Факторы определяющие реологические свойства крови. Реферат: Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной терапии
Двигается с различной скоростью, которая зависит от сократительной способности сердца, функционального состояния кровеносного русла. При относительно маленькой скорости течения частицы крови располагаются параллельно друг к другу. Такое течение ламинарным, при этом поток крови является слоистым. Если линейная скорость крови повышается и становится больше определенной величины, ее течение становится беспорядочным (так называемое «турбулентное» течение).
Скорость движения крови определяется при помощи числа Рейнольдса, его величина, при которой ламинарное течение становится турбулентным, составляет приближенно 1160. Данные свидетельствуют, что турбулентность потока крови возможна в ветвления крупных и в начале аорты. Для большинства сосудов характерно ламинарное движение крови. Движение крови по сосудам также другими важными параметрами: «напряжение сдвига» и «скорость сдвига».
Вязкость крови будет зависеть от скорости сдвига (в диапазоне 0,1-120 с-1). Если скорость сдвига больше 100 с-1, изменения вязкости крови выражены не явно, после того, как скорость сдвига достигнет 200 c-1, вязкость не изменяется.
Напряжение сдвига – это сила, действующая на единицу поверхности сосуда, она измеряется в паскалях (Па). Скорость сдвига измеряют в обратных секундах (с-1), этот параметр обозначает скорость, с которой движущиеся параллельно слои жидкости, перемещаются относительно друг друга. Кровь характеризуется величиной вязкости. Она измеряется в в паскаль-секундах и определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига.
Как оценивают свойства крови
Главным фактором, оказывающим влияние на вязкость крови, является концентрация эритроцитов, которая называется гематокритом. Гематокрит определяется из пробы крови при помощи центрифугирования. Вязкость крови также зависит от температуры, а также определяется составом белков. Больше всего на вязкость крови оказывают влияние фибриноген и глобулины.
До сих пор остается актуальной задача разработки методов анализа реологии, которые бы объективно отражали свойства крови.
Главное значение для оценки свойств крови имеет ее агрегационное состояние. Основные методы измерения свойств крови осуществляются с помощью вискозиметров различных типов: используются приборы, работающие по методу Стокса, а также по принципу регистрации электрических, механических, акустических колебаний; ротационные реометры, капиллярные вискозиметры. Применение реологической техники позволяет изучить биохимические и биофизические свойства крови с целью управления микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах.
Реология – наука о течении и деформациях.
Реологические свойства крови зависят от:
1. Гемодинамических параметров – изменений свойств крови при ее движении. Гемодинамические параметры определяются пропульсивной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла и свойствами самой крови.
2. Клеточных факторов (количество, концентрация – гематокрит, деформируемость, форма, функциональное состояние).
3. Плазменных факторов – содержание альбуминов, глобулинов, фибриногена, СЖК, ТТ, холестерина, рН, электролитов.
4. Факторов взаимодействия – внутрисосудистой агрегации форменных элементов.
В крови постоянно происходит динамический процесс «агрегация – дезагрегация». В норме дезагрегация доминирует над агрегацией. Результирующая направления процесса «агрегация – дезагрегация» определяется взаимодействием следующих факторов: гемодинамического, плазменного, электростатического, механического и конформационного.
Гемодинамический фактор определяет напряжение сдвига и расстояние между отдельными клетками в потоке.
Плазменный и электростатический факторы определяют мостиковый и электростатический механизмы.
Мостиковый механизм состоит в том, что связующим элементом в агрегате между эритроцитами являются макромолекулярные соединения, концы молекул которых, адсорбированные на соседних клетках, образуют своеобразные мостики. Расстояние между эритроцитами в агрегате пропорционально длине связующих молекул. Основным пластическим материалом для межэритроцитарных мостиков являются фибриноген и глобулины. Необходимым условием для реализации мостикового механизма является сближение эритроцитов на расстояние, не превышающее длины одной макромолекулы. Это зависит от гематокрита. Электростатический механизм определяется зарядом на поверхности эритроцитов. При ацидозе, накоплении лактата, (-) потенциал уменьшается и клетки не отталкиваются друг от друга.
