Классификация кровеносных сосудов по функциям. Магистральные артерии К магистральным сосудам относятся

Сопровождается образованием атеросклеротических бляшек (липидных инфильтраций) за счет кальциноза и разрастания соединительной ткани. Это в итоге приводит к недостаточному кровообращению в головном мозге или конечностях.

Атеросклероз, поражающий магистральные артерии нижних конечностей, наблюдается чаще всего. Преимущественно эта патология манифестирует у мужчин, перешагнувших возрастной рубеж в 40 лет. Но после того как женщина вступает в постменопаузальный период, шансы развития атеросклероза у обоих полов уравниваются. Это же касается атеросклероза магистральных артерий головы и шеи.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от того, какие магистральные артерии были повреждены атеросклерозом, будут различаться симптомы болезни.

Если речь идёт о поражении артерии головного мозга, то человек будет испытывать:

Приступы головной боли и головокружения различной интенсивности;

Трудности с засыпанием, пробуждения среди ночи, чувство сонливости в дневные часы на фоне общего переутомления;

Снижение кратковременной памяти;

Изменение черт характера, появление плаксивости, повышение уровня тревожности, чрезмерная подозрительность и эмоциональная лабильность;

Нарушения походки и речи, а также другие неврологические расстройства.

Когда атеросклероз поражает магистральные артерии верхних и нижних конечностей, это будет проявляться следующим образом:

При поражении артерий нижних конечностей человек чаще всего страдает от перемежающейся хромоты;

Чувство усталости от ходьбы наступает значительно раньше, трудоемким занятием становится прохождение длинного участка пути;

Наблюдается дистрофия ногтевых пластинок, выпадение волос на ногах, уменьшение икроножных мышц в размерах.

Снижение пульсации в артериях;

Если поражаются в первую очередь артерии верхних конечностей, то в руках человек испытывает холод, могут образовываться язвы, а небольшие раны подолгу будут кровоточить.

Причины атеросклероза магистральных артерий

Причины, приводящие к формированию липидных отложений в любых магистральных артериях, являются одинаковыми.

Независимо от того, где локализовалась атеросклеротическая бляшка, её рост спровоцировали следующие факторы:

Повышенное артериальное давление, которое не контролируется и не лечится на протяжении длительного временного отрезка;

Приверженность вредным привычкам, в частности, курению;

Болезни эндокринной системы;

Нарушение всасываемости глюкозы;

Малоподвижный образ жизни;

Погрешности в питании;

Возрастные изменения, которые являются неустранимым провоцирующим фактором;

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Диагностика атеросклероза магистральных артерий

Для того, чтобы приступить к лечению атеросклероза, необходимо определить место поражения артерии, степень выраженности липидной бляшки, её характер, степень кальциноза и разрастания соединительной ткани. Для этого нужно прийти на приём к терапевту, который после стандартного осмотра и сбора анамнеза отправит пациента на прохождение ультразвукового ангиосканирования артерий головы, шеи или нижних конечностей.

Если не удается воссоздать целостность картины, то требуется проведение дополнительных исследований, таких, как МРТ или рентгеновская ангиография.

Для получения наиболее полных сведений о состоянии больного ему потребуется сдать общий и биохимический анализ крови.

Лечение атеросклероза магистральных артерий

Лечение атеросклероза магистральных артерий невозможно без комплексного подхода. Не удастся улучшить состояние здоровья, лишь придерживаясь правильного питания, или, напротив, только принимая таблетки, прописанные врачом.

Медикаментозное лечение сводится к приему следующих средств:

Агнтиагрегантов, среди которых кардиомагнил, плавикс, тромбо-асс и прочие;

Средств, направленных на снижение вязкости крови. К таковым относятся флогэнзим, сулодексид и другие;

Препаратов для улучшения периферического кровообращения – никотиновая кислота, алпростан;

Лекарств, усиливающих коллатеральное кровообращение. Это актовегин и солкосерил;

Средств, способных снизить уровень холестерина в крови, среди них: торвакард, крестор и прочие;

Лекарственные препараты, призванные устранить болевые симптомы (анальгетики), уменьшить воспаление (НПВП), устранить сопутствующее заболевание (этиологические средства).

