Критерии пневмонии у детей. Пневмония у детей (классификация, диагностика)

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Признак	Пневмония типич­ная	Пневмония атипич­ная
Лихорадка	Выражена, Т  38 0 С	Нет или субфебриль­ная
	Нет или незначитель­ная	Выражена
	Влажный, нечастый	Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастаю­щий
	Часто отсутствует	Отсутствует или скудный
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе, и при микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	При хламидиозе
	Нет или локализо­ванные	Рассеянные
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интер­стиция
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influ­enzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urea­lyticum

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характер­ные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перку­торного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на вы­явлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгено­грамме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Признак	Пневмония	Гнойный плеврит
Лихорадка	Характерна	Характерна, выражена
Интоксикация		Выражена
Дыхательная недостаточность	В зависимости от варианта пневмонии	В зависимости от объема выпота
Ограничение экскурсии грудной клетки	Не характерно	Характерно
Тупой звук при перкуссии	Не характерен (часто укорочение)	Характерен
Резко ослабленное или отсутствующее дыхание	Локальное ослабление дыхания	Характерно
Анализ крови	Различная степень выраженности воспалительных изменений	Большая степень выраженности изменений по сравнению с пневмонией
Рентгенологические данные	Инфильтративные изменения в легких в зависимости от формы	Затемнение реберно-диафрагмального угла
Смещение органов средостения	Не характерно	В здоровую сторону

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение анти­биотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомен­дации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

Возраст, форма	А н т и б и о т и к и
	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной или очаговой тенью)	Внутрь: защищенный пенициллин, в/в: Цефазолин или оксациллин + аминогликозид в/в, в/м;	Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузными изменениями)	Внутрь: современный макролид *	ко-тримоксазол
6 мес. – 15 лет, типичная, неосложненная (гомогенная тень)	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид (при непереносимости лактамов)	Амоксициллин /клавуланат, цефалоспорины I-II поколения
6-15 лет, атипичная, (негомогенная тень)	Внутрь: современный макролид	Доксициклин (старше 12 лет)
6 мес. – 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Парентерально: пенициллин, ампициллин, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксициллин/клавулановая кислота	Парентерально: цефалоспорины II-ΙΙΙ поколения

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: ампициллин, цефазолин. Внутрь: макролид.
Амокси- ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, амоксициллин/клавуланат. Внутрь: макролид
Макролид	Н. Influenzae , устойчивый пневмококк	Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим. Линкомицин, цефазолин
Цефазолин, оксациллин, линкомицин	Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк, Не ферментирующая флора. Резистентный стафилококк	Парентерально: ампициллин, при отсутствии эффекта: цефалоспорины ІІІ-ІV поколения, тикарциллин/клавуланат, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны
Аминогликозид + цефалоспорин II-III	Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: цефепим, карбопенем, тикарциллин/ клавуланат, рифампицин, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны или аминогликозиды в высоких дозах

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Признак	Сухой плеврит	Серозный плеврит	Гнойный плеврит	Пиопневмоторакс напряженный
Боли в грудной клетке	Резко выражена	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная
Лихорадка	Зависит от причины заболевания
Состояние больного	Зависит от основного заболевания	Средней, тяжести или тяжелое – зависит от количества выпота, этиологии		Тяжелое или очень тяжелое
		Степень ДН зависит от количества плеврального выпота		Респираторная катастрофа
Смещение средостения		В здоровую сторону, степень смещения зависит от количества выпота воздуха (при пиопневмотораксе)
Перкуссия	Легкое укорочение звука		От легкого укорочения до тупости	От легкого укорочения до тупости. Тимпанит над воздухом
Аускультация	Шум трения плевры, ослабление дыхания		Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры	Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры
Гемограмма	Изменения зависят от этиологии и характера сопутствующей пневмонии и ОРВИ	Умеренные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ)	Выраженные воспалительные изменения в крови, свойственные пиемическим очагам
Рентгенография	Утолщение плевры		Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону	Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону, уровень жидкости над гноем, коллабирование легкого
Микроскопия выпота	Выпот отсутствует	Лимфоциты, полинуклеары	Нейтрофилы	Нейтрофилы
		Светло-желтый, прозрачный	Сливкообразный, мутный, иногда с хлопьями или геморрагическим компонентом
	Отсутствует	Менее 3000 в 1 мкл, лимфоциты, полинуклеары	Более 5000 в 1 мкл, нейтрофилы
		Ниже 30 г/л	Выше 30 г/л

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Показатели	Компенсированная ( степень)	Субкомпенсированная ( степень)	Декомпенсированная ( степень)
Пульс Дыхание Температура Соотношение ректальной и кожной температуры Кожа Симптом «белого пятна» Диурез Артериальное давление Метаболический ацидоз Гематокрит ЭКГ и ФКГ ДВС-синдром Эффект от оксигенотерапии	Умеренное учащение до 150-180 в 1 мин Ум. учащение до 60-70 в мин Не нарушено Нормальной окраски или гиперемирована Отрицательный или слабо положительный Олигурия со сниже­нием поча­сового диу­реза до 5-10 мл/ч Повышено за счет систолического ВЕ = 7 ммоль/л Повышен на 0,05-0,07 л/л Удлинение Q-T Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Благоприятный	Учащение до 180-220 в 1мин Гипервентиляция (80 и чаще в 1 мин) Гипертермия 40 о С и выше Уменьшение раз­ницы Бледная, мраморность кожи на конечностях Положительный Снижение до 2-3 мл/ч Гипертензия с по­вышением диасто­лического давле­ния ВЕ = -10 ммоль/л и более. Снижение рН до 7,25-7,20 Повышен более чем на 0,07 л/л Удлинение Q-Т; укорочение Т-Р, зубец Т сливается с Р Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Отсутствует	Тахикардия (свыше 220 в 1 мин) сменяется брадикардией и брадиаритмией. Определяется на крупных артериях. Тахипноэ сменяется брадипноэ Гипертермия. В период терми­нальной комы ги­потермия Уменьшение раз­ницы до 0,5 о С Мраморность кожи на конечностях и туловище, геморрагическая сыпь, гипостазы Резко положительный или двухфазный Гипертензия сме­няется гипотен­зией рН = 7,20-7,00 Информативность снижается в связи с присоединяющейся анемией Брадиаритмия. Признаки прекра­щения сердечной деятельности. Смещение S-Т ниже изолинии, отрицательный Т в левых грудных отведениях Гипокоагуляция,  фаза тромбоге­моррагического синдрома Отсутствует

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Неврологические расстройства	Сознание	Мышечный тонус, двигательная актив­ность
ирритативная фаза сопорозная фаза Среднемозговая (мезэнцефалодиэнце­фальная) кома Стволовая, (бульбар­ная) кома Терминальная кома	Сохранено, воз­буждение Сохранено, за­торможено Отсутствует Отсутствует Отсутствует	Не изменен, беспо­койство, гиперкинезы Закономерных изме­нений нет, двигатель­ная заторможенность Повышен, двигатель­ный автоматизм Снижен, двигатель­ная активность отсут­ствует
Судороги	Сухожильные рефлексы	Вегетативная нервная система
Отсутствуют Отсутствуют Редки, чаще связаны с клиническими признаками гипоксии Отсутствуют	Повышены Повышены Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия	Признаки повышенной активно­сти симпатической части вегета­тивной нервной системы с рас­стройствами периферического кровотока - степени Резкое повышение тонуса симпа­тической части вегетативной нерв­ной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Признаки угнетения обеих частей вегетативной нервной системы, сосудистый коллапс Признаки угнетения кровообраще­ния и дыхания

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Клинический признак	Инфекционный токсикоз	Энцефалитическая реакция	Энцефалит
Сознание	От сопора до комы (при разной степени токсикоза)	Вне судорог – ясное или сомнолентность	От ясного до комы
Температура	Фебрильная	От субфебрильной до фебрильной	От нормальной до фебрильной
Судороги	Характерны для Ι-ΙΙ степени токсикоза	Генерализованные, чаще клонико-тонические	Чаще очаговые
	Не характерен	Кратковременный	Отсутствует
Аритмия дыхания	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют	Выражены при поражении ствола
Нарушение гемодинамики	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют
Внутричерепное давление	При токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени		Нормальное или несколько повышено
Патологические рефлексы	Двусторонние, несколько дней	Двусторонние, кратковременные	Чаще односторонние, стойкие
Очаговая симптоматики	Отсутствует	Отсутствует	Четко выражена
	Чаще повышено (при токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени)	Чаще повышено	Нормальное или повышенное
Цитоз СМЖ	Отсутствует	Отсутствует	При менингоэнцефалите
	Несколько дней	Несколько дней	Длительное
Остаточные явления	При перенесенной тяжелой гипоксии	Отсутствуют	Часто очаговый неврологический дефект
Сочетание неврологических нарушений с нарушениями сознания	Обязательный признак	Только неврологические нарушения	Преимущественно неврологическое нарушения

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизи­сто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вто­ричным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная но­зологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необ­ратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или ох­ватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхо­эктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появле­нии бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфек­цией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним отно­сят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Виль­ямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные им­мунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картаге­нера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, син­дром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический ана­лиз крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов груд­ной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По пока­заниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография при­даточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пнев­мосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пнев­монию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляе­мость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дис­трофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии ло­кального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне же­сткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и су­хих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом разви­тии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недоста­точность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. По­мимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоско­пия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию ле­гочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный ди­агноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением ос­новной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Признак	Хронический бронхит	Рецидивирующий бронхит
Ведущий этиологический признак	Табачный дым	Эпизод ОРВИ
Кашель с мокротой	Наличие на протяжении 3- мес. и более	В течение 3-4 недель
Хрипы в легких		2- 4 недели
Общая продолжительность заболевания	2 года и более	Не менее 1,5-2 лет
Бронхоскопия	картина простого, слизи­сто-гнойного, эндобронхита, деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности	Проявления эндобронхита
Микроскопия слизистой	Из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез	Изменения неоднозначны
Бактериологическое исследование мокроты	Гемофильная палочка, β-гемолитический стреп­тококк и др.	Пневмококк, гемофильная палочка и др. в 45%
	Рецидивы продолжаются до 7-9-12 лет	Рецидивы прекращаются через 2-3 года

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрацион­ный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструк­тивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с по­вышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Препарат	Дозировка
N-ацетилцистеин АЦЦ, Мукобене, Мукомист и др.	Внутрь после еды: детям до 2лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет – 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет – 200 мг 2-3 раза в день. В ингаляциях – 150-300 мг на процедуру.
Месна, Мистаброн	В ингаляциях – дозировки индивидуальные
Карбоцистеин Флюдитек	Сироп 2%. Детям 2-5 лет – по 100 мг (по 5 мл – 1 ч. ложка) 2 раза в день, старше 5 лет по 5 мл 3 раза в день
Карбоцистеина лизиновая соль Флуифорт	Сироп 450 мг/5мл: внутрь 2-3 раза в сутки детям 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг). 5-12 лет – о 5п мл (450 мг), старше 12 лет – по 15 мл.
Амброксол Лазолван Фервекс от кашля	Таблетки 30 мг, раствор для приема внутрь и для ингаляций 7,5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. Внутрь детям до 5 лет – 7,5 мг, 5-12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2 – 3 раза в день. Принимают после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Ингаляции: младше 5 лет – по 2 мл, старше 5 лет – 2-3 мл 1-2 раза в день.
Пульмозим Дорназа альфа	В ингаляциях по 2,5 мг 1-3 раза в день через небулайзер. Эндобронхиально по 1-2 ампулы на процедуру.