Постепенное удлинение и ветвление агрегата запускает в действие конформационный механизм и агрегаты образуют трехмерную пространственную структуру.
5. Внешних условий – температуры. При увеличении температуры вязкость крови уменьшается.
Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритроцитов и других форменных элементов крови.
Основоположниками учения о «сладже», т.е. состоянии крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, являются Knisese (1941 г.) и его ученик Blosh. Сам термин «sluge» в буквальном переводе с английского обозначает «густая грязь», «тина», «ил». Следует, прежде всего, различать агрегацию форменных элементов крови (по преимуществу эритроцитов) и агглютинацию эритроцитов. Первый процесс является обратимым, в то время как второй – всегда представляется необратимым, связанным в основном с иммунными феноменами. Развития сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Сладжированная кровь имеет ряд отличий от нормальной. Основными особенностями сладжированной крови следует считать прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости крови. Это приводит к такому состоянию крови, которое весьма затрудняет ее перфузию через микрососуды.
Различают несколько видов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегата.
I. Классический тип. Характеризуется сравнительно крупными агрегатами и плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд.
II. Декстрановый тип. Агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Этот вид сладжа развивается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250-500 и выше КДн.
III. Аморфный тип. Для этого типа характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина. В образовании агрегата при аморфном типе сладжа участвует всего несколько эритроцитов. Малые размеры агрегатов могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникнуть в мельчайшие сосуды до капилляров включительно.
Сладж может также развиваться при отравлении мышьяком, кадмием, эфиром, хлороформом, бензолом, толуолом, анилином. В зависимости от дозы введенного вещества сладж может быть обратимым или необратимым. Многочисленными клиническими наблюдениями было установлено, что изменение белкового состава крови может привести к развитию сладжа. Такие состояния, как повышение содержания фибриногена или снижение альбумина, микроглобулинемия увеличивают вязкость крови и снижают ее суспензионную стабильность.
Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами, как тромбоз, эмболия, стаз, сладж, ДВС- синдром.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в процессе сосуда или полости сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия, Вместе с тем при повышении свертываемости крови впросвете сосуда образуются свертки - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.
Причины тромбоза делят на местные общие.
Местные причины - повреждение стенки сосуда , начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а так же повышения вязкости крови , например с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).
Стадии образования тромба . Выделяют 4 стадии тромбообразования.
1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная ), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - 71111фибронектива, фактора Виллебранта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина итромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакции, в том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.
2-я - стадия коагуляции фибриногена (плазменная ), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сгусток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
3-я - стадия агглютивная эритроцитов . Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (аггютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
4-я - стадия преципитации плазменных белков . В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.
Морфология тромба . В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:
Белый тромб , состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
Красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и аневризмах артерий;
Гиалиновые тромбы , состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микро циркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации и т.п.
Структура тромба . Макроскопическая в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело - обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба , как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.
По отношению к просвету сосуда выделяют:
пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
обтурирующие тромбы, как правило, красные полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.
По течении выделяют :
локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергаются замещению соединительной тканью - организации;
прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.
Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.
К б л а г о п р и я т н ы м и с х о д а м относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его т.е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией , когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед. после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флембитов ).
Н е б л а г о п р и я т н ы е и с х о д ы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное ) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратится в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии , заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз ) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб , образующийся при отрыве от эндокарда
левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергшиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса
Эмболия
Эмболия (от греч. Emballoh - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Эмболы чаще перемещаются по току крови - о р т о г р а д н а я э м б о л и я;
из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга;
из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - р е т р о г а д н а я э м б о л и я. При наличии дефектов в межпредсердечной или межжелудочковой перегородке возникает п а р а д к с а л ь н а я э м б о л и я, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.
Т р о м б о э м б о л и я - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.
Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого .
А р т е р и а л ь н а я т р о м б о э м б о л и я. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце; тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочного (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга),ветвей мезентеральных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается т р о м б о э м б о л и я ч е с к и й с и н д р о м с инфарктами во многих органах.
Ж и р о в а я э м б о л и я развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (суданом 111). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.