Кроме того, пациентам показан пожизненный приём препаратов ацетилсалициловой кислоты, способной снизить риск образования тромбов. Это может быть либо кардиомагнил, либо тромбо-асс. Курсовой приём витаминов направлен на поддержание нормального состояния тканей и органов, испытывающих недостаток кровообращения.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз магистральных артерий» необходимо будет пересмотреть свой образ жизни. Сюда входит отказ от вредных привычек: употребления алкоголя и табакокурения. При наличии избыточного веса необходимо обязательное его снижение. Пересмотр схемы питания – ещё одно условие для того, чтобы избежать последствий атеросклеротического поражения. Также не менее важна медикаментозная коррекция повышенного артериального давления и регулярные физические тренировки.

Если атеросклеротическая бляшка сузила просвет артерии более, чем на 50%, то пациента в обязательном порядке направляют на консультацию к сосудистому хирургу, который принимает решение о необходимости оперативного вмешательства.

Атеросклероз - это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Сосуды постепенно становятся твёрдыми из-за оседания жиров и извести на стенках, лишаются упругости и.

Фитотерапия как метод лечения, по мнению врачей, может быть эффективна при атеросклерозе. Лекарственные травы нередко используются в качестве вспомогательных средств для усиления действия аптечных препаратов, а также в виде основного метода терапии заболевания. Считается ошибочным мнение многих пациентов о.

Атеросклероз нижних конечностей - это группа патологических процессов, затрагивающих магистральные кровеносные сосуды нижних конечностей, и представляющих собой прогрессирующее нарушение кровоснабжения тканей по причине сужения (стеноза) или закупорки (окклюзии) артерий. Термин «облитерирующий» по.

Атеросклероз аорты сердца – это болезнь, носящая хронический характер, поражающая данную артерию эластичного типа. Характеризуется образованием одного или нескольких очагов липидных отложений, носящих название атероматозных бляшек, на внутренней оболочке сердечной аорты. По мере.

Атеросклероз сосудов головного мозга – это неуклонно прогрессирующее системное поражение сосудов, расположенных в соответствующем органе. В медицине можно встретить и иные определения этого заболевания, например, атеросклероз церебрального типа или атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, но суть остается неизменной.

В сознании большинства укоренилось мнение, что диета - занятие неприятное и даже мучительное, поскольку вынуждает отказаться от большинства «вкусных» продуктов в угоду «полезных. Однако перечень разрешенных к употреблению продуктов при атеросклерозе достаточно широк. Главное правило питания при атеросклеротическом процессе.

Заболевание сопряжено с нарушением липидного обмена. Подобный сбой провоцирует накопление в составе крови так называемого «плохого» холестерина. В результате формируются «холестериновые бляшки». Именно они, откладываясь на стенках сосудов, несут основную опасность. На месте образования бляшки сосуд становится хрупким, его.

Многие, если не все, хотя бы раз в жизни замечали яркие проявления неприятных симптомов, характеризующих начало органических изменений головного мозга: беспричинные головные боли, звон и шум в ушах, проблемы с памятью, фотопсии (ложное ощущение света в глазах) и др. Эти симптомы говорят об ишемии головного мозга, или, проще говоря - о нарушении мозгового кровообращения.

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей

Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей

Затевахин И.И. Цициашвили М.Ш. Степанов Н.В. Золкин В.Н.

РГМУ имени Н.И. Пирогова

Х ронические облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (обусловленные в большинстве случаев атеросклерозом) составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения . Так, в эдинбургском исследовании (1990) пациенты с перемежающейся хромотой составили 4,5% в возрастной группе от 55 до 74 лет, а асимптомные поражения отмечены в 8% случаев. Показательно, что лечащие врачи только 30–50% пациентов знали о наличии у последних перемежающейся хромоты .

Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение . характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в постоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15–20% больных . Периоперационная летальность при ампутациях ниже колена составляет 5–10%, выше колена – 15–20%. Летальность в течение первых двух лет после ампутации колеблется в пределах 25–30%, а через 5 лет – 50–75%. При этом после ампутации голени на протезе через 2 года ходят лишь 69,4% больных, а бедра – всего 30,3%.

Летальность после реконструктивных операций, ранее составлявшая 2–13% , в настоящее время в ведущих клиниках России не превышает 1,2% . Оценивая необходимое количество операций больным с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей. можно как пример привести США, где в 1995 г. выполненогоспитализаций по поводу заболеваний периферических артерий. Было выполненобаллонных ангиопластик,шунтирований,ампутаций. При этом расходы при первичной ампутации в развитых странах, таких как Великобритания, превышали вдвое расходы при успешной реваскуляризации .

По данным Л.А. Бокерия и соавт. , на 1998 г. потребность в реконструктивных операциях на артериальной системе в России составляет 930 на 1 млн населения, ежегодно выполняется не более 22% от необходимого количества.

Патоморфология и патогенез

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании. остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов:

1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза.

2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля.

3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс.

4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.

Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.

По данным J.S.A. Fuchs , к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность.

Современные методы диагностики

Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона – одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие – для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови.

Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса .

Этот индекс составляет отношение максимального давления на одной из берцовых артерий к давлению на плечевой артерии. Снижение этого показателя менее 0,9 требует более пристального внимания к пациенту. В этой связи одним из наиболее перспективных в настоящее время представляется комбинированное использование ультразвуковой допплерометрии и стандартного тредмил-теста . К неинвазивным методам исследования также относится ультразвуковое ангиосканирование . благодаря которому можно с большой долей достоверности определить степень стенотического поражения. В последнее время дуплексное ультразвуковое ангиосканирование в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие неинвазивности и безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности. По данным дуплексного сканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время остается основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С помощью этого метода возможно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей. оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирургического вмешательства. В арсенале ангиологов и сосудистых хирургов имеются также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транскутанное мониторирование О 2 . фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Терминология и клиническая классификация

В клинической практике для обозначения заболеваний брюшной аорты, приводящих к ее сужению или окклюзии, часто употребляют термин “синдром Лериша” . который обобщает картину поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий.

Основными особенностями клинического течения этого поражения являются высокая перемежающаяся хромота (боль в конечности при ходьбе), двустороннее отсутствие пульса на артериях и импотенция.

Примерно у 30% пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей атеросклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, у 70% больных – в артериях бедренно-подколенного сегмента.

Тактические вопросы в выборе того или иного метода лечения при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечности основываются на выраженности хронического ишемического синдрома, который классифицируется по 4 стадиям заболевания. Преобладающей системой оценки являются классификация R. Fontaine и А.В. Покровского.

При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с проходимой пациентом дистанцией.

Для 2-й стадии характерно появление лимитирующей боли при ходьбе (лимитирующая перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м).

Боль в конечности в состоянии покоя характеризует 3-ю стадию . появление язвенно-некротических изменений – 4-ю стадию заболевания.

Хирургическая тактика и определение степени операционного риска

Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения в соответствии с данной классификацией считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.

При решении вопроса об оперативном лечении необходимо учитывать мультифокальный характер атеросклеротического поражения и наличие сопутствующей патологии, отягощающей состояние больных. По нашим данным, около 70% пациентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь в сочетании с хроническими заболеваниями легких. У 35% - заболевания желудочно-кишечного тракта и у каждого 7-го - сахарный диабет.

Исходя из всего вышеизложенного, лечение больных атеросклерозом должно быть комплексным . направленным как на восстановление кровообращения в аорте и магистральных артериях конечности, так и на коррекцию сопутствующей патологии. Основная цель – восстановление крообращения – должна достигаться с минимальной травмой для больного.

