Трансмиссивные инфекции и их пути передачи. Трансмиссивные болезни Трансмиссивным заболеванием является

Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio - передача) - заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г.

Качественно новый этап изучения трансмиссивных болезней связан с трудами Е.Н. Павловского и сотрудников его школы, в результате которых были открыты новые трансмиссивные болезни, распространенные на территории нашей страны, и создано учение о природной очаговости болезней.

Возбудители природноочаговых болезней относятся к различным систематическим группам вирусов, риккетсий, бактерий, простейших и червей. Их переносчиками служат многие членистоногие: кровососущие двукрылые насекомые (комары, мошки, мокрецы, москиты, мухи), вши, блохи, клопы, клещи и др.

Механизмы и условия передачи возбудителей трансмиссивных болезней, а также взаимоотношения между возбудителями и переносчиками;

Роль членистоногих в циркуляции и сохранении патогенных организмов; выяснение круга переносчиков каждой из трансмиссивных болезней, установление значения отдельных видов как переносчиков;

Морфологические и экологические особенности членистоногих, определяющих их роль в передаче соответствующих возбудителей и имеющих значение для обоснования мер борьбы с ними;

Система мероприятий по борьбе с переносчиками в целях профилактики соответствующих болезней.

Среди трансмиссивных болезней много зоонозов, поэтому разработка методов профилактики этих инвазий тесно связана не только с эпидемиологией, но и с эпизоотологией.

У многих групп насекомых кровью питаются только самки, использующие ее вещества для формирования яиц. У мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.

Передача членистоногими возбудителей болезней может быть специфической и механической.

Специфическая передача характеризуется следующими признаками:

В естественных условиях заражение человека (животного) происходит только при участии переносчика (облигатно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель интенсивно размножается и накапливается (вирусы, риккетсии, спирохеты), или проделывает в нем особый цикл развития (филярии), или же и размножается и развивается (малярийные плазмодии, трипаносомы);

Передача возбудителя возможна не сразу после получения его переносчиком от зараженного человека (животного), а лишь по истечении некоторого промежутка времени.

Для механической передачи характерно следующее:

В естественных условиях проникновение возбудителя в организм человека (животного) возможно и без участия переносчика (факультативно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель не развивается и, как правило, не размножается;

Передача возбудителя возможна сразу же после получения его переносчиком от зараженного человека или животного.

Примерами специфической передачи могут служить передача комарами малярийных плазмодиев, филярий, вирусов японского энцефалита и желтой лихорадки; передача вшами риккетсий эпидемического сыпного тифа и спирохет возвратного тифа; клещами - различных риккетсий и спирохет, вируса клещевого энцефалита и др.

В качестве примеров механической передачи можно привести распространение комнатной мухой возбудителей кишечных инфекций, передача слепнями бактерий сибирской язвы.

Существуют также переходные формы передачи возбудителей. Например, передача туляремийного микроба членистоногими носит механический характер. Однако известны случаи проникновения его в гемолимфу зараженных постельных клопов, а также трансовариальная передача этого микроба потомству зараженных иксодовых клещей - черты, характерные для специфической передачи. Наличие переходных форм свидетельствует о том, что в процессе эволюции один тип передачи заменялся другим.

Нередко одно и то же членистоногое может выполнять функцию как специфического, так и механического переносчика в отношении одного и того же возбудителя. Муха цеце, например, специфический переносчик трипаносом, но при повторных кровососаниях она может осуществлять, как и некоторые другие кровососущие насекомые (мухи, комары, слепни), их механическую передачу, так как на хоботке кровососущих членистоногих трипаносомы могут сохраняться несколько часов.

Один и тот же вид членистоногих для одного вида возбудителя может играть роль специфического, а для другого вида - механического переносчика. Так, например, комары рода Anopheles, являющиеся специфическими переносчиками малярийных плазмодиев, могут передавать механическим путем возбудителей туляремии. Слепни специфические переносчики филярий, являются механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы.

Способы заражения. При трансмиссивных болезнях разнообразные способы заражения можно свести к двум основным: инокуляция и контаминация.

При инокуляции (эволюционно наиболее совершенный способ) перенос связан с процедурой сосания крови, причем возбудитель впрыскивается со слюной переносчика в организм реципиента или попадает в него с различных частей ротовых органов. В случае контаминации (эволюционно менее совершенный способ) переносчик загрязняет кожные покровы или слизистые оболочки хозяина своими экскрементами или другими веществами, заключающими в себе возбудителей инвазий и инфекций (например, американские трипаносомы, передаваемые триатомовыми клопами).

Инокуляция и контаминация могут быть каждая механической и специфической.

Выявление способа заражения имеет большое значение для понимания характера эпидемического процесса при каждой трансмиссивной инфекции и прогнозирования темпов развития эпидемии. Например, распространение вшивого возвратного тифа, заражение возбудителями которого осуществляется только при раздавливании вшей, происходит гораздо медленнее, чем распространение эпидемического сыпного тифа, возбудители которого передаются в основном с испражнениями вшей.

Риккетсии передаются насекомыми, личинки которых питаются кровью, а у взрослых особей преобладает внутриклеточный тип пищеварения, что способствует восприятию риккетсий клетками эпителия кишечника. К таким переносчикам относятся клещи, вши и блохи. Личинки последних питаются калом взрослых насекомых, содержащим много крови, что также способствует заражению имаго блох риккетсиями.

Большинство риккетсий передаются клещами (возбудители пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа, марсельской лихорадки, лихорадки Скалистых гор и др.). Вши передают Rickettsia prowazeki и R. quintana - возбудителей пароксизмального риккетсиоза, а блохи - возбудителей эндемического сыпного тифа.

Бактерии реже, чем другие микроорганизмы, передаются членистоногими. Их не могут передавать насекомые, личинки которых поглощают вместе с пищей «вульгарную» микрофлору и вырабатывают устойчивость к микробам путем синтеза мощных бактерицидных ферментов. Поэтому кишечник имаго комаров, москитов в норме не содержит бактерий. Кроме того, большинство бактерий не могут преодолеть перитрофическую мембрану, которая окружает пищевой комок в кишечнике многих насекомых. Лишь у блох, у которых перитрофическая мембрана отсутствует, чумные микробы способны размножаться в кишечнике. У иксодовых клещей в клетках стенки средней кишки могут интенсивно размножаться туляремийные бактерии, которые проникают в полость тела и во внутренние органы. Возбудители выделяются с фекалиями клещей, однако возможен и инокулятивный способ передачи.

Вши не могут передавать бактерий, хотя их личинки питаются кровью и не контактируют с «вульгарной» микрофлорой. Отсутствие бактерицидных ферментов делает вшей беззащитны ми по отношению к возбудителям бактериальной природы, которые вызывают их гибель. Вши могут погибнуть от воздействия многих микробов, получаемых с кровью инфицированного хозяина (возбудители туляремии, брюшного тифа и др.).

Вирусы, имеющие наиболее широкий спектр переносчиков, также не могут передаваться вшами, так как этому препятствует интенсивное и быстрое переваривание крови благодаря высокой активности пищеварительных ферментов.

Приуроченность плазмодиев малярии к комарам рода Anopheles объяснятся тем, что у малярийных комаров не происходит смыкания клеток «липких полей» эпителия желудка, как у представителей подсемейства Culicinae. Поэтому оокинеты плазмодиев могут проникать через стенку желудка малярийных комаров и превращаться в спороцисты на ее внешней поверхности.

Характер взаимного влияния возбудителя и переносчика определяется степенью адаптированности их друг к другу.

Таким образом, зная особенности жизненного цикла и физиологии членистоногого переносчика, степень его адаптации к возбудителю можно прогнозировать характер их взаимоотношений и возможность передачи определенного возбудителя тем или другим переносчиком. При этом необходимо учитывать, что развитие и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить при показателях температуры не ниже определенного для каждого возбудителя уровня. C повышением температуры (до известного предела) оно ускоряется. Например, развитие Plasmodium vivax в малярийных комарах при 17 - 18°С продолжается 45 дней, при 20°С - 19 суток, а при 29 - 30°С завершается за 6,5 дней. При температуре ниже 14,5°С развитие плазмодия невозможно.

Для развития возбудителей в переносчиках необходима также достаточная относительная влажность воздуха. Например, для развития вируса японского энцефалита в организме комара она должна составлять 80 - 90%.

Быстро развивающиеся массовые вспышки характерны для тех трансмиссивных болезней, переносчиками возбудителей которых служат кровососущие двукрылые насекомые с непродолжительным жизненным циклом, питающиеся кровью повторно. Например, в условиях Средней Азии появление одного зараженного малярией в местности со средней численностью малярийных комаров может привести к тому, что в конце сезона передачи будут инвазированы плазмодиями более 1000 человек.

Трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются иксодовыми клещами, характеризуются медленно развивающимися эпизоотическим и эпидемическим процессами, которые проявляются в течение многих лет спорадическими заболеваниями (клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.).

Большое значение для определения роли членистоногого как переносчика имеют его пищевые предпочтения. Например, вши человека питаются только его кровью и способны передавать лишь возбудителей антропонозов (сыпного и вшивого возвратного тифов).

Ареалы трансмиссивных болезней и особенности их эпидемиологии. Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северной части последнего (в северном полушарии) средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.

Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного механизма передачи, как, например, при чуме (факультативно-трансмиссивные инфекции).

Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмиссивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков. Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных комаров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность малярийных комаров значительно падает.

Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южноамериканских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках вблизи мест выплода мошек.

Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях проводятся в соответствии с общими принципами профилактики и борьбы с инфекционными болезнями. Они включают комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и лечение больных, снижение численности животных - резервуаров возбудителей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфическими для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллентов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздействий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в которых проводятся мероприятия.

В профилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления и лечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказана при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.

При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными являются меры по снижению численности животных - источников заражения (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).

В ряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация (при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной болезни, малярии).

Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном уровне санитарно - гигиенического состояния населенных пунктов и их окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и др.).

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемаяYersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделуGracilicutes, семействуEnterobacteriaceae, родуYersinia.

Морфология и тинкториальные свойства .Y. pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование . Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98°С. На плотных средах может вырастать в виде колонийR- иS-формы;R-формы обладают высокой вирулентностью,S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность . Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «-»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности .Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из нихF,-, V- иW-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности(V-, W-антигены, мышиный токсин,F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность . Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибельY. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных . К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология . Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источникY.pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез . Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично­септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично­септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно­сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина . Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет . Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штаммаEV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи- ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделуGracilicutes, родуFrancisella.

Морфология и культивирование . Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров.F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентнойS-формы в авирулентнуюR-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности.F. tularensis содержит оболочечныйVi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны сVi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. БактерииF. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных . Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40°С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно­бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет . После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика . Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином - туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение . Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика . Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма < 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционная болезнь, вызываемаяBorrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) - инфекционная болезнь, вызываемаяRickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделуGracilicutes, семействуRickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначалаIgM, а затемIgG; при болезни Брилла- быстрое образованиеIgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф - остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции - Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно­очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции -R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) - инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ, query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемаяCoxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кожно-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тетрациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здродовским и В. А.

Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Возбудители вирусных кровяных инфекций

Вирус иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или AIDS (от англ,acquired immunodeficiency Syndrome), - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ, илиHIV (от англ,human immunodeficiency virus), поражающим преимущественно иммунную систему. Болезнь характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается в естественных условиях при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению. ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исследователем Л. Монтанье одновременно и независимо друг от друга.

Таксономия . ВИЧ отнесен к семействуRetroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенамиgp20 иgp41 (доменыgpl60); РНК- двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных(gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела кgp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторыCD-4, имеющие сродство к белкуgp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типаCD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80°С обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60°С - в течение 30 мин.

Восприимчивость животных . К ВИЧ чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.

Эпидемиология . ВИЧ-инфекция впервые зарегистрирована в 1980.1981 гг. в США среди гомосексуалистов, затем среди лиц, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ- инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.

Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В- лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:

лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;

бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;

стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);

терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию.

Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.

Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.

Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга (см. главу 9).

Лечение . Лечение неэффективно. Некоторые результаты дает применение азидотимидина, подавляющего репликацию вируса в клетке.

Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к пресечению возможностей инфицирования при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно­просветительной работе. С целью ограничения распространения ВИЧ-инфекции Минздравом РФ утверждены соответствующие правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, регламентирующие комплекс профилактических мероприятий по борьбе с этой чрезвычайно опасной болезнью.

