышечных гиперплазий почечных артерий;
• аномалий в почечных артериях;
• механических сдавливаний

Как непосредственную причину развития данного вида болезни медики часто диагностируют:

• нефроптоз;
• опухоли;
• кисты;
• врожденные аномалии в самих почках или сосудах в этом органе.

Патология проявляется как негативный синергический эффект от сочетания поражения тканей и сосудов почек.

Группа смешанных почечных гипертензий

Условия для развития почечного давления

Изучая процесс развития различных видов почечной гипертензии, ученые выделили три основные факторы влияния, это:

• недостаточное выведение почками ионов натрия, приводящее к задержке воды;
• процесс подавления депрессорной системы почек;
• активация гормональной системы, регулирующей АД и объем крови в сосудах.

Патогенез почечной гипертонии

Проблемы возникают тогда, когда существенно уменьшается почечный кровоток и снижается продуктивность клубочковой фильтрации. Это возможно в силу того, что происходят диффузные изменения паренхимы или поражаются кровеносные сосуды почек.

Как реагируют почки на процесс снижения кровотока в них?

1. Происходит увеличение уровня реабсорбции (процесс обратного всасывания) натрия, что затем становится причиной такого же самого процесса и в отношении жидкости.
2. Но патологические процессы задержкой натрия и воды не ограничивается. Начинает наращиваться в объеме внеклеточная жидкость и компенсаторная гиперволемия (состояние, при котором объем крови увеличивается за счет плазмы).
3. Дальнейшая схема развития включает в себя повышение количества натрия в стенках кровеносных сосудов, которые ввиду этого набухают, при этом проявляя повышенную чувствительность к ангиотензину и альдостерону (гормоны, регуляторы водно-солевого обмена).

Следует также упомянуть об активации гормональной системы, которая становится важным звеном в развитии почечной гипертензии.

Механизм повышения АД

Почки выделяют специальный фермент под названием – ренин. Этот фермент способствует трансформации ангиотензиногена в ангиотензин I, из которого, в свою очередь, образуется ангиотензин II, который суживает сосуды и повышает артериальное давление. .

Развитие почечной гипертензии

Последствия

Описанный выше алгоритм повышения кровяного давления сопровождается постепенным снижением компенсаторных возможностей почек, которые ранее были направлены на понижение АД в случае необходимости. Для этого активировалось выделение простагландинов (гормоноподобных веществ) и ККС (калликреин-кининовая система).

Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать важный вывод – почечная гипертензия развивается по принципу замкнутого порочного круга. При этом ряд патогенных факторов приводит к почечной гипертензии со стойким повышением АД.

Почечная гипертензия. Симптоматика

При диагностике почечной гипертензии следует учитывать специфику таких сопутствующих заболеваний, как:

• пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• сахарный диабет.

Обратите также внимание на ряд таких частых жалоб пациентов, как:

• болевые и дискомфортные ощущения в пояснице;
• проблемы с мочеиспусканием, увеличенный объем мочи;
• периодическое и кратковременное повышение температуры тела;
• стабильное ощущение жажды;
• чувство постоянной слабости, упадка сил;
• отеки лица;
• макрогематурия (видимая примесь крови в моче);
• быстрая утомляемость.

При наличии почечной гипертензии в моче пациентов часто обнаруживают (в ходе лабораторных анализов):

• бактериурию;
• протеинурию;
• микрогематурию.

Типичные черты клинической картины почечной гипертензии

Клиническая картина зависит:

• от конкретных показателей АД;
• функциональных способностей почек;
• наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений, затрагивающих сердце, сосуды, головной мозг и т. д.

Почечная гипертензия неизменно сопровождается постоянным увеличением уровня АД (при доминировании повышения диастолического давления).

Пациентам следует серьезно опасаться развития злокачественного гипертонического синдрома, сопровождаемого спазмом артериол и повышением общего периферического сопротивления сосудов.

Постановка диагноза базируется на учете симптоматики сопутствующих заболеваний и осложнений. С целью дифференциального анализа обязательно проводятся лабораторные методы исследования.

Почечная гипертензия и ее диагностика

Пациенту могут назначить:

• ОАМ (анализ мочи общий);
• анализ мочи по Нечипоренко;
• анализ мочи по Зимницому;
• УЗИ почек;
• бактериоскопию мочевого осадка;
• экскреторную урографию (рентгенологический метод);
• сканирование области почек;
• радиоизотопную ренографию (рентгеновское обследование с помощью радиоизотопного маркера);
• биопсию почек.

Заключение составляет врач по результатам опроса пациента (сбор анамнеза), его внешнего осмотра и всех лабораторных и аппаратных исследований.

Курс лечения почечной гипертензии должен в обязательном порядке включать в себя ряд врачебных мер по нормализации артериального давления. Одновременно проводится патогенетическая терапия (задача – коррекция нарушенных функций органов) основной патологии.

Одним из основных условий для действенной помощи нефрологическим больным является бессолевая диета.

Количество соли в пищевом рационе должно быть сведено к минимуму. А при некоторых почечных заболеваниях рекомендован полный отказ от соли.

Внимание! Пациент не должен потреблять соли больше позволеной ему нормы в пять грамм в сутки. Имейте в виду, что натрий содержится и в большинстве продуктов, включая изделия их муки, колбасную продукцию, консервацию, поэтому от соления приготовляемой пищи придется отказаться вообще.

Лечение почечной гипертензии

В каких случаях допускается толерантный солевой режим?

Незначительно увеличить потребление натрия разрешается тем пациентам, которым предписаны в качестве лекарства сольуретики (тиазидные и петлевые диуретики).

Не обязательно сильно ограничивать потребление соли пациентам с симптоматикой:

• поликистоза почек;
• сольтеряющего пиелонефрита;
• некоторых форм хронической почечной недостаточности, в случае отсутствия барьера выведению натрия.

Диуретики (мочегонные)

Терапевтический эффект	Название препарата
Высокий	Фуросемид, Трифас, Урегит, Лазикс
Средний	Гипотиазид, Циклометиазид, Оксодолин, Гигротон
Не ярко выраженный	Верошпирон, Триамтерен, Диакарб
Длительный (до 4 суток)	Эплеренон, Верошпирон, Хлорталидон
Средний длительность (до полусуток)	Диакарб, Клопамид, Триамтерен, Гипотиазид, Индапамид
Короткая эффективность (до 6-8 часов)	Манит, Фуросемид,Лазикс, Торасемид, Этакриновая кислота
Быстрый результат (через полчаса)	Фуросемид, Торасемид, Этакриновая кислота, Триамтерен
Средняя продолжительность (через полтора-два часа после приема)	Диакарб, Амилорид
Медленный плавный эффект (в течение двух суток после приема)	Верошпирон, Эплеренон

Классификация современных мочегонных препаратов (диуретиков) по особенности терапевтического эффекта

Примечание. Для определения индивидуального солевого режима определяют суточное выделение электролитов. Необходимо также зафиксировать объемные показатели циркуляции крови.

Исследования, проведенные при разработке самых различных методик по снижению АД при почечной гипертензии, показали:

1. Резкое снижение АД недопустимо ввиду значительного риска нарушения функциональности почек. Исходный уровень не должен быть понижен больше, чем одну четверть за один раз.
2. Лечение гипертоников с наличием патологий в почках следует направить в первую очередь на снижение АД до приемлемого уровня даже на фоне временного снижения работоспособности почек. Важно устранить системные условия для гипертензии и не иммунные факторы ухудшения динамики развития почечной недостаточности. Второй этап лечения – врачебная помощь, направленная на усиление почечных функций.
3. Артериальная гипертензия в мягкой форме предполагает необходимость стабильной гипотензивной терапии, которую направляют на создание позитивной гемодинамики и создание барьеров для развития почечной недостаточности.

Пациенту могут назначить курс тиазидовых диуретиков, в сочетании с целым рядом адреноблокаторов.

Для борьбы с нефрогенной артериальной гипертонией разрешено использование несколько различных гипотензивных лекарственных препаратов.

Патологию лечат:

• ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента;
• антагонистами кальция;
• b-блокаторами;
• диуретическими средствами;
• a-блокаторами.

Лекарственные препараты для снижения артериального давления при почечной недостаточности

Лечебный процесс должен соответствовать принципам:

• непрерывности;
• большой длительности по времени;
• ограничения в питании (специальные диеты).

Перед назначением конкретных препаратов в обязательном порядке следует определить, насколько выражена почечная недостаточность (исследуется уровень клубочковой фильтрации).

Пациенту определяют для длительного приема конкретный вид гипотензивного препарата (например, допегит). Данный препарат влияет на мозговые структуры, регулирующие артериальное давление.

Длительность приема лекарств

Терминальная стадия почечной недостаточности. Особенности терапии

Необходимо проведение хронического гемодиализа. Процедура сочетается с гипотензивным лечением, которое основано на применении специальных медикаментов.

Важно. При неэффективности консервативного лечения и прогрессировании почечной недостаточности единственный выход – трансплантация донорской почки.

С целью недопущения почечного артериального генеза, важно соблюдать простые, но действенные, меры предосторожности:

• систематически измерять АД;
• при первых признаках гипертензии обращаться за медицинской помощью;
• ограничить потребление соли;
• следить за тем, чтобы не развивалось ожирение;
• отказаться от всех вредных привычек;
• вести здоровый вид жизни;
• избегать переохлаждений;
• уделять достаточное внимание спорту и физическим упражнениям.