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяже­лых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При не­достаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоско­пии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постураль­ный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарст­венный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, об­струкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотер­мию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная опе­рация) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

Пневмония у детей - острый инфекционно-воспалительный процесс различной этиологии. Механизмы развития заболевания связаны с преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Респираторными отделами легких являются анатомические структуры, расположенные за терминальными бронхами, - респираторные, альвеолярные ходы и альвеолы. Заболеваемость пневмонией у детей на первом году жизни составляет 15-20 на 1 000 детей, от 1 года до 3 лет - 5-6 на 1000 детей.Предрасполагающими факторами у детей могут быть следующие заболевания: перинатальная патология аспирации, гипотрофия, врожденный порок сердца с недостаточностью кровообращения, иммунодефицитные состояния.

У более старших детей предрасполагающими факторами являются очаги хронической инфекции, пассивное и активное курение, переохлаждение организма.

По этиологии острые пневмонии подразделяют на:

• бактериальные;
• вирусные;
• микоплазменные;
• риккетсиозные;
• грибковые;
• аллергические;
• пневмонии, возникающие при инвазиях гельминтами;
• пневмонии, возникающие при воздействии физических и химических факторов.

Различают семь форм бактериальной пневмонии:

• пневмококковая;
• фриднендеровская;
• синегнойная;
• гемофильная;
• стрептококковая;
• стафилококковая;
• группа пневмоний, вызванных протеем и кишечной палочкой.

Из вирусных пневмоний чаще всего встречаются:

• гриппозная пневмония;
• аденовирусная пневмония;
• парагриппозная пневмония;
• респираторно-сонтициальная пневмония.

В соответствии с причинами и механизмами возникновения различают первичные и вторичные пневмонии. Последние возникают на фоне обострений хронических заболеваний бронхо-легочной системы и других соматических заболеваний ребенка.

Для возникновения пневмонии у ребенка, кроме бактериальных или вирусных агентов, необходим определенный комплекс факторов:

• попадание слизи в легкие из верхних дыхательных путей - аэрогенный путь;
• попадание микроорганизма в бронхи;
• разрушение защитных механизмов дыхательных путей;
• гематогенный, лимфогенный пути распространения инфекции.

При возникновении пневмонии у детей нарушаются вентиляция легких и газообмен, снижается питание миокарда желудочков. По протяженности поражения пневмонии могут быть сегментарными, долевыми, тотальными, одно- и двусторонними. В механизме развития пневмонии большую роль играет гипоксия с гиперкапнией, развивающиеся в результате нарушения как внешнего, легочного, так и тканевого дыхания.

Клинические симптомы пневмонии зависят от вида пневмонии, величины и распространенности процесса. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) процесс идет остро или подостро и развивается на 5-7-й день острого респираторного заболевания в виде его второй волны.

Характерными являются следующие симптомы:

• повышение температуры;
• слабость;
• головная боль;
• боль в груди или под лопатками;
• кашель;
• усиление интоксикации.

Над зоной поражения отмечается укорочение перкуторного звука, при аускультации - бронхофония, ослабленное дыхание, иногда крепитация. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка между очагами воспаления и корнями легкого. В анализе крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Сегментарная пневмония

В случае гематогенного пути распространения поражаются один или несколько сегментов легкого. Обычно чаще поражаются правые сегменты. Сегментарная пневмония начинается остро с повышения температуры, обычно выражены симптомы интоксикации, появляются боли в области грудной клетки, иногда - в животе, кашель - редкий. Появляются симптомы дыхательной недостаточности, объективные данные выражены слабо. Вторичная сегментарная пневмония развивается на фоне протекающей респираторной инфекции, при этом симптомы интоксикации выражены слабо. Сегментарная пневмония рентгенологически проявляется в отдельных очагах, которые сливаются, а затем захватывают целый сегмент.

Крупозная пневмония

Воспалительный процесс захватывает долю легкого или его часть и плевру. Встречается редко. Часто вызывается пневмококком. Начало острое. Заболевание начинается с головокружения, ухудшения самочувствия, резкой головной боли. Отмечается температура до 40-41 °С, часто больные жалуются на озноб. Кашель в первые три дня редкий, сухой, затем - с выделением ржавой мокроты. Быстро появляются цианоз, одышка. Часто у детей появляется абдоминальный синдром, проявляющийся болями в области пупка, метеоризмом, рвотой. Различают четыре стадии в течении крупозной пневмонии.

При первой стадии - стадии прилива, - определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушивается крепитация. Во второй стадии развивается гиперемия лица, часто - на стороне поражения, тяжелое состояние. На стороне поражения определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония. Хрипы не прослушиваются. Третья стадия развивается на 4-7-й день - усиливается кашель, температура падает, часто критически. Перкуторный звук принимает тимпанический оттенок, появляется крепитация.

В четвертой стадии - стадии разрешения, - снижается температура, появляется частый кашель, появляются обильные разнокалиберные хрипы. Более подробно про хрипы читайте здесь. На рентгенограммах также определяется стадийность процесса: в первой стадии - усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы; во второй стадии появляются плотные тени, соответствующие долям с вовлечением корня и плевры; в третьей и четвертой стадиях инфильтрация исчезает постепенно.

При крупозной пневмонии отмечается резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Атипично протекает крупозная пневмония у детей раннего возраста. Обычно нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. В случае нерациональной терапии возникает затяжное течение заболевания.

Интерстициальная пневмония

Интерстициальная пневмония возникает при вирусной, микоплазменной, пневмоцистной, грибковой и стафилококковой инфекциях. Чаще эта пневмония регистрируется у недоношенных и новорожденных детей, а также на фоне дистрофии, иммунодефицитных состояний у детей. Заболевание может сопровождаться выраженной интоксикацией, возможно падение артериального давления, кроме этого, часто отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы, а также желудочно-кишечного тракта. Отмечается изнурительный кашель со скудной пенистой мокротой. При интерстициальной пневмонии отмечается вздутие грудной клетки. Перкуторно - тимпанит. Прослушиваются единичные крепитирующие и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Рентгенологически выявляются эмфизема, перебронхиальная инфильтрация, ячеистость интерстициально-сосудистого рисунка. Со стороны крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностика пневмонии

Диагностика проводится на основании клинико-рентгенлогических данных.

Клиническими симптомами являются:

• температурная реакция;
• признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
• стойкие аускультативные и перкуторные отклонения со стороны легких;
• рентгенологически - очаговые, сегментарные, лобарные инфильтративные тени;
• со стороны крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;
• эффект от проводимой этиологической терапии.

Течение пневмоний у детей зависит от этиологии, возраста и наличия различных сопутствующих заболеваний. Особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные госпитальными штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Течение пневмоний в этих случаях характеризуется ранним абсцедированием, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса с бурным течением заболевания.

В периоде новорожденности пневмония имеет серьезный прогноз. Различают приобретенные и внутриутробные пневмонии новорожденных. Внутриутробные пневмонии возникают в результате инфицирования плода во время беременности или аспирации инфицированными околоплодными водами, при этом аспирация может быть как внутриутробной, так и интранатальной. У новорожденных пневмонии часто сопровождаются ателектазами, а также деструкцией легочной ткани.

Важную роль в развитии пневмонии могут играть предрасположенность к аллергическому воздействию внешних факторов и возникновение катарального воспаления слизистых оболочек. При данных пневмониях характерным является присоединение астматического синдрома. Течение пневмонии в этих случаях принимает рецидивирующий характер. У детей, страдающих рахитом, пневмония развивается чаще и имеет затяжное течение. У детей с гипотрофией возникает чаще в связи со значительным снижением иммунитета, отмечается слабая выраженность симптомов пневмонии.

Лечение пневмонии у детей

В случае среднетяжелых и тяжелых форм дети подлежат стационарному лечению. Дети первого года жизни - при любых формах.

Лечение пневмоний проводится комплексно и состоит в:

• применении этиотропных средств;
• оксигенотерапии при развитии дыхательной недостаточности;
• назначении средств, улучшающих бронхиальную проводимость;
• применении средств и методов, обеспечивающих транспорт кислорода крови;
• назначении препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхания;
• использовании средств, улучшающих обменные процессы в организме.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и потребностям детского организма. Однако в период интоксикации пища должна быть механически и химически щадящей. В связи с кашлем из рациона исключаются продукты, содержащие частицы, которые могут аспирироваться. Назначается дополнительно жидкость в виде питья. Для этого используются отвары шиповника, черной смородины, соки.

Сразу после поступления в стационар производятся забор мокроты, смывы для бактериологического обследования, затем назначается этиотропное лечение, которое проводят под контролем клинической эффективности, в последующем - с учетом полученных результатов чувствительности мокроты к антибиотикам. В случае внебольничной пневмонии назначаются макролиды нового поколения. В случае внутрибольничных пневмоний назначают цефалоспорины второго, третьего поколений и антибиотики группы резерва.

При пневмониях у детей, возникших в результате внутриутробной инфекции, назначают новое поколение макролидов - спиромицин, рокситромицин, азитромицин. В случае пневмонии у детей с иммунодефицитами назначаются цефалоспорины третьего, четвертого поколений. При смешанной инфекции, взаимодействии возбудителя гриппа и стафилококка наряду с введением антибиотиков широкого спектра действия вводится противогриппозный у-глобулин по 3-6 мл.

Антибиотики применяют комплексно по следующей схеме:

• цефалоспорины;
• цефалоспорины плюс аминогликозиды.

Назначаются муколитическая терапия, бронхолитические средства, физиотерапия, иммунокорригирующее лечение. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалять содержимое носоглотки, гортани, крупных бронхов. При выраженных симптомах дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия.

При признаках сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды - строфантин, а также сульфакамфокаин. Применяются и средства иммунотерапии. При лечении пневмонии проводят симптоматическую и посиндромную терапии. В периоде выздоровления большое значение имеют дыхательная гимнастика, физиотерапевтические методы лечения. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются средства, способствующие повышению секреции мокроты или ее разжижению.

Отхаркивающие средства:

• Натрия бензоат
• Аммония хлорид
• Калия йодид
• Бромгексин
• Терпингидрат
• Термопсис
• N-ацетилцистин
• Мукалтин
• Пертусин
• Корень алтея
• Лакричный корень
• Эликсир грудной
• Плод аниса
• Листья мать-и-мачехи

Применяются средства, уменьшающие спазм бронхов. К ним относится эуфиллин.