Вирусы гепатитов В, D, С иG

Вирус гепатита В

Вирусный гепатит - системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным поражением печени. ирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, родуOrthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура . Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований диаметром 40.45 нм. Сердцевина вируса состоит из антигенаHbcAg, инфекционного антигена -HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболочкой, содержащей поверхностный антигенHBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе- антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование . Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при - 20°С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология . Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени - гепатоцитах. Инкубационный период отличается продолжительностью до 3.6 мес. В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительствомHBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них - анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классовIgM иIgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования. Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина изHBs- антигена, полученная методом генетической инженерии (см. главу6).

Вирус гепатита D

В 1977 г. открыт особый дефектный вирус, получивший первоначальное название дельта­антиген, в настоящее время расшифрован как односпиральный РНК-вирус, названный вирусом гепатита D. Дефектом его является отсутствие собственной оболочки, поэтому для проявления патогенного действия он должен использовать оболочку вируса гепатита В. Вирус гепатитаD может вызывать поражение печени лишь у людей, уже инфицированных вирусом гепатита В.

Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом гепатита D: иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатитаD.

Вирус гепатитов С и G

Гепатит С вызывается вирусом, отличающимся от вируса гепатита В. Относится к семейству Flaviviridae, родуHepacivirus, РНК-содержащий вирус, сложно устроенный. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам. Возбудитель передается парентерально, как и вирус гепатита В. Наиболее часто заболевают лица после повторных переливаний крови. В половине случаев процесс переходит в хроническое заболевание с возможным развитием цирроза или первичного рака печени.

Лечение - интерферон и рибавирин.

Неспецифическая профилактика гепатита С такая же, как и при гепатите В. Специфическая профилактика не разработана. Вирус гепатита G относится к семействуFlaviviridae, родуHepacivirus; мало изучен.

Арбовирусы

Арбовирусы (от англ, arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействамTogaviridae (более 30 представителей),Flaviviridae (около 60),Bunyaviridae (около 200),Reoviridae (60),Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура . В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовиру-сы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование . Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-об-лучению, инактивируются при 56.60°С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровныеи холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина . После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

геморрагические лихорадки;

энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный

типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика . В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РНГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1.3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение . Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Вирус клещевого энцефалита

Впервые выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов во главе с А. А. Зильбером. Вирус относится к семейству Flaviviridae, родуFlavivirus (от лат.flavus - желтый), является типичным арбовирусом умеренного пояса, ареал которого занимает обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Переносчиками и долговременными хранителями вируса являются иксодовые клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего. Инкубационный период длится 7.12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, ме- нингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%. Для специфической профилактики применяют инактивирован-ную культуральную сорбированную жидкую вакцину. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.

Вирус японского энцефалита

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши. Природные очаги вируса находятся на территории ряда стран Юго-Восточной Азии, встречаются на юге Приморского края. Переносчики вируса - комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40 %. Для иммунизации используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки

Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым. По антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита. Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры, и клещи. Заражение людей происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными. Заболевание характеризуется поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями, особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

Вирус крымской геморрагической лихорадки

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки - джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые - между человеком и комаром- переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях - геморрагическим синдромом; летальность высокая.

Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса - москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом.

Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

Возбудители протозойных кровяных инфекций

Возбудители малярии

Малярия - антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами(Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типуApicomplexa, классуSporozoa и видамPl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции - инвазированный человек; переносчик - самка комара родаAnopheles. Основной механизм передачи - трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40°С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы - трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза - суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты родаPhlebotomus. Механизм передачи возбудителей - трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза:L. tropica minor - возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) иL. tropica major - возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье.L. braziliensis вызывает кожно­слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызываетсяL. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культуройL. tropica major.

Возбудители трипаносомозов

Для человека патогенны Tripanosoma gambiense иTripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), иTripanosomacruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

В процессе эволюции разные микроорганизмы приспособились к определенным условиям закономерного пути перехода из одного организма в другой. В значительной мере именно особенности путей передачи возбудителя определяют тип эпидемического процесса.

Кровяные инфекционные и инвазионные болезни вызываются возбудителями, первичная и основная локализация которых в организме человека  в крови.

К этой группе инфекций относятся сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, клещевой энцефалит, боррелиозы, чума, желтая лихорадка и др.

Проникший в организм возбудитель этой группы инфекций оказывается в замкнутой системе кровообращения и в естественных условиях может быть выведен из зараженного организма только при помощи какого-либо кровососущего насекомого или клеща. Заражение другого организма происходит, как правило, также при сосании крови членистоногим переносчиком. Таким образом, в циркуляции возбудителей кровяных инфекций обычно принимают участие хозяин (человек, животное) и какой-либо кровососущий переносчик (табл. 1, рис. 1).

Таблица 1

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови.

Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому может быть только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития.

Механизм передачи – трансмиссивный

Механизм передачи этой группы инфекций - трансмиссивный.

В этой группе встречаются антропонозы, источником инфекции при которых является только человек (сыпной и возвратный тифы, малярия), так и зоонозы, где источниками инфекции могут быть животные, чаще всего грызуны (туляремия, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, болезнь Лайма и др.) (табл. 2).

Таблица 2

РАЗДЕЛЕНИЕ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПОДГРУППЫ

І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия)

ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки)

ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Возбудители большинства заболеваний этой группы адаптировались к определенным переносчикам. Так, передача сыпного тифа происходит преимущественно через платяную вошь, малярии  через комаров роду Anopheles, клещевого энцефалита  через клещей (табл. 3, рис. 2, 3).

Таблица 3

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ

Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка

Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка

Блохи – чума

КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса)

Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия

Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка

Гамазовые – крысиный сыпной тиф

Краснотелковые - цуцугамуши

Специфичность передачи патогенных микроорганизмов обусловила ряд эпидемиологических особенностей кровяных инфекций (табл. 4).

Первая из них  эндемичность. Эндемичность (природная очаговость) обусловливает распространение данного заболевания в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны). Главный эндемический очаг желтой лихорадки джунглей  тропические леса Западной Африки и Южной Америки, где источником инфекции служат обезьяны. Перенос вируса желтой лихорадки от обезьяны к человеку осуществляется определенными видами комаров  Aedes, которых нет на нашей территории, так что, даже если к нам попадет больной с желтой лихорадкой (а она относится к карантинным инфекциям!), распространения инфекции быть не должно. Лейшманиоз распространяется москитами, заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Вторая характерная эпидемиологическая особенность  сезонность. Подъем заболеваний приходится на теплую часть года, когда наблюдается максимальная биологическая активность переносчиков, а в ряде случаев  их биологических прокормителей (например, грызунов при чуме).

Для заболеваний, передаваемых вшами  сыпной и возвратный тифы, эндемичность не характерна, а сезонность связана с социальными факторами  скученность населения, неблагоприятные санитарные условия и т.д.

Таблица 4

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны)

СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков

Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

При определенных условиях возбудители некоторых инфекционных заболеваний, которые в природе среди животных распространяются в основном через переносчиков  чума (блохи), сибирская язва (мухи-жигалки), туляремия (комары, слепни, клещи как механические переносчики), могут проникать в организм человека и другими путями. Перечисленные заболевания могут передаваться человеку и другими путями, т.е. имеют несколько или множественные механизмы передачи. Так, для чумы характерны контактный путь передачи  через поврежденную кожу при снятии шкурок с зараженных грызунов, воздушно-капельный  при контакте с больным легочной чумой, алиментарный  при употреблении мяса больных животных (верблюд, тарбаган и др.). Все известные механизмы передачи возможны при распространении сибирской язвы и туляремии; описано заражение сыпным тифом в лабораторных условиях через слизистую оболочку конъюнктивы.

Меры борьбы с кровяными инфекциями определяются их эпидемиологией (табл. 5).

В тех случаях, когда источником инфекции являются грызуны, прибегают к их массовому уничтожению  дератизации. Необходимо также истребление переносчиков. Важнейшую роль при этом играет оздоровление местности путем мелиорации и благоустройства обширных площадей, индивидуальная и коллективная защита людей от кровососущих насекомых и клещей (использование репеллентов). Разработаны препараты для активной иммунизации (для профилактики желтой лихорадки, клещевого энцефалита).

При антропонозах весьма эффективны мероприятия, направленные на раннюю и исчерпывающую госпитализацию больных (сыпной тиф  правило 4-го дня, т.е. больной должен быть госпитализирован, а в очаге проведена санитарная обработка всех контактных лиц и камерная дезинфекция постельного белья и одежды больного, пока вошь еще не способна передать риккетсий  она приобретает такие свойства с 4-5-го дня после кровососания на больном). Широко используются специфические химиопрепараты  при пребывании людей в местности, неблагополучной по малярии и т.д.

Таблица 5

ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При зоонозах

Дератизация

Борьба с переносчиками (дезинсекция)

Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация

Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты)

Активная иммунизация

При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных

Специфические химиопрепараты

ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ по классификации Л.В. Громашевского)

Механизм передачи возбудителей  контактный (раневой)

При некоторых заболеваниях возбудитель передается преимущественно без участия факторов внешней среды (венерических  сифилис, гонорея  при половом акте; при бешенстве и содоку  при укусе непосредственно со слюной)  прямой контакт. Вирус бешенства неустойчив во внешней среде, заражение происходит только при прямом контакте. Вместе с тем заражение при тех же венерических заболеваниях возможно через загрязненную выделениями больного посуду, другие предметы обихода  непрямой контакт. При столбняке, газовой гангрене заболевание возможно только в результате проникновения возбудителей из почвы, где они длительно сохраняются (годы, десятилетия), загрязненного перевязочного материала в организм человека через поврежденные наружные покровы; вероятность такого заражения повышается с ростом травматизма (военного, бытового, производственного). Для большинства других инфекционных болезней наружных покровов факторами передачи возбудителя служат загрязненные гноем, чешуйками и струпьями предметы обихода (одежда, белье, головные уборы, посуда), перевязочные материалы, загрязненные руки (табл. 6).

Распространение инфекционных болезней наружных покровов в значительной степени зависит от соблюдения населением правил личной гигиены.

Таблица 6

КОНТАКТНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

Антропонозы – передача от человека к человеку (сифилис, гонорея, ВИЧ/СПИД и др.)

ІІ зоонозы (сап, ящур, бешенство, содоку)

ІІІ сапронозы (столбняк)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, сибирская язва)

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

Прямой контакт – бешенство, содоку, венерические болезни

Непрямой контакт (участие факторов внешней среды) – почва, (столбняк, газовая гангрена), предметы обихода (загрязненный перевязочный материал, одежда, головные уборы, посуда), руки

Борьба с инфекционными болезнями наружных покровов должна быть направлена прежде всего на оздоровление быта и воспитание у населения гигиенических навыков. Профилактика раневых инфекций тесно связана с предупреждением различного рода травм. При некоторых зоонозах (бешенство, содоку, сап, сибирская язва и др.), наряду с санитарно-ветеринарными мероприятиями, показано уничтожение больных животных – источников инфекции. В целях профилактики столбняка, бешенства и ряда других инфекций этой группы успешно применяется специфическая иммунизация (табл. 7).

Таблица 7

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ

Санитарно-ветеринарные мероприятия

Уничтожение больных животных (бешенство, содоку, сап, сибирская язва)

Оздоровление быта

Профилактика травматизма

Воспитание у населения гигиенических навыков

Активная иммунизация

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

Малярия (malaria) - острая протозойная болезнь человека, которая вызывается малярийными плазмодиями и характеризуется периодическими приступами горячки, увеличением печени и селезенки и развитием анемии.

Изредка случается заражение при переливании инфицированной донорской крови, оперативных вмешательствах, при использовании недостаточно простерилизованного инструментария. Наркоманы могут инфицироваться при применении нестерильних шприцев. Возможно внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость высокая. Болеют чаще дети.

Профилактика. Малярия отнесена к болезням, при которых предусмотрены санитарная охрана территории государства и обязательная регистрация.