Профилактические меры при почечной гипертензии

Выводы

Артериальная гипертензия считается коварным заболеванием, которое может стать причиной появления различных осложнений. В сочетании с поражением почечной ткани или сосудов она становится смертельно опасной. Снизить риск патологии поможет тщательное соблюдение мер профилактики и консультация у медицинских специалистов. Следует сделать все возможное, чтобы предупредить возникновение почечной гипертензии, а не бороться с ее последствиями.

Какие таблетки можно пить при гипертонии?

• Когда проводят гипотензивную терапию
• Средства, влияющие на ренинангиотензиновую систему
• Блокаторы каналов кальция
• Бета-адреноблокаторы
• Диуретики
• Препараты центрального действия

Гипертоническая болезнь в последние годы занимает ведущее место среди заболеваний сердца и сосудов. Если раньше повышением артериального давления страдали больные пожилого возраста, то в настоящее время патологию выявляют у молодых людей. Длительное течение недуга приводит к дистрофическим нарушениям в тканях сердца, почек, головного мозга и органов зрения. Самыми опасными осложнениями гипертонии считаются инфаркт миокарда и инсульт мозга, которые могут привести к тяжелой инвалидности и вызвать летальный исход. Современная фармакологическая промышленность выпускает большое разнообразие препаратов, способствующих нормализации общего состояния больных и улучшению качества жизни.

Когда проводят гипотензивную терапию?

Таблетки от гипертонии должны назначаться специалистом после всесторонней диагностики, с учетом цифр артериального давления, наличия сопутствующих заболеваний, противопоказаний, возраста больных. Совокупность этих составляющих при проведении терапии имеет большое значение для достижения положительных результатов и поддержания здоровья на должном уровне. При повышении давления до 140/90 мм рт. ст. и выше можно говорить о развитии гипертонической болезни.

К факторам риска прогрессирования заболевания относятся:

• сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия;
• ожирение;
• гиподинамия;
• хронический стресс;
• снижение толерантности к глюкозе;
• пагубные привычки;
• наследственная предрасположенность.

Дебют заболевания начинается с периодического повышения артериального давления, обычно на фоне стрессовой ситуации. Это вызывает появление головной боли, сонливости, слабости, иногда мелькание «мушек» перед глазами. Нередко такое состояние связывают с переутомлением и не обращаются к врачу. По истечении времени гипертензия формирует в организме активацию компенсаторных реакций, которые значительно сглаживают клиническую картину. Больные перестают ощущать патологический спазм сосудов, однако заболевание постоянно прогрессирует.

При выявлении эпизодов гипертензии на ранних стадиях не назначают медикаментозную терапию. Улучшения состояния можно достичь рациональным питанием, занятиями физкультурой, отказом от вредных привычек, нормализацией режима труда и отдыха. После возникновения стойкого повышения артериального давления рекомендуют пить один препарат под постоянным контролем врача. При неэффективности монотерапии назначают прием нескольких гипотензивных лекарственных веществ или таблетки с комбинированным составом.

В почках при снижении давления вырабатывается вещество проренин, которое, попадая в кровеносное русло, превращается в ренин, а после взаимодействия с особым белком синтезируется в неактивную субстанцию ангиотензин 1. Под действием разрешающих факторов он вступает в реакцию с ангеотензинпревращающим ферментом (АПФ) и приобретает активные свойства – ангиотензин 2. Это вещество оказывает сосудосуживающий эффект, вызывает учащение сердечной деятельности, способствует задержке воды в организме, возбуждает центры симпатической нервной системы. В зависимости от влияния средства на определенное звено ренинангиотензивной системы, выделяют две группы препаратов.

Действующее вещество в составе лекарства блокирует работу одноименного фермента. В результате нормализуется давление, пульс, снижается возбудимость нервной системы, усиливается выведение жидкости из организма.

Список средств:

• каптоприл;
• рамиприл;
• эналаприл;
• квиноприл;
• зофеноприл.

Назначение препаратов противопоказано при беременности, сахарном диабете, тяжелых аутоиммунных патологиях, почечной и печеночной недостаточности. Каптоприл не применяется для длительного лечения болезни, особенно у пожилых пациентов с явлениями атеросклероза церебральных артерий. Обычно он используется для купирования гипертонических кризов – резкого повышения артериального давления. Каждый третий больной во время приема препаратов этой группы отмечает сухой кашель. При возникновении побочного действия средство необходимо заменить.

Действующее вещество в составе лекарства блокирует рецепторы, чувствительные к ангиотензину 2. Сартаны – это препараты нового поколения, которые были созданы в последнее десятилетие. Они мягко нормализуют давление при гипертонии, не вызывают синдрома отмены, могут оказывать терапевтическое действие несколько суток.

Список средств:

• кандесартан;
• лозартан;
• валсартан;
• телмисартан.

Лекарства противопоказаны во время кормления грудью, вынашивания плода, в детском возрасте, при значительной потере жидкости и повышении содержания калия в крови.

В клеточной мембране мышечных волокон находятся специальные каналы, через которые кальций попадает внутрь и вызывает их сократимость. Это приводит к спазму сосудов и учащению сердцебиения. Препараты этой группы закрывают пути продвижения кальция внутрь клетки, тем самым вызывают снижение тонуса сосудистой стенки, урежение пульса, уменьшение нагрузки на миокард.

Список средств:

• дилтиазем;
• верапамил;
• нифедипин;
• амлодипин;
• дилтиазем;
• нифедипин;
• лацидипин.

Лекарства назначаются при гипертонии, сочетающейся со стенокардией и нарушениями ритма сердца. Уменьшение частоты пульса вызывают верапамил и дилтиазем. В последние годы в медицинской практике перестали применять нифедипин из-за его непродолжительного действия и способности вызывать побочные эффекты. Пить таблетки этой группы не рекомендуют в пожилом возрасте, детском и пубертатном периоде, при печеночной недостаточности, гиперчувствительности к действующему веществу, остром инфаркте миокарда. В начале лечения может наблюдаться отечность конечностей, которая обычно проходит в течение недели. При длительном сохранении отеков препарат необходимо заменить.

В тканях почек, бронхов, сердца расположены бета-рецепторы, которые при возбуждении способны вызывать повышение давления. Гипотензивное действие достигается путем соединения вещества в составе препарата с этими рецепторами, не давая возможности биологически активным веществам влиять на их работу. При гипертонии рекомендуют лекарства избирательного действия, которые взаимодействуют исключительно с рецепторами миокарда.

Список средств:

• бисапролол;
• атенолол;
• метопролол;
• карведилол;
• небиволол;
• целипролол.

Препараты назначаются при резистентных формах гипертонической болезни, сопутствующей стенокардии, нарушении ритма сердца, перенесенном инфаркте миокарда. Неселективные препараты, такие как карведилол, небивалол, целипролол не назначают при сахарном диабете, признаках бронхиальной астмы.

Мочегонные препараты влияют на фильтрацию в почечных клубочках, способствуя выведению натрия из организма, который тянет за собой жидкость. Таким образом, действие лекарства связано с потерей воды, что снижает наполняемость кровеносного русла и нормализует повышенное артериальное давление при гипертонии.

Список средств:

• спиронолактон;
• индапамид;
• гидрохлортиазид (гипотиазид);
• триампур;
• фуросемид.

Если применяются калийсберегающие диуретики, такие как спиронолоктон и триампур, заместительная терапия не потребуется. Фуросемид рекомендуют для купирования острых приступов, так как он обладает выраженным, но непродолжительным эффектом. Средства противопоказаны при анурии, непереносимости лактозы, нарушениях электролитного баланса, тяжелой форме сахарного диабета.

Лекарства этой группы предупреждают перевозбуждение нервной системы и нормализуют работу сосудодвигательного центра, что способствует снижению повышенного давления.

Список средств:

• метилдопа;
• моксонидин;
• рилменидин.

Таблетки назначаются больным с эмоциональной нестабильностью, а также пациентам, пребывающим в условиях стресса и повышенной возбудимости. Дополнительно рекомендуют пить транквилизаторы, снотворные и седативные средства.

При возникновении первых симптомов гипертонической болезни необходимо обратиться за консультацией специалиста. После всестороннего обследования доктор подскажет, какие препараты необходимо использовать для нормализации общего самочувствия. Он грамотно подберет комбинацию лекарственных средств и их дозировку, назначит время приема таблеток и проконтролирует их эффективность. Только такой подход сможет остановить дальнейшее прогрессирование патологии и исключить возникновение тяжелых последствий. Для сохранения здоровья самолечение категорически противопоказано.

Препараты для понижения артериального давления

Органы мишени - это те органы, которые больше всего страдают от повышенного давления, даже если это повышенное давление Вы никак не ощущаете. Об одном таком органе мы уже говорили когда обсуждали гипертрофию миокарда левого желудочка – это сердце.

Другим таким органом является головной мозг, где при повышенном артериальном давлении могут происходить такие процессы как микроскопические инсульты, которые при их достаточном количестве могут приводить к снижению интеллекта, памяти, внимания и т.п. не говоря о самих инсультах.

