Как именно передаётся малярия и кто является переносчиком. Возбудитель малярии - жизненный цикл, пути заражения человека и диагностика заболевания Где проходит половой цикл развития возбудитель малярии
Клиническая характеристика болезни и ее особенности в зависимости от вида возбудителя.
Жизненный цикл возбудителя. Возбудитель - Plasmodium malariae, который относится к типу простейших. Известно 4 вида плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl. vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl. malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая малярия). В процессе своего развития плазмодий проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в организме комара рода Anopheles, в результате которого образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в организме человека, в результате которого образуются шизонты).
Спорогония. При сосании крови у больного малярией человека комар заглатывает половые формы плазмодия - мужские и женские гаметоциты, которые сливаясь в желудке комара образуют оплодотворенную клетку - зиготу. Зигота приобретает способность к активному движению (оокинета), внедряется в стенку желудка и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов - инвазивных для человека форм малярийного плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара. Шизогония имеет 2 фазы: тканевую и эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в своем развитии последовательно проходит одни и те же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт (делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы). Итак, при укусе инфицированного комара в кровь человека вместе со слюной попадают спорозоиты, которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит тканевая шизогония, результатом которой является образование тканевых мерозоитов, которые выходят в кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты. Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии, эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть снова попадает в эритроциты и дает начало новому циклу шизогонии, а часть превращается в половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Последние заглатываются комаром при сосании крови.
Длительность тканевой и эритроцитарной шизогонии обуславливает длительность инкубационного периода при малярии. От длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и falciparum - 48 часов, у malariae - 72 часа) зависит интервал между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются через день, при malariae - через 2 дня.
Распространение заболевания. Наиболее широко распространена малярия, вызываемая P. vivax, за исключением африканского континента, где она обнаруживается в странах Восточной Африки и очень редко в других районах. Малярия, вызываемая P. falciparum, встречается в тропиках в пределах 45° с. ш. - 20° ю. ш. Ovale-малярия регистрируется в странах Западной Африки. Близок к распространению тропической малярии нозоареал четырехдневной малярии.
Клиника. Инкубационный период при трехдневной малярии 10-21, четырехдневной - 20-40, тропической - 8-16 дней. Клинические проявления этого заболевания мало специфичны, поэтому в постановке диагноза значительное место занимает эпидемиологический анамнез и лабораторные данные. Предположить малярию у больного позволяют следующие клинические проявления:
- Острое начало Пароксизмальная лихорадка Ознобы и поты Увеличение печени и селезенки Развитие анемии и желтухи Ранние и поздние рецидивы
Трехдневная малярия. Заболевание начинается без четкого чередования приступов. Типичные приступы (жар, озноб, пот ® апирексия) появляются на 3-5 день от начала заболевания. Приступы регистрируются в первую половину дня, длительность одного приступа 2-6 часов. Число первичных приступов 12-14. Осложнения редко.
Ovale-малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают вечером и длятся 2-4 часа. Число первичных приступов 4-5. Осложнения редко.
Четырехдневная малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают утром или днем и длятся 6-10 часов. Первичные приступы могут наблюдаться в течение 5 мес. Осложнения редко.
Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:
- Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
- Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
- Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
- Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.
Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:
- Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
- Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).
Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).
Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.
Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.
Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.
Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.
Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара
При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.
Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).
Созревание половых клеток
В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.
Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.
Оплодотво рение
Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу . Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету . Ядра половых клеток сливаются.
Спорогония
Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту . Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.
Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.
Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).
Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.
После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.
Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.
Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.
Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.
На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.
При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.
Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии
Заражение
При укусе инфицированной самкой в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.
Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.
Период тканевой шизогонии
В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты , которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов . Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.
При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.
Процесс спячки
Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.
Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии
После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.
Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.
Прикрепление к эритроцитам
Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.
Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.
Эритроцитарная шизогония
Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.
По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт .
Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.
После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.
Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.
Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.
Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.
Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).
При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.
Гаметоцитогония
Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.
- Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
- Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.
В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.
Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.
Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.