Прогноз

Прогноз при своевременном применении антибактериальной терапии благоприятный. Выписанные из стационара в период клинического выздоровления берутся на диспансерный учет. После выписки из стационара 2-4 недели ребенок не должен посещать детские учреждения. Дети до шести месяцев первый месяц осматриваются раз в неделю, затем - два раза в месяц; с шести до двенадцати месяцев - раз в десять дней в течение первого месяца, затем - раз в месяц. После одного года до трех лет - раз в первый месяц, затем - раз в три месяца.

Дети осматриваются отоларингологом и пульмонологом после трехлетнего возраста - через месяц после выписки из стационара, затем - раз в квартал. Оптимальной является реабилитация в отделениях больниц или в санаториях. Режим назначается с максимальным использованием свежего воздуха. Назначаются ежедневно дыхательная гимнастика, ЛФК с постепенным повышением физических нагрузок. Питание должно быть рациональным для соответствующего возраста. Медикаментозная реабилитация осуществляется по индивидуальным показаниям. Стимулирующая терапия проводится повторными 2-3-недельными курсами: нуклеанат натрия, метилурацил, дибазол, женьшень, алоэ, настой элеутерококка, витамины B этих целях используется и фитотерапия. Она применяется для санации бронхов и успокаивающего влияния на центральную нервную систему: корень алтея, лист мяты перечной, трава шалфея, корень девясила, мать-и-мачеха, липовый цвет, сосновые почки, чабрец и др. У детей, склонных к аллергическим реакциям, применяется с большой осторожностью. Широко используется физиотерапия. Применяются горчичники, щелочные и фитоингаляции, компрессы, озокеритовые аппликации на грудную клетку. Широко применяется массаж грудной клетки. После пневмонии рекомендуется санаторное лечение в местных санаториях, а также на курортах Гагра, Нальчик, Геленджик, Новый Афон, Южного берега Крыма.

Противопоказаниями к санаторному лечению являются:

• активность воспалительного процесса в бронхо-легочной системе;
• признаки астматического состояния;
• наличие «легочного сердца».

К первичной профилактике относятся здоровый образ жизни родителей, исключающий воздействие вредностей на плод во время беременности, рациональное вскармливание детей, закаливающие процедуры.

Вторичная профилактика включает:

• профилактику и лечение ОВИ;
• раннюю госпитализацию больных пневмонией детей с отягощенным преморбидным фоном;
• своевременное лечение гипотрофии, рахита, иммунодефицитных состояний;
• санацию хронических очагов инфекции.

1 ГБУЗ ДГКБ им. З. А. Башляевой ДЗМ, Москва
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Короид Н.В., Заплатников, Мингалимова Г.А., Глухарева Н.С. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение // РМЖ. 2011. №22. С. 1365

Пневмония - острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенографических признаков .