Почки так же являются мишенью, в результате повышенного давления происходит гибель структур, участвующих в выведении шлаков из организма. Со временем это может приводить к почечной недостаточности.

Органы зрения, еще один страдающий орган, изменения происходят в сетчатке - участке глаза, который отвечает за восприятие зрительных образов, если помните из курса анатомии это палочки и колбочки, при этом возможно как снижение остроты зрения, так и полная его потеря.

За всеми этими органами необходим тщательный контроль, так как наблюдая определенные изменения из года в год в динамике, можно сделать вывод о скорости прогрессирования заболевания и об эффективности лечения.

Нормальный - систолическое 120−129, диастолическое 80−84

Высокий нормальный - систолическое 130−139, диастолическое 85−89

Артериальная гипертензия 1 степени - систолическое 140−159, диастолическое 90−99

Артериальная гипертензия 2 степени - систолическое 160−179,диастолическое 100−109

Артериальная гипертензия 3 степени - систолическое выше 180, диастолическое выше 110

Изолированная систолическая АГ - систолическое выше 139, диастолическое меньше 90

Симптомы у этой болезни обычно отсутствуют длительное время. Вплоть до развития осложнений человек не подозревает о своём заболевании, если он не пользуется тонометром. Главным признаком является стойкое повышение АД. Слово «стойкое» здесь является первостепенным, т.к. давление у человека может повышаться и в стрессовых ситуациях (например, АГ белого халата), а через некоторое время оно нормализуется. Но, порой, симптомами артериальной гипертензии являются головная боль, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами.

Другие проявления связаны с поражением органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, глаза). Субъективно пациент может отмечать ухудшение памяти, потери сознания, что связано с поражением мозга и сосудов. При длительном течении заболевания поражаются почки, что может проявляться никтурией и полиурией. Диагностика артериальной гипертензии основывается на сборе анамнеза, измерении АД, выявлении поражения органов-мишеней.

Следует не забывать про возможность симптоматической артериальной гипертензии и исключить заболевания, которые могли её вызвать. Обязательный минимум обследований: общий анализ крови с определением гематокрита, общий анализ мочи (определение белка, глюкозы, мочевого осадка), анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов, мочевая кислота и креатинин в сыворотке крови, натрий и калий сыворотки крови, ЭКГ. Существуют и дополнительные методы обследования, которые врач может назначить при необходимости.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии проводится между симптоматической и эссенциальной. Это необходимо для определения тактики лечения. Заподозрить вторичную артериальную гипертензию можно на основании определённых особенностей:

1. с самого начала заболевания устанавливается высокое давление, характерное для злокачественной гипертонии
2. высокое давление не поддаётся медикаментозному лечению
3. наследственный анамнез не отягощён по гипертонической болезни
4. острое начало заболевания

Артериальная гипертензия у беременных может возникнуть как во время беременности (гестационная), так и до неё. Гестационная гипертензия возникает после 20 недели беременности и исчезает после родоразрешения. Все беременные с гипертензией в группе риска по преэклампсии и отслойке плаценты. При наличии таких состояний меняется тактика ведения родов.

Методы лечения артериальной гипертензии делятся на медикаментозные и немедикаментозные. В первую очередь необходимо изменить свой образ жизни (заняться физкультурой, сесть на диету, отказаться от вредных привычек). В чём же заключается диета при артериальной гипертензии?

В неё входит ограничение соли (2−4 г) и жидкости, необходимо уменьшить потребление легкоусвояемых углеводов, жиров. Пищу необходимо принимать дробно, малыми порциями, но 4−5 раз в день. Медикаментозная терапия включает в себя 5 групп препаратов для коррекции АД:

• Диуретики
• Бета-адреноблокаторы
• Ингибиторы АПФ
• Антагонисты кальция
• Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Все препараты имеют разные механизмы действия, а также свои противопоказания. Например, тиазидные диуретики нельзя применять при беременности, выраженной ХПН, подагре; бета-адреноблокаторы не применяют при бронхиальной астме, ХОЗЛ, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде 2,3 степенях; антагонисты рецепторов ангиотензина-2 не назначают в случаях беременности, гиперкалиемии, билатерального стеноза почечных артерий).

Очень часто препараты выпускаются в комбинированном состоянии (наиболее рациональными считаются такие сочетания: диуретик+ ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор+ диуретик, антагонисты рецепторов ангиотензина-2+ диуретик, ингибитор АПФ+ антагонист кальция, бета-адреноблокатор+ антагонист кальция). Существуют новые препараты для лечения гипертонической болезни: антагонисты имидазолиновых рецепторов (их нет в международных рекомендациях к лечению).

Особенно нуждаются в профилактике артериальной гипертензии люди, предрасположенные к этому заболеванию. В качестве первичной профилактики необходимо вести активный способ жизни, заняться спортом, а также правильно питаться, избегать переедания, избыточного потребления жиров и углеводов, отказаться от вредных привычек.

Всё это является самым эффективным методом предотвращения гипертонии.

Почечная гипертензия – недуг, обусловленный нарушениями работы почки и ведущий к устойчивому повышению артериального давления. Лечение его длительное и обязательно включает диету. Артериальная гипертензия любого характера относится к наиболее распространенным сердечно-сосудистым недугам. 90–95% составляет собственно гипертоническая болезнь. Оставшиеся 5% приходятся на долю вторичных, в частности, на почечную гипертензию. Ее доля достигает 3–4% всех случаев.

Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.

На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

• красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
• пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
• мочекаменная болезнь;
• почечный туберкулез;
• диабет;
• аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.

Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

• атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
• аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.

Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

Смешанные – сюда входят любые комбинации повреждений паренхимы и сосудов. Причиной могут служить кисты и опухоли, нефроптоз, аномалии артериальных сосудов и другое.

Факторов, воздействующих на состояние и работу сердечно-сосудистой системы довольно много. Большинство из них может привести к повышению или понижению АД.

По отношению к почечной гипертензии выделяют 3 основные причины:

• Задержка ионов натрия и воды – обычный механизм формирования гипертензии при поражении паренхимы. При увеличении количества приходящей крови, в конце концов, приводит к нарушению фильтрации и своеобразному внутреннему отеку. Увеличивается объем внеклеточной жидкости, который провоцирует увеличение АД. Вместе с водой задерживаются ионы натрия.

В ответ увеличивается выработка дигиталисподобного фактора, который уменьшает реабсорбцию натрия. Но при заболевании почек гормон вырабатывается чересчур активно, что приводит к гипертонусу сосудов и, соответственно, повышает давление.

• Активизация РААС ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин – один из гормонов, способствующих расщеплению белка, и сам по себе на состояние сосудов влияния не оказывает. Однако при сужении артерий выработка ренина увеличивается.

Гормон вступает в реакцию с α-2-глобулином, вместе с которым и образует чрезвычайно активное вещество – ангиотензин-II. Последний заметно повышает величину АД и провоцирует усиленный синтез альдостерона.

Альдостерон способствует всасыванию ионов натрия из межклеточной жидкости в клетки, что приводит к набуханию стенок сосудов, а, значит, к уменьшению сечения. К тому же он увеличивает чувствительность стенок к ангиотензину, что еще больше усиливает сосудистый тонус.

• Угнетение депрессорной системы почек – выполняет депрессорную функцию мозговое вещество органа. Активность ренина, ангиотензина и альдостерона вызывает выработку калликреина и простагландинов – веществ, активно выводящих натрий, в частности, из гладких мышц кровеносных сосудов. Однако возможности надпочечников не безграничны, а при пиелонефрите или других видах заболеваний весьма ограничены. В итоге депрессорные возможности органа исчерпываются, а постоянное высокое давление превращается в норму.

Почечная артериальная гипертензия - трудно диагностируемое заболевание из-за невнятного характера симптомов. К тому же картина усложняется за счет других болезней: пиелонефрита, кисты, сердечной недостаточности и так далее.

К общим признакам, свойственным почечной гипертензии, относят:

• резкое увеличение давления без видимых причин – 140/120 является «стартовой точкой»;
• боль в районе поясницы, не зависящая от физических усилий;
• отечность рук и ног;
• тупая головная боль, как правило, в затылочной части;
• раздражительность, панические атаки;
• обычно недуг сопровождается расстройством зрения, вплоть до его потери;
• слабость, возможно одышка, тахикардия, головокружения.

Спутать почечную гипертензию с другим заболеванием довольно просто. Но, учитывая, что именно этот недуг в 25% случаях принимает злокачественный характер, установка правильного диагноза как нельзя более актуальна.

Более характерными признаками артериальной гипертензии почечного генеза, которые, однако, можно установить только при врачебном осмотре, являются состояние левого сердечного желудочка, величина диастолического давления и состояние глазного дна. Из-за нарушения в кровообращении глаза последний признак позволяет диагностировать болезнь даже при отсутствии всех других симптомов.

По отношению к совокупности этих признаков различают 4 симптоматические группы гипертензии.