Контингенты больных, которые подлежат обязательному обследованию на малярию · с лихорадкой на протяжении 5 дней и дольше · с лихорадкой любой продолжительности – болевшие малярией на протяжении последних двух лет · с лихорадкой – возвратившиеся из тропиков, на протяжении 2 лет по возвращении, независимо от первичного диагноза · при наличии гепатоспленомегалии, анемии неизвестной этиологии · при повышении температуры тела в ближайшие 3 мес. после переливания крови · в сельской местности с очень высокой вероятностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения

Возможность парентеральной передачи плазмодиев требует тщательной стерилизации медицинских инструментов и запрета участия в донорстве лиц, которые переболели малярией.

Важное значение придается борьбе с переносчиком: осушают болота, очищают водоемы, обрабатывают места выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, используют биологические методы. С целью защиты людей от укусов комаров применяют репелленты, накомарники, сетки на окнах. Некоторое значение имеет зоопрофилактика – размещение скота между населенным пунктом и водоемом или заболоченной местностью. Рекомендуется инсектицидная обработка транспортных средств, которые прибыли из эндемического очага малярии.

Существенное значение имеет химиопрофилактика: лицам, которые едут в эндемическую зону, назначают делагил (0,5 г) или хлоридин (0,025 г) 1 раз в неделю, начиная за неделю до прибытия, на протяжении всего периода риска заражения и еще 6-8 недель после выезда из неблагополучной местности. В очагах тропической малярии индивидуальную химиопрофилактику осуществляют мефлохином по 0,25 г 1 раз на неделю, лариамом 250 мг/нед., фансидаром - 1 табл./нед., доксициклином - 1,5 мг/кг/сутки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля.

Эпидемиология. Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно.

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь остается заразной до конца своей жизни, однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая (до 30 дней). Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.

Болезнь Брилля – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии. Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старшего возраста, в прошлом перенесшие сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет. Клинически болезнь Брилля, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом, Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

Профилактика. Распространение сыпного тифа связано со вшивостью. Случаи болезни Брилля требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях и школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении завшивлености проводят полную санитарную обработку. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы - сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду подвергают камерной дезинфекции. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение.

При возникновении заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их санитарная обработка, изоляция лиц, подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после заражения, проведение противоэпидемических мероприятий не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными.

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам.

Специфическая профилактика – вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧУМЫ

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae – грамнегативная палочка овоидной формы, длиной 1-2 мкм, шириной 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее - на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа. Имеет сложную антигенную структуру, более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 ° С и рН 6,9-7,2. На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью – на 1 мг азота этого токсина приходится более 80 тыс. смертельных мышиных доз.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 ° С убивает их за 1 час, кипячение - за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О ° С сохраняется в течение 6 мес., при 22 ° С - 4 мес. Из дезинфицирующих средств губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 6-9).

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфический переносчик чумы – блохи (более 120 видов и подвидов блох, а также 9 видов вшей и клещей). Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха, блоха человеческого жилья и сусликовая блоха, которые заражаются при укусе больных животных, находящихся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, перекрывающий просвет пищеварительного канала. Покидая труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным – при забое больных верблюдов, разделке туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе: в сапрофитной или L-форме; возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды; наличие «тлеющих» очагов, занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных. В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Большинство случаев этой инфекции регистрируется во Вьетнаме, Индии, на Мадагаскаре. На территории стран СНГ существуют природные очаги чумы в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье – всего 8 равнинных очагов (общей площадью свыше 200 млн га) и 9 высокогорных (около 4 млн га). Заражение людей случается редко.

Профилактика. Необходимо предупреждение заболеваний людей в природных очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиальное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, о чем сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

Выявленных больных немедленно изолируют в специально отведенные больницы. Контактных помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению при выявлении больного и выборочно - группам риска (охотники, животноводы, заготовители, работники геологических и топографических партий). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация - через год, а в сложной эпидситуации - через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, контактировавшим з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь для больных содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Трупы умерших кремируют или хоронят на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

Таблица 8

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ООИ ИЛИ НОСИТЕЛЯ

Немедленная изоляция больного в госпиталь ООИ и его лечение

Выписка переболевших при негативных результатах 3 бакисследований после лечения

Ежедневные (2 раза в сутки) подворные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта с термометрией

Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь

Выявление и изоляция на 6 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками

Лабораторное обследование населения на чуму

Дезинфекционные и дератизационные мероприятия

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТИТОВ В,С, D

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами . Мы рассматриваем в данной лекции только гепатиты, передающиеся парентерально.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 9).

Таблица 9

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

Вирус В - возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались - "ВГ ни А, ни В". Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Основные антигены: поверхностный («австралийский») HBsAg, сердцевинный (ядерный) HBcAg, дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта. Разумеется, такая высокая устойчивость усложняет осуществление некоторых противоэпидемических мероприятий.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, известно 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. «Гепатитний алфавіт» нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 9).

Таблица 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена 1/6 человеческой популяции. Гепатит В распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории носителей: реконвалесценты, перенесшие гепатит В, и лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Длительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой, поэтому ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировке, в семьях – при половых контактах. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры с нарушением целости кожи и слизистых оболочек – переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции, эндоскопические исследования и другие парентеральные вмешательства. Основное значение имеют кровь и ее препараты. Доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:104, а субклиническую форму – 1:107. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты – максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения, введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается внутриутробно, остальные 95 % – во время родов, что подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Группы профессионального риска заражения – медицинские работники (хирургического профиля, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры), заболеваемость которых в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

Гепатит С также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К группам повышенного риска заражения относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, реже – перинатальная передача вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге (табл. 10). Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Максимально учитывают начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращают внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследуют их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС (экстренное извещение).

За контактными по гепатитам В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, в практических условиях определяют только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, в прошлом перенесших ВГ, независимо от давности болезни; имеющих HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

Таблица 10

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Парентеральные гепатиты (В, С, D)

Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового

Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов

Вакцинация против гепатита В (плановая – предусмотрена Календарем прививок для новорожденных детей и по эпидпоказаниям)

Моновакцины и комбинированные

EngerixТМ B (ГВ), HBVax II (ГВ), InfanrixTMHepB (дифтерия, столбняк, коклюш, ГВ), TwinrixTM (ГА+ГВ, для детей и взрослых)

Схемы введения вакцин

0-1-6 мес.; 0-1-2-6 мес.; 0-1-2-12 мес.; 0-7-21 день и 12 мес.

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами. Заслуживает большего внимания пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни.

Создана вакцина против ГВ, подтверждена высокая эффективность прививок. В первую очередь вакцинации подлежат лица, относящиеся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше в соответствии с Календарем прививок и подросткам, учитывая рост заболеваемости среди них. Еще в 1992 г. BОЗ поставила цель добиться включения вакцинации против ГВ в национальные программы вакцинации. Это дает возможность искоренить HBV-инфекцию в развитых странах уже в начале XXI столетия. Но вакцины дорогие и в Украине, как и во многих других странах, вакцинация против ГВ осуществляется в очень скромных объемах, которые не могут существенно повлиять на уровень заболеваемости.

Недавно начат выпуск комбинированной вакцины против гепатитов А и В, что имеет значительные преимущества перед моновалентными вакцинами. Учитывая наибольшую склонность к хронизации ГС, особое значение имеет создание вакцины как раз для профилактики этой болезни. Но большое антигенное непостоянство возбудителя (большее, чем вируса гриппа) мешает практическому решению этой трудной задачи. Наступление на вирусные гепатиты длится, и в будущее можно смотреть с оптимизмом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТОЛБНЯКА

Столбняк - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из них до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки.

Этиология. Возбудитель столбняка – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Возбудитель сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации Л.В. Громашевского, столбняк включен в группу инфекций внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и т.п.

Чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются только единичные случаи. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, аэрация раны.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы. Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС, АДС-М-анатоксин; АС-анатоксин. Плановую профилактику проводят согласно с Календарем прививок (2006 г.). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных более 5 лет назад – 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕШЕНСТВА

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. Одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) – миксовирус из семейства рабдовирусов, содержит одноцепочную РНК. Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения – тельца Бабеша-Негри (встречаются в 98 % всех случаев бешенства у собак). Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации (фиксированным – точно через 6-7-дней); заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем уличного; при этом не развиваются тельца Бабеша-Негри; фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные) очаги бешенства, поддерживаемые волками и другими животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), лисицами, дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов как источника рабической инфекции не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. Описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

Большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, иногда до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте; периодически животное приходит в ярость, начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии течет слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением – собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда прямо, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака передвигается, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных. У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает. Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у собак заразна уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения короткий или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Профилактика. Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом, обработать ее спиртом, настойкой йода. Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной. Далее орошают антирабической сывороткой рану и инфильтрируют окружающие ткани, проводят профилактику столбняка.

Проведение специфической антирабической вакцинации зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше укушенных заведомо бешеными животными, то сейчас в большинстве стран – 0,2-0,3 %.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной - подкожно 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус – вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная УФО. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди представителей дикой фауны, в связи с чем необходимо регулировать численность диких плотоядных животных, крупномасштабную оральную вакцинацию лисиц живыми антирабическими вакцинами в полевых условиях, проводить их отстрел; осуществлять профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове бродячих собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности; возможной вакцинации кошек, активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установлении карантина и проведении других мероприятий в очаге заболевания. На улице собаки должны быть в намордниках или находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению, как и всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного. Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.

Факультет: Фармацевтический.

Кафедра: Биологии.

НАУЧНАЯ РАБОТА

Исполнитель: Мамедова Джамиля Субхановна.

Научный руководитель: Собенина Галина Григорьевна.

г. Челябинск

4. Инфекционные заболевания

Список литературы

1. Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные заболевания животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми трансмиссивных заболеваний животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным трансмиссивным заболеваниям животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным - сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).

2. Природно-очаговые заболевания

Природно-очаговые заболевания - инфекционная болезнь, возбудитель которой постоянно циркулирует среди определенных видов диких животных (для человека и домашних животных наибольшее значение имеют птицы и млекопитающие), распространяясь членистоногими переносчиками (трансмиссивные заболевания) или при непосредственных контактах, укусах и т.п. Природно - очаговые заболевания передается людям и домашним животным теми же переносчиками, но иногда через воду и пищу. К природно - очаговые заболевания человека относят чуму, туляремию, клещевой и комариный (японский) энцефалиты, бешенство, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, кожный лейшманиоз, клещевой сыпной тиф, некоторые виды гельминтозов (дифиллоботриоз, альвеококкоз, эхинококкоз и др.). Часть этих болезней свойственна домашним животным (бешенство, лептоспирозы, сап, ящур). Впервые представление о природных очагах болезней животных и человека было введено Д.Н. Заболотным в 1899 г. Связь этих очагов с ландшафтами сформулирована Н.А. Гайским в 1931 г. В дальнейшем учение о природной очаговости разрабатывалось Е.Н. Павловским и его школой на примере различных болезней (чумы - В.В. Кучеруком, туляремии - Н.Г. Олсуфьевым, клещевого энцефалита - Н.Б. Бирулей и др.). Размеры очага зависят от вида возбудителя, от природной обстановки и социально-бытовых условий существования населения. При сыпном тифе, дизентерии, скарлатине очагом инфекции является квартира, дом больного. При малярии очаг охватывает территорию, в пределах которой заболевание может передаваться комарами, заразившимися на данном больном. Что касается соотношения между территорией очага и природно-территориальными комплексами различного ранга, то наименьшей территориальной единицей, с которой может быть связан очаг болезни, является ландшафт, представляющий генетически обособленную часть ландшафтной оболочки. Меньшие по размерам и более простые по структуре морфологические части ландшафта (урочища, фации), видимо, не обладают всеми качествами, необходимыми для длительного существования популяции возбудителя. Однако полной аналогии между подразделением биосферы на природно-территориальные комплексы и выделением очагов заболеваний провести нельзя. Территорией ландшафта ограничены очаги многих болезней (кожного лейшманиоза, клещевого спирохетоза). Очаги других (чумы и др.) охватывают целый ландшафтный район. Очаги заболеваний имеют определенную структуру.