В о з д у ш н а я э м б о л и я развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайно введении воздуха вместе с лекарственными веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха их правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.
Г а з о в а я э м б о л и я характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящиеся при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в тканях мозга). Характерным симптомом являются миальгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.
Т к а н е в а я э м б о л и я возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит на основе м е т а с т а з и р о в а н и я о п у х о л е й.
Э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м и наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъявлении.
Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающего множественными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия - одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования
Реология (от греч. rheos - течение, поток, logos - учение) -это наука о деформациях и текучести вещества. Под реологией крови (гемореологией) будем понимать изучение биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.
Вязкость (внутреннее трение) жидкости - свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной ее части относительно другой. Вязкость жидкости обусловлена в первую очередь межмолекулярным взаимодействием, ограничивающим подвижность молекул. Наличие вязкости приводит к диссипации энергии внешнего источника, вызывающего движение жидкости, и переходу ее в теплоту. Жидкость без вязкости (так называемая идеальная жидкость) является абстракцией. Всем реальным жидкостям присуща вязкость. Основной закон вязкого течения был установлен И. Ньютоном (1687 г.) - формула Ньютона:
где F [Н] - сила внутреннего трения (вязкости), возникающая между слоями жидкости при сдвиге их относительно друг друга; η [Па·с] - коэффициент динамической вязкости жидкости, характеризующий сопротивление жидкости смещению ее слоев; dV/dZ - градиент скорости, показывающий, на сколько изменяется скорость V при изменении на единицу расстояния в направлении Z при переходе от слоя к слою, иначе -скорость сдвига; S [м 2 ] - площадь соприкасающихся слоев.
Сила внутреннего трения тормозит более быстрые слои и ускоряет более медленные слои. Наряду с коэффициентом динамической вязкости рассматривают так называемый коэффициент кинематической вязкости ν=η / ρ (ρ - плотность жидкости). Жидкости делятся по вязким свойствам на два вида: ньютоновские и неньютоновские.
Ньютоновской называется жидкость, коэффициент вязкости которой зависит только от ее природы и температуры. Для ньютоновских жидкостей сила вязкости прямо пропорциональна градиенту скорости. Для них непосредственно справедлива формула Ньютона, коэффициент вязкости в которой является постоянным параметром, не зависящим от условий течения жидкости.
Неньютоновской называется жидкость, коэффициент вязкости которой зависит не только от природы вещества и температуры, но также и от условий течения жидкости, в частности от градиента скорости. Коэффициент вязкости в этом случае не является константой вещества. При этом вязкость жидкости характеризуют условным коэффициентом вязкости, который относится к определенным условиям течения жидкости (например, давление, скорость). Зависимость силы вязкости от градиента скорости становится нелинейной: ,
где n характеризует механические свойства при данных условиях течения. Примером неньютоновских жидкостей являются суспензии. Если имеется жидкость, в которой равномерно распределены твердые невзаимодействующие частицы, то такую среду можно рассматривать как однородную, т.е. мы интересуемся явлениями, характеризующимися расстояниями, большими по сравнению с размером частиц. Свойства такой среды в первую очередь зависят от η жидкости. Система же в целом будет обладать уже другой, большей вязкостью η 4 , зависящей от формы и концентрации частиц. Для случая малых концентраций частиц С справедлива формула:
η΄=η(1+KC) (2),
где К - геометрический фактор - коэффициент, зависящий от геометрии частиц (их формы, размеров). Для сферических частиц К вычисляется по формуле: К=2,5(4/3πR 3)
Для эллипсоидов К увеличивается и определяется значениями его полуосей и их соотношениями. Если структура частиц изменится (например, при изменении условий течения), то и коэффициент К, а следовательно, и вязкость такой суспензии η΄ также изменится. Подобная суспензия представляет собой неньютоновскую жидкость. Увеличение вязкости всей системы связано с тем, что работа внешней силы при течении суспензий затрачивается не только на преодоление истинной (неньютоновской) вязкости, обусловленной межмолекулярным взаимодействием в жидкости, но и на преодоление взаимодействия между ней и структурными элементами.