• Транзиторная – патология левого желудочка не выявляется, увеличение АД имеет непостоянный характер, изменения глазного дна также непостоянны.
• Лабильная – увеличение давления непостоянно и носит умеренный характер, однако самостоятельно уже не нормализуется. Сужение сосудов глазного дна и увеличение левого желудочка выявляются при обследовании.
• Стабильная – давление постоянно высокое, но гипотензивная терапия эффективна. Увеличение желудочка и нарушение сосудов носят значительный характер.
• Злокачественная – АД высокое и устойчивое – около 170– Недуг развивается стремительно и приводит к поражению сосудов глаз, мозга и сердца. К обычным симптомам добавляются признаки нарушения ЦНС: рвота, сильное головокружение, расстройство памяти, когнитивных функций.

Поводом к обследованию обычно является повышение АД и сопутствующие симптомы. При отсутствии последних – например, при вазоренальной гипертензии, болезнь может быть обнаружена случайно.

• Первым этапом обследования является изменение АД при разном положении тела и при выполнении и некоторых упражнений. Изменение позволяет локализовать участок.
• Исследования крови и мочи – при нарушениях в работе почек белок в крови подтверждает диагноз. Кроме того, берут кровь из вен почки, чтобы обнаружить энзим, способствующий повышению кровяного давления.
• Вазоренальная гипертензия сопровождается систолическим шумом в зоне пупка.
• УЗИ – позволяет установить состояние почек, наличие или отсутствие кисты, опухоли, воспаления, патологий.
• При подозрении на злокачественное течение назначают МРТ.
• Исследование глазного дна – сужение сосудов, отек.
• Радиоизотопная реография осуществляется с помощью радиоактивного маркера. Позволяет установить степень функциональности органа. В частности, скорость выведения мочи.
• Экскреторная урография - обследование мочевыводящих путей.
• Ангиография – позволяет оценить состояние и работу кровеносных сосудов.
• Биопсия – для цитологического исследования.

Лечение определяется тяжестью поражений, стадией недуга, общим состоянием пациента и так далее.

Целью его является сохранение функциональности почки и, конечно, излечение основного недуга:

• При транзиторной гипертензии зачастую обходятся соблюдением диеты. Главный ее принцип ограничение поступления натрий содержащих продуктов. Это не только поваренная соль, но и другие, богатые натрием продукты: соевый соус, квашеная капуста, твердые сыры, морепродукты и консервированная рыба, анчоусы, свекла, ржаной хлеб и так далее.
• Больным почечной гипертензией назначается диетический стол №7, предусматривающий снижение потребления соли и постепенную замену животных белков растительными.
• Если ограничение натрия не дает должного результата или плохо переносится, то назначают петлевые диуретики. При недостаточной эффективности увеличивают дозу, а не кратность приема.
• Препараты для лечения почечной гипертензии назначаются когда сужение сосудов не оставляет смертельной опасности.
• Из медикаментов применяют такие лекарства как тиазидные диуретики и андреноблокаторы, снижающие активность ангиотензина. Для улучшения функции органа добавляют гипотензивные средства. Лечение обязательно сочетается с диетой. Причем и в первом, и во втором случае врач должен наблюдать за выполнением диеты, так как последняя на первых порах может привести к отрицательному натриевому балансу.
• На терминальных стадиях назначают гемодиализ. При этом гипотензивное лечение продолжается.
• Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях, как правило, когда поражение почки слишком велико.
• При стенозах показана баллонная ангиопластика – в сосуд вводят баллон, который затем раздувается и удерживает стенки сосуда. К хирургическим это вмешательство еще не относится, но результаты дает обнадеживающие.

Баллонная ангиопластика

• Если же пластика оказалась неэффективной, назначают резекцию артерии или эндартерэктомию – удаление пораженного участка сосуда с тем, чтобы восстановить проходимость артерии.
• Может назначаться и нефропексия – почка при этом фиксируется в своем нормальном положении, что восстанавливает ее функциональность.

Синдром почечной артериальной гипертензии – вторичное заболевание. Однако приводит она к последствиям достаточно тяжелым, так что необходимо обратить на этот недуг особое внимание.

Для терминальной (конечной) фазы почечной недостаточности характерно нарушение работы почек на 90%. Почки перестают выполнять свою основную функцию - очистку организма от «мусора». Накапливаются всевозможные отходы и излишняя жидкость, которые в норме должны выводиться из организма. Таким пациентам необходимо делать диализ или пересадку почки.

Гипертония, сахарный диабет и многие другие обстоятельства, приводящие к разрушению нейронов, выполняющих функцию фильтрования, могут привести к развитию почечной недостаточности. Однако люди с дисфункцией почек обычно не знают о своей болезни, пока их состояние не ухудшается значительно. Во многих случаях негативные симптомы проявляются лишь тогда, когда уже почки на 90% недееспособны и не могут выводить из организма токсины. При 70%-ной дисфункции почек могут развиваться гипертония, анемия и заболевания костей. Однако при всем этом человек может не знать, что он тяжко болен.

Хотя современные тенденции лечения гипертонии обеспечили значительные результаты, такие как сокращение случаев сердечных заболеваний и ишемии мозга, положение с почечной недостаточностью оставляет желать лучшего.

Независимо от того, не принимает ли больной никаких мер для лечения гипертонии или просто меры недостаточны, результат примерно одинаков: если больной еще не умер от заболевания сердца или ишемии мозга, у него развивается почечная недостаточность.

Наиболее частой причиной возникновения почечной недостаточности является сахарный диабет (33% случаев). Вторая причина - это повышенное кровяное давление (25% случаев). В большинстве остальных случаев причинами являются собственно заболевания почек.

Человек с почечной недостаточностью, не предпринимающий лечебных мер, серьезно рискует не только здоровьем, но и жизнью. Вот лишь часть симптомов этого опаснейшего состояния.

• Повышенная усталость и общая слабость.
• Повышенная склонность к образованию гематом («кровоподтеков»).
• Кожный зуд.
• Металлический привкус во рту.
• Неприятный запах изо рта (напоминающий запах мочи).
• Одышка (даже при минимальных физических нагрузках и состоянии покоя).
• Тошнота и рвота.
• Снижение полового влечения.
• Учащенные мочеиспускания.
• Спазмы и судороги ног (особенно по вечерам, перед сном).
• Повышенная раздражительность.
• Обмороки (потери сознания).

О лечении почечной недостаточности см. заметки « «, « » и « «.

1. Светлана

   Моему отцу 76 лет, живет в деревне, летом полностью занят садом, огородом, а зимой когда не так много работы, дает о себе знать гипертония (хотя и летом бывает до 220 давление). Этой зимой в гололед падал, сильно ударился левым плечом, ребром, а потом и головой. Делали снимки, переломов не обнаружили, внутренней гематомы в голове нет, но головные боли ужасные, давление за 10 дней в стационаре едва сбили немного, но вышел, как зомби, домой прописали лизиноприл, индапамид, амлодипин,фенозепам на ночь. Головные боли не проходили, иногда лишь немного уменьшались, кидало его в стороны, и вид отрешенный. Показала его невропатологу, он отменил фенозапам, назначил актовегин в/м, никотиновую к-ту в/м., дибазол, папаверин в/м, все по 10 уколов прокололи. Отец стал адекватен, но головные боли не проходят, и давление то 186, то 156, то даже как-то резко до 117, не можем понять — в зависимости от чего… А еще по ночам каждый час-полтора в туалет бегает. Аденому простаты ему удалили 6 лет назад, пиелонефрит присутствует… Как ему избавиться от головной боли и гипертонии, как подобрать и минимизировать лекарства, эти не помогают??? Спасибо!

2. анна ивановна

   Мне 66 лет, 168 см, 79 кг. Гипертонию лечу год лекарствами эгилок ретарт и валз. Самочувствие нормальное, стала думать, как избавиться от лекарств. Ознакомилась с вашим сайтом. Все анализы в норме, кроме холестерина 5,39. В больнице врач сказал, что всё у меня в норме, а креатинин 105. И недавно сделала УЗИ почек, нашли мелкие кисты и один камень 5 мм. Давление до приёма таблеток было порой 160/100. Можно принимать мне магний и таурин? На других страницах оставляла свой вопрос, но пока нет ответа. Заранее спасибо, хорошее дело делаете.

3. Тимур

   Мне 27 лет, 190 см, 90 кг. Моя ситуация весьма затруднительна и поэтому буду признателен какой либо консультации. Я офицер на танкере, в данное время совершаю переход на 40 дней. Неделю назад начались головные боли. Измерил давление — оказалось повышенное 140/90, когда как мое нормальное всегда было 115/65. Соль в обед не употребляю, алкоголь — только в отпуске, на судне уже 2 месяца, не курю. Кофе перестал пить. От головной боли помогает цитрамон. Лимонный сок и отвар имбиря не помогали. Хотя давление все равно повышенное, особенно когда встаю в 4 утра на вахту — 140/90. В течении дня оно ниже — 130/85, 125/80. Но головная боль, одышка присутствуют. За несколько дней до давления была аллергия на белок. Занимаюсь в тренажерном зале и вероятно превысил норму его потребления. И вообще аллергию к белку наблюдал за собой уже несколько раз. Заранее благодарю!

   1. admin Post author

      > аллергию к белку наблюдал

      Это проблемы не с пищевым белком вообще, а с конкретным продуктом спортивного питания. Не принимайте его. Вероятно, это из-за каких-то химикатов, которые входят в состав продукта. Не может быть, чтобы была аллергия на любую белковую пищу.