Выделяют три типа морфологических частей или элементов очага: участки относительно стойкого сохранения инфекции (ядра очага); участки выноса инфекции; участки, постоянно свободные от возбудителя инфекции. В зависимости от того, насколько резко выражены различия между морфологическими частями очага, различают три типа его структуры: гомогенную (диффузную, однородную), гетерогенную (неоднородную) и резко гетерогенную (резко неоднородную). В диффузных очагах возбудитель рассеян по всей территории очага, и опасность заражения грозит человеку практически при нахождении в любой точке очага. В гетерогенных очагах максимальная опасность заражения связана с пребыванием в участках относительно стойкого сохранения инфекции. Географические особенности распространения очагов обусловлены приуроченностью их к ландшафтам разных зон. Зональные природные очаги (связанные с плакорными условиями той или иной зоны) имеют клещевой энцефалит (южная часть лесной зоны), чума (аридные зоны - степная, пустынная, а также соответствующие им аридные горные пояса), клещевой спирохетоз (пустынная зона), южный лейшманиоз (пустынная зона), желтая лихорадка (зона экваториальных и тропических дождевых лесов) и т.д. Интразональные очаги, не занимающие ни в одной зоне плакоров, встречающиеся в нескольких зонах, свойственны туляремии, комариным энцефалитам и другим болезням. За пределами "своей" зоны переходят в экстразональные условия многие болезни, имеющие зональные очаги. Так, известняковым обнажениям долин рек Южной Украины свойственны очаги клещевого спирохетоза, березовым лескам Кустанайской области - очаги клещевого энцефалита и т.д. Воздействие человека способствует расширению территории очагов и их выводу за пределы свойственных им природных условий. Так, ку-лихорадка, природные очаги которой связаны с аридными зонами, может поражать домашних животных далеко за их пределами, например, в лесной зоне; чума, переносимая крысами, в прошлые столетия поражала города, расположенные в самых различных природных условиях и т.д. А.Г. Воронов (1981 г.) предлагает ввести три категории очагов по степени изменения природных условий человеком:

Очаги созданных человеком природно-территориальных и природно-техногенно-территориальных комплексов: а) поселений и строений; б)"индустриальных" ландшафтов (отвалы, терриконы; в) полей и огородов; г) плантаций, садов и парков; д) сеяных лугов, лесных посадок, каналов, водохранилищ,рекультивированных земель, имеющих аналогии среди коренных сообществ.

Очаги преобразованных человеком природно-территориальных комплексов; е) быстро восстанавливающийся сообществ вырубок, залежей и т.п. ж) длительно существующих материковых лугов, мелколиственных лесов, вторичных саванн.

Очаги коренных природно-территориальных комплексов, не измененных или слабо измененных деятельностью человека. Профилактика природно-очаговых заболеваний состоит в иммунизации людей и домашних животных, отпугивании и уничтожении переносчиков и природных носителей болезней, применении средств защиты и других мероприятиях.

Гельминты вызывают гельминтозы, из которых наиболее распространены аскаридоз, анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллоботриозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз и др.

Профилактика

В масштабах конкретного человека:

оздоровление молодых женщин и мужчин до вступления в брак может избавить их от многих страданий из-за рождения больных детей;

не быть невежественным в вопросах личного здоровья.

4. Инфекционные заболевания

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин "инфекционные болезни" был введен Гуфеландоми получил международное распространение. Он используется также для обозначения области клинической медицины, которая изучает патогенез, клинику инфекционных болезней и разрабатывает методы их диагностики и лечения.

Классификация.

В связи с многообразием биологических свойств возбудителей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических особенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, теоретически обоснованная Л.В. Громашевским, в основу которой положен механизм передачи возбудителя инфекции и локализация его в организме. В естественных условиях существуют четыре типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. При кишечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в определенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике; при инфекциях дыхательных путей - в слизистых оболочках глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспалительный процесс; при кровяных инфекциях - циркулирует в крови и лимфатической системе; при инфекциях наружных покровов (к ним относятся также раневые инфекции) в первую очередь поражаются кожа и слизистые оболочки. В зависимости от основного источника возбудителя инфекционных болезней подразделяются на антропонозы (источник возбудителей человек) и зоонозы (источник возбудителей животные).

Некоторые инфекционные болезни, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, имеют и другой механизм передачи возбудителя. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клинических формах, соответствующих механизму передачи. Так, туляремия у человека чаще протекает в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

Не все инфекционные болезни можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (например, полиомиелит, лепру, туляремию) Однако ценность классификации Л.В. Громашевского состоит в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней, они находят в ней соответствующее место.

) кишечные инфекции;

) туберкулез;

) бактериальные зоонозы;

) другие бактериальные болезни;

) полиомиелит и другие вирусные болезни ц. н. с., непередаваемые членистоногими;

) вирусные болезни, сопровождающиеся высыпаниями;

) вирусные болезни, передаваемые членистоногими;

) другие болезни, вызываемые вирусами и хламидиями;

) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими;

) сифилис и другие венерические болезни;

) другие болезни, вызываемые спирохетами;

Однако допускаются некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции отнесены к инфекционным болезням (группа первого класса), а в Международной классификации болезней они входят в число болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

Патогенез инфекционных болезней отражает основные этапы развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспецифических защитных реакций (Лихорадка), воспаления (Воспаление), сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки, формирование специфического Иммунитета очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функции. Однако не при всех инфекционных болезней выявляются все этапы и звенья патогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Так, например, при столбняке, ботулизме, возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существенна. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например при гриппе, дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит В, медленные инфекции нервной системы). В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе инфекционных болезней, в частности его L-трансформация.

Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов. повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционных болезней - интоксикации (Интоксикация).

Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния, например хронические Колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиосклерозпосле инфекционных Миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепной гипертензии после бактериального или вирусного менингита.

Патологическая анатомия.

Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных аутопсии, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти данные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфичны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализации патологического процесса.

Например, для дизентерии характерно поражение остального отдела толстой кишки, для брюшного тифа - дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза - поражение лимфоидного аппарата, для менингитов - воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекционных болезней характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез). Многие морфологические изменения обусловлены присоединением осложнений (например, пневмония при гриппе).

Клиническая картина.

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6-й день болезни, при брюшном тифе - на 8-10-й день болезни. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем - диарея, при холере наоборот.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздоровления (реконвалесценция).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клин. симптомов болезни.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями инфекционных болезней: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т.е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезней длится он обычно 1-2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов болезни, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного, или болезнь переходит в следующий период.

Период угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным тифом эпидемическим и возвратным тифом, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Период реконвалесценции начинается угасанием клинических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Помимо обострений и рецидивов в любой периодинфекционных болезней могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические осложнения возникают в результате действия возбудителя данной инфекционной болезни и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно вторичными инфекциями, вирусными или бактериальными суперинфекциями. От последних следует отличать реинфекции, представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем.

Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в периоде разгара болезни, поздние - в периоде угасания ее симптомов.

В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых И. б. выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные), формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болезни. При атипичном течении инфекционной боллезни в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию, например при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии ("пневмотиф"), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингите - менингеальный синдром. К атипичным формам инфекционных болезней относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных симптомов, например брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют), например, при стертом течении полиомиелита отмечается лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Наиболее характерные проявления инфекционных болезней - лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющего большинства инфекционных болезней, исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций; бруцеллезу - ремиттирующая, многим спирохетозам - возвратного типа и т.д. Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нарушениями сознания, менингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией.

Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфология, метаморфоз являются типичными для соответствующей инфекционной болезни. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных инфекционных болезней наблюдаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу - первичный аффект, который может предшествовать другим клиническим симптомам болезни. К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней, относится поражение лимфатической системы в виде увеличения отдельных групп лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованного увеличения трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли - и периартрита свойственно относительно немногим инфекционным болезням - бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим. Основным клиническим проявлением острых респираторных вирусных инфекций является катарально-респираторный синдром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (например, при орнитозе, легионеллезе, Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых инфекционных болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном тифе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни. Диспептические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) - наиболее типичный симптом острых кишечных инфекций; причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характерен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней, при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туляремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек наблюдается при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов - при бруцеллезе, эпидемическом паротите, при других инфекционных болезнях встречается редко.

Важное место в клинике инфекционных болезней занимает поражение ц. н. с. неспецифического (интоксикационного), специфического (токсического, например при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушения сознания, судорожный и менингеальный синдром, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обычно наблюдаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токсическое происхождение (например, при дифтерии).

При обследовании инфекционных больных выявляют существенные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белкового, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционных болезней и их клинические проявления.

Диагноз основывается на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определяет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и механизма передачи инфекции). После получения результатов обследования больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывается нозологическая форма, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, его период, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Например: "Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение - кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание - сахарный диабет". Максимально точно сформулированный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабораторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная вирусная инфекция).

Лечение больных инфекционными болезнями, должно быть комплексным и определяться диагнозом, т.е. исходить из этиологии, тяжести и других особенностей течения болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста и иммунологических особенностей организма больного. При этом объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном случае минимумом.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих инфекционных болезней. Чувствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому препараты применяются исходя из вида возбудителя. Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции - бензил-пенициллин, при риккетсиозах - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако в связи с частой лекарственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму и, при отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии, осуществить ее коррекцию. Этиотропную терапию нужно начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата. На основании этих параметров определяются суточная доза, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность курса лечения. В связи с тем, что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение иммуногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), они должны применяться строго по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования, при неосложненном течении вирусных инфекционных болезней (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных случаях тяжелого течения инфекционных болезней в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

Вторым важным направлением лечения инфекционных болезней является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячную, противоботулиническую, противодифтерийную и др.) и γ-глобулины, а также противомикробные сыворотки и γ-глобулины (противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты содержат готовые антитела против токсинов и самого возбудителя, т.е. создают пассивный иммунитет. Используются также в терапевтических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая оказалась эффективной лишь в ряде случаев при стафилококковой инфекции.

Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организм), (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например Т - и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

В лечении тяжелых форм инфекционных болезней важное место занимает патогенетическая синдромальная терапия, включая использование методов интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации - плазмаферез, гемосорбцию, Гемодиализ. При наличии синдрома обезвоживания проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности. В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, Гипербарическая оксигенация и др.

Используются препараты, воздействующие на отдельные патогенетические механизмы инфекционных болезней, например при гипертермии - жаропонижающие средства, при диарее - ингибиторы синтеза простагландинов, при аллергии - антигистаминные препараты и т.д. Большое значение имеет рациональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты учитывается патогенез болезни. Так, при дизентерии - колитическая диета, при вирусных гепатитах - печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокая нарушения всасывания и переваривания пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное энтерально-парентеральное питание.

Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также имеют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для лечения остаточных явлений - санаторно-курортное лечение. После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

Прогноз при подавляющем большинстве инфекционных болезней благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход при инфекционных болезней может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менингококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с инфекционными болезними разделяют на санитарно-профилактические, проводимые независимо от наличия инфекционной заболеваемости, и противоэпидемические, которые проводят при возникновении инфекционных болезней. Обе группы мероприятий осуществляют в трех направлениях: обезвреживание, устранение (изоляция) источника возбудителя инфекции, а при зоонозах - также обезвреживание источника возбудителя инфекции либо снижение численности или уничтожение, например грызунов; пресечение механизма передачи возбудителя инфекции, воздействие на пути и факторы передачи возбудителей; создание невосприимчивости населения к данной инфекционной болезни.

Структура природного очага.

Основными составляющими очага являются:

) возбудитель

) животные-резервуары

) переносчик

) "вместилище очага" в пространственном отношении

) наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических элементов очага и циркуляции возбудителя соответственного зооноза.

При наличии всех этих составляющих в природе процветает зоонозный аутохтонный, потенциально опасный для человека очаг. Эпидемиологическая значимость его проявляется при появлении в зоне его влияния человека, восприимчивого к соответственной болезни ("фактор антропургический"). К такой категории природных очагов относятся: клещевой энцефалит, многие клещевые сыпнотифозные лихорадки, туляремия, чума, пендинская язва зоны полупустынь (морская форма), желтая лихорадка джунглей, вероятно японский энцефалит в природных условиях и др.

Антиподом их являются физиоантропные очаги, характеризующиеся тем, что возбудитель гнездящейся в них болезни свойственен исключительно человеку и специфическим переносчикам; следовательно, из числа "составляющих" очаг выпадают вовсе животные-резервуары. Пример - малярия, может быть лихорадка папатачи (если не оправдается допущение об ее природной очаговости). Физиоантропные очаги возникают или на природной основе или в непосредственном окружении человека (вплоть до внутридомовой инфекции).