Кровь - неньютоновская жидкость . В наибольшей степени это связано с тем, что она обладает внутренней структурой, представляя собой суспензию форменных элементов в растворе - плазме. Плазма - практически ньютоновская жидкость . Поскольку 93 % форменных элементов составляют эритроциты, то при упрощенном рассмотрении кровь - это суспензия эритроцитов в физиологическом растворе. Характерным свойством эритроцитов является тенденция к образованию агрегатов. Если нанести мазок крови на предметный столик микроскопа, то можно видеть, как эритроциты "склеиваются" друг с другом, образуя агрегаты, которые получили название монетных столбиков. Условия образования агрегатов различны в крупных и мелких сосудах. Это связано в первую очередь с соотношением размеров сосуда, агрегата и эритроцита (характерные размеры: d эр =8мкм, d агр =10 d эр)
Здесь возможны варианты:
1. Крупные сосуды (аорта, артерии): d сос > d агр, d сос > d эр.
а) Эритроциты собираются в агрегаты - «монетные столбики». Градиент dV/dZ небольшой, этом случае вязкость крови η = 0,005 Па с.
2. Мелкие сосуды (мелкие артерии, артериолы): d сос ≈ d агр, d сос ≈ (5-20)d эр.
В них градиент dV/dZ значительно увеличивается и агрегаты распадаются на отдельные эритроциты, тем самым уменьшая вязкость системы. Для этих сосудов, чем меньше диаметр просвета, тем меньше вязкость крови. В сосудах диаметром около 5d э p вязкость крови составляет примерно 2/3 вязкости крови в крупных сосудах.
3. Микрососуды (капилляры): , d сос < d эр.
В живом сосуде эритроциты легко деформируются, становясь похожими на купол, и проходят, не разрушаясь, через капилляры даже диаметром 3 мкм. В результате поверхность соприкосновения эритроцитов со стенкой капилляра увеличивается по сравнению с недеформированным эритроцитом, способствуя обменным процессам.
Если предположить, что в случаях 1 и 2 эритроциты не деформируются, то для качественного описания изменения вязкости системы можно применить формулу (2), в которой можно учесть различие геометрического фактора для системы из агрегатов (К агр) и для системы отдельных эритроцитов (К эр): К агр ≠ К эр, обусловливающее различие вязкости крови в крупных и мелких сосудах.
Для описания процессов в микрососудах формула (2) не применима, так как в этом случае не выполняются допущения об однородности среды и твердости частиц.
Таким образом, внутренняя структура крови, а следовательно, и ее вязкость, оказывается неодинаковой вдоль кровеносного русла в зависимости от условий течения. Кровь является неньютоновской жидкостью. Зависимость силы вязкости от градиента скорости для течения крови по сосудам не подчиняется формуле Ньютона (1) и является нелинейной.
Вязкость, характерная для течения крови в крупных сосудах: в норме η кр = (4,2 - 6) η в; при анемии η ан = (2 - 3) η в; при полицитемии η пол =(15-20) η в. Вязкость плазмы η пл = 1,2 η эр. Вязкость воды η в = 0,01 Пуаз (1 Пуаз = 0,1 Па с).
Как и у любой жидкости, вязкость крови возрастает при снижении температуры. Например, при уменьшении температуры с 37° до 17° вязкость крови возрастает на 10 % .
Режимы течения крови . Режимы течения жидкости разделяют на ламинарное и турбулентное. Ламинарное течение - это упорядоченное течение жидкости, при котором она перемещается как бы слоями, параллельными направлению течения (рис. 9.2, а). Для ламинарного течения характерны гладкие квазипараллельные траектории. При ламинарном течении скорость в сечении трубы изменяется по параболическому закону:
где R - радиус трубы, Z - расстояние от оси, V 0 - осевая (максимальная) скорость течения.