      У вас нет лишнего веса, но инсулина в крови все равно многовато. Он повышает давление. Попробуйте перейти на низко-углеводную диету прямо сейчас. Авось поможет. Это будет понятно не позже, чем через неделю. Все остальное — когда окажетесь на берегу, где можно сдать анализы и есть аптека, в которой продается магний, таурин, рыбий жир и т. д. Пока на досуге изучите статьи в блоке «Вылечиться от гипертонии за 3 недели - это реально!»

4. Надежда К.

   Мне 56 лет, рост 164 см, вес 103 кг. В 2003 году у меня выявилась гипертония. Лежала на обследовании, поставили диагноз эссенциальная гипертензия. В 2010 опять лежала на обследовании — тот же диагноз. Отклонений в почках не обнаружили, щитовидную железу не проверяли, кардиограмма в норме. В 2014 году попала в больницу с гипертоническим кризом — внезапно поднялось давление и сильная тахикардия. В больнице проверяли почки — сказали, что в норме. Кардиограмма показала небольшую тахикардию, холестерин был повышен до 9 и сахар 5,8. Выписали принимать нифекард утром, эгилок утром и вечером, еще диротон утром. Давление сначала не превышало 140/80, но потом начались скачки до 180/90 и тахикардия. Съездила на приём кардиологу — он не нашёл никакие отклонения. Сказал, что всё соответствует возрасту и откорректировал лечение. Теперь я принимаю утром леркамен и эгилок, а вечером Эгилок и диротон по одной таблетке. Приступы тахикардии стали реже, но всё равно бывают. Как я заметила, чаще при смене погоды температуры и атмосферного давления. Решила попробовать ваше лечение — купила Mg+B6, рыбий жир, заказала дибикор (таурин). Надо ли мне будет уменьшить приём моих лекарств, если я начну принимать дибикор? По сколько таблеток мне дибикор принимать в сутки? Спасибо за ответ.

5. Евгения

   Здравствуйте. Помогите советом. Муж очень негативно относится к больницам, идти не хочет совсем…. У него с детства поставлен диагноз — пиелонефрит. Ему 33 года, вес 85 кг. Недавно стал жаловаться на тошноту. Измерили давление, неделю уже держится 150/100. Принимаем каптоприл и эналаприл, по пол-таблетки. Может посоветуете что-нибудь, давление не падает…

6. Галина

   Маме 89 лет,рост155 см, 53 кг. Год назад врач сказал, что у нее почечная недостаточность. В марте:мочевина -11,9, креатинин-155, мочевая кислота -391,холестирин -7,0,паратиреоидный гормон-166, а в сентябре: мочевина-15,8, креатинин -178, мочевая кислота -426, паратиреоидный гормон-106. Гемоглобин -100. Сильная мышечная слабость, очень много спит,постоянное ощущение сухости в горле, частое мочеиспускание по ночам, но словно цедит мочу порциями.Трижды прединсультные состояния в разные годы. В настоящее время принимает от давления валсартан 1600 один раз вечером и феррум 100 мг 2 раза в день. Можно ли при почечной недостаточности валсартан? Что можно применять для сосудов. Много стала забывать. Раньше каждый год ставили капельницы с церобралезином. Как помочь маме?

Не нашли информацию, которую искали?
Задайте свой вопрос здесь.

Как вылечиться от гипертонии самостоятельно
за 3 недели, без дорогих вредных лекарств,
"голодной" диеты и тяжелой физкультуры:
бесплатно пошаговую инструкцию.

Задавайте вопросы, благодарите за полезные статьи
или, наоборот, критикуйте качество материалов сайта

Гипотензивное действие — что это? Этот вопрос часто волнует мужчин и женщин. Гипотензия — состояние, при котором у человека определяется пониженное артериальное давление. В переводе с древнегреческого гипо — под, внизу, и латыни тензио — напряжение. Гипотензивное действие фиксируется тогда, когда показатели АД ниже средних или исходных значений на 20%, а в абсолютных цифрах САД ниже 100 мм рт.ст. у мужчин, а у женщин — ниже 90, а ДАД — ниже 60 мм рт.ст. Такие показатели характерны для первичной гипотензии.

Синдром — показатель расстройства ССС. Подобное состояние отражается на всех других функциях организма и его системах, прежде всего потому, что вызывается ишемия органов и тканей, снижается объем крови, который доставил бы нужное количество питания и кислорода к жизненно-важным органам в первую очередь.

Причины патологии

Гипотензивные состояния всегда мультифакторные. В норме давление очень тесно взаимодействует с головным мозгом: при нормальном АД ткани и органы обеспечиваются достаточным количеством питательных веществ и кислородом, тонус сосудов в норме. Кроме этого, благодаря циркуляции крови в достаточном объеме убираются утилизированные отходы (продукты обмена), которые выбрасываются клетками в кровь, При понижении АД все эти пункты выключаются, мозг без кислорода голодает, питание клеток нарушено, продукты метаболизма задерживаются в русле, они-то и вызывают картину интоксикации при понижении АД. Головной мозг регулирует процесс тем, что включает в работу барорецепторы, которые сужают сосуды, при этом выделяется адреналин. Если функционирование ЦНС дает сбой (например, затянувшийся стресс), компенсаторные механизмы могут быстро истощиться, АД постоянно снижается, не исключено развитие состояния обморока.

Определенные виды инфекций и их возбудители при выделении токсинов способны повреждать барорецепторы. В таких случаях сосуды перестают реагировать на адреналин. Артериальная гипотензия может вызываться:

• сердечной недостаточностью;
• снижением тонуса сосудов при кровопотерях;
• различными видами шока (анафилактический, кардиогенный, болевой) — при них тоже развивается гипотензивный эффект;
• быстрым и значительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) при ожогах, кровотечениях;
• гипотензивный эффект может быть вызван травмами мозга и сосудов;
• превышением доз антигипертензивных средств;
• отравлением мухоморами и бледной поганкой;
• гипотензивными состояниями у спортсменов по горному и экстремальному спорту;
• при инфекциях с осложнениями;
• эндокринными патологиями;
• при стрессах также наблюдается гипотензивный эффект;
• гиповитаминозом;
• врожденными патологиями сосудов и органов.

Отдельно можно отметить смену климата, сезона, действие радиации, магнитные бури, тяжелые физические нагрузки.

Классификация заболевания

Что такое гипотензия? Она может быть острой и постоянной, хронической, первичной и вторичной, физиологической и патологической.

Первичная или идиопатическая — носит хронический характер, является отдельной формой НЦД (нейроциркуляторная дистония встречается у 80% больных, при ней нарушается работа вегетативной нервной системы, и она перестает регулировать тонус артерий) — это гипотоническая болезнь. Современное толкование этого явления — невроз при стрессах и травмах психо-эмоционального характера сосудодвигательных центров головного мозга. Первичный тип включает в себя и идиопатическую ортостатическую гипотензию. В переводе — это возникновение коллапсов внезапно, без причин. Провоцирующими факторами становятся недосыпание, хроническая усталость, депрессии, все вегетативные кризы (адинамия, гипотермия, брадикардия, потливость, тошнота, боли в животе, рвота и затруднение дыхания).

Вторичная или симптоматическая гипотензия, как симптом, появляется при следующих заболеваниях:

1. Травмы спинного мозга, гипотиреоз, сахарный диабет, гипотензивный синдром при ЧМТ, ВЧД.
2. Остеохондроз шейного отдела, желудочная язва, аритмии, опухоли, инфекции, при гипофункции коры надпочечников, коллапсе, шоках, патологии ССС — сужения митрального клапана, аорты.
3. Заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, анемии), хронические длительно протекающие инфекции, дрожательный паралич, повышенная неконтролируемая доза гипотензивных лекарств.
4. Гепатиты и цирроз печени, хронические интоксикации различного генеза, болезни почек и развившаяся при этом ХПН, гиповитаминоз группы В, ограниченный недостаточный прием (питье) воды, подвывих шейных позвонков при кувырках).

Гипотензия может отмечаться в следующих случаях:

• при беременности (из-за низкого тонуса артерий — гипотензивный синдром);
• у молодых женщин, подростков с астенической конституцией;
• у спортсменов;
• у пожилых людей может снижаться АД при атеросклерозе;
• при голодании;
• у детей при умственном переутомлении, гиподинамии.

Физиологическая патология может быть наследственной, гипотензивное действие для жителей севера, высокогорных районов, тропиков — это нормальное явление. У спортсменов патология хроническая, все органы и системы уже адаптировались и приспособились к ней, она развивается постепенно, поэтому нарушений кровообращения здесь нет.

Существует также понятие управляемая гипотензия (контролируемая), которая заключается в намеренном снижении АД с помощью медикаментов. Необходимость ее создания диктовалась проводимыми хирургическими операциями большого масштаба для уменьшения кровопотерь. Управляемая гипотензия была привлекательна тем, что масса клинических и экспериментальных наблюдений показали, что при снижении уровня АД уменьшается кровоточивость раны — это и послужило предпосылкой для создания метода, примененного впервые в 1948 г.