В первом случае специфические переносчики (комары-анофелес) гнездятся в природе, но в отношении возбудителя малярии они стерильны, ибо в природе нет источника его получения. "Вместилище очага" - диффузно; это зона, используемая окрыленными анофелес (водоемы-места их выплаживания). Когда в такую зону проникают гаметоносители, они приносят в себе возбудителя малярии и привлекают малярийных комаров в качестве нового источника питания кровью. В процессе кровососания комары получают малярийные плазмодии и при наличии благоприятных факторов внешней среды (главным образом температуры) достигают инвазирующего состояния, в котором они могут передавать малярию людям. В рассмотренном случае антропургические факторы сводятся к появлению гаметоносителей и восприимчивых к заражению людей в природной зоне, обитаемой малярийными комарами, и к непринятию мер борьбы и профилактики малярии.

Однако физиоантропные очаги малярии могут создаваться преимущественно на антропургической основе; отличный пример дает картина продвижения малярии в Каракумы при обводнении Колифского Узбоя; человеком создавались новые источники выплодакомаров-анофелес. продвигавшихся глубже и глубже в пустыню (создание - "вместилища очага") благодаря пассивному заносу личинок комаров среди обрывков растений с поступающей водой; комары появились уже в первый год начала обводнения, когда вода прошла по Узбою всего на 50 км.

Началась и малярия, поражавшая рабочих. Анофелес питались кровью не только людей, но и диких животных (джейранов, грызунов и др.) и находили себе приют от дневного жара в норах грызунов, в жилье человека и в зарослях камыша (Петрищева, 1936).

Примером физиантропных очагов, существующих на антропургической основе, является лихорадка папатачи в городах и в селениях.

Зоонозные очаги, в свою очередь, могут модифицироваться под влиянием деятельности человека. Возбудитель болезни может поступать во вновь образующийся очаг в организме прибывающего человека или животного-резервуара вируса. Эти животные, равно как и переносчики, могут переходить от жизни в природе к обитанию в жилье и в службах человека; при наличии благоприятного макро- и микроклимата биотопов, заселяемых переносчиками, и при нахождении здесь же восприимчивых к заражению людей, последние заболевают у себя дома болезнью, которая своими корнями связана с природными очагами (клещевой возвратный тиф, желтая лихорадка, пендинка в городах).

Лауреат Нобелевской премии ученый Жорес Алферов в одном из своих телеинтервью сказал: "Будущее всей науки - за квантовой физикой". Синтез ее достижений и древневосточной акупунктуры дал миру гениальный метод диагностики, который по достоинству обществом еще не оценен, и тем более еще не получил должного внедрения в практическое здравоохранение.

По теории китайской акупунктуры все внутренние органы человеческого организма энергетически проецируются на определенные точки на кистях рук и на стопах. Немецкий врач Р. Фолль изобрел аппарат со стрелкой, на котором можно измерять электропроводность на этих точках - по показанию стрелки прибора можно судить о состоянии органа, за который отвечает исследуемая точка (острое воспаление, норма, хронический процесс и т.д.)

Особо нужно остановиться на вопросе о совпадении, вернее, несовпадении, результатов обследования на основе метода Фолля и общепринятыми лабораторными исследованиями.

Малоинформативность лабораторных анализов кала на яйца глист и простейшие известна каждому почти всегда написано, что они не обнаружены, тогда как имеются явные признаки их присутствия. Что касается более сложных анализов - иммунологических методов исследования крови, то и здесь ничего утешительного. На последнем научно-практическом симпозиуме "Технологи генодиагностики в практическом здравоохранении", которые можно верить или не верить; это уже существующая реальность в медицине - в этой параллельной науке есть свои открытия, научные журналы, регулярно созываются научные съезды и конференции, защищаются диссертации.

Существует также специальное Постановление Правительства №211 от 6 июня 1989 года, дающее право на внедрение в клиническую практику метода Фолля - одного из методов энергоинформационной диагностики и терапии.

В середине XII столетия Реди опытным путем впервые доказал, что мухи и оводы развиваются из яиц, чем нанес удар теории самопроизвольного зарождения организмов. Изобретение голландским исследователем Левенгуком микроскопа в XVII в. возвестило новую эру в истории биологии.

Академик К.И. Скрябин создал гельминтологическую школу, объединяющую специалистов ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профилей. Эта школа успешно изучает гельминтов и вызываемые ими болезни - гельминтозы, разрабатывает и проводит меры борьбы с ними, вплоть до девастации (полного уничтожения). По специальности К.И. Скрябин ветеринарный врач. За большие заслуги в развитии гельминтологии он удостоен звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден 11 орденами, избран действительным пленом

Академии наук СССР, Академии медицинских наук и Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В.И. Ленина (ВАСХНИЛ).К.И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий и несколько учебников.

Список литературы

1.Биология Н.В. Чебышев, Г.Г. Гринева, М.В. Козарь, С.И. Гуленков. Под редакцией акад. РАО, профессора Н.В. Чебышева Москва. ГОУ ВУНМЦ 2005 г

2.Биология с общей генетикой. А.А. Слюсарёв. Москва. "Медицина" 1978 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 1. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 2. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Медицинская генетика. Под реакцией Н.П. Бочкова. Москва. ACADEMA. 2003 г.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ»

Институт ветеринарной экспертизы санитарии и экологии

Кафедра микробиологии вирусологии и генной инженерии

Курсовая работа по биологии с основами экологии

Трансмиссивные заболевания. Их очаговость. Меры борьбы с ними

Выполнил: студент 1 курса

1 группы ИВЭСиЭ

Мальчуковская Татьяна Игоревна

Проверила: к.б.н, доцент Чулкова Н.В

Москва 2013

1. Определение трансмиссивных заболеваний

2. Классификация трансмиссивных заболеваний

3. Способы трансмиссивной передачи возбудителя

4. Классификация переносчиков

5. Природный очаг и его структура

6. Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней

Список используемой литературы

1. Определение трансмиссивных заболеваний

Трансмиссивными называются болезни, возбудители которых передаются через кровь переносчиком - членистоногим (клещи и насекомые).

Переносчики могут быть механические и специфические.

Механические переносчики (мухи, тараканы) переносят возбудителей на покровах тела, на конечностях, на частях ротового аппарата.

В организме специфических переносчиков возбудители проходят определенные стадии развития (малярийные плазмодии у самки малярийного комара, чумная палочка в организме блохи).

Передача возбудителя болезни переносчиком происходит при кровососании через хоботок (инокуляция), через загрязнения покровов хозяина экскрементами переносчика, в которых находится возбудитель {контаминация), через яйца при половом размножении (трансовариалъно).

При облигатно-трансмиссивной болезни возбудитель передается только переносчиком (пример: лейшманиозы).

Факультативно-трансмиссивные болезни (чума, туляремия, сибирская язва) передаются через переносчика и другими способами (через органы дыхания, через продукты животного происхождения).

Трансмиссивная болезнь характеризуется наличием:

2) позвоночного - хозяина;

3) членистоногого - переносчика

2. Классификация трансмиссивных заболеваний

1.Облигатно-трансмиссивные заболевания передаются от одного хозяина к другому только через кровососущего переносчика (сыпным тифом человек может заразиться только через головную вошь).

2.Факультативно-трансмиссивные заболевания передаются как через переносчика, так и без него (возбудитель чумы может передаваться человеку при укусах блох и воздушно-капельным путем от больного легочной формой чумы)

3. Способы трансмиссивной передачи возбудителя

Инокуляция - заражение хозяина происходит при кровососании, выходными воротами является ротовой аппарат переносчика. Такая передача происходит многократно, поскольку переносчик не гибнет (малярия).

Контаминация - заражение человека происходит при втирании фекалий переносчика в место укуса, выходными воротами является анальное отверстие. Такая передача происходит многократно, так как переносчик не гибнет (вшивый сыпной тиф).

Специфическая контаминация - передача возбудителя происходит при раздавливании переносчика и втирании содержимого внутренней среды в место укуса, выходные ворота возбудителя отсутствуют и он накапливается в полости тела переносчика. Такая передача происходит однократно, так как переносчик погибает (возвратный тиф).

Трансовариальная передача - (характерна для клещей) возбудитель из организма самки попадает в зиготу (яйцо), затем в личинку, нимфу и далее в имаго (таежный клещ так передает вирус энцефалита)

4. Классификация переносчиков

Специфические - в их организме возбудитель проходит определенные стадии своего развития (самка комара рода Anopheles для малярийных плазмодиев);

Механические - в их организме возбудитель не проходит своего развития, а лишь накапливается и перемещается с помощью переносчика в пространстве (тараканы).

Специфические переносчики имеют входные и выходные ворота возбудителя :

1. Входные ворота - ротовой аппарат переносчика, через который возбудитель заболевания попадает в организм кровососущего членистоногого из организма больного хозяина.

2. Выходные ворота - либо ротовой аппарат, либо анальное отверстие переносчика, через которые возбудитель заболевания попадает в организм здорового хозяина и заражает его.

Специфические переносчики

1. Клещи рода Ixodes .

Длина клещей - 1--10 мм. Описано около 1000 видов иксодовых клещей. Плодовитость - до 10 000, у некоторых видов - до 30 000 яиц.

Тело клеща овальное, покрыто эластичной кутикулой.

Самцы достигают длины 2,5 мм, их окраска коричневая. Голодная самка также имеет коричневое тело. По мере насыщения кровью цвет изменяется от желтого до красноватого. Длина голодной самки - 4 мм, сытой - до 11 мм в длину. На спинной стороне имеется щиток, который у самцов покрывает всю спинную строну. У самок, личинок и нимф хитиновый щиток небольшой и покрывает лишь участок передней части спины. На остальных частях тела покровы мягкие, что обеспечивает возможность значительного увеличения объема тела при поглощении крови. Цикл развития длительный - до 7 лет. трансмиссивнй насекомое инокуляция контаминация

Ixodinae не способны формировать цементный футляр хоботка. Кормление сопровождается вбросом слюны в организм хозяина. Слюна иксодовых клещей обладает осморегулирующими и иммуносупрессивными свойствами. Ixodinae поглощают частично гемолизированную кровь.

Питание сопровождается значительным ростом размеров тела по типу неосомии (накопление продуктов кормления в средней кишке на 5-6, 9-10 суток). Особи, завершившие полостное пищеварение, вступают в диапаузу. У неоплодотворённых самок кровососание не завершается, полного насыщения не происходит. Иксодовые клещи являются векторами и резервуарами возбудителей инфекционных заболеваний.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

туляремия, таежный энцефалит, шотландский энцефалит.

2. Клещи рода Dermacentor

К характерным морфологическим признакам рода Dermacentor относится наличие светлых эмалевых пигментов в виде пятен различной формы и размеров, лучше всего выраженных на спинном щитке, и в меньшей мере - на ногах и хоботке. Форма эмалевых пятен и их количество весьма значительно варьирует в пределах одного вида и даже одной популяции.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Таежный энцефалит, Клещевой энцефалит Сыпнойтиф, Бруцеллез.

3. Клещи р ода Hyalomma

Большинство видов встречается в степнопустынных и пустынных ландшафтах. Некоторые виды заселяют закрытые помещения: скотные дворы, кошары, стойла. Н. marginatum Koch - крупные клещи. Развитие происходит по двухозяинному циклу(развитие личинки в нимфу и нимфы во взрослого клеща происходит на одном хозяине. Взрослый клещ ищет себе новую жертву.). Имаго питается на крупных домашних животных в течение всего теплого периода, личинки и нимфы на птицах и мелких млекопитающих. Цикл развития длится 1 год. Из яиц, отложенных самками, через 1,5-2 мес. вылупляются личинки. Личинки и нимфы питаются на грызунах, ежах, кормящихся на земле птицах. Сытые нимфы в том же сезоне линяют на имаго. Голодные имаго зимуют. Клещи рода Hyalomma - активно нападающие кровососы. С расстояния нескольких метров они преследуют животных (человека), руководствуясь обонянием и зрением. Покинув хозяина, сытые самки до наступления жары уползают в укрытия, оставляя на песке характерный след. К клещам вирус попадает при укусе инфицированных домашних или диких животных. Также передают бабезиозы. Клещей рода Hyalomma отличает повышенная стойкость к акарицидам.

Укусы клещей рода Hyalomma заставляют окружающую ткань отмирать и становиться некротической. Мертвая ткань облазит с тела после нескольких дней. Раны выглядят очень серьёзными, но обычно заживают без любого вмешательства и вообще не становятся зараженными дальше.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Крымская геморрагическая лихорадка.