При малярии возможны различные механизмы передачи инфекции.
♦ Трансмиссивный механизм (при укусе комара). Этот механизм является основным, обеспечивающим существование плазмодиев как биологического вида. Источник инфекции – человек, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. Переносчики малярии - только женские особи комаров рода Anopheles.
Экзоэритроцитарная шизогония. Внедренные со слюной комара в организм человека спорозоиты очень быстро (в течение 15-30 мин) попадают с кровотоком в печень, где активно проникают в гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP. vivax иP. ovale немедленно начинают ЭЭШ с образованием большого количества экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты разрушаются, и мерозоиты снова попадают в кровоток с последующим быстрым (в течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты. Длительность ЭЭШ при малярии falciparum обычно составляет 6 дней, при малярии vivax - 8, при малярии ovale - 9, при малярии malariae - 15 дней.
Стадия «спячки». При малярии vivax и малярии ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в гепатоциты, превращаются в неактивные формы - гипнозоиты, которые могут оставаться без деления несколько месяцев или даже лет до последующей реактивации.
Стадия ЭШ имеет строго определенную длительность: 48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.
4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.
Малярийные плазмодии вызывают малярию - острое протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, циклическим течением с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, увеличением селезенки и печени, развитием гемолитической анемии, рецидивами.
Клинические проявления. Клиническое течение малярии зависит от состояния иммунитета больного и вида возбудителя. Необходимо отметить, что малярия vivax, малярия ovale и малярия malariae протекают доброкачественно и почти никогда не заканчиваются летально, в то время как тропическая малярия при позднем или неадекватном лечении часто приводит к смерти.
Основу клинической картины любой формы малярии составляет малярийный пароксизм (при-ступ), включающий последовательные фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.
Малярия vivax ималярия ovale. Существенных различий в клинических проявлениях этих форм малярии не отмечается. Заболевание развивается после короткой или (реже) длительной инкубации. За 1-2 сут или за несколько часов до появления лихорадки может отмечаться продромальный период (недомогание, познабливание, головная боль).
Типичные малярийные пароксизмы обычно начинаются в первой половине дня с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 о С, а в дальнейшем - до 41 о С. Стадия «озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более. Затем наступает следующий период малярийного пароксизма - жар. Кожный покров становится горячим, гиперемированным, некоторые больные в этот период возбуждены, появляются тахикардия, олигурия (уменьшение количества отделяемой почками мочи), снижается АД. Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В дальнейшем температура тела начинает снижаться, жар сменяется потоотделением разной степени. Продолжительность этой фазы - 1-2 ч, после чего больной обычно на короткое время засыпает. Следующий пароксизм развивается через день. Через 3-5 дней после начала заболевания отмечаются гепато- и спленомегалия (увеличение печени и селезенки), через 10-14 дней - анемия, которые, как правило, выражены умеренно. Если больному не проводят специфическую терапию, приступы повторяются в течение 2-4 нед и более, постепенно становясь более легкими, и затем самопроизвольно прекращаются.
В отсутствие специфической терапии (или при неадекватной терапии) через 1-2 мес после се-рии малярийных пароксизмов могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной шизогонии, а через 6-8 мес и более - поздние рецидивы (экзоэритроцитарные).
Малярия malariae. Инкубационный период обычно составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при малярии malariae отличаются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность пароксизма - до 13 ч и более. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются более медленно. При отсутствии лечения клинические проявления малярии malariae купируются самостоятельно после 8-14 приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие рецидивов.
Малярия falciparum. Инкубационный период составляет 7-16 дней. Это самая злокачественная форма малярии: при отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может принять опасное (фатальное) для жизни течение. В продромальном периоде (от нескольких часов до одного-двух дней) могут отмечаться головная боль, слабость, легкий озноб, субфебрильная температура (37-35,5), снижение аппетита, диарея. Через несколько дней у коренных жителей эндемичных регионов (иммунных лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных (неиммунных лиц) после начала лихорадочного периода при благоприятном течении малярии falciparum начинаются типичные пароксизмы. Длительность малярийного пароксизма - не менее 12-24 ч с быстрым повышением температуры тела до 39-41 оС. Больных беспокоят головная боль, слабость, сильный озноб, тошнота, рвота. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком малярии falciparum является сохраняющаяся ежедневная высокая лихорадка без периодов апирексии с нарастающей головной болью. Развитие сплено- и гепатомегалии наблюдается через 3-4 дня.