С увеличением скорости движения ламинарное течение переходит в турбулентное течение, при котором происходит интенсивное перемешивание между слоями жидкости, в потоке возникают многочисленные вихри различных размеров. Частицы совершают хаотические движения по сложным траекториям. Для турбулентного течения характерно чрезвычайно нерегулярное, беспорядочное изменение скорости со временем в каждой точке потока. Можно ввести понятие об осредненной скорости движения, получающейся в результате усреднения по большим промежуткам времени истинной скорости в каждой точке пространства. При этом существенно изменяются свойства течения, в частности, структура потока, профиль скоростей, закон сопротивления. Профиль осредненной скорости турбулентного течения в трубах отличается от параболического профиля ламинарного течения более быстрым возрастанием скорости у стенок и меньшей кривизной в центральной части течения (рис. 9.2, б). За исключением тонкого слоя около стенки, профиль скорости описывается логарифмическим законом. Режим течения жидкости характеризуется числом Рейнольдса Re. Для течения жидкости в круглой трубе:
где V - скорость течения, средняя по поперечному сечению, R -радиус трубы.
Рис. 9.2.Профиль осредненных скоростей при ламинарном (а) и турбулентном (б) течениях
Когда значение Re меньше критического Re K ≈ 2300, имеет место ламинарное течение жидкости, если Re > Re K , то течение становится турбулентным. Как правило, движение крови по сосудам является ламинарным. Однако в ряде случаев возможно возникновение турбулентности. Турбулентное движение крови в аорте может быть вызвано прежде всего турбулентностью кровотока у входа в нее: вихри потока уже изначально существуют, когда кровь выталкивается из желудочка в аорту, что хорошо наблюдается при доплер-кардиографии. У мест разветвления сосудов, а также при возрастании скорости кровотока (например, при мышечной работе) течение может стать турбулентным и в артериях. Турбулентное течение может возникнуть в сосуде в области его локального сужения, например, при образовании тромба.
Турбулентное течение связано с допонительной затратой энергии при движении жидкости, поэтому в кровеносной системе это может привести к дополнительной нагрузке на сердце. Шум, возникающий при турбулентном течении крови, может быть использован для диагностики заболеваний. При поражении клапанов сердца возникают так называемые сердечные шумы, вызванные турбулентным движением крови.
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Биофизика мембран
Лекция.. тема биологические мембраны структура свойства.. биофизика мембран важнейший раздел биофизики клетки имеющий большое значение для биологии многие жизненные..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Все темы данного раздела:
Биофизика мышечного сокращения
Мышечная активность - это одно из общих свойств высокоорганизованных живых организмов. Вся жизнедеятельность человека связана с мышечной активностью. Независимо от назначения, особе
Структура поперечно-полосатой мышцы. Модель скользящих нитей
Мышечная ткань представляет собой совокупность мышечных клеток (волокон), внеклеточного вещества (коллаген, эластин и др.) и густой сети нервных волокон и кровеносных cocyдов. Мышцы по строению дел
Биомеханика мышцы
Мышцы можно представить как сплошную среду, то есть среду, состоящую из большого числа элементов, взаимодействующих между собой без соударений и находящихся в поле внешних сил. Мышца одновременно о
Уравнение Хилла. Мощность одиночного сокращения
Зависимость скорости укорочения от нагрузки Р является важнейшей при изучении работы мышцы, так как позволяет выявить закономерности мышечного сокращения и его энергетики. Она была подробно изучена
Электромеханическое сопряжение в мышцах
Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом
Основные законы гемодинамики
Гемодинамика - один из разделов биомеханики, изучающий законы движения крови по кровеносным сосудам. Задача гемодинамики - установить взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями, а т
Биофизические функции элементов сердечно-сосудистой системы
В 1628 г. английский врач В. Гарвей предложил модель сосудистой системы, где сердце служило насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Он подсчитал, что масса крови, выбрасываемой сердцем в артерии в
Кинетика кровотока в эластичных сосудах. Пульсовая волна. Модель Франка
Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.