В настоящее время управляемая гипотензия широко используется в нейрохирургии при удалении опухолей мозга, кардиологии, при интубации трахеи, эндопротезировании тазобедренного сустава, пробуждении после операций. Показанием для ее проведения является угроза значительных кровопотерь при травматичных и просто сложных операциях. Управляемая гипотензия долгое время обеспечивалась применением ганглиоблокаторов. Сегодня используют и другие препараты. Основные требования к ним — это возможность быстрого эффективного снижения АД на короткое время и без грозных последствий. Управляемая гипотензия используется и для снижения риска разрыва аневризм мозговых сосудов, артериовенозных мальформациях, когда нет практически капиллярной сети и др. Они достигаются воздействием на различные пути регуляции АД.

Острая симптоматическая форма гипотензии развивается внезапно, быстро, одномоментно. Наблюдается при кровопотерях, коллапсе, отравлениях, анафилактическом и септическом, кардиогенном шоке, ИМ, блокадах, миокардитах, тромбозах, при обезвоживании в результате поносов, рвоте, сепсисе (в неприспособленном к этому организме нарушается кровоток). Гипотензивная терапия применяется не только при АГ, она используется при нарушениях работы печени, при болезнях почек, нарушениях ритма и др. Последствия для организма имеет только острая форма заболевания, когда имеются признаки обескровливания и гипоксии тканей и органов, во всех других случаях каких-либо угроз для жизни патология не несет.

Симптоматические проявления

К симптомам относятся:

• вялость, особенно по утрам;
• слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
• рассеянность внимания, снижение памяти;
• тупые боли в висках и лобной части головы, головокружения, шум в ушах;
• бледность кожи;
• метеочувствительность (особенно к жаре), признаки нарушенной терморегуляции — в любое время года влажные холодные конечности (руки и ноги);
• повышенная потливость;
• брадикардия;
• сонливость, обмороки;
• неспособность переносить поездки на транспорте из-за склонности к укачиваниям.

Гипотензивные состояния для восстановления нормального самочувствия требуют более длительного сна — 10-12 часов. И все равно по утрам такие люди просыпаются вялыми. Нередко у них отмечается склонность к метеоризму, запорам, отрыжке воздухом, беспричинным ноющим болям в животе. Длительная гипотензия у молодых женщин может вызывать нарушения менструального цикла.

Первая помощь при обмороках и коллапсе

Обморок (кратковременная потеря сознания из-за недостаточного притока крови к мозгу) может пройти и сам, но коллапс требует вмешательства врачей. При нарушениях ритма сердца, обезвоживании, анемии, гипогликемии, сильных потрясениях, при длительном стоянии, возрастании нагрузок у гипотоников токже развивается острая гипотензия, что и приводит к обморокам. Предвестниками являются шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость, поверхностное дыхание.

Мышечный тонус снижается, и человек медленно оседает на пол. Наблюдается обильная потливость, тошнота, побледнение. В итоге наступает потеря сознания. АД при этом падает, кожа приобретает серый оттенок. Длится обморок несколько секунд. Первая помощь при этом — придание телу горизонтального положения с приподнятым ножным концом. Если человек очнулся, не стоит его сразу усаживать, иначе последует новый обморок. Но если человек не приходит в сознание больше 10 минут, надо вызвать скорую.

В отличие от обморока, коллапс — острая сосудистая недостаточность, при которой резко падает тонус сосудов. Причиной в основном являются ИМ, тромбоэмболия, большая кровопотеря, токсический шок, отравление и инфекции (например, тяжелое течение гриппа), иногда гипотензивная терапия. У больных жалобы на слабость, звон в ушах, головокружение, одышку, озноб. Лицо бледное, кожа покрыта липким холодным потом, показатели АД низкие.

Отличие коллапса в том, что больной в сознании, но апатичен. Может быть и ортостатическая гипотония (развивается после длительного лежания, сидения на корточках и последующего резкого подъема), симптомы ее похожи на обморочные, может быть нарушение сознания. При коллапсе вызывают скорую, больной лежит с приподнятыми ногами, его надо согреть, укрыть одеялом, при возможности дать кусочек шоколада, накапать кордиамин.

Диагностические мероприятия

Для проведения диагностики собирается анамнез с целью выявления причин гипотензии и давности ее появления. Для правильной оценки уровня АД требуется трехкратное его измерение с интервалом в 5 мин. Также проводят его суточный мониторинг с измерением давления каждые 3-4 часа. Обследуется работа и состояние ССС, эндокринной и нервной систем. В крови определяются электролиты, глюкоза, холестерин, назначается ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ.

Как лечить гипотензию?

При вторичной гипотензии нужно проводить лечение основного заболевания. Сочетание медикаментов и других методов — это комплексность лечения, практикуется прежде всего потому, что лекарств для лечения не так уж и много, и они не всегда дают желаемый эффект, к тому же их нельзя принимать постоянно.

К немедикаментозным методам относятся:

• психотерапия, нормализация сна и отдыха;
• массаж воротниковой зоны;
• ароматерапия;
• водные процедуры, прежде всего, это различные виды душа, проведение гидромассажа, бальнеотерапия (скипидарные, жемчужные, радоновые, минеральные ванны);
• иглорефлексотерапия, физиолечение — криотерапия, УФО, электрофорез с кофеином и мезатоном, сульфатом магния, электросон;

Широкое применения находят следующие гипотензивные препараты:

1. Холинолитики — Скополамин, Саррацин, Платифиллин.
2. Церебропротекторы — Сермион, Кавинтон, Солкосерил, Актовегин, Фенибут.
3. Ноотропы — Пантогам, Церебролизин, аминокислота Глицин, Тиоцетам. Имеют свойства улучшать кровообращение коры головного мозга.
4. Применяют витамины и антиоксаиданты, транквилизаторы.
5. Растительные адаптогены-стимуляторы — настойка Лимонника, Элеутерококк, Заманиха, Женьшень, Аралия, Родиола розовая.
6. Препарты с содержанием кофеина — Цитрамон, Пенталгин, Цитрапар, Алгон, Пердолан. Доза и длительность определяются врачом.

Острые гипотензивные состояния с падением АД хорошо снимаются кардиотониками — Кордиамин, сосудосуживающими — Мезатон, Дофамин, Кофеин, Мидодрин, Флудрокортизон, Эфедра, глюкокортикоидами, солевыми и коллоидными растворами.

Профилактика патологического состояния

Профилактика гипотензии включает:

1. Закаливание сосудов — стенки артерий при этом укрепляются, что способствует сохранению их эластичности.
2. Соблюдение режима дня, зарядка по утрам.
3. Занятия спортом (большой теннис, паркур, прыжки с парашютом, бокс не рекомендуются), исключение стрессов, пребывание на свежем воздухе не менее 2 часов ежедневно.
4. Выполнение массажа, обливаний, контрастного душа — эти процедуры вызывают приток крови к определенным участкам тела, за счет этого повышается общее давление крови.
5. Растительные стимуляторы (нормотимики) — настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника оказывают общее мягкое тонизирующее действие. Эти препараты не повышают давление выше нормы. Они безвредны и показаны даже беременным, но бесконтрольно принимать их нельзя, т.к. может наступить истощение нервной системы. Во всем нужна мера.
6. Соблюдение необходимой гидратации — желательно зеленый чай, лекарственные сборы из толокнянки, почек березы и листьев брусники, ромашка, мелисса, полынь, шиповник, дягиль, татарник. Осторожнее следует быть с травами, дающими гипотензивный эффект — это пустырник, валериана, астрагал, мята.
7. Если нет недостаточности кровообращения, можно немного увеличить потребление соли. Необходим полноценный отдых и сон не менее 10-12 часов.

При артериальной гипотонии не рекомендуется злоупотреблять кофе — это не то, что будет вас лечить, к нему развивается привыкание. После резкого сужения сосудов он вызывает стойкий сосудорасширяющий эффект и приводит к истончению стенки артериол. Аналогично действует никотин, поэтому следует отказаться от курения. Больным с гипотонией нужно постоянно иметь при себе тонометр, наблюдаться у кардиолога, предупреждать патологии сердца. Если гипотензия не вызывает ухудшение самочувствия, то лечение не требуется.

Инструкция по применению «Лизиноприла»

«Лизиноприл» – медицинское средство из категории ингибиторов АПФ. Действует оно антигипертензивно, прописывается при высоком давлении. Инструкция по применению «Лизиноприла» в подробностях описывает данное лекарство.

Состав и форма производства

Медикамент производится в таблетированной форме оранжевого, розового или белого цвета по 2,5; 5; 10 и 20 миллиграмм.

Таблетка состоит из дигидрата лизиноприла и дополнительных компонентов.

Терапевтическое действие

«Лизиноприл» – средство от давления. Воздействует на деятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. АПФ – это ангиотензинпревращающий фермент. «Лизиноприл» принадлежит к группе блокаторов, то есть он задерживает, приостанавливает процесс, выполняемый АПФ, в результате которого ангиотензин-1 превращается в ангиотнезин-2. В итоге падает выделение альдостерона – стероидного гормона, который в большом количестве удерживает соль и жидкость, тем самым повышает давление. Из-за приостановки АПФ ослабляется разрушение брадикинина. Лекарство умножает процесс образования простагландиновых веществ. Медикамент ослабляет общее сопротивление сосудистой системы, легочное капиллярное давление, увеличивает количество крови в минуту и укрепляет выносливость сердечной мышцы. Лекарственное средство также способствует расширению артерий (более, чем вен). Его продолжительный прием устраняет патологическое утолщение миокарда и наружных артериальных тканей, оптимизирует кровоток миокарда при ишемии.