4.Клещи семейства Argasidae

Тело имеет длину от 3 до 30 мм, уплощённое, овальное. Покровы кожистые, окраска у напившихся крови клещей лиловатая, у голодных -- сероватая, жёлто-бура. Ротовой аппарат у аргазовых клещей расположен на вентральной стороне тела и не выступает вперед. Хитиновый щиток на спинной стороне отсутствует. Вместо него имеются многочисленные хитиновые бугорки и выросты, поэтому наружные покровы тела сильно растяжимы. По краю тела проходит широкий рант. Длина голодных клещей -- 2--13 мм.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, клещевой, возвратный тиф.

5. Клещи семейства Gamasoidea

Туловище овальное или продолговатое (0,3--4 мм ), покрыто щитками (цельный или двойной спинной и несколько брюшных); на теле многочисленные щетинки, постоянные по числу и положению. Ноги шестичлениковые, с коготками и присоской. Ротовые органы грызуще-сосущие или колюще-сосущие.

Заражение происходит при контакте с заражёнными птицами и грызунами. Заболевание проявляется в форме дерматита, сопровождающегося зудом. Мышиный клещ и крысиный клещ нападают и на людей. Как правило, основные зоны укусов -- те места, где одежда более плотно прилегает к коже: зоны манжет, резинок, поясов. Человек по началу, ощущает легкое покалывание, затем -- жжение и зуд. По коже идут зудящие высыпания, начинается воспалительный процесс, который распространяется.

Входные ворот -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Крысиный, сыпной тиф, лихорадка Ку, энцефалиты.

6. Блоха человеческая (Pulexirritans)

Окраска тела коричневая (от светлокоричневой до чёрнобурой). Продолжительность жизни -- до 513 дней.

Тело ее яйцевидное; голова округленная, без шипиков на нижнем крае. Первое грудное кольцо очень узенькое, с цельным краем и также без шипиков. Задние ноги весьма сильно развиты. Глаза большие и округленные. Длина приблизительно 2,2 мм (самец) или 3--4 мм (самка).

Встречается повсеместно. При длине 1,6--3,2 мм могут совершать прыжки до 30 см в высоту и до 50 см в длину.

Pulexirritans живет на человеке, но может переходить на домашних кошек и собак. Питается кровью человека или животных, на которых живет. Она может делать очень большие прыжки, до 1 метра в высоту.

Ротовые части блох приспособлены для прокалывания кожи и высасывания крови, прокол кожи осуществляют зазубренные жвалы. Питаясь, блохи наполняют кровью способный сильно раздуваться желудок. Самцы у блох мельче самок. Оплодотворенные самки с силой выбрасывают яйца, обычно порциями по нескольку штук так, что яйца не остаются на шерсти животного, а падают на землю, обычно в норе животного-хозяина или в других местах, им постоянно посещаемых. Из яйца выходит безногая, но очень подвижная червеобразная личинка с хорошо развитой головой. Человеческая блоха за один раз откладывает 7 - 8 яиц (за всю жизнь - свыше 500 яиц) в щелях полов, тряпках, гнездах крыс, собачьих конурах, гнездах птиц, почве, отходах растительного происхождения.

Входные ворота - Хоботок, анальное отверстие.

Способ заражения - Инокуляция, контаминация

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Чума.

7. Вши Pediculus humanus (человеческая вош)

Тело овальное или продолговатое, уплощенное в спинно - брюшном направлении, длиной 0,5-6,5 мм, шириной 0,2-2,5 мм, окраска серовато - коричневая, у особей, напитавшихся свежей кровью, варьирует от красноватой до черной в зависимости от степени переваривания.

Тело у них состоит из трех отделов: головы, груди и брюшка. Голова небольшая, сужающаяся кпереди, несет пятичленные усики (антенны), позади них находятся простые глаза с прозрачной роговицей, под которой заметны скопления пигмента. Передний край головы правильно округлен, с небольшим ротовым отверстием, ротовой аппарат колюще - сосущего типа, состоит из трех стилетов: нижний, вершина которого зазубрена, служит для прокалывания кожи, по верхнему жолобоватому происходит насасывание крови, по трубчатому среднему стилету в ранку поступает слюна из протоков слюнных желез. В покое все стилеты спрятаны внутрь головы и снаружи совсем не видны. Самцы обычно мельче самок. Вши яйцекладущие. Яйца (гниды) продолговато - овальной формы (1,0-1,5 мм длины), сверху прикрыты плоской крышечкой. Гниды желтовато - белого цвета, приклеиваются нижним концом к волосу или ворсинкам ткани секретом, выделяемым самкой во время кладки. Метаморфоз неполный, сопровождается тремя линьками. Все три личинки (или нимфы) отличаются от взрослых отсутствием наружных половых органов, размерами и несколько иными пропорциями тела. Нимфы обычно имеют относительно большую голову и грудь и нечетко ограниченное короткое брюшко, которое увеличивается после каждой последующей линьки. После 3-й линьки нимфа превращается в самца или самку, к этому времени оформляются половые органы и вши способны копулировать. Вши держатся на волосяном покрове близ кожи, платяные - преимущественно на одежде. Заражение людей вшами происходит при контакте с завшивленными лицами, например, при контакте детей в коллективах (детских садах, интернатах, лагерях и т.д.), в переполненном транспорте, при совместном пользовании одеждой, постелью, спальными принадлежностями, гребнями, щетками и т.д. Заражение взрослых людей лобковыми вшами происходит при интимном контакте, а у детей - от взрослых, ухаживающих за ними, а также через белье.

Входные ворота - Анальное отверстие

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Сыпной, возвратный тиф.

8. Поцелуйный клоп (Triatominae Jeannel )

Имеет сильно сплющенное тело длиной от 3 до 8,4 мм в зависимости от насыщения кровью. Самцы в среднем меньше самок. Окраска от грязно-жёлтого до тёмно-коричневого цвета. От переднего края головы отходит хоботок, приспособленный для прокола тканей и сосания крови. Верхние и нижние челюсти имеют вид колющих нерасчленённых щетинок и образуют два канала: широкий -- для принятия крови и узкий -- для выделения слюны в место укола.

Благодаря геометрии и гибкости сегментированного тела голодный клоп слабо уязвим для механических способов борьбы с ним. Сытый клоп становится менее подвижным, его тело приобретает более округлую форму и соответствующий крови окрас (по цвету которого -- от алого до чёрного -- можно примерно определить, когда данная особь последний раз питалась). Средняя продолжительность жизни клопов -- один год. Клопы могут впадать в состояние, похожее на анабиоз, при отсутствии пищи или при низких температурах. В неблагоприятных условиях способны мигрировать между помещениями по вентиляционным каналам, летом по наружным стенам домов. Взрослый клоп за одну минуту проползает 1,25 м, личинка -- до 25 см. У клопов прекрасно развито обоняние, пьют кровь на всех фазах развития, за одно кровососание 10--15 минут клоп выпивает 7 мкл крови, что равняется его двойному весу. Обычно питается регулярно каждые 5--10 дней, в основном кровью человека, но могут нападать и на домашних животных, птиц, крыс и мышей. В сельской местности часто переползают из заражённых птичников в дома.

Клопы способны выживать в ограниченном температурном интервале. При температуре 50?С клопы и их яйца погибают мгновенно.

Спариваются клопы путём травматического осеменения. Самец протыкает своим половым органом абдомен самки и вводит сперму в образовавшееся отверстие. У всех видов постельных клопов, кроме Primicimex cavernis, сперма попадает в одно из отделений органа Берлезе. Там гаметы могут находиться долгое время, затем по гемолимфе проникают в овариолы к сформированным яйцам. Такой способ размножения увеличивает шансы на выживание в случае длительного голодания, так как хранящиеся гаметы могут фагоцитироваться. Насекомое с неполным превращением. Самки откладывают до 5 яиц в сутки. Всего в течение жизни от 250 до 500 яиц. Полный цикл развития от яйца до имаго составляет 30--40 дней. При неблагоприятных условиях -- 80--100 дней.

Входные ворота -Анальное отверстие.

Способ заражения - Контаминация

Возбудителей каких заболеваний переносит - Американский трипаносомоз.

9. Москиты (Phlebotominae).

Размер -- 1,5--2 мм, редко превышает 3 мм, цвет варьирует от почти белого до почти чёрного. Ноги и хоботок довольно длинные. У москитов три отличительных характеристики: в покое крылья подняты под углом над брюшком, тело покрыто волосками, перед укусом самка обычно совершает несколько прыжков по хозяину, прежде чем впиться в него. Передвигаются обычно короткими прыжками, летают плохо, скорость полёта обычно не превышает 1 м/с.

Подсемейство длинноусых двукрылых насекомых комплекса гнуса. Распространены преимущественно в тропиках и субтропиках. Включает несколько родов, в частности, Phlebotomus и Sergentomyia в Старом Свете и Lutzomyia в Новом Свете, в которые включается в общей сложности более 700 видов. Представители этих родов имеют значение как переносчики заболеваний человека и животных.

Москиты обитают преимущественно в тёплых краях, но северная граница их ареала проходит чуть севернее 50° северной широты в Канаде и немного южнее пятидесятой параллели в северной Франции и Монголии.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у москитов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. Москиты обычно питаются естественными сахарами -- соком растений, тлиной падью, но для созревания яиц самкам требуется кровь. Количество приёмов крови может отличаться в зависимости от вида. Время созревания яиц зависит от вида, скорости переваривания крови и температуры окружающей среды; в лабораторных условиях -- обычно 4--8 суток. Яйца откладываются в места, благоприятствующие развитию преимагинальных стадий. К преимагинальным стадиям относятся яйцо, три (или четыре) личиночных стадии и куколка. Места выплода москитов изучены недостаточно, но известно, что личинки у них, в отличие от большинства бабочниц, не водные, а из наблюдений за лабораторными колониями можно заключить, что основные требования к месту выплода -- влажность, прохлада и наличие органических веществ. Большинство москитов активны в сумеречное и ночное время. В отличие от комаров, летают они бесшумно. Итальянское название москита, давшее название типовому виду -- «паппа тачи» -- означает «кусает молча»

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Кожный, кожно-слизистый и висцеральный лейшманиоз, Лихорадка Паппатачи.

10.Мокрецы (Ceratopogonidae).

Маленькие насекомые длиной 1 - 2,5 мм. Это самые мелкие из кровососущих двукрылых. От мошек они отличаются более стройным телом и более длинными ногами; усики состоят из 13 или 14 члеников, а щупики - из 5 члеников; на третьем, утолщенном, находятся органы чувств. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, длина хоботка почти равна длине головы. Крылья обычно пятнистые.

Семейство очень мелких (самые крупные виды в мире не превышают 4 мм, подавляющее большинство меньше 1 мм) двукрылых насекомых подотряда длинноусых, самки имаго которых в большинстве случаев являются компонентом комплекса гнуса.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у мокрецов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго, живут в водоёмах либо являются полуводно-полупочвенными обитателями. Личинки мокрецов -- сапрофаги или хищники питаются водными и почвенными организмами или их остатками. Питание имаго разнообразно. Представители разных родов семейства могут быть сапрофагами, фитофагами, хищниками, а также их питание может быть двойственно: самки мокрецов пьют кровь млекопитающих, птиц или рептилий; в то же время и самцы, и самки питаются нектаром цветковых растений.

Личинки мокрецов червеобразные, с хорошо выраженной склеротизованной головной капсулой и телом, состоящим из 3 грудных и 9 брюшных сегментов, внешне мало отличающихся друг от друга, и в разной степени выраженного шейного сегмента -- шейки, тело лишено придатков. Некоторые виды откладывают до 20 000 яиц. Личинки одних видов мокрецов живут в воде, других - во влажных местах на суше, в лесной подстилке, дуплах, под корой и даже в отбросах. Места выплода их весьма разнообразны. Это водоемы, поймы озер, протоки, временные ручьи, лужи на заливных лугах, небольшие речки с медленным течением воды, заводи, болота без кочек с глинистым дном, временные водоемы около таежных поселков, лужи возле колодцев, на животноводческих фермах. Некоторые виды живут в солоноватой воде соленых озер, в заливах Аральского моря и др. Максимум активности приходится на раннее утро и вечер. Сезон активности в средней полосе России продолжается с мая по сентябрь, на юге - с апреля по октябрь - ноябрь. Оптимальная активность отмечается при температуре 13 - 23°С.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Онхоцеркоз, восточный энцефаломиелит лошадей, болезнь синего языка овец, филяриоз скота и человека, их укусы могут вызывать аллергическую реакцию.