Если регистрировать деформации стенки артерии в двух разноудаленных от сердца точках, то окажется, что
Фильтрация и реабсорбция жидкости в капилляре
При филътрационно-реабсорбционных процессах вода и растворенные в ней соли проходят через стенку капилляра благодаря неоднородности ее структуры. Направление и скорость движения воды через различны
Информация и принципы регуляции в биологических системах
Биологическая кибернетика является составной частью биофизики сложных систем. Биологическая кибернетика имеет большое значение для развития современной биологии, медицины и экологии
Принцип автоматической регуляции в живых системах
Управление (регулирование) - процесс изменения состояния или режима функционирования системы в соответствии с поставленной перед ней задачей.
Всякая система содержит управляющую час
Информация. Информационные потоки в живых системах
Информация (от лат. informatio – разъяснение, осведомление) - это один из широко используемых на сегодня терминов, которые употребляет человек в процессе деятельности. Создаются информационн
Биофизика рецепций
РЕЦЕПЦИЯ (от лат. receptio - принятие): в физиологии - осуществляемое рецепторами восприятие энергии раздражителей и преобразование ее в нервное возбуждение (Большой энциклопедический словарь).
Обоняние
[рисунок обонятельного центра]
Фоторецепторы
С помощью глаз мы получаем до 90% информации об окружающем мире. Глаз способен различать свет, цвет, движение, способен оцениать скорость передвижения. Максимальная концентрация светочувствительных
Биофизика отклика
Генерация рецепторного потенциала. Свет поглощается белком родопсином, бесцветным белком, который, по сути, является комплексом белка опсина и ретиналя (имеющего розовую окраску). Ретиналь может на
Биосфера и физические поля
Биосфера Земли, в том числе и человек, развивались и существуют под постоянным действием потоков электромагнитных волн и ионизирующих излучений. Естественный радиоактивный фон и фон электромагнитны
Человек и физические поля окружающего мира
Понятие «физические поля окружающего мира», является широким и может включать в себя многие явления зависимости от целей и контекста рассмотрения. Если рассматривать его в строго фи
Взаимодействие электромагнитных излучений с веществом
При прохождении ЭМ волны через слой вещества толщиной х интенсивность волны I уменьшается вследствие взаимодействия ЭМ поля с атомами и молекулами вещества. Эффекты взаимодействия могут быть различ
Дозиметрия ионизирующих излучений
К ионизирующим излучениям относятся рентгеновское и γ-излучение, потоки α-частиц, электронов, позитронов, а также потоки нейтронов и протонов.
Действие ионизирующих излучений на
Естественный радиоактивный фон Земли
На биосферу Земли непрерывно действует космическое излучение, а также потоки α- и β-частиц, γ-квантов в результате излучения различных радионуклидов, рассеянных в зем
Нарушения естественного радиоактивного фона
Нарушения радиоактивного фона в локальных условиях и тем более глобальные опасны для существования биосферы и могут привести к непоправимым последствиям. Причиной увеличения радиоактивного фона явл
Электромагнитные и радиоактивные излучения в медицине
Электромагнитные волны и радиоактивные излучения сегодня широко используются в медицинской практике для диагностики и терапии.
Радиоволны применяются в аппаратах УВЧ и СВЧ-физиотерапии. Де
Электромагнитные поля
Диапазон собственного электромагнитного излучения ограничен со стороны коротких волн оптическим излучением, более коротковолновое излучение - включая рентгеновское и γ-кванты - не зарегистриро
Акустические поля
Диапазон собственного акустического излучения ограничен со стороны длинных волн механическими колебаниями поверхности тела человека (0,01 Гц), со стороны коротких волн ультразвуковым излучением, в
Низкочастотные электрические и магнитные поля
Электрическое поле человека существует на поверхности тела и снаружи, вне его.
Электрическое поле вне тела человека обусловлено главным образом трибозарядами, то есть зарядами, возникающим
Электромагнитные волны СВЧ-диапазона
Интенсивность излучения волн СВЧ-диапазона за счет теплового движения ничтожна. Эти волны в теле человека затухают слабее, чем инфракрасное излучение. Поэтому с помощью приборов для измерения слабы
Применение СВЧ-радиометрии в медицине
Основными сферами практического применения СВЧ-радиометрии в настоящее время представляются диагностика злокачественных опухолей различных органов: молочной железы, мозга, легких, метастазов, а так
Оптическое излучение тела человека
Оптическое излучение тела человека надежно регистрируется с помощью современной техники счета фотонов. В этих устройствах используют высокочувствительные фотоэлектронные умножители (ФЭУ), способные
Акустические поля человека
Поверхность человеческого тела непрерывно колеблется. Эти колебания несут информацию о многих процессах внутри организма: дыхательных движениях, биениях сердца и температуре внутренних органов.