Профилактика заражения заключается в принятии мер защиты от укусов комаров (использование репеллентов, сеток на окнах и дверях, надкроватных пологов, одежды, закрывающей руки и ноги лиц, находящихся на открытом воздухе в вечернее и ночное время.
Генетические варианты, связанные с изменением свойств эритроцитов и обеспечивающие устойчивость к возбудителям малярии.
Серповидно-клеточные анемии. Эта мутация приводит к пониженной растворимости гемоглобина и повышению его полимеризации, что в свою очередь обусловливает изменение формы эритроцитов, которые становятся серповидными. Такие эритроциты теряют эластичность, закупоривают мелкие сосуды и гемолизируются.
Отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной аномалией, защищающей от малярии и не вызывающей патологию, является отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах жителей Западной и Центральной Африки. Эта мутация делает ее носителей невосприимчивыми к трехдневной малярии, так какP. vivax не могут проникать в эритроциты, не имеющие антигенов Даффи, выполняющих роль рецепторов для плазмодия данного вида. В Западной и Центральной Африке частота такой аномалии составляет 97 %. Только в этих регионах земного шара встречаются гомозиготы по данной мутации.
Определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают также новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых от гипериммунной матери; поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина.
Иммунитет при малярии нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к P. malariae иP. vivax формируется раньше и сохраняется дольше, чем кP. falciparum.
Содержание статьи
Малярия (синонимы болезни: лихорадка, болотная лихорадка) - острая инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается несколькими видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles и характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляется приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидивам.Исторические данные малярии
Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria - испорченный воздух).
Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.
Этиология малярии
Возбудители малярии относятся к типу Protozoa , классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия , которые способны вызывать малярию у людей:- P. vivax - трехдневную малярию,
- P. ovale - трехдневную овалемалярию,
- P. malariae - четырехдневную малярию,
- P. falciparum - тропической малярией.
Спорогония
Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм - спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.
Шизогония
Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax - до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum - до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток - в P. falciparum, 8 - в P. vivax, 9 - в P. ovale и 15 суток - в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.
Восприимчивость к инфекции высокая , особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.
Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) - соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)
Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.
После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:
- сомноленция - адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
- сопора - сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
- комы - обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.
Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.
Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 - С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.
Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.
Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах - 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.
Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.
Малярийный плазмодий относится к типу споровики подцарства простейшие, отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium. В природе существует немало представителей этого рода, но малярию вызывеют только 5 видов микроорганизмов: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale и Plasmodium ovale. Последний вид считается редким, но и самым опасным. Заразиться им можно в тропической зоне Африки и Азии.
Все возбудители малярии относятся к эукариотам, то есть организмам, имеющим ядро, в котором как в сейфе хранится наследственная информация. Однако эта группа организмов отличается от всех эукариотов тем, что имеет в одной клетке сразу несколько ядер.
Все виды перечисленных плазмодиев имеют очень сложный жизненный цикл, в котором сочетаются половое и бесполое размножение с различными трансформациями и воздействиями на организм хозяина.
Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.
Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.
На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.
Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.
На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.
Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты. Именно они завершают жизненный цикл, поскольку на этой стадии малярийный плазмодий возвращается в то состояние, при котором через слюнные железы спорозоиты опять должны попасть в организм человека.
Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?
Роль основного и промежуточного хозяина в циклах
Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.
Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.
Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?
Как проявляется малярия у человека
Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.
- Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
- Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
- После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
- Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.
При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.
Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.
Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.
Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.
Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.
Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.
Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 1
Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 2