Пневмония является одним из наиболее серьезных заболеваний у детей, популяционная частота которого и прогноз напрямую связаны с социально-экономическими условиями . Так, в странах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, неустойчивой политической обстановкой и продолжающимися военными конфликтами заболеваемость пневмонией у детей первых 5 лет жизни превышает 100 случаев на 1000, а летальность достигает 10%. В то же время в экономически благополучных странах у детей указанной возрастной категории пневмония встречается значительно (практически в 10 раз!!!) реже, а уровень летальности не превышает 0,5-1%. Особо следует подчеркнуть, что в детской популяции России заболеваемость и летальность при пневмонии сопоставимы с показателями ведущих мировых держав .
Благоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико-анамнестических и рентгенологических данных .
Основными клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить у ребенка пневмонию, являются симптомы токсикоза (лихорадка, снижение аппетита, отказ от питья, снижение диуреза и др.) и дыхательной недостаточности (тахипное, одышка, цианоз), а также типичные физикальные данные. К последним относят укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения (ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитирующих или влажнопузырчатых хрипов). Следует, однако, отметить, что при пневмониях у детей раннего возраста нередко сложно выявить аускультативную асимметрию в легких. Это связано с тем, что у детей первых лет жизни воспаление легочной паренхимы редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. При этом на всем протяжении обоих легких могут выслушиваться сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, из-за чего типичная аускультативная картина пневмонии, особенно мелкоочаговой, может не улавливаться. Кроме того, при нарушении методики выслушивания легких у детей раннего возраста можно вообще не выявить аускультативных изменений.
В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего острую респираторную инфекцию, имеется хотя бы один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз и типичные физикальные данные, необходимо проводить рентгенологическое обследование органов грудной клетки. При этом обнаружение в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово-сливного или сегментарного характера позволяет подтвердить клиническое предположение о развитии пневмонии, вызванной типичными возбудителями (пневмококк и др.). Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двухстороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто-интерстициального рисунка, как правило, свидетельствуют в пользу атипичной этиологии пневмонии (микоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз). Рентгенологическое подтверждение пневмонии является обязательным критерием «золотого стандарта» диагностики данного заболевания .
При выявлении у ребенка пневмонии в первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Абсолютными критериями для экстренной госпитализации являются дыхательная и/или сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный, гипертермический, геморрагический и другие патологические синдромы. Пока-заниями для стационарного лечения детей с пневмониями, кроме тяжелых форм заболевания, являются также неонатальный и младенческий возраст ребенка и отягощенный его преморбит (тяжелая врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной, иммунной и других систем). Особо следует отметить, что к абсолютным показаниям для госпитализации относятся все случаи, когда пневмония развивается у детей из «группы социального риска». Таким образом, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения заболевания требуют проведения интенсивной терапии или имеется высокий риск развития осложнений. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться на дому. Необходимо отметить особо, что независимо от того, где проводится лечение (в амбулаторных условиях или в стационаре), терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включают адекватный уход за ребенком, правильный режим дня и питания, рациональное использование этиотропных и симптоматических средств. Ключевым звеном при этом является адекватная антибактериальная терапия.
Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, как и при других инфекционно-воспалительных заболеваниях, должен определяться в первую очередь особенностями этиологии заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев корректное микробиологическое обследование детей с пневмонией не проводится, несмотря на то, что в соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (МКБ-Х) рубрикация пневмоний должна строиться строго по этиологическому принципу. Отсутствие данных об этиологии заболевания приводит к тому, что пневмонии, как правило, шифруют под кодом J18 («Пневмония без уточнения возбудителя»), а антибактериальную терапию, соответственно, проводят вслепую. В ряде случаев стартовый выбор антибиотиков может быть некорректен, что определяет отсутствие эффекта от проводимого лечения. Для уменьшения ошибок при проведении антибактериальной терапии пневмоний у детей в последние годы были разработаны рекомендации по эмпирическому выбору стартовых антибиотиков . Принципиальным положением разработанных алгоритмов является выбор препаратов в зависимости от эпидемиологических условий и возраста заболевших, так как установлено, что этиология пневмонии напрямую зависит от этих факторов (рис. 1). При этом эпидемиологическая рубрикация пневмонии предусматривает выделение внебольничных, госпитальных и внутриутробных форм заболевания .
О внебольничной пневмонии говорят в тех случаях, когда инфицирование и заболевание ребенка не связано с его пребыванием в лечебном учреждении. Тем самым подчеркивается, что развитие пневмонии произошло в условиях обычного микробного окружения. Это позволяет с высокой долей вероятности предположить этиологию заболевания, поскольку было установлено, что основным возбудителем пневмонии при этом является Streptococcus pneumoniae. Реже внебольничную пневмонию вызывают Haemophilus influenzae, Мycoplasmae pneumoniaе, хламидии (Сhlamydia trachomatis - у детей первых месяцев жизни и Сhlamydia pneumoniaе - в последующие возрастные периоды) и респираторные вирусы. В тех случаях, когда инфицирование и развитие пневмонии произошло спустя 48-72 часов с момента поступления ребенка в больницу или в течение 48-72 часов после его выписки из стационара, то ее классифицируют, как внутрибольничную . При этом этиология госпитальной пневмонии зависит от эпидемиологических условий, сложившихся в данном лечебном учреждении. Так, установлено, что нозокомиальные пневмонии могут быть вызваны различными, нередко полирезистентными представителями энтеробактерий, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком и другими госпитальными микроорганизмами. К внутриутробным пневмониям относят такие варианты заболевания, при которых инфицирование произошло в анте- или интранатальный период, а реализация инфекционного воспаления - не позже первых 72 часов жизни ребенка. При этом потенциальными возбудителями внутриутробной пневмонии могут быть различные вирусы, а также Сhlamydia trachomatis, Streptococcus (гр. В), Stap-hylo-coccus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) и др. микроорганизмы. Эпиде-мио-ло-гическая рубрикация пневмоний имеет четкую практическую направленность, так как учитывает особенности этиологии различных форм заболевания и позволяет эмпирически выбрать адекватную антибактериальную терапию сразу же после установления диагноза.
Наиболее частой формой острого инфекционного воспаления легких у детей является внебольничная пневмония. При этом необходимо обратить особое внимание на то, что внебольничная пневмония может характеризоваться различной степенью тяжести. При этом в ряде случаев заболевание может сопровождаться развитием как легочных (деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), так и внелегочных осложнений (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность и др.) . Поэтому ошибочно считать, что внебольничные пневмонии - это нетяжелые формы заболевания, лечение которых всегда можно проводить в амбулаторных условиях. Таким образом, термин «внебольничная пневмония» должен применяться исключительно для ориентировочной характеристики этиологии заболевания, а не для оценки его тяжести и прогноза.
Для адекватного эмпирического выбора стартовой антибиотикотерапии, помимо эпидемиологической характеристики, необходим детальный анализ индивидуальных данных ребенка (возраст, фоновые состояния, сопутствующая патология) и клинических особенностей заболевания. При этом отмечено, что на этиологию пневмонии, кроме эпидемиологических факторов, существенное влияние оказывают возраст пациента и его преморбидное состояние. Так, частое использование антибиотиков у детей с хроническими инфекцион-но-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит, отит и др.) может привести к селекции резистентных штаммов микроорганизмов. В случае развития пневмонии у таких детей этиология заболевания может быть представлена антибиотико-устойчивыми возбудителями. Аналогичная ситуация может произойти и при возникновении пневмонии у детей с незаконченными курсами антибактериальной терапии или получавших антибиотики в неадекватно низких дозах. Наличие у ребенка синдрома срыгиваний создает предпосылки для аспирации и развития пневмонии, вызванной не только аэробными (стрептококки, энтеробактерии, стафилококки и др.), но и неспорообразующими анаэробными (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.) бактериями. Приведенные примеры, которые являются лишь частью возможных клинических ситуаций, свидетельствуют о важности подробного уточнения анамнестических данных в каждом конкретном случае.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей первых месяцев жизни. У пациентов данной возрастной группы этиология пневмонии может быть связана с очень широким спектром возбудителей (вирусы, хламидии, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Учитывая это, для адекватного выбора стартовой терапии вначале эмпирически определяют, чем вызвано заболевание: типичными или же атипичными микроорганизмами? Для этого оценивают клинико-анамнестические данные и анализируют результаты рентгенологического обследования. При этом такие симптомы, как лихорадка, токсикоз, четкие физикальные данные, а также очаговые и/или сливные рентгенологические изменения в легких, позволяют с большей достоверностью предполагать типичную бактериальную этиологию пневмонии. В этих случаях лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, введение которых, учитывая высокий риск развития тяжелых форм заболевания, целесообразно осуществлять парентерально. В качестве стартовых препаратов используют аминопециллины и цефалоспорины, а при тяжелых вариантах пневмонии - их комбинацию с короткими курсами аминогликозидов. Такой выбор антибиотиков объясняется необходимостью воздействия на целый ряд грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут быть причиной заболевания у детей данного возраста. Принимая во внимание высокий уровень β-лактамаза-продуцирующих штаммов среди потенциальных возбудителей, предпочтение должно отдаваться ингибитор-защищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 3-й генерации.
В тяжелых случаях необходимо использовать внутривенное введение антибиотиков. При этом амоксициллин/клавуланат применяется в дозе (по амоксициллину): 30-60 мг/кг/сут., а базовые цефалоспорины 3 поколения (производные цефтриаксона и цефотаксима) в дозе 50-100 мг/кг/сут. Цефалоспорины 3 поколения активны по отношению к бактериям, продуцирующим β-лактамазы широкого спектра действия, а также подавляют штаммы, антибиотикорезистентность которых обусловлена и другими механизмами .
Если пневмония развивается у ребенка, имеющего особенности анамнеза в виде генитального хламидиоза у матери, указаний на затяжной конъюнктивит у ребенка, который не купируется при использовании бета-лактамных антибиотиков, необходимо исключать возможность атипичной этиологии заболевания. При этом наличие сухого кашля с постепенным нарастанием интенсивности и частоты, медленное развитие других симптомов заболевания и преобладание интерстициальных изменений на рентгенограмме, заставляют подумать о возможной этиологической роли С. trachomatis. Вери-фи-кация хламидийной пневмонии определяет необходимость назначения современных макролидных антибиотиков (мидекамицина ацетат, кларитромицин, рокситромицин или др.), так как использование эритромицина часто сопровождается развитием побочных эффектов. Терапию макролидами при этом (за исключением азитромицина) проводят в течение 14 дней. В тех же случаях, когда у иммунодефицитных пациентов, а также у недоношенных или соматически ослабленных детей на фоне неспецифических симптомов интоксикации отмечается постепенное нарастание тахипное, превышающее частоту пульса в разгар заболевания (!), а при рентгенологическом обследовании выявляют «ватное легкое», «крылья бабочки» (диффузное двухстороннее усиление интерстициального рисунка, неоднородные очаговые тени с нечеткими контурами, участки локализованного вздутия, мелкие ателектазы, реже - парциальный пневмоторакс) необходимо исключать пневмоцистную пневмонию. При этом препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 6-8 мг/кг/сут. (по триметоприму). При тяжелых формах пневмоцистной пневмонии ко-тримоксазол должен вводиться внутривенно в дозе 15-20 мг/кг/сут. (по триметоприму) в два приема на протяжении 2-3 недель.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей дошкольного возраста. Лечение детей данного возраста при нетяжелых пневмониях проводится, как правило, в амбулаторных условиях. При этом наиболее частым бактериальным возбудителем внебольничных пневмоний является S. pneumoniaе, реже заболевание вызывается H. influenzaе. Учитывая, что пневмококк и гемофильная палочка в последние годы все чаще проявляют устойчивость к природным пенициллинам, антибактериальную терапию рекомендуют начинать с аминопенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). Поскольку для лечения легких и среднетяжелых форм пневмонии, как правило, не требуется парентеральное введение антибиотиков, предпочтение отдается оральным формам препаратов. В тех случаях, когда пневмония развивается у ребенка, не получавшего ранее пенициллины, препаратом выбора является амоксициллин. Обычно амоксициллин при этом назначается по 10-20 мг/кг на прием с интервалом 8 часов (суточная доза - 30-60 мг/кг/сут.). Установлено, что более низкие дозы препарата недостаточны для эрадикации основных возбудителей пневмонии и поэтому не должны использоваться. Следует также отметить, что в тех случаях, когда развитие заболевания связывают с пенициллиноустойчивым пневмококком, амоксициллин рекомендуется назначать в более высоких дозах (до 90 мг/кг/сут.) или использовать базовые цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон и цефотаксим) в обычных дозах. Противопоказанием для назначения аминопенициллинов являются анамнестические указания на аллергию к пенициллину. В этих случаях используются макролиды или цефалоспорины 2-3 поколения (риск перекрестной аллергии с пенициллином - 1-3%).
При подозрении на атипичную этиологию пневмонии (хламидии, микоплазмы) терапия проводится современными макролидными антибиотикам (джозамицин, спирамицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин или др.). Основанием для предположения об атипичной этиологии пневмонии у детей являются такие клинико-анамнестические данные, как наличие в окружении ребенка «длительно кашляющих» лиц, подострое начало заболевания, длительный субфебрилитет, постепенно нарастающий и длительно сохраняющийся кашель (нередко спастического характера), рецидивирующий бронхообструктивный синдром, а также двухсторонние изменения с мелкими негомогенными очагами и усиленным сосудисто-интерстициальным рисунком на рентгенограмме. В пользу хламидиоза может также свидетельствовать лимфаденопатия, сопутствующая основному заболеванию .
Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей школьного возраста. Основными возбудителями внебольничной пневмонии у детей данной возрастной категории являются пневмококк (S. pneumoniaе) и микоплазма (М. pneumoniaе). При этом установлено, что каждые 4-8 лет, во время эпидемических подъемов заболеваемости M. pneumo-niae-ин-фекции частота микоплазменных пневмоний значительно возрастает (до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста). Клинически микоплазменная пневмония характеризуется острым началом, нередко с фебрильной лихорадкой. Однако несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации у ребенка при этом обычно слабо выражены, что является одним из немногих специфических признаков заболевания. Через несколько дней от начала заболевания появляется кашель - сухой, навязчивый, нередко приступообразный. Кашель может отмечаться в течение длительного времени, но постепенно он становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют двухсторонние очаги негомогенной инфильтрации. Установлено, что у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечается преходящая макулопапулезная сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью.
Поскольку микоплазмы, как и хламидии, обладают природной устойчивостью к бета-лактамным антибиотикам, но высокочувствительны к макролидам, то последние являются препаратами выбора в этих клинических ситуациях. Таким образом, принимая во внимание особенности этиологии внебольничной пневмонии у детей школьного возраста (сохранение ведущих позиций у S. pneumoniaе и существенное возрастание роли M. pneumoniae), в качестве стартовых антибиотиков могут быть использованы аминопенициллины (при заболеваниях, вызванных типичными пневмотропными возбудителями) и макролиды - преимущественно при атипичной этиологии пневмонии. В ряде случаев, когда имеются противопоказания для назначения макролидных антибиотиков, лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний у детей старше 8 лет может быть проведено доксициклином .
Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается в первую очередь по динамике температурной реакции и уменьшению проявлений интоксикации в течение первых 24-48 часов от начала лечения. При своевременном назначении и адекватном выборе стартового антибиотика, строгом соблюдении рекомендуемого режима дозирования улучшение, как правило, отмечается уже на 2-3-й день лечения. При этом ребенок становится более активным, у него улучшаются аппетит и самочувствие, а температура тела имеет тенденцию к нормализации. Если же в этот период положительная клиническая динамика отсутствует или отмечается ухудшение состояния, то следует проводить смену антибиотика. При этом если лечение начинали с амоксициллина, то решают следующие вопросы: возможно ли продолжать терапию другими бе-та-лак-тамными антибиотиками или же необходимо использовать макролиды. Если детальный анализ эпидемиологических, клинико-анамнестических и рентгенологических данных не дает оснований считать этиологию пневмонии атипичной, то лечение можно продолжить ингиби-тор-за-щищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринами 2-3 поколения. В тех случаях, когда стартовая терапия проводится макролидами, но клинического эффекта нет, вероятнее всего, этиология заболевания не связана с такими атипичными возбудителями. В этих ситуациях макролиды необходимо заменить на бета-лактамные антибиотики.
Критерием прекращения антибиотикотерапии при лечении легких и среднетяжелых форм пневмонии является клиническое выздоровление . Так, если имеется полный и стойкий регресс клинических симптомов заболевания, то антибактериальные препараты должны быть отменены после окончания полного курса, даже в тех ситуациях, когда еще сохраняются остаточные рентгенологические изменения. При этом особо следует подчеркнуть, что при благоприятном течении пневмонии нет необходимости проводить так называемый «рентгенологический контроль» эффективности лечения. Следует при этом обратить особое внимание на недопустимость раннего (на 3-5-й день) прекращения терапии антибиотиками (кроме азитромицина), так как при этом не только не достигается полная эрадикация возбудителей, но и потенцируется развитие у них антибиотикорезистентности. В целом продолжительность курса антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах пневмонии, как правило, составляет 7-10 дней. Необходимо отметить, что при лечении пневмоний атипичной (хламидийной, микоплазменной) этиологии может быть оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.
Непременным условием эффективного лечения ребенка с пневмонией, наряду с проводимой антибактериальной терапией, является строгое соблюдение режима, рациональной диеты, адекватного ухода и рациональной симптоматической терапии. Симптоматиче-ская терапия при пневмонии может быть использована для уменьшения тех клинических проявлений (лихорадка, кашель), которые нарушают самочувствие ребенка. При этом следует помнить, что при систематическом назначении жаропонижающих невозможно адекватно оценить эффективность проводимой антибактериальной терапии. В связи с этим при отсутствии у ребенка отягощающих факторов повышение аксиллярной температуры в пределах 38,5-39°С, как правило, не требует применения антипиретиков. В то же время у детей группы риска по развитию осложнений (возраст - первые 2 мес. жизни, тяжелые заболевания органов дыхания, кровообращения, ЦНС, наследственные метаболические нарушения, фебрильные судороги в анамнезе) жаропонижающие средства должны быть назначены даже при невысоком подъеме температуры тела (до 38,0°С). Препаратами выбора при этом являются парацетамол и ибупрофен (per os или per rectum). У детей раннего возраста парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10-15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен - 5-10 мг/кг массы тела на прием. При выраженном токсикозе антипиретики должны вводиться парентерально (метамизол - 5 мг/кг на 1 введение у младенцев и 50-75 мг/год на 1 введение у детей в возрасте старше 1 года; парацетамол - 10-15 мг/кг на 1 введение).
Выбор лекарственных средств от кашля у детей при пневмонии должен проводиться на основе детального анализа клинических особенностей (частота, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер и т.д.) . При кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой показано назначение муколитиков. В тех случаях, когда кашель редкий, мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, т.к. избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назна-чение противокашлевых препаратов может быть оправдано, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель.
Целесообразно подчеркнуть, что при необходимости назначения антитуссивных средств предпочтение должно отдаваться ненаркотическим противокашлевым препаратам, не оказывающим угнетающего влияния на дыхательный центр и не вызывающим привыкания. При этом в качестве альтернативы ненаркотическим и кодеин-содержащим противокашлевым препаратам при лечении непродуктивного кашля может быть предложен комплексный гомеопатический препарат Стодаль®. Активными компонентами препарата являются Pulsatilla (пульсатилла) C6, Rumex crispus (румекс криспус) C6, Bryonia (бриония) C3, Ipeca (ипека) C3, Spongia tosta (спонгия тоста) C3, Sticta pulmonaria (стикта пульмонария) C3, Antimonium tartaricum (антимониум тартарикум) C6, Myocarde (миокардэ) C6, Coccus cacti (коккус какти) C3, Drosera (дрозера) MT (по Ганеману) . Препарат Стодаль® зарекомендовал себя эффективным и безопасным лекарственным средством при лечении кашля у детей , что нашло подтверждение и в нашем исследовании. Так, результаты проведенного нами исследования у 61 ребенка в возрасте от 2 лет - до 5 лет 11 мес 29 дней с частым, интенсивным, непродуктивным кашлем на фоне острой инфекции органов дыхания показали, что клиническая эффективность изучаемого препарата не уступает кодеин-содержащему лекарственному средству (рис. 2 и 3). При этом нами установлено, что при использовании препарата Стодаль® (основная группа, n=32) динамика и темпы снижения интенсивности кашля не отличались от аналогичных показателей группы сравнения (n=31), в которой применяли комбинированный препарат, содержащий кодеин, а также экстракты отхаркивающих и противовоспалительных трав (рис. 2). В то же время было показано, что если в основной группе ночной кашель был купирован к концу 5-го дня терапии, то в группе сравнения - только на 7-е сутки. Более быстрое уменьшение эпизодов кашля в ночное время позволило быстрее нормализовать сон у детей, принимавших препарат Стодаль®. Кроме этого, кашель у детей основной группы значительно быстрее становился продуктивным, что также благоприятно влияло на течение заболевания (рис. 3). Особо следует отметить хорошую переносимость препарата Стодаль® - побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было, что также согласуется с результатами других авторов .
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что определяющими для благоприятного течения и исхода пневмонии у детей являются ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенная рациональная терапия, основные принципы которых изложены в настоящем сообщении.