Принципы консервативного лечения

Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови. И это не случайно, так как у больных имеются выраженные отклонения реологических характеристик: повышение уровня фибриногена в плазме, увеличение времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы, уменьшение фибринолитической активности крови и изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции.

Среди лекарственных средств, используемых для консервативной терапии, выделяется несколько групп.

1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана).

2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин.

3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).

4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.

5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.

Особо хочется подчеркнуть, что важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения.

Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2А, у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Благодаря возможностям современных технологий в последние годы появилось много работ по применению баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей.

Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что неминуемо ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Виды реконструктивных хирургических вмешательств

При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование .

На современном этапе реконструктивные операции занимают ведущее место в лечении этих больных. Количество таких операций постоянно увеличивается, значительно расширяется их объем, что дает возможность сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности. Для рассасывания келлоидных рубцов, возникающих после операции, эффективен препарат Контрактубекс . обладающий фибринолитическим, антитромботическим и кератолитическим действием.

Между тем выполнение полноценной реконструкции нередко вступает в противоречие с возможностями больного перенести оперативное вмешательство. Операции в этих случаях должны быть минимальными по травматичности и продолжительности, так как у подавляющего большинства этого контингента больных имеются тяжелые сопутствующие заболевания, резко ограничивающие функциональные резервные возможности организма . Использование метода комбинированных операций . включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах.

Больной З. 68 лет, поступил с жалобами на ноющие боли в правой голени и стопе в покое, перемежающуюся хромоту через 30 м.

Ультразвуковая допплерография: значительное снижение магистрального кровотока по правой общей бедренной артерии, коллатеральный кровоток на подколенных и тибиальных артериях.

Лодыжечно-плечевой индекс слева 0,59, справа 0,35.

Аортоартериография: критический стеноз общей подвздошной артерии (ОПА) справа; стеноз глубокой бедренной артерии (ГБА) справа; окклюзия обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), сегментарная окклюзия правой подколенной артерии на протяжении 5 см (рис. 1).

Рис. 1. Ангиограммы больного З.:

а - стеноз ОПА справа;

б - стеноз ГБА справа, окклюзия обеих ПБА;

в - после баллонной ангиопластики (отсутствие зоны стеноза правой ОПА).

Атеросклеротическое поражение артерий (история болезни).

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

Первым этапом выполнена баллонная ангиопластика ОПА справа, вторым – под перидуральной анестезией – боковая пластика ГБА справа (рис. 2).

Рис. 2. Схема этапов оперативного лечения больного З.:

б - баллонная ангиопластика правой ОПА;

в - состояние после пластики ГБА и баллонной ангиопластики ОПА справа.

В результате отмечена положительная динамика: лодыжечно-плечевой индекс справа увеличился до 0,71 (исходно 0,35). В удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Покровский А.В. Кошкин В.М. Кириченко А.А. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. Пособие для врачей. М. 1999; 16.

2. Fowkes F.G. Housley E. Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol 1991; 20: 384–92.

3. Бураковский А.И. Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М. 1989; 750.

4. Dormandy J. Mahir M. Ascady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischaemia. J. Cardiovasc Surg 1989; 30: 50–7.

5. Stoffers HEJH. Kaiser V. and Knottnerus J.A. Prevalence in the general practice. In: Fowkes FGR, ed. Epidemiology of peripheral vascular disease. London: Springer Verlag. 1992; 109–13.

6. Спиридонов А.А. Фитилева Е.Б. Аракелян В.С. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей. Ж. Анналы хирургии. 1996; 1: 62–6.

7. Биэд Дж.Д. Ампутация или реконструкция при критической ишемии. Ж. Ангитология и сосудистая хирургия 1998; 1 (4): 72–82.

8. Бокерия Л.А. Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации. М. 1998; 43.

9. Fuchs JSA. Atherogenesis and the medical management of Atherosclerosis. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996; 1: 222–35.

10. Затевахин И.И. Цициашвили М.Ш. Юдин Р.Ю. Тредмил в диагностике и лечении хронической артериальной недостаточности. М. 1999; 87.