Происходящие при воспалительных процессах в легких изменения на клеточном и субклеточном уровнях оказывают существенное влияние на реологические свойства крови, а через нарушенный обмен биологически активных веществ (БАВ) и гормонов - на регуляцию местного и системного кровотока. Как известно, состояние микроциркуляторной системы в значительной степени определяется ее внутрисосудистым звеном, изучаемым гемореологией. Такие проявления гемореологических свойств крови, как вязкость плазмы и цельной крови, закономерности текучести и деформации составляющих ее плазменных и клеточных компонентов, процесс свертывания крови - все это способно четко реагировать на многие патологические процессы в организме, в том числе на процесс воспаления.
Развитие воспалительного процесса в легочной ткани сопровождается изменением реологических свойств крови, усилением агрегации эритроцитов, приводящих к расстройствам микроциркуляции, возникновению стазов и микротромбообразованию. Отмечена положительная корреляционная связь изменений реологических свойств крови с выраженностью воспалительного процесса и степенью интоксикационного синдрома.
Оценивая состояние вязкости крови у больных с различными формами ХНЗЛ, большинство исследователей находили ее увеличенной. В ряде случаев в ответ на артериальную гипоксемию у больных ХНЗЛ возникает полицитемия с повышением гематокрита до 70%, что значительно повышает вязкость крови, давая возможность некоторым исследователям относить этот фактор к числу увеличивающих легочно-сосудистое сопротивление и нагрузку на правые отделы сердца. Сочетание этих изменений при ХНЗЛ, особенно при обострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитие патологического синдрома повышенной вязкости. Вместе с тем, повышенная вязкость крови у этих больных может наблюдаться при нормальном гематокрите и вязкости плазмы.
Особое значение для реологического состояния крови имеют агрегационные свойства эритроцитов. Практически во всех работах, в которых изучался этот показатель у больных ХНЗЛ, указывается на повышенную способность к агрегации эритроцитов. Причем часто набладалась тесная связь между увеличением вязкости крови и способностью эритроцитов к агрегации. В процессе воспаления у больных ХНЗЛ в кровяном русле резко увеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков (фибриногена, С-реактивного белка, глобулинов), что в сочетании с уменьшением числа отрицательно заряженных альбуминов обусловливает изменение гемоэлектрического статуса крови. Адсорбируясь на эритроцитарной мембране, положительно заряженные частицы вызывают снижение ее отрицательного заряда и суспензионной стабильности крови.
На агрегацию эритроцитов оказывают влияние иммуноглобулины всех классов, иммунные комплексы и компоненты комплемента, что может играть существенную роль у больных бронхиальной астмой (БА).
Эритроциты определяют реологию крови и еще одним своим свойством - деформируемостью, т.е. способностью претерпевать значительные изменения формы при взаимодействии друг с другом и с просветом капилляров. Снижение деформируемости эритроцитов вместе с их агрегацией способно приводить к блокированию отдельных участков в системе микроциркуляции. Считается, что эта способность эритроцитов зависит от эластичности мембраны, внутренней вязкости содержимого клеток, отношения поверхности клеток к их объему.
У больных ХНЗЛ, в том числе при БА, почти все исследователи находили снижение способности эритроцитов к деформации. В качестве причин усиления жесткости мембран эритроцитов считаются гипоксия, ацидоз и полиглобулия. При развитии хронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. Вследствие увеличения жесткости эритроцитов и образования необратимых эритроцитарных агрегатов возрастает "критический" радиус проходимости микрососудов, что способствует резкому нарушению тканевого метаболизма.