Блокаторы АПФ сокращают случаи смерти пациентов от сердечных патологий, уменьшают риск образования инфаркта, нарушения кровотока мозга, осложнений сердечно-сосудистых болезней. Останавливается нарушение способности мышцы левого желудочка расслабляться. После принятия лекарство понижает давление через 6 часов. Этот эффект держится 24 часа. Срок действия зависит от объема принятого лекарства. Действие начинается спустя час, предельный эффект – после 6 – 7 часов. Давление нормализуется спустя 1 – 2 месяца.

В случае резкой отмены медикамента давление может повышаться.

Кроме давления, «Лизиноприл» способствует понижению альбуминурии – выделения белка с мочой.

У больных с патологически высоким уровнем глюкозы лекарственное средство нормализует функцию нарушенного эндотелия.

«Лизиноприл» не изменяет уровень сахара у диабетиков и не увеличивает риск возникновения гликемии.

Фармакокинетика

После принятия лекарства около 25 % усваивается в ЖКТ. Пища не препятствует всасыванию медикамента. «Лизиноприл» почти не реагирует на белковые соединения в кровяной плазме. Всасываемость сквозь плаценту и гематоэнцефалическую преграду незначительна. Препарат не изменяется в организме и выходит с помощью почек в первоначальном виде.

Показания

Показаниями к применению «Лизиноприла» являются:

• повышенное давление – как единственный симптом или в комплексе с иными препаратами;
• хроническая разновидность сердечной недостаточности;
• инфаркт сердечной мышцы в самом начале с постоянным уровнем гемодинамики – для поддержки этого уровня и предупреждения расстройства деятельности левой камеры сердца;
• склероз почечных сосудов при диабете; уменьшение протеинурии (выхода белка с мочой) у инсулинозависимых больных с нормальным давлением и неинсулинозависимых с гипертензией.

Инструкция по применению и дозирование

Согласно инструкции по применению «Лизиноприла», таблетки употребляют, не связывая с принятием еды. При гипертензии больным, не использующим иные средства, предписывают по 5 мг однократно в течение 24 часов. Если улучшение не наступает, дозу поднимают раз в два – три дня на 5 мг до 20 – 40 мг за 24 часа. Доза свыше 40 мг не должна употребляться. Систематическая дозировка – 20 мг. Предельно допустимая – 40 мг.

Результат от приема заметен спустя 2 – 4 недели после старта применения. При неполноте действия препарат можно дополнять другими гипотензивными лекарствами.

Если ранее пациент лечился мочегонными, то их использование прекращают за 2 – 3 дня до начала приема «Лизиноприла». Если это условие не выполняется, первоначальная доза препарата должна равняться 5 мг в сутки. При этом обязателен медицинский контроль в первый день, поскольку есть риск сильного снижения давления.

Люди с гипертензией реноваскулярной формы и иными патологиями, связанными с повышенной деятельностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к приему препарата приступают также с 2,5 – 5 мг в день под наблюдением врача (измерение давления, контроль деятельности почек, баланс кровяного калия). Анализируя динамику АД, врач обозначает терапевтическую дозу.

При неизменной артериальной гипертензии предписывают продолжительное лечение в количестве 10 – 15 мг в 24 часа.

При сердечной недостаточности к терапии приступают с 2,5 мг один раз в день, ступенчато поднимая дозу на 2,5 мг спустя 3 – 5 дней до объема 5 – 20 мг. У этих пациентов максимальная доза 20 мг в сутки.

У пожилых пациентов отмечается сильное долгосрочное снижение давления, что объясняется низким темпом выделения. Поэтому для данного типа больных приступают к терапии с 2,5 мг в 24 часа.

При остром инфаркте миокарда вкупе с иными средствами предписывают 5 мг в первый день. Через сутки – еще 5 мг, через два дня – 10 мг, потом 10 мг в день. Этим больным рекомендуется пить таблетки не менее полутора месяцев. В самом начале лечения и сразу после острого инфаркта миокарда пациентам с низкой первой отметкой в давлении предписывают 2,5 мг. При падении АД дневную дозу в 5 мг на время устанавливают в 2,5 мг.

Если наблюдается многочасовое падение АД (ниже 90 более одного часа), прием «Лизиноприла» полностью прекращают.

При диабетической нефропатии положена доза в 10 миллиграмм одноразово в сутки. В случае потребности дозу поднимают до 20 мг. У пациентов с неинсулинзависимым диабетом второй цифры давления менее 75 достигают сидя. У инсулинзависимых больных стремятся к отметке давления меньше 90 сидя.

Побочные действия

После «Лизиноприла» возможно появление негативных эффектов, таких как:

• боль в голове;
• состояние слабости;
• жидкий стул;
• кашель;
• рвота, тошнота;
• аллергические высыпания на коже;
• ангионевротическая реакция;
• сильное снижение давления;
• ортостатическая гипотензия;
• почечные расстройства;
• нарушение сердечного ритма;
• тахикардия;
• состояние усталости;
• сонливость;
• судороги;
• снижение лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов;
• инфаркт;
• цереброваскулярная болезнь;
• ощущение сухости во рту;
• патологическое снижение веса;
• затрудненное пищеварение;
• вкусовые расстройства;
• боль в животе;
• потливость;
• зуд кожи;
• потеря волос;
• расстройства деятельности почек;
• малый объем мочи;
• непроникновение жидкости в мочевой пузырь;
• астения;
• неустойчивость психики;
• слабая потенция;
• мышечная боль;
• лихорадочные состояния.

Противопоказания

• ангионевротическая реакция;
• отек Квинке;
• детский период до 18 лет;
• лактозная непереносимость;
• индивидуальная реакция на блокаторы АПФ.

Нежелателен прием лекарства при:

• избыточном уровне калия;
• коллагенозе;
• подагре;
• токсическом угнетении костного мозга;
• малом количестве натрия;
• гиперурикемии.

Осторожно применяется медикамент у диабетиков, пациентов преклонного возраста, при сердечной недостаточности, ишемии, расстройствах почек и кровотока мозга.

Время беременности и лактации

Беременным «Лизиноприл» отменяют. Блокаторы АПФ во 2 половине вынашивания ребёнка вредны для плода: снижают давление, провоцируют почечные расстройства, гиперкалиемию, недоразвитие черепа, могут вызвать смерть. Данных об опасном действии на малыша в 1 триместре нет. Если известно, что новорожденный был под влиянием «Лизиноприла», нужно усилить врачебное наблюдение за ним, контролировать давление, олигурию, гиперкалиемию. Лекарство способно проходить сквозь плаценту.

Исследования, подтверждающие диффузию препарата в женское молоко, не проводились. Поэтому лечение «Лизиноприлом» женщинам, осуществляющим лактацию, следует остановить.

Особые указания

Симптоматическая гипотензия

Обычно снижение давления достигается при сокращении количества жидкости после терапии мочегонными, отказа от соленых продуктов, при диализе, жидком стуле. У пациентов с сердечной недостаточностью может быть сильное падение давления. Это часто происходит у пациентов с тяжелой разновидностью сердечной недостаточности как результат приема диуретиков, низкого объема натрия или расстройства почечной деятельности. У этой группы пациентов прием «Лизиноприла» должен контролировать врач. Это также касается пациентов с ишемией и дисфункциями сосудов головного мозга.

Транзиторная гипотензивная реакция не ограничивает прием следующей дозы лекарства.

У больных с сердечной недостаточностью при нормальном или пониженном давлении лекарство может понизить давление. Это не считается поводом для отмены таблеток.

Перед началом лечения нужно нормализовать уровень натрия и восполнить утраченный объем жидкости.

У больных с сужением почечных сосудов, а также при дефиците воды и натрия «Лизиноприл» может нарушить деятельность почек вплоть до прекращения их функционирования.

Острый инфаркт миокарда

Назначается обычная терапия: ферменты, разрушающие тромбы; «Аспирин»; вещества, связывающие бета-адренорецепторы. «Лизиноприл» используется вкупе с внутривенным «Нитроглицерином».

Оперативные вмешательства

При употреблении различных гипотензивных препаратов таблетки «Лизиноприла» могут сильно снизить давление.

У лиц преклонного возраста обычная дозировка формирует более высокий объем вещества в крови. Поэтому следует с большой внимательностью прописывать дозировку.

Необходимо отслеживать состояние крови, поскольку есть опасность снижения лейкоцитов. При приеме лекарства в процессе диализа с мембраной из полиакрилонитрила есть опасность анафилактического ответа. Поэтому необходимо выбрать другое средство для снижения АД или иной вид мембраны.

Автовождение

Исследований о влиянии лекарства на автовождение и координацию механизмов не проводилось, поэтому важно действовать предусмотрительно.

Лекарственные сочетания

«Лизиноприл» принимается осторожно с:

• мочегонными, не выводящими калий; непосредственно с калием: есть опасность формирования избыточного его количества;
• мочегонными: возникает суммарный антигипертензивный результат;
• лекарствами, понижающими давление;
• нестероидными и другими гормонами;
• литием;
• лекарствами, нейтрализующими пищеварительную кислоту.