Литература
1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М. 2001; 268.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка 2002; 69.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос. Вест. Перинатол. и Педиатр. 1996; 2: 52-56.
4. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. М.: Медицина 1995.
5. Churgay C.A. The diagnosis and management of bacterial pneumonias infant and children. Primary Care. 1996; 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. М.: Медпрактика 2006; 48.
9. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 month of Age. Clin Infect Dis. 2011, 30 august.
10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр. ВОЗ, 1994 (пер. на рус.) М.: Медицина; 1998.
11. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. - Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. 2000; 1: 77 - 87.
12. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. / Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии/ Под ред. С.Ю.Каганова. М.: Медпрактика-М 2002; Т.1: 65 - 103.
13. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. Consilium Medicum. 2002; 2: 12-16.
14. Государственный реестр лекарственных средств: МЗиСР РФ, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471-477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281-1289.
17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. - М., 2000. - 53 с.
18. Радциг Е.Ю. Кашель - защитный механизм и симптом инфекций дыхательных путей. Педиатрия. 2009, 5(87): 112-116.
19. Радциг Е.Ю. Кашель у детей: дифференциальный диагноз и лечение. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2009, 1: 66-69.
20. Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Симптоматическая терапия кашля с позиций оториноларинголога. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2010, 1: 3-7.

Внебольничная пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) — острое инфекционное заболевание легких различной, преимущественно бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48-72 часа госпитализации, сопровождаемое симптомами поражения нижних дыхательных путей (лихорадка, одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме. Терапия внебольничной пневмонии у детей является актуальным вопросом педиатрии. Остается достаточно высокой заболеваемость и смертность от этого заболевания. Серьезной проблемой является своевременная диагностика и адекватная терапия пневмонии в амбулаторных условиях, особенно у детей младшего возраста. За последние годы появились новые данные об этиологии пневмонии, что требует изменений подходов к этиотропной терапии заболевания.

Развитие пневмонии связано с проникновением микроорганизмов в респираторную систему. Возникает ли при этом воспалительная реакция в паренхиме легких, зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями: аспирация содержимого секрета носоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и гематогенное распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции. Аспирация содержимого носоглотки — главный путь инфицирования легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Микроорганизмы нередко колонизируют носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета носоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию возбудителей из нижних отделов дыхательных путей. Именно при аспирации секрета из носоглотки в легкие обычно попадают Streptococcus pneumoniae, а также Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии и анаэробы .

Этиология внебольничной пневмонии связана с микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия фоновых заболеваний.

Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни вариабельны и отличаются по клиническим проявлениям и этиологии. Фокальные (очаговые, сливные) пневмонии сопровождаются фебрильной лихорадкой и чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза и иммунных дефектов. Основные возбудители фокальной пневмонии в этом возрасте — энтеробактерии и стафилококки. Пневмонии с преимущественно диффузными изменениями в легких протекают при незначительно повышенной или нормальной температуре тела. Их возбудителем чаще всего является Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребенка при родах .

Внебольничные пневмонии у детей старше 6 месяцев до пяти лет чаще всего вызывает S. pneumoniae (в 70-88% случаев), редко выявляют H. influenzae типа b (до 10%). Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдают у 15% больных, а вызванные Chlamydophila pneumoniae — у 3-7%. У детей старше пяти лет пневмококковые пневмонии составляют 35-40% всех случаев, а пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae, — в 23-44% и 15-30% соответственно . Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска пневмонии, поскольку они являются своеобразным «проводником» бактериальной инфекции.

Установлено, что независимо от тяжести больных в этиологии внебольничной пневмонии доминирует S. рneumoniaе, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, Legionella рneumophilae, H. influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается .

Решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. Однако рентгенография грудной клетки малоинформативна в дифференциации бактериальной и небактериальной пневмонии. Также нет никаких рентгенологических признаков, патогномоничных для микоплазменной пневмонии.

Возможности микробиологической диагностики внебольничной пневмонии ограничены объективными причинами, поэтому практически не проводятся в амбулаторных условиях. Большой возрастной диапазон — от неонатального периода до подросткового возраста с особенностями каждого из них — также создает определенные объективные трудности этиологической диагностики. Для уточнения этиологии и определения тактики терапии внебольничной пневмонии у детей может быть полезно определение в крови уровня прокальцитонина (ПКТ). В ряде исследований было показано, что значение ПКТ более 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует в пользу типичной этиологии инфекции, прежде всего пневмококковой. При микоплазменной пневмонии значение ПКТ обычно не превышает 2 нг/мл. Показано, что уровень ПКТ коррелирует с тяжестью пневмонии, а адекватная терапия быстро приводит к снижению показателя . Имеются данные о том, что проведение антибактериальной терапии пневмонии под динамическим контролем уровня ПКТ позволяет сократить сроки применения антибиотиков .

Лечение пневмонии у детей до 6 месяцев проводится в условиях стационара. У детей в возрасте от 1 до 6 месяцев при внебольничной пневмонии обычно парентерально назначаются антибиотики широкого спектра действия: ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины II-III поколения.

В качестве средств для лечения внебольничной пневмонии у детей старше 6 месяцев, вызванной типичными возбудителями, рассматриваются пенициллины, цефалоспорины, макролиды и линкозамиды, а в тяжелых случаях также карбапенемы. Выбор препарата для эмпирической терапии проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности в регионе, возраста больного, наличия фоновых заболеваний, а также токсичности и переносимости антибиотиков для конкретного больного.

При выборе антибактериальной терапии у детей с внебольничной пневмонией могут возникать существенные проблемы, которые обусловлены феноменом приобретенной резистентности возбудителей к антибактериальным препаратам. Резистентность возбудителей внебольничной пневмонии наблюдается преимущественно у пациентов с хроническими заболеваниями, часто получающих антибиотики, и у детей, находящихся в закрытых коллективах (интернаты, дома ребенка).

По данным российского исследования антимикробной резистентности ПеГАС-III, проведенного в 2006-2009 гг. в нескольких десятках городов страны, высокую активность против S. pneumoniae сохраняют амоксициллин и амоксициллин/клавуланат — лишь 0,4% штаммов проявляют умеренную резистентность. Также пневмококки всегда сохраняют высокую чувствительность к эртапенему, ванкомицину и респираторным фторхинолонам. При этом первые два препарата не могут быть рекомендованы к широкому применению из-за наличия только парентеральной формы, а применение фторхинолонов в детской практике ограничено. Уровень резистентности (включая штаммы с умеренной резистентностью) к пенициллину составляет 11,2%, к цефалоспоринам III поколения от 1% (цефотаксим и цефтриаксон) до 6,8-12,9% (цефиксим и цефтибутен), макролидам 4,6-12%, клиндамицину 4,5%, тетрациклину 23,6%, хлорамфениколу 7,1%, ко-тримоксазолу 39%. По данным аналогичного исследования ПеГАС-II (2004-2005 гг.) H. influenzae всегда сохраняют высокую чувствительность к амоксициллину/клавуланату, цефотаксиму, имипинему и фторхинолонам. Уровень резистентности (включая штаммы с умеренной резистентностью) к ампициллину составляет 5,4%, тетрациклину 5%, хлорамфениколу 4,7%, ко-тримоксазолу 29,8% . Таким образом, в качестве оптимального выбора для эмпирической терапии внебольничной пневмонии у детей старше 6 месяцев, вызванной типичными возбудителями, прежде всего должны рассматриваться амоксициллин и ингибиторозащищенные аминопенициллины. Эти препараты рекомендуются в качестве первой линии этиотропной терапии пневмонии у детей и в ряде зарубежных руководств .

Амоксициллин — полусинтетический антибиотик-пенициллин из группы аминопенициллинов, обладающий бактерицидным действием за счет угнетения синтеза бактериальной стенки. Также, как и природные пенициллины, аминопенициллины обладают активностью в отношении грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, пневмококк, энтерококки) и палочек (листерии, возбудители дифтерии и сибирской язвы), грамотрицательных кокков (менингококк и гонококк), спирохет (трепонемы, лептоспиры, боррелии), спорообразующих (клостридии) и большинства неспорообразующих (исключая Bacteroides fragilis) анаэробных бактерий, актиномицетов. В отличие от природных пенициллинов, аминопенициллины обладают расширенным спектром действия за счет природной активности в отношении ряда грамотрицательных палочек: Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori и некоторых представителей семейства Enterobacteriaceae — Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp. и видов отдельных Shigella .