Роль агрегации тромбоцитов в гемореологии представляет интерес, прежде всего, в связи с необратимостью ее (в отличие от эритроцитарной) и активным участием в процессе склеивания тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ (БАВ), имеющих существенное значение для изменений сосудистого тонуса и формирования бронхоспастического синдрома. Агрегаты тромбоцитов имеют и прямое блокирующее капилляры действие, образуя микротромбы и микроэмболы.
В процессе прогрессирования ХНЗЛ и формирования ХЛС развивается функциональная недостаточность кровяных пластинок , которая характеризуется нарастанием агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов на фоне снижения их дезагрегационных свойств. В результате необратимой агрегации и адгезии наступает "вязкий метаморфоз" тромбоцитов, в микрогемоциркуляторное русло выбрасываются различные биологически активные субстраты, что служит пусковым механизмом процесса хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, который характеризуется существенным усилением интенсивности формирования фибрина и тромбоцитарных агрегатов. Установлено, что нарушения в системе гемокоагуляции у больных ХНЗЛ может вызывать дополнительные расстройства легочной микроциркуляции вплоть до рецидивирующей тромбоэмболии мелких сосудов легкого.
Т.А. Журавлева выявила четкую зависимость выраженности нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови от активного воспалительного процесса при острых пневмониях с развитием гипер-коагуляционного синдрома. Нарушения реологических свойств крови особенно были выражены в фазе бактериальной агрессии и постепенно исчезали по мере ликвидации воспалительного процесса.
При БА активное воспаление приводит к существенным нарушениям реологических свойств крови и, в частности, к повышению ее вязкости. Это реализуется за счет увеличения прочности эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов (что объясняется влиянием высокой концентрации фибриногена и продуктов его деградации на процесс агрегатообразования), увеличения показателя гематокрита, изменения белкового состава плазмы (рост концентрации фибриногена и других крупнодисперсных белков).
Наши исследования больных БА показали, что при этой патологии характерным является снижение реологических свойств крови, которые корригируются под воздействием трентала. При сопоставлении у больных реологических свойств в смешанной венозной (на входе в МКК) и в артериальной крови (на выходе из легких) было установлено, что в процессе циркуляции в легких происходит повышение свойств текучести крови. Больных БА, имеющих сопутствующую системную артериальную гипертензию, отличала пониженная способность легких улучшать свойства деформируемости эритроцитов.
В процессе коррекции реологических нарушений при лечении БА тренталом отмечена высокая степень корреляции между улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением диффузных и локальных изменений легочной микроциркуляции, определяемых с помощью перфузионной сцинтиграфии.
Воспалительные повреждения легочной ткани при ХНЗЛ обусловливают нарушения ее метаболических функций, которые не только непосредственно влияют на состояние микрогемодинамики, но и вызывают выраженные изменения гематогистологического обмена. У больных ХНЗЛ выявлена прямая зависимость между повышением проницаемости капиллярно-соединительтканных структур и увеличением концентрации гистамина и серотонина в кровеносном русле. У этих больных отмечаются нарушения метаболизма липидов, глюкокортикоидов, кининов, простагландинов, что приводит к срыву механизмов клеточной и тканевой адаптации, изменению проницаемости микрогемососудов и развитию капиллярно-трофических расстройств. Морфологически эти изменения проявляются периваскулярным отеком, точечными кровоизлияниями и нейродистрофическими процессами с повреждением периваскулярной соединительной ткани и клеток паренхимы легких.
Как справедливо отмечают Л.К. Суркова и Г.В. Егорова, у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания нарушение гемодинамического и метаболического гомеостаза в результате значительного иммунокомплексного повреждения сосудов микроциркуляторного русла легких отрицательно сказывается на общей динамике тканевой воспалительной реакции и является одним из механизмов хронизации и прогрессирования патологического процесса.
Таким образом, существование тесных взаимосвязей между микроциркуляторным кровотоком в тканях и метаболизмом этих тканей, а также характер этих изменений при воспалении у больных ХНЗЛ, свидетельствуют о том, что не только воспалительный процесс в легких вызывает изменения микрососудистого кровотока, но и, со своей стороны, нарушение микроциркуляции приводит к усугублению течения воспалительного процесса, т.е. возникает замкнутый порочный круг.