Алкоголь повышает действие лекарства. Прием алкоголя следует прекратить, поскольку «Лизиноприл» умножает токсичность спиртного.

При лечении гипертонии по методу Неумывакина многие пациенты отмечали выраженное улучшение состояния здоровья. Гипертоническая болезнь всегда имеет серьезный прогноз, сопровождается сильными болями в голове, утомляемостью, головокружениями и проявлениями тахикардии. Опасность патологии заключается в длительном латентном течении недуга, когда первые ощутимые симптомы появляются на поздних стадиях развития.

Артериальная гипертензия часто возникает как вторичный процесс на фоне хронической почечной или печеночной недостаточности, в результате других заболеваний органов или систем. Адекватная гипотензивная терапия позволяет значительно облегчить течение болезни, снизить риски острых сердечных состояний, улучшить качество жизни пациента.

1. Профессор Неумывакин и путь к выздоровлению
2. Медико-оздоровительный центр
3. Причины гипертонии по Неумывакину
4. Лечение гипертонии перекисью
5. Преимущества и особенности перекиси
6. Схема лечения
7. Меры предосторожности
8. Нежелательные последствия
9. Передозировка перекисью
10. Возможные противопоказания

Профессор Неумывакин и путь к выздоровлению

Неумывакин И.П. имеет статус доктора медицинских наук, его профессорский стаж более 35 лет. В годы становления советской астронавтики заведовал здоровьем космонавтов, участвовал в их подготовке к полетам. Во время службы в качестве врача на космодроме создал целое отделение на борту космического корабля. Помимо консервативного лечения, особый интерес доктора вызывали нетрадиционные методики.

Немногим позже профессор вместе со своими единомышленниками положит основу собственному оздоровительному центру, который подарил здоровье тысячи пациентам с сердечной недостаточностью.

Основное направление – устранение симптомов острой и хронической сердечной недостаточности. Основа лечения патологии заключается в снижении артериального давления, восстановление сердечных ритмов, включая повышение фракции сердечного выброса (%).

Сам доктор, имея в анамнез заболевания сердечно-сосудистой системы и артериальную гипертензию, принимает перекись водорода. Лечение гипертонии перекисью водорода – инновационная методика, которая анатомо-биологически подтверждает право на официальное существование способа лечения, но фактически так и не была принята коллегами доктора.

Медико-оздоровительный центр

И.П. Неумывакин основал свою клинику в Кировской области, близ поселка Боровица. Центр оздоровления небольшой, но имеет штат высококвалифицированных специалистов. В месяц больница способна принять 27-30 больных. За 3 недели проведенного курса практически все пациенты прекращают медикаментозную коррекцию высокого давления. Единственное, что требуется этим людям — абсолютное соблюдение всех рекомендаций специалистов.

В центре предлагают немедикаментозные методы воздействия на организм пациента:

• фитолечение,
• лечебная физкультура,
• обучение питьевому режиму,
• терапия перекисью водорода.

Центр стал особенно популярен среди пациентов с осложненным кардиологическим анамнезом не только в Кировской области, но и во многих других регионах России.

Причины гипертонии по Неумывакину

Кровеносная система человеческого организма представляется сложной комбинацией артерий, капилляров, вен и сосудистых переплетений. Под влиянием естественных физиологических процессов старения организма, а также при влиянии негативных эндогенных и экзогенных факторов, происходит «загрязнение» сосудов шлаками, холестериновыми отложениями. Сосудистые просвет становятся узкими, местами склерозированными, что значительно ухудшает их проводимость.

Повышение артериального давления пропорционально качеству проводимости сосудистых просветов. Систематическая гипертензия провоцирует снижение эластичности сосудов, приводя к деструктивно-дистрофическим процессам в их стенках.

Лечение гипертонии перекисью

Терапевтические мероприятия следует начинать только после тщательного обследования пациента. Проводят целый ряд инструментальных и лабораторных методов исследований для дифференциации хронической артериальной гипертензии от других сосудистых заболеваний. Если имеет место гипертензия типичного генеза, без явных этиологических осложнений (например, тяжелые сочетанные патологии), то можно прибегнуть к методу доктора Неумывакина.

Согласно профессорской теории, перекись водорода регулярно продуцируется организмом, но ее объема не хватает для эффективной борьбы против различных заболеваний. Постоянное применение перекиси водорода перорально и наружно позволяет восполнить недостающие объемы вещества. Именно благодаря перекиси водорода, начинают гибнуть патогенные микроорганизмы, повышается текучесть крови, улучшается общее самочувствие пациента.

Преимущества и особенности перекиси

Перекиси водорода уделяется особенное внимание в консервативной медицине. Доказано, что без перекиси водорода невозможно нормальное существование человека. При ее постоянном недостатке человеческий организм буквально становится мишенью для различных патогенных агентов. Перекись с формулой H2O2 обладает дезинфицирующими свойствами, обеззараживает раны. Для сердечно-сосудистой системы перекись водорода оказывает следующее действие:

• очищение от зашлакованности;
• нормализация артериального давления;
• разрушение и выведение холестериновых бляшек;
• насыщение крови кислородом;
• укрепление стенок малых и крупных сосудов.

На фоне приема перекиси водорода проходит симптомокомплекс гипертензии, улучшается общее самочувствие пациента. Правильное составление схемы лечения согласно весу и возрасту пациента, а также клиническому анамнезу пациента, обеспечивает достижение нужных терапевтических результатов.

Схема лечения

Для приема внутрь подойдет перекись (раствор 3%). Перед применением необходимо развести перекись в теплой чистой воде и выпить залпом. При необходимости повышения дозы рекомендуется снижать объем воды до 40 мл. Воду с перекисью водорода следует пить натощак после пробуждения. Существует определенная схема приема перекиси водорода по Неумывакину:

• 1-е сутки – 1 капля в 50 мл воды;
• 2-е сутки – 2 капли в 50 мл воды;
• 3-и сутки – 3 капли в 50 мл воды.

Наращение дозировки следует делать 10 суток, доводя объем до 10 капель на 50 мл чистой воды. После первого курса нужно прервать прием на 10 дней. На 11-й, 12-й, 13-й день нужно пить по 10 капель в 50 мл чистой воды, после чего сделать перерыв на 3 дня. По методу профессора Неумывакина можно лечить и детей, соблюдая строгую дозировку:

• от года до 4 лет – 1 капля воды на 200 мл воды;
• 5-10 лет – 2-4 капли на 200 мл воды;
• 11-15 лет – 6-9 капель на 200 мл воды.

Дети старше 15 лет вовсе могут использовать взрослую схему приема. Перед началом лечения следует сделать профилактическую чистку организма от шлаков и токсинов. При чрезмерной зашлакованности организма эффект от лечения перекисью будет слабым.

Меры предосторожности

Перед лечением нужно проконсультироваться с лечащим специалистом, особенно при гипертонии сложной природы. Важно правильно подготовить организм, чтобы избежать негативных последствий. К сожалению, эффективность метода имеет и оборотную сторону, сопряженную с осложнениями и побочными явлениями.

Нежелательные последствия

Сочетание перекиси водорода и артериальной гипертензии – нетипичное состояние для организма. Прием перекиси способствует насыщению крови кислородом, поэтому у некоторых пациентов наступает кратковременное ухудшение самочувствия. Наблюдаются следующие эффекты:

• учащение пульса и сонливость;
• упадок сил, недомогание:
• изжога и метеоризм;
• расстройства стула;
• кожные реакции в виде зуда, сыпи.

Иногда в первые дни терапии могут появиться симптомы, идентичные типичной простуде. Уже спустя неделю перекись восстанавливает защитные ресурсы организма, способствует угнетению патогенной деятельности множества микроорганизмов.

Ощущения больных в начале курса лечения перекисью водорода часто напоминают состояние при простуде. Н2О2 вызывает рост иммунитета, который запускает активное уничтожение болезнетворных бактерий. Образуются токсины, отравляющие весь организм. Из-за этого человек чувствует себя изможденным и вялым.

Передозировка перекисью

Симптомы превышения допустимой дозировки вызывают проявления побочных реакций организма. Классическими признаками являются сонливость и тошнота. Лечение передозировки предусматривает некоторый перерыв в курсе лечения, после чего следует пересмотреть допустимые объемы перекиси водорода.

Возможные противопоказания

После попадания в общий кровоток перекись распадается на кислород и воду. Оба эти вещества не приносят вреда организму, так как являются естественными для человека. Основным противопоказанием к лечению являются:

• подготовка к трансплантации внутренних органов;
• состояние после пересадки внутренних органов.

Гипертоническая болезнь — опасная для жизни человека патология. На сегодняшний день существует действенная классическая медикаментозная схема лечения (Моноприл, Амлодипин и диуретические препараты, например, Диувер, Гипотиазид). Гипертензия излечима, если правильно выбирать метод лечения. Выбирать методику лечения следует только с лечащим врачом, особенно при отягощенном течении общего анамнеза пациента.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии , требующих специального лечения.

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости.

Мочегонные препарты при ХПН

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия.

Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН

Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается . Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II - generating enzyme).

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

Купирование гипертонического криза

Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

ХПН и сердечная недостаточность

Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

Ацидоз при ХПН

Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Гиперкалиемия при ХПН

Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Применение антибиотиков при ХПН

В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие "узкий коридор безопасности" ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.