11. Siskin G. Darling R.C. III, Stainken B. et al. Combined use of Iliac artery angioplasty and infrainguinal revascularization for treatment of multilevel atherosclerotic disease. Annals of Vascular Surgery. St. Louis. 1999; 13 (1): 45.

СОЧЕТАННОЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНЫХ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В РЕСПУБЛИКЕ БУРЯТИЯ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Танкер KC-46A впервые поднялся в воздух с системами дозаправки

Американский авиастроительный концерн Boeing впервые испытал перспективный самолет-заправщик KC-46A с установленными на нем системами дозаправки. Во время испытательного полета танкер пробыл в воздухе четыре часа 20 минут. Boeing проводит постепенное дооснащение прототипа самолета-заправщика и поэтапные испытания самолета. Как ожидается, полностью оснащенный всеми системами KC-46A совершит первый полет до конца лета 2015 года. В этот же период он будет испытан и на дозаправку.

Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы - медососа, - когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Заболевания артерий нижних конечностей: окклюзия, поражение, закупорка

Бедерные артерии нижних конечностей продолжают подвздошную артерию и проникают в подколенные ямки каждой конечности по бедренным бороздам спереди и бедренно-подколенным валам. Глубокие артерии - наиболее крупные ответвления бедерных артерий, осуществляющих снабжение кровью мышц и кожи бедер.

Строение артерий

Анатомия бедерных артерий сложная. Исходя из описания, в области голеноподколенного канала магистральные артерии делятся на две большие берцовые. Передние мышцы голени посредством межкостной мембраны омываются кровью передней большеберцовой артерии. Далее она опускается вниз, входит в артерию стопы и прощупывается на голеностопе с тыльной поверхности. Образует артериальную дугу подошвы ветвь артерии тыла стопы, проходя на подошву посредством первого межплюсневого промежутка.

Путь задней большеберцовой артерии нижних конечностей проходит сверху вниз:

• в голеноподколенном канале с огибанием медиальной лодыжки (в месте пульса);
• по стопе с разделением на две артерии подошвы: медиальную и латеральную.

Латеральная артерия подошвы соединяется в первом межплюсневом промежутке с ветвью тыльной артерии стопы с образованием артериальной дуги подошвы.

Важно. Вены и артерии нижних конечностей обеспечивают кровообращение. Магистральные артерии подают к передним и задним группам мышц ног (бедер, голеней, подошв), кожному покрову кровь с кислородом и питанием. Вены - поверхностные и глубокие - отвечают за отвод венозной крови. Вены стопы и голени - глубокие и парные - имеют одно направление с одноименными артериями.

Артерии и вены нижних конечностей (на латыни)

Болезни артерий нижних конечностей

Артериальная недостаточность

Частыми и характерными симптомами болезней артерий являются боли в ногах. Заболевания - эмболия или тромбоз артерий - обуславливают острую артериальную недостаточность.

Поражение артерий нижних конечностей приводит вначале к перемежающей хромоте. Боли могут быть определенного характера. Сначала болят икры, поскольку требуется большой приток крови для нагружения мышц, а он слабый, так как артерии патологически сужены. Поэтому больной чувствует потребность сесть на стул для отдыха.

Отек при артериальной недостаточности может появиться или не появиться. При усугублении болезни:

• больной постоянно уменьшает дистанцию ходьбы и стремится отдохнуть;
• начинается гипотрихоз - выпадение волос на ногах;
• атрофируются мышцы при постоянном кислородном голодании;
• боль в ногах беспокоит в состоянии покоя во время ночного сна, поскольку приток крови становится меньше;
• в положении сидя боли в ногах слабеют.

Важно. При подозрении на артериальную недостаточность необходимо немедленно проверить артерии на УЗИ и пройти курс лечения, поскольку она приводит к развитию тяжелого осложнения - гангрене.

Облитерирующие заболевания: эндартериит, тромбангиит, атеросклероз

Облитерирующий эндартериит

Заболевают чаще молодые мужчины в