12. МухаЦе-Це (Glossinapalpalis )

Длина тела 9-14 мм, имеется выразительный хоботок, продолговатой формы прикрепленный к низу головы и направленный вперед. В состоянии покоя цеце складывает крылья полностью, накладывая одно крыло поверх другого, в средней части крыла четко видно характерный сегмент в виде топора. Антенки мухи цеце имеют ости с волосками, которые разветвляются на концах.

Типовой род насекомых из семейства мух Glossinidae , обитают в тропической и субтропической Африке.

Муху цеце можно отличить от обычных в Европе домашних мух по характеру складывания крыльев (их концы плоско налегают друг на друга) и по прочному колющему хоботку, выступающему на передней части головы. Грудь мухи рыжевато-серая с четырьмя темно-коричневыми продольными полосками, а брюшко жёлтое сверху и серое снизу.

Обычным источником пищи для мухи цеце является кровь крупных диких млекопитающих.

Все виды цеце живородящи, личинки рождаются готовыми к окукливанию. Самка вынашивает личинки неделю или две, за один раз откладывает на землю полностью развитую личинку, которая закапывается и тут же окукливается. К этому времени муха прячется в тенистом месте. За свою жизнь муха рождает личинок 8--10 раз.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Африканский трипаносомоз (сонная болезнь).

13.Слепни (Tabanidae).

Крупные мухи (длина тела 6--30 мм) , с мясистым хоботком, внутри которого заключены твёрдые и острые колющие и режущие стилеты; щупики ясные, со вздутым концевым члеником, нависающим впереди хоботка; усики четырёхчлениковые, торчащие вперёд, перед жужжальцами вполне развитые чешуйки крыла; глаза огромные, в полосах и пятнах радужных цветов; ротовые части состоят из жвал, челюстей, верхней губы и подглоточника; нижняя губа с широкими лопастями. У слепней наблюдается половой диморфизм -- по внешнему виду можно отличить самку от самца. У самок глаза разделяются лобной полоской, у самцов расстояния между глазами почти не заметно, и брюшко заострено на конце.

Слепни населяют все континенты, за исключением Антарктиды. Кроме того, они отсутствуют в Исландии, Гренландии и на некоторых океанических островах. Наибольшее количество слепней как по численности, так и по количеству видов (до 20 в каждой местности), встречается на заболоченных участках, на границах разных экотопов, в местах выпаса скота. От соседства человека их количество только увеличивается.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у слепней 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. Личинки слепней -- хищники или сапрофаги -- питаются водными и почвенными беспозвоночными. Питание имаго двойственно: самки большинства видов слепней пьют кровь теплокровных животных: млекопитающих и птиц; в то же время самцы, всех без исключения видов слепней, питаются нектаром цветковых растений. Имаго летают, проводя большую часть времени в воздухе, ориентируются главным образом с помощью зрения. Активны днём в тёплое, солнечное время. Самки слепней откладывают яйца большими группами по 500--1000 штук. Яйца у слепней удлиненные, серые, бурые или чёрные. Личинки чаще всего светлые веретеновидные, лишенные конечностей. Куколки слегка напоминают куколку бабочки.

Яйца слепни прикрепляют на растения у воды и над водой. Кладка яиц с плотной, блестящей оболочкой. Вылупившиеся личинки сразу падают в воду и обитают на дне в илу. Личинки белые, их тело покрыто двигательными бугорками, голова очень маленькая. Они развиваются в воде или возле нее, в сырой почве, под камнями. Питаются органическими остатками, корнями растений, некоторые виды нападают на личинок насекомых, рачков, дождевых червей.

В жаркие дни стада животных атакуют десятки тысяч слепней.. Они особенно обильны в местах с водоемами и зарослями растений.

Кусают скот и пьют кровь только самки взрослых слепней, каждая из которых за один раз может высосать до 20 мг крови. Только после этого она способна отложить яйца. Слепни время от времени летают к водоему и захватывают с поверхности капельку воды. Самцы питаются нектаром цветов. Своими укусами слепни изнуряют животных, снижая их продуктивность, сильно досаждают людям.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Лоаоз, сибирская язва, туляремия, трипаносомоз, филяриозы.

14.Комары рода Aedes .

Длина от 2 до 10 мм и имеет чёрную и белую окраску в виде полос и пятен.

Самец на 20 % меньше самки, но их морфология сходна. Тем не менее, как и у всех кровососущих комаров, усики самцов в отличие от самок вытянутые и густые. Усики также служат слуховым рецептором, при помощи которого он может слышать писк самки.

Из яйца развивается взрослая особь в течение 6-8 недель. В своем развитии кусака проходит все стадии развития: яйцо - личинка - куколка - взрослое насекомое. Яйца во время откладки белые или желтоватые, но быстро буреют. Самки откладывают их либо по одному, либо склеивают в «плотики», включающие от 25 до нескольких сотен яиц. Личинки живут в воде и кормятся мертвыми тканями растений, водорослями и микроорганизмами, хотя известны и хищники, нападающие на личинок других видов комаров. Куколки похожи на головастиков и плавают за счет изгибаний брюшка. В конце концов куколка всплывает на поверхность, спинные покровы её груди лопаются, и из-под них появляется взрослый комар. Некоторое время, пока крылья не расправятся, он сидит на оболочке куколки, а затем улетает в укрытие, которое находит неподалеку от места выплода, где происходит окончательное отвердение его покровов.

Активнее всего комар кусает в сумерках и на рассвете, но также и в дневное время в жилых помещениях или при облачной погоде. В ясную солнечную погоду прячутся в тени.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - лихорадка денге, чикунгунья, жёлтая лихорадка,вухерериоз, бругиоз.

15.Комары рода А nopheles .

Стройные двукрылые с вытянутым телом, маленькой головой, длинным тонким хоботком, большей частью с длинными ногами. Крылья, покрытые вдоль жилок чешуйками, в покое складываются горизонтально поверх брюшка, налегая одно на другое. Тело хрупкое, механической прочностью не отличается.

Распространены широко на всех континентах, кроме Антарктиды ] . Отсутствуют в пустынных областях и на крайнем севере (крайняя северная точка ареала -- юг Карелии). В мировой фауне около 430 видов, в России и сопредельных странах -- 10 видов. В России обитают в Европейской части и Сибири.

Личинки комаров имеют хорошо развитую голову с ротовыми щёточками, используемыми для питания, большую грудь и сегментированное брюшко. Ноги отсутствуют. В сравнении с другими комарами у личинок малярийных комаров отсутствует дыхательный сифон и поэтому личинки удерживают себя в воде параллельно к поверхности воды. Дышат они при помощи дыхалец, расположенных на восьмом брюшном сегменте и поэтому должны периодически возвращаться к поверхности воды, чтобы вдохнуть воздуха.

Куколки в виде запятой, если смотреть сбоку. Голова и грудь слиты в головогрудь. Как и личинки, куколки должны периодически подниматься к поверхности воды, чтобы вдохнуть, но вдох делают при помощи дыхательных трубочек на головогруди.

Как и другие комары, малярийные проходят все те же стадии развития: яйцо, личинку, куколку и имаго. В первых трёх стадиях развиваются в воде различных водоёмов и длятся в совокупности 5-14 дней, в зависимости от вида и температуры окружающей среды. Длительность жизни имаго до месяца в естественной среде, в неволе даже более, но в природе чаще не превышает одной-двух недель. Самки разных видов откладывают 50--200 яиц. Яйца помещает по одному на поверхность воды. Они имеют свойство всплывать кверху любой из сторон. Не устойчивы к засухе. Личинки появляются в течение двух-трёх дней, однако в более холодных областях вылупление может задержаться до двух-трёх недель. Развитие личинок состоит из четырёх этапов, или возрастов, в завершении которых они превращаются в куколок. В завершении каждого этапа личинка линяет, для того чтобы увеличиться в размерах. В завершении развития в стадии куколки головогрудь трескается и разъединяется и появляется из неё взрослый комар.

Комар заражается малярийным плазмодием от человека -- больного или носителя. Малярийный плазмодий проходит в организме комара цикл полового размножения. Заражённый комар становится источником инфекции для человека через 4-10 дней после заражения и является таковым в течение 16-45 дней. Служат комары переносчиками и других видов плазмодиев, которые вызывают малярию у животных.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Малярия.

16. Комары рода С ulex .

Взрослый комар достигает 4--10 мм длиной. Имеет обыкновенное для насекомых строение тела: голова, грудь и брюшко, имеющий хоботок с тёмный щетинистый и тёмные короткие пальпы. Крылья 3,5--4 мм длиной с узкими чёрными щетками. Самец в отличие от самки имеет пушистые усики.

Самки питаются соками растений (для поддержания жизни) и кровью (для развития яиц), главным образом человека, а самец питается исключительно соками растений.

Из яиц, отложенных самкой комара обыкновенного, развиваются личинки, которые после четырёх стадий метаморфоза, разделённых тремя линьками, линяют в четвёртый раз, превращаясь в куколок, а из них, в свою очередь, выходят зрелые комары (имаго).

Личинка характеризуется относительно коротким сифоном, несущим гребень из 12--15 зубцов. Сифон на конце не расширяется, его длина не более чем в шесть раз превышает ширину в основании. Сифональных пучков четыре пары, длина которых немного превышает или не превышает поперечник сифона в месте их прикрепления. Ближайшая к основанию сифона пара лежит на заметном расстоянии ближе к вершине от наиболее дистального зубца гребня. Боковой волосок на последнем сегменте, как правило, простой.

Сифон расположен на восьмом сегменте брюшка и служит для дыхания воздухом. На конце сифона есть клапаны, которые закрываются при погружении личинки вглубь воды. Передвигается личинка благодаря хвостовому плавнику на последнем, девятом сегменте брюшка, состоящему из щетинок

Куколка комара обыкновенного внешне сильно отличается от личинки. У неё большая прозрачная головогрудь, через которую видно тело будущего зрелого комара. От куколок малярийного комара отличается тем, что две дыхательные трубки, отходящие от головогруди, которыми куколка прикрепляется к поверхности воды и дышит воздухом, имеют одинаковое сечение на всем протяжении; кроме того, на брюшных сегментах у неё нет шипов. Брюшко состоит из девяти сегментов, на восьмом из которых расположен хвостовой плавник в виде двух пластинок. Передвигается благодаря движениям брюшка. Продолжительность стадии -- пара дней.

Самка откладывает яйца в тёплую стоячую воду с органическими материалами или водной растительностью. Яйца отложены в виде плотов, которые свободно плавают по водоёму. В одном плоту могут быть слипившимися от 20 до 30 яичек. Длительность развития от 40 часов до 8 суток, зависит это от температуры воды в которой происходит развитие.

Глубокая местность или волны являются губительными для личинок комара.

Часто среда обитания комара обыкновенного -- городская местность. С наступающими холодами комары нередко залетают в подвалы жилых домов, где при комнатной температуре и наличии стоячей воды создаются благоприятные условия для их размножения и последующего развития личинок и куколок. Зрелые комары из подвалов проникают в квартиры жилых домов, часто это может происходить и зимой.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Вухерериоз, бругиоз, Японский энцефалит.

Механические переносчики

1.Тараканы (Blattoptera, или Blattodea).

Тело уплощенное, продолговато-овальной формы, у рыжего таракана длинной до 13мм, у черного - до 30мм. Ротовой аппарат грызущего типа. Антенны длинные, состоящие из 75-90 члеников. Имеется пара фасеточных глаз и пара простых глазков. Ноги бегательные, оканчиваются двумя коготками и присосками между ними. Крылья нежные, прозрачные, в покое скрыты под надкрыльями. Брюшко плоское, состоит из 8-10 тергитов и 7-9 стернитов. Ведёт преимущественно ночной образ жизни.

Характеризуется неполным циклом развития. Имаго достигают длины 10-16 мм и окрашены в различные оттенки коричневого с двумя тёмными полосами на спинной стороне переднегруди. Обладает развитыми крыльями и способен к непродолжительному полёту(планированию). Мужские особи имеют более узкое тело, край брюшка клиновидный, последние его сегменты не прикрыты крыльями. У женских особей тело широкое, край брюшка округлый и прикрыт сверху крыльями. Самки откладывают 30-40 яиц в оотеку -- коричневую капсулу размерами до 8x3x2 мм. Оотеку тараканы носят на себе часто до тех пор пока через 14-35 дней из яиц не вылупляются нимфы, которые отличаются от взрослых особей только отсутствием крыльев и, обычно, более тёмной окраской. Число линек, через которые нимфа превратится в имаго, варьирует, однако, обычно равняется шести. Время, за которое это происходит, составляет около 60 дней.

Продолжительность жизни имаго -- 20-30 недель. Одна самка за свою жизнь может произвести от четырёх до девяти оотек.

Тараканы, имея контакт как с отбросами, скопившейся в щелях грязью, мусором, так и со свежими продуктами питания человека, могут становиться причиной распространения различных заболеваний.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Цисты простейших, яйца гельминтов; вирусы, бактерии (возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа, туберкулеза и т.д.

2. Комнатные мухи (Muscadomestica).

Тело темное, иногда желтое, также бывает с металлическим блеском (синим или зеленым), длина тела 7-9 мм. Сверху тело покрыто волосками и щетинками, длиной от 2 до 20 мм. Представители семейства обладают единственной парой перепончатых крыльев и парой жужалец, трансформированных из задних крыльев. Голова достаточно крупная, подвижная, при этом ротовой аппарат в виде хоботка приспособлен для сосания или подлизывания жидкой пищи.

Семейство короткоусых двукрылых насекомых, в которое входят около пяти тысяч видов, разделенных более чем на сто родов.

Личинки белого цвета, червеобразны, безноги, не имеют обособленной головы и одеты тонкой прозрачной оболочкой. В конце своего развития личинки окукливаются, для чего переползают в более сухие и прохладные места. Куколка находится в овально цилиндрическом коконе коричневого цвета. Продолжительность развития зависит от температуры и в среднем составляет 10-15 суток. Вышедшая из куколки муха первые два часа своей жизни не может летать. Она ползает до тех пор, пока ее крылья не высохнут и не затвердеют. Взрослые мухи питаются разнообразнейшими твердыми и жидкими веществами растительного и животного происхождения.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Цисты простейших, яйца гельминтов; вирусы, бактерии (возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа, туберкулеза и т.д.)

3. Осенняя жигалка (Stomoxys calcitrans).

Длина 5,5--7 мм. Имеет серую окраску с тёмными полосами на груди и пятнами на брюшке. Хоботок сильно вытянут и на конце несёт пластинки с хитиновыми «зубами».

Трением хоботка о кожу муха соскабливает эпидермис и, питаясь кровью, одновременно впускает ядовитую слюну, вызывая сильное раздражение. Самки и самцы питаются кровью, нападая преимущественно на животных, но иногда и на человека. Плодовитость 300--400 яиц, откладываемых кучками по 20--25 в навоз, реже на перегнивающие растительные остатки, иногда в раны животных и человека, где и развиваются личинки.. Яйца и личинки развиваются при температуре не выше 30-35?С. Личинки окукливаются в подсохшем субстрате. Зимуют в холодных хлевах личинки и имаго в состоянии диапаузы.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Сибирскаяязва, туляремия, трипаносомозов.

4. Мошки (Simuliidae).

Размеры взрослых мошек колеблются от 1,5 до 6 мм.

Самки откладывают яйца в ручьи и реки с быстро текущей водой, приклеивая их к погруженным в воду камням, листьям. Цикл развития насекомых составляет от 10 до 40 сут., а в случае зимовки -- до 10 мес. Нападают в светлое время суток, в северных широтах в период полярного дня -- круглосуточно (иногда до нескольких тысяч особей на одного человека одновременно). Слюна насекомых содержит сильный гемолитический яд.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у мошек 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго живут в водоёмах, преимущественно проточных (ручьи и реки с быстротекущей пресной водой).

Яйца мошки откладывают на постоянно смачиваемые камни, листья и другие предметы. Самки некоторых видов при откладке яиц спускаются по субстрату под воду, другие же сбрасывают яйца в воду в полете, которые сразу тонут. Яйца мошек имеют округло-треугольную форму. Свежеотложенные яйца белые, но по мере созревания эмбриона они темнеют, приобретая коричневый или черный цвет. Для мошек характерно стремление самок одного вида отложить яйца одна подле другой. При совместной яйцекладке в одном месте скапливаются десятки, а иногда миллионы особей и отложенные яйца покрывают десятки квадратных метров поверхности субстрата. При высыхании яиц или вмерзании их в лед эмбрионы погибают. Развитие яиц длится 4 - 15 суток в зависимости от температуры среды. В случае зимовки их развитие и вылупление личинок могут задерживаться на 8 - 10 месяцев.

При нападении мошка выкусывает плоть, в то время как комары прокалывают кожу при помощи тонких стилетовидных ротовых частей.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, сибирская язва, проказа, лейкоцитозооноз птиц, онхоцеркоз скота и человека, аллергические реакции.

5.Мокрецы (Ceratopogonidae).

Маленькие насекомые длиной 1 - 2,5 мм. От мошек они отличаются более стройным телом и более длинными ногами; усики состоят из 13 или 14 члеников, а щупики - из 5 члеников; на третьем, утолщенном, находятся органы чувств. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, длина хоботка почти равна длине головы. Крылья обычно пятнистые.

Некоторые виды откладывают до 20 000 яиц. Личинки одних видов мокрецов живут в воде, других - во влажных местах на суше, в лесной подстилке, дуплах, под корой и даже в отбросах. Места выплода их весьма разнообразны.

У мокрецов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго, живут в водоёмах либо являются полуводно-полупочвенными обитателями. Личинки мокрецов -- сапрофаги или хищники питаются водными и почвенными организмами или их остатками. Питание имаго разнообразно. Представители разных родов семейства могут быть сапрофагами, фитофагами, хищниками, а также их питание может быть двойственно: самки мокрецов пьют кровь млекопитающих, птиц или рептилий; в то же время и самцы, и самки питаются нектаром цветковых растений.

Личинки (до 15 мм) плавают в воде змеевидно. Весь цикл развития мокрецов (при температуре 24 - 26°С) в среднем длится 30 - 60 дней. В течение жизни самка может проделать несколько циклов. Самки мокрецов нападают на животных и людей, как правило, в открытой местности, изредка в закрытых помещениях. Максимум активности приходится на раннее утро и вечер. Оптимальная активность отмечается при температуре 13 - 23°С.

Возбудителей каких заболеваний переносит - восточный энцефаломиелит лошадей, болезнь синего языка овец, филяриозы скота и человека, туляремия.

5. Природный очаг и его структура

Природный очаг - это определенный географический ландшафт, в котором происходит циркуляция возбудителя от донора к реципиенту через переносчика.

Доноры возбудителя - это больные животные,

Реципиенты возбудителя - здоровые животные, которые после заражения становятся донорами.

В природный очаг входят следующие компоненты:

возбудитель болезни;

переносчик возбудителя;

донор возбудителя;

реципиент возбудителя;

определенный биотоп.

Конечный результат (исход) заражения реципиента в природном очаге зависит от степени патогенности возбудителя, от частоты «нападения» переносчика на реципиента, от дозы возбудителя, от степени предварительной вакцинации.

Природные очаги классифицируют по происхождению и по протяженности (по площади):

По происхождению очаги могут быть:

природные (очаги лейшманиоза и трихинеллеза);

синантропные (очаг трихинеллеза);

антропургические (очаг западного клещевого энцефалита в Беларуси);

смешанные (совмещенные очаги трихинеллеза - природный + синантропный).

Очаги по протяженности:

узко ограниченные (возбудитель встречается в гнезде птицы или в норе грызуна);

диффузные (вся тайга может быть очагом клещевого энцефалита);

сопряженные (в одном биотопе встречаются компоненты очагов чумы и туляремии).

6. Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней

Кровососущие членистоногие наносят значительный вред здоровью человека, уносят огромное количество жизней. По выражению академика Е.Н. Павловского «хоботки комаров, вшей, блох убили людей больше, чем их погибло в сражениях, имевших когда-либо место». Значительный урон терпит от них и сельское хозяйство.

Большое значение имеет разработка и проведение мер борьбы с кровососущими членистоногими.

1. Биологические меры борьбы: использование их природных
«врагов». Например: разводят рыбку гамбузию, которая питается личинками малярийного комара.

2. Химические меры борьбы: использование инсектицидов (против мух, тараканов, блох); обработка мест, где зимуют комары и мелкие кровососы (подвалы, сараи, чердаки); закрытые мусоросборники, туалеты, навозохранилища, удаление отбросов (против мух); распыление в водоемах ядохимикатов, если они не представляют хозяйственной ценности (против комаров); дератизация (против клещей и блох).

3. Индивидуальные меры защиты от кровососущих членистоногих: защитные жидкости, мази, специальная закрытая одежда, репеллентные, карицидно-репеллентные и акарицидные средства (химические вещества, обладающие свойством отпугивать живые организмы). Защитное действие от клещей всех акарицидных и акарицидно-репеллентных средств, как правило, равно 100%. Поэтому в этикетке обязательна фраза "Нарушение правил поведения и способа применения средства может привести к присасыванию клещей. Будьте внимательны!"

Список используемой литературы

1. М. Даниэл. ТАЙНЫЕ ТРОПЫ НОСИТЕЛЕЙ СМЕРТИ. Перевод с чешского В. А. ЕГОРОВА. Под редакцией Б. Л. Черкасского МОСКВА,- ПРОГРЕСС. 1990

2. Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

3. Большая советская энциклопедия

4. Павловский Е. Н., Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпидемиологией зооантропонозов, М. -- Л., 1969.

5. Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Ёлкина, т. 1, М., 1973.

7. Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В.П. Дербеневой-Уховой, с. 10, М., 1974.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анализ патогенных бактерий, пути их попадания в организм. Роль бактериофагов в борьбе с ними. Классификация поражений по месту локализации. Болезни, вызываемые патогенными микроорганизмами, передаваемыми через молоко. Бактерии–возбудители болезней.

презентация , добавлен 20.11.2014


Тараканы, блохи, мухи, моль, клещ, клопы как обитатели человеческого жилища, причиняемый ими вред и заболевания, переносчиками которых они являются. Механические (раздавливание яиц) и химические (ядовитые препараты) методы борьбы с вредными насекомыми.

презентация , добавлен 09.04.2013


презентация , добавлен 16.05.2016


Низшие грибы - цисты, зигоспоры и ооспоры, класс аскомицеты: морфологическая характеристика, питание, размножение; фильтрующийся вирус. Заболевания растений при недостатке бора, меди, цинка. Грибковые болезни деревьев и цветов: возбудители, меры борьбы.

контрольная работа , добавлен 17.03.2014


Изучение особенностей строения и отрядов насекомых. Виды и способы заражения болезнями, вызываемыми такими насекомыми как блохи, клопы постельные, комары, тараканы. Механический и специфический перенос возбудителей инфекции. Методы борьбы с насекомыми.

реферат , добавлен 03.09.2011


Тараканы: систематика, география видов, жизненный цикл, возрастные различия, уникальные особенности. Разновидности мух и их характеристика. Муравьи и их воздействие на человека. Строение и образ жизни жуков. Меры борьбы с синантропными насекомыми.

курсовая работа , добавлен 22.05.2016


Фитоиммунитет и его виды. Типы повреждений растений насекомыми и клещами. Связь между устойчивостью к вредителям и поражением растений возбудителями заболеваний. Основные факторы групповой и комплексной устойчивости растений к патогенным агентам.

курсовая работа , добавлен 30.12.2002


Биологические особенности и агротехника культуры. Особенности возделывания разных сортов. Агроклиматические особенности возделывания в условиях Нижнего Приамурья. Меры борьбы с болезнями риса. Классификация методов защиты от вредителей и болезней.

курсовая работа , добавлен 14.06.2010


Характеристика патогенных микроорганизмов. Инфекция, пути и источники её передачи. Заболевания, передаваемые человеку через мясную продукцию. Иммунитет и его разновидности. Разложение белковых веществ микроорганизмами. Порча хлебобулочных изделий.

контрольная работа , добавлен 13.01.2011


Строение и классификация синапсов по локализации, развитию в онтогенезе и механизму передачи сигнала. Физиология синаптической передачи при химической трансляции сигнала с нейрона на эффекторную клетку. Характеристика нейромедиаторных систем мозга.