Амоксициллин является производ-ным ампициллина с существенно лучшей фармакокинетикой: при пероральном использовании биодоступность препарата составляет более 90% и не зависит от приема пищи (у ампициллина биодоступность составляет 40% и снижается в два раза при одновременном приеме пищи), в результате чего амоксициллин создает более высокие и стабильные концентрации в крови. Важной особенностью амоксициллина является создание высокой концентрации препарата в бронхиальном секрете, которая в два раза превышает концентрацию в крови . Период полувыведения амоксициллина (при нормальной функции почек) составляет примерно 1,3 часа. От 17% до 20% амоксициллина связывается с белками плазмы крови и тканей. Около 10% амоксициллина подвергается биотрансформации в печени. Более половины препарата (50-78%) выводится с мочой в неизмененном виде .

Общепризнано, что ферментативная инактивация бета-лактамазами — наиболее частый и важный механизм резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Аминопенициллины, как и природные пенициллины, подвержены гидролизу всеми известными бета-лактамазами. В последние годы во всем мире отмечается неуклонный рост резистентности к антибактериальным препаратам бактериальных возбудителей как нозокомиальных, так и внебольничных инфекций. В результате этого аминопенициллины утратили свое значение в лечении многих инфекций, в этиологической структуре которых преобладают бактерии с высоким уровнем вторичной резистентности, прежде всего за счет продукции бета-лактамазы . Так, на сегодняшний день аминопенициллины полностью утратили значение в лечении стафилококковых инфекций, так как подавляющее большинство (более 80%) штаммов S. aureus и других видов продуцируют бета-лактамазы. Также к аминопенициллинам приобрели резистентность большинство штаммов E. coli. В последние годы отмечается увеличение доли бета-лактамаз-продуцирующих штаммов H. influenzae .

Преодоление воздействия бета-лактамаз возможно двумя путями: использования устойчивых к ферментам антибиотиков и применение комбинации антибиотика с ингибиторами бета-лактамаз. По своей структуре ингибиторы бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам) также являются бета-лактамными соединениями, которые сами практически лишены антибактериальной активности, но способны необратимо связываться с ферментами бактерий, тем самым защищая антибиотики от гидролиза. При одновременном применении ингибиторы бета-лактамаз существенно расширяют спектр активности пенициллинов и цефалоспоринов как за счет восстановления активности антибиотика в отношении штаммов многих бактерий со вторичной резистентностью (обусловленной приобретенной продукцией бета-лактамаз), так и за счет появления активности в отношении некоторых бактерий с первичной резистентностью (обусловленной природной способностью этих бактерий к продукции бета-лактамаз) . Сочетание с клавуланатом, во-первых, восстанавливает активность амоксициллина в отношении первоначально чувствительных к аминопенициллинам бактерий: пенициллинрезистентных стафилококков (но не метициллинрезистентных), бета-лактамаз-продуцирующих штаммов грамотрицательных бактерий — H. influenzae, E. coli и других. Во-вторых, добавление клавуланата придает амоксициллину активность в отношении ряда микроорганизмов с природной резистентностью к аминопенициллинам — бактерий рода Klebsiella, Proteus vulgaris, B. fragilis и некоторых других .

При тяжелых формах внебольничной пневмонии или если ребенок неспособен принимать их орально (например, из-за рвоты) проводится ступенчатая терапия: антибактериальные препараты назначаются внутривенно, а по улучшению состояния рекомендуется переход на оральный прием антибиотика. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Наиболее рациональным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения.

При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями, сложностей с выбором антимикробной терапии не возникает, поскольку макролиды сохраняют высокую стабильную активность в отношении M. pneumoniaе, C. pneumoniaе и Legionella рneumophilae. Другие антибактериальные средства при пневмонии данной этиологии не применяются либо из-за отсутствия активности против данных возбудителей (все бета-лактамные антибиотики, аминогликозиды, линкозамиды), либо из-за возрастных ограничений (фторхинолоны).

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения должна проводиться через 24-48 часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибиотиков, даже при тяжелом варианте течения внебольничной пневмонии. Длительность антибактериальной терапии должна определяться с учетом сопутствующих заболеваний, наличия или отсутствия бактериемии, тяжести и течения заболевания. В большинстве случаев продолжительность лечения при внебольничной пневмонии у детей колеблется в пределах от 7 до 14 дней.

При проведении антибактериальной терапии важным является рациональное сочетание антибиотиков с другими лекарственными средствами, применяемыми при внебольничной пневмонии. Достаточно часто у детей с пневмонией наблюдается малопродуктивный кашель, что требует назначения муколитической терапии. Установлено, что муколитик амброксол повышает концентрацию различных антибиотиков (амоксициллина, цефуроксима, эритромицина) в бронхиальном секрете . Также имеются свидетельства о том, что амброксол увеличивает проникновение амоксициллина в легочную ткань . В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании было установлено, что амброксол повышает клиническую эффективность антибиотиков у детей с инфекциями нижних дыхательных путей . Амброксол назначается перорально (в виде раствора, сиропа или таблеток) либо ингаляционно.

В ряде случаев внебольничная пневмония протекает с явлениями бронхиальной обструкции. Это свойственно для детей раннего возраста и детей с атопией, а также если пневмония вызвана атипичными возбудителями (M. pneumoniaе, C. pneumoniaе) или развилась на фоне вирусной инфекции. Такие ситуации требуют включения в комплексную терапию бронхолитиков. У детей использование дозирующих аэрозольных ингаляторов нередко затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, связанными с возрастными особенностями, тяжестью состояния, что оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, ответную реакцию. Поэтому предпочтительно использовать небулайзерную терапию, которая легко выполнима, высокоэффективна и может применяться с первых месяцев жизни. Наиболее эффективным является использование комбинированного препарата, содержащего бета2-адреномиметик (фенотерол) и холинолитик (ипратропия бромид). Компоненты препарата имеют различные точки приложения и, соответственно, механизмы действия. Комбинация этих веществ потенцирует бронхолитическое действие и увеличивает его продолжительность. Взаимодополняющее действие таково, что для достижения желаемого эффекта требуется более низкая доза бета-адренергического компонента, что позволяет практически полностью избежать побочных эффектов.

Литература

1. Goetz М. В., Rhew В. С., Torres А. Chapter 32 — Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, and Empyema / Mason: Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, 4 th ed. 2005. Saunders, An Imprint of Elsevier.
2. Таточенко В. К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / Под ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 28 с.
3. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guideline for medical management of Community Acquired Pneumonia in children 60 days to 17 years of age. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/pneumonia.htm. Guideline 14, pages 1-16, 2005.
4. Mcintosh K. Community-Acquired pneumonia in children // N. Engl. J. Med. 2002, vol. 346, № 6, p. 429-437.
5. Crawford S. E., Daum R. S. Bacterial pneumonia, lung abscess and empyema / Pediatric respiratory medicine ed. Taussig L. M., Landau L. I. Mosby, Inc. 2008, p. 501-553.
6. Niederman M. S., Mandell L. A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001, vol. 163, p. 1730-1754.
7. Don M., Canciani M., Korppi M. Community-acquired pneumonia in children: what’s old What’s new // Acta Paediatr. 2010, vol. 99, № 11, p. 1602-1608.
8. Moulin F., Raymond J., Lorrot M. Procalcitonin in children admitted to hospital with community acquired pneumonia // Arch. Dis. Child. 2001, vol. 84, № 4, p. 332-336.
9. Hatzistilianou M., Hitoglou S., Gougoustamou D. et al. Serum procalcitonin, adenosine deaminase and its isoenzymes in the aetiological diagnosis of pneumonia in children // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2002, vol. 15, № 2, p. 119-127.
10. Garcia-Zarza Martinez E., Ramos Amador J. T., Rubio Gribble B. et al. Utility of serum procalcitonin as a diagnostic guide in children with community-acquired pneumonia // An. Pediatr. (Barc). 2004, vol. 60, № 3, p. 279-281.
11. Schuetz P., Christ-Crain M., Thomann R. et al. ProHOSP Study Group. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial //JAMA. 2009, vol. 302, № 10, p. 1059-1066.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М., 2010. 106 с.
13. McCracken G. H. Jr. Diagnosis and management of pneumonia in children // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000, vol. 19, № 9, p. 924-928.
14. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 3: Противомикробные и противовирусные лекарственные средства. М., 1998. 456 с.
15. Козлов С. Н., Страчунский Л. С. Пенициллины. Часть I. Природные и полусинтетические пенициллины // Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000, том 2, № 1, с. 32-38.
16. Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Яковлева В. П., Яковлева С. В. М.: «Литтерра», 2003. 1008 с.
17. Сидоренко С. В. Резистентность микроорганизмов и антибактериальная терапия // Русский медицинский журнал. 1998, том 6, № 11, с. 717-725.
18. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007. 464 с.
19. Козлов С. Н., Страчунский Л. С. Пенициллины. Часть II. Ингибиторозащищенные и комбинированные пенициллины //Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000, том 2, № 2, с. 67-70.
20. Fraschini F., Scaglione F., Scarpazza G. et all. Effect of mucolytic agent on the bioavailability of antibiotics in patients with chronic respiratory diseases // Cur. Ther. Res. 1988, vol. 13, p. 734-742.
21. Spatola J., Poderoso J. J., Wiemeyer J. C. et all. Influence of ambroxol on lung tissue penetration of amoxicillin // Arzneimittelforschung. 1987, vol. 37, № 8, p. 965-966.
22. Principi N., Zavattini G., Daniotti S. Possibility of interaction among antibiotics and mucolytics in children // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1986. Vol. 6, № 5, p. 369-372.

И. К. Волков,
Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
А. Б. Малахов , доктор медицинских наук, профессор
И. А. Дронов , кандидат медицинских наук
Ф. И. Кирдаков , кандидат медицинских наук, доцент

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Пневмония у ребенка: общая характеристика и описание клинической картины. Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, Форма внебольной пневмонии как наиболее частая форма острого инфекционного воспаления легких у детей: варианты терапии.

Короид Н.В., Заплатников А.Л., Мингалимова Г.А., Глухарева Н.С.

Пневмония – острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенографических признаков . Пневмония является одним из наиболее серьезных заболеваний у детей, популяционная частота которого и прогноз напрямую связаны с социально– экономическими условиями . Так, в странах с низким культурным и социально–экономическим уровнем, неустойчивой политической обстановкой и продолжающимися военными конфликтами заболеваемость пневмонией у детей первых 5 лет жизни превышает 100 случаев на 1000, а летальность достигает 10%. В то же время в экономически благополучных странах у детей указанной возрастной категории пневмония встречается значительно (практически в 10 раз!!!) реже, а уровень летальности не превышает 0,5–1%. Особо следует подчеркнуть, что в детской популяции России заболеваемость и летальность при пневмонии сопоставимы с показателями ведущих мировых держав .

Благоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико–анамнестических и рентгенологических данных .

Основными клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить у ребенка пневмонию, являются симптомы токсикоза (лихорадка, снижение аппетита, отказ от питья, снижение диуреза и др.) и дыхательной недостаточности (тахипное, одышка, цианоз), а также типичные физикальные данные. К последним относят укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения (ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитирующих или влажнопузырчатых хрипов). Следует, однако, отметить, что при пневмониях у детей раннего возраста нередко сложно выявить аускультативную асимметрию в легких. Это связано с тем, что у детей первых лет жизни воспаление легочной паренхимы редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. При этом на всем протяжении обоих легких могут выслушиваться сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, из–за чего типичная аускультативная картина пневмонии, особенно мелкоочаговой, может не улавливаться. Кроме того, при нарушении методики выслушивания легких у детей раннего возраста можно вообще не выявить аускультативных изменений.

В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего острую респираторную инфекцию, имеется хотя бы один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз и типичные физикальные данные, необходимо проводить рентгенологическое обследование органов грудной клетки. При этом обнаружение в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово–сливного или сегментарного характера позволяет подтвердить клиническое предположение о развитии пневмонии, вызванной типичными возбудителями (пневмококк и др.). Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двухстороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто–интерстициального рисунка, как правило, свидетельствуют в пользу атипичной этиологии пневмонии (микоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз). Рентгенологическое подтверждение пневмонии является обязательным критерием «золотого стандарта» диагностики данного заболевания .

При выявлении у ребенка пневмонии в первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Абсолютными критериями для экстренной госпитализации являются дыхательная и/или сердечно– сосудистая недостаточность, судорожный, гипертермический, геморрагический и другие патологические синдромы. Показаниями для стационарного лечения детей с пневмониями, кроме тяжелых форм заболевания, являются также неонатальный и младенческий возраст ребенка и отягощенный его преморбит (тяжелая врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной, иммунной и других систем). Особо следует отметить, что к абсолютным показаниям для госпитализации относятся все случаи, когда пневмония развивается у детей из «группы социального риска». Таким образом, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения заболевания требуют проведения интенсивной терапии или имеется высокий риск развития осложнений. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться на дому. Необходимо отметить особо, что независимо от того, где проводится лечение (в амбулаторных условиях или в стационаре), терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включают адекватный уход за ребенком, правильный режим дня и питания, рациональное использование этиотропных и симптоматических средств. Ключевым звеном при этом является адекватная антибактериальная терапия.

Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, как и при других инфекционно–воспалительных заболеваниях, должен определяться в первую очередь особенностями этиологии заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев корректное микробиологическое обследование детей с пневмонией не проводится, несмотря на то, что в соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10–го пересмотра (МКБ–Х) рубрикация пневмоний должна строиться строго по этиологическому принципу. Отсутствие данных об этиологии заболевания приводит к тому, что пневмонии, как правило, шифруют под кодом J18 («Пневмония без уточнения возбудителя»), а антибактериальную терапию, соответственно, проводят вслепую. В ряде случаев стартовый выбор антибиотиков может быть некорректен, что определяет отсутствие эффекта от проводимого лечения. Для уменьшения ошибок при проведении антибактериальной терапии пневмоний у детей в последние годы были разработаны рекомендации по эмпирическому выбору стартовых антибиотиков . Принципиальным положением разработанных алгоритмов является выбор препаратов в зависимости от эпидемиологических условий и возраста заболевших, так как установлено, что этиология пневмонии напрямую зависит от этих факторов (рис. 1). При этом эпидемиологическая рубрикация пневмонии предусматривает выделение внебольничных, госпитальных и внутриутробных форм заболевания .

О внебольничной пневмонии говорят в тех случаях, когда инфицирование и заболевание ребенка не связано с его пребыванием в лечебном учреждении. Тем самым подчеркивается, что развитие пневмонии произошло в условиях обычного микробного окружения. Это позволяет с высокой долей вероятности предположить этиологию заболевания, поскольку было установлено, что основным возбудителем пневмонии при этом является Streptococcus pneumoniae. Реже внебольничную пневмонию вызывают Haemophilus influenzae, Мycoplasmae pneumoniaе, хламидии (Сhlamydia trachomatis – у детей первых месяцев жизни и Сhlamydia pneumoniaе – в последующие возрастные периоды) и респираторные вирусы. В тех случаях, когда инфицирование и развитие пневмонии произошло спустя 48–72 часов с момента поступления ребенка в больницу или в течение 48–72 часов после его выписки из стационара, то ее классифицируют, как внутрибольничную . При этом этиология госпитальной пневмонии зависит от эпидемиологических условий, сложившихся в данном лечебном учреждении. Так, установлено, что нозокомиальные пневмонии могут быть вызваны различными, нередко полирезистентными представителями энтеробактерий, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком и другими госпитальными микроорганизмами. К внутриутробным пневмониям относят такие варианты заболевания, при которых инфицирование произошло в анте– или интранатальный период, а реализация инфекционного воспаления – не позже первых 72 часов жизни ребенка. При этом потенциальными возбудителями внутриутробной пневмонии могут быть различные вирусы, а также Сhlamydia trachomatis, Streptococcus (гр. В), Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) и др. микроорганизмы. Эпидемиологическая рубрикация пневмоний имеет четкую практическую направленность, так как учитывает особенности этиологии различных форм заболевания и позволяет эмпирически выбрать адекватную антибактериальную терапию сразу же после установления диагноза.

Наиболее частой формой острого инфекционного воспаления легких у детей является внебольничная пневмония. При этом необходимо обратить особое внимание на то, что внебольничная пневмония может характеризоваться различной степенью тяжести. При этом в ряде случаев заболевание может сопровождаться развитием как легочных (деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), так и внелегочных осложнений (инфекционно–токсический шок, ДВС–синдром, сердечно–легочная недостаточность и др.) . Поэтому ошибочно считать, что внебольничные пневмонии – это нетяжелые формы заболевания, лечение которых всегда можно проводить в амбулаторных условиях. Таким образом, термин «внебольничная пневмония» должен применяться исключительно для ориентировочной характеристики этиологии заболевания, а не для оценки его тяжести и прогноза.

Для адекватного эмпирического выбора стартовой антибиотикотерапии, помимо эпидемиологической характеристики, необходим детальный анализ индивидуальных данных ребенка (возраст, фоновые состояния, сопутствующая патология) и клинических особенностей заболевания. При этом отмечено, что на этиологию пневмонии, кроме эпидемиологических факторов, существенное влияние оказывают возраст пациента и его преморбидное состояние. Так, частое использование антибиотиков у детей с хроническими инфекционно– воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит, отит и др.) может привести к селекции резистентных штаммов микроорганизмов. В случае развития пневмонии у таких детей этиология заболевания может быть представлена антибиотико–устойчивыми возбудителями. Аналогичная ситуация может произойти и при возникновении пневмонии у детей с незаконченными курсами антибактериальной терапии или получавших антибиотики в неадекватно низких дозах. Наличие у ребенка синдрома срыгиваний создает предпосылки для аспирации и развития пневмонии, вызванной не только аэробными (стрептококки, энтеробактерии, стафилококки и др.), но и неспорообразующими анаэробными (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.) бактериями. Приведенные примеры, которые являются лишь частью возможных клинических ситуаций, свидетельствуют о важности подробного уточнения анамнестических данных в каждом конкретном случае.

Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей первых месяцев жизни. У пациентов данной возрастной группы этиология пневмонии может быть связана с очень широким спектром возбудителей (вирусы, хламидии, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Учитывая это, для адекватного выбора стартовой терапии вначале эмпирически определяют, чем вызвано заболевание: типичными или же атипичными микроорганизмами? Для этого оценивают клинико–анамнестические данные и анализируют результаты рентгенологического обследования. При этом такие симптомы, как лихорадка, токсикоз, четкие физикальные данные, а также очаговые и/или сливные рентгенологические изменения в легких, позволяют с большей достоверностью предполагать типичную бактериальную этиологию пневмонии. В этих случаях лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, введение которых, учитывая высокий риск развития тяжелых форм заболевания, целесообразно осуществлять парентерально. В качестве стартовых препаратов используют аминопециллины и цефалоспорины, а при тяжелых вариантах пневмонии – их комбинацию с короткими курсами аминогликозидов. Такой выбор антибиотиков объясняется необходимостью воздействия на целый ряд грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут быть причиной заболевания у детей данного возраста. Принимая во внимание высокий уровень β– лактамаза–продуцирующих штаммов среди потенциальных возбудителей, предпочтение должно отдаваться ингибитор–защищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 3–й генерации.

В тяжелых случаях необходимо использовать внутривенное введение антибиотиков. При этом амоксициллин/клавуланат применяется в дозе (по амоксициллину): 30–60 мг/кг/сут., а базовые цефалоспорины 3 поколения (производные цефтриаксона и цефотаксима) в дозе 50–100 мг/кг/сут. Цефалоспорины 3 поколения активны по отношению к бактериям, продуцирующим β–лактамазы широкого спектра действия, а также подавляют штаммы, антибиотикорезистентность которых обусловлена и другими механизмами .

Если пневмония развивается у ребенка, имеющего особенности анамнеза в виде генитального хламидиоза у матери, указаний на затяжной конъюнктивит у ребенка, который не купируется при использовании бета– лактамных антибиотиков, необходимо исключать возможность атипичной этиологии заболевания. При этом наличие сухого кашля с постепенным нарастанием интенсивности и частоты, медленное развитие других симптомов заболевания и преобладание интерстициальных изменений на рентгенограмме, заставляют подумать о возможной этиологической роли С. trachomatis. Верификация хламидийной пневмонии определяет необходимость назначения современных макролидных антибиотиков (мидекамицина ацетат, кларитромицин, рокситромицин или др.), так как использование эритромицина часто сопровождается развитием побочных эффектов. Терапию макролидами при этом (за исключением азитромицина) проводят в течение 14 дней. В тех же случаях, когда у иммунодефицитных пациентов, а также у недоношенных или соматически ослабленных детей на фоне неспецифических симптомов интоксикации отмечается постепенное нарастание тахипное, превышающее частоту пульса в разгар заболевания (!), а при рентгенологическом обследовании выявляют «ватное легкое», «крылья бабочки» (диффузное двухстороннее усиление интерстициального рисунка, неоднородные очаговые тени с нечеткими контурами, участки локализованного вздутия, мелкие ателектазы, реже – парциальный пневмоторакс) необходимо исключать пневмоцистную пневмонию. При этом препаратом выбора является ко–тримоксазол в дозе 6–8 мг/кг/сут. (по триметоприму). При тяжелых формах пневмоцистной пневмонии ко–тримоксазол должен вводиться внутривенно в дозе 15–20 мг/кг/сут. (по триметоприму) в два приема на протяжении 2–3 недель.

Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей дошкольного возраста. Лечение детей данного возраста при нетяжелых пневмониях проводится, как правило, в амбулаторных условиях. При этом наиболее частым бактериальным возбудителем внебольничных пневмоний является S. pneumoniaе, реже заболевание вызывается H. influenzaе. Учитывая, что пневмококк и гемофильная палочка в последние годы все чаще проявляют устойчивость к природным пенициллинам, антибактериальную терапию рекомендуют начинать с аминопенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). Поскольку для лечения легких и среднетяжелых форм пневмонии, как правило, не требуется парентеральное введение антибиотиков, предпочтение отдается оральным формам препаратов. В тех случаях, когда пневмония развивается у ребенка, не получавшего ранее пенициллины, препаратом выбора является амоксициллин. Обычно амоксициллин при этом назначается по 10–20 мг/кг на прием с интервалом 8 часов (суточная доза – 30–60 мг/кг/сут.). Установлено, что более низкие дозы препарата недостаточны для эрадикации основных возбудителей пневмонии и поэтому не должны использоваться. Следует также отметить, что в тех случаях, когда развитие заболевания связывают с пенициллиноустойчивым пневмококком, амоксициллин рекомендуется назначать в более высоких дозах (до 90 мг/кг/сут.) или использовать базовые цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон и цефотаксим) в обычных дозах. Противопоказанием для назначения аминопенициллинов являются анамнестические указания на аллергию к пенициллину. В этих случаях используются макролиды или цефалоспорины 2–3 поколения (риск перекрестной аллергии с пенициллином – 1–3%).

При подозрении на атипичную этиологию пневмонии (хламидии, микоплазмы) терапия проводится современными макролидными антибиотикам (джозамицин, спирамицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин или др.). Основанием для предположения об атипичной этиологии пневмонии у детей являются такие клинико–анамнестические данные, как наличие в окружении ребенка «длительно кашляющих» лиц, подострое начало заболевания, длительный субфебрилитет, постепенно нарастающий и длительно сохраняющийся кашель (нередко спастического характера), рецидивирующий бронхообструктивный синдром, а также двухсторонние изменения с мелкими негомогенными очагами и усиленным сосудисто–интерстициальным рисунком на рентгенограмме. В пользу хламидиоза может также свидетельствовать лимфаденопатия, сопутствующая основному заболеванию .

Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей школьного возраста. Основными возбудителями внебольничной пневмонии у детей данной возрастной категории являются пневмококк (S.pneumoniaе) и микоплазма (М. pneumoniaе). При этом установлено, что каждые 4–8 лет, во время эпидемических подъемов заболеваемости M. pneumoniae–инфекции частота микоплазменных пневмоний значительно возрастает (до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста). Клинически микоплазменная пневмония характеризуется острым началом, нередко с фебрильной лихорадкой. Однако несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации у ребенка при этом обычно слабо выражены, что является одним из немногих специфических признаков заболевания. Через несколько дней от начала заболевания появляется кашель – сухой, навязчивый, нередко приступообразный. Кашель может отмечаться в течение длительного времени, но постепенно он становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют двухсторонние очаги негомогенной инфильтрации. Установлено, что у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечается преходящая макулопапулезная сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью.

Поскольку микоплазмы, как и хламидии, обладают природной устойчивостью к бета–лактамным антибиотикам, но высокочувствительны к макролидам, то последние являются препаратами выбора в этих клинических ситуациях. Таким образом, принимая во внимание особенности этиологии внебольничной пневмонии у детей школьного возраста (сохранение ведущих позиций у S.pneumoniaе и существенное возрастание роли M.pneumoniae), в качестве стартовых антибиотиков могут быть использованы аминопенициллины (при заболеваниях, вызванных типичными пневмотропными возбудителями) и макролиды – преимущественно при атипичной этиологии пневмонии. В ряде случаев, когда имеются противопоказания для назначения макролидных антибиотиков, лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний у детей старше 8 лет может быть проведено доксициклином .

Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается в первую очередь по динамике температурной реакции и уменьшению проявлений интоксикации в течение первых 24–48 часов от начала лечения. При своевременном назначении и адекватном выборе стартового антибиотика, строгом соблюдении рекомендуемого режима дозирования улучшение, как правило, отмечается уже на 2–3–й день лечения. При этом ребенок становится более активным, у него улучшаются аппетит и самочувствие, а температура тела имеет тенденцию к нормализации. Если же в этот период положительная клиническая динамика отсутствует или отмечается ухудшение состояния, то следует проводить смену антибиотика. При этом если лечение начинали с амоксициллина, то решают следующие вопросы: возможно ли продолжать терапию другими бета– лактамными антибиотиками или же необходимо использовать макролиды. Если детальный анализ эпидемиологических, клинико–анамнестических и рентгенологических данных не дает оснований считать этиологию пневмонии атипичной, то лечение можно продолжить ингибитор–защищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринами 2–3 поколения. В тех случаях, когда стартовая терапия проводится макролидами, но клинического эффекта нет, вероятнее всего, этиология заболевания не связана с такими атипичными возбудителями. В этих ситуациях макролиды необходимо заменить на бета–лактамные антибиотики.

Критерием прекращения антибиотикотерапии при лечении легких и среднетяжелых форм пневмонии является клиническое выздоровление . Так, если имеется полный и стойкий регресс клинических симптомов заболевания, то антибактериальные препараты должны быть отменены после окончания полного курса, даже в тех ситуациях, когда еще сохраняются остаточные рентгенологические изменения. При этом особо следует подчеркнуть, что при благоприятном течении пневмонии нет необходимости проводить так называемый «рентгенологический контроль» эффективности лечения. Следует при этом обратить особое внимание на недопустимость раннего (на 3–5–й день) прекращения терапии антибиотиками (кроме азитромицина), так как при этом не только не достигается полная эрадикация возбудителей, но и потенцируется развитие у них антибиотикорезистентности. В целом продолжительность курса антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах пневмонии, как правило, составляет 7–10 дней. Необходимо отметить, что при лечении пневмоний атипичной (хламидийной, микоплазменной) этиологии может быть оправдан 14–дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.

Непременным условием эффективного лечения ребенка с пневмонией, наряду с проводимой антибактериальной терапией, является строгое соблюдение режима, рациональной диеты, адекватного ухода и рациональной симптоматической терапии. Симптоматическая терапия при пневмонии может быть использована для уменьшения тех клинических проявлений (лихорадка, кашель), которые нарушают самочувствие ребенка. При этом следует помнить, что при систематическом назначении жаропонижающих невозможно адекватно оценить эффективность проводимой антибактериальной терапии. В связи с этим при отсутствии у ребенка отягощающих факторов повышение аксиллярной температуры в пределах 38,5–39°С, как правило, не требует применения антипиретиков. В то же время у детей группы риска по развитию осложнений (возраст – первые 2 мес. жизни, тяжелые заболевания органов дыхания, кровообращения, ЦНС, наследственные метаболические нарушения, фебрильные судороги в анамнезе) жаропонижающие средства должны быть назначены даже при невысоком подъеме температуры тела (до 38,0°С). Препаратами выбора при этом являются парацетамол и ибупрофен (per os или per rectum). У детей раннего возраста парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10–15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен – 5–10 мг/кг массы тела на прием. При выраженном токсикозе антипиретики должны вводиться парентерально (метамизол – 5 мг/кг на 1 введение у младенцев и 50–75 мг/год на 1 введение у детей в возрасте старше 1 года; парацетамол – 10–15 мг/кг на 1 введение).

Выбор лекарственных средств от кашля у детей при пневмонии должен проводиться на основе детального анализа клинических особенностей (частота, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер и т.д.) . При кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой показано назначение муколитиков. В тех случаях, когда кашель редкий, мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, т.к. избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назначение противокашлевых препаратов может быть оправдано, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель.

Целесообразно подчеркнуть, что при необходимости назначения антитуссивных средств предпочтение должно отдаваться ненаркотическим противокашлевым препаратам, не оказывающим угнетающего влияния на дыхательный центр и не вызывающим привыкания. При этом в качестве альтернативы ненаркотическим и кодеин–содержащим противокашлевым препаратам при лечении непродуктивного кашля может быть предложен комплексный гомеопатический препарат Стодаль®. Активными компонентами препарата являются Pulsatilla (пульсатилла) C6, Rumex crispus (румекс криспус) C6, Bryonia (бриония) C3, Ipeca (ипека) C3, Spongia tosta (спонгия тоста) C3, Sticta pulmonaria (стикта пульмонария) C3, Antimonium tartaricum (антимониум тартарикум) C6, Myocarde (миокардэ) C6, Coccus cacti (коккус какти) C3, Drosera (дрозера) MT (по Ганеману) . Препарат Стодаль® зарекомендовал себя эффективным и безопасным лекарственным средством при лечении кашля у детей , что нашло подтверждение и в нашем исследовании. Так, результаты проведенного нами исследования у 61 ребенка в возрасте от 2 лет – до 5 лет 11 мес 29 дней с частым, интенсивным, непродуктивным кашлем на фоне острой инфекции органов дыхания показали, что клиническая эффективность изучаемого препарата не уступает кодеин–содержащему лекарственному средству (рис. 2 и 3). При этом нами установлено, что при использовании препарата Стодаль® (основная группа, n=32) динамика и темпы снижения интенсивности кашля не отличались от аналогичных показателей группы сравнения (n=31), в которой применяли комбинированный препарат, содержащий кодеин, а также экстракты отхаркивающих и противовоспалительных трав (рис. 2). В то же время было показано, что если в основной группе ночной кашель был купирован к концу 5–го дня терапии, то в группе сравнения – только на 7–е сутки. Более быстрое уменьшение эпизодов кашля в ночное время позволило быстрее нормализовать сон у детей, принимавших препарат Стодаль®. Кроме этого, кашель у детей основной группы значительно быстрее становился продуктивным, что также благоприятно влияло на течение заболевания (рис. 3). Особо следует отметить хорошую переносимость препарата Стодаль® – побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было, что также согласуется с результатами других авторов .

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что определяющими для благоприятного течения и исхода пневмонии у детей являются ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенная рациональная терапия, основные принципы которых изложены в настоящем сообщении.

Литература

1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М. 2001; 268.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка 2002; 69.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос. Вест. Перинатол. и Педиатр. 1996; 2: 52–56.
4. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. М.: Медицина 1995.
5. Churgay C.A. The diagnosis and management of bacterial pneumonias infant and children. Primary Care. 1996;4: 822–835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288.
7. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. М.: Медпрактика 2006; 48.
9. The Management of Community–Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 month of Age. Clin Infect Dis. 2011, 30 august.
10. .Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр. ВОЗ, 1994 (пер. на рус.) М.: Медицина; 1998.
11. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. – Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. 2000; 1: 77 – 87.
12. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. / Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии/ Под ред. С.Ю.Каганова. М.: Медпрактика–М 2002; Т.1: 65 – 103.
13. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. Consilium Medicum. 2002; 2: 12–16.
14. Государственный реестр лекарственных средств: МЗиСР РФ, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289.
17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. – М., 2000. – 53 с.
18. Радциг Е.Ю. Кашель – защитный механизм и симптом инфекций дыхательных путей. Педиатрия. 2009, 5(87): 112–116.
19. Радциг Е.Ю. Кашель у детей: дифференциальный диагноз и лечение. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2009, 1: 66–69.
20. Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Симптоматическая терапия кашля с позиций оториноларинголога. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2010, 1: 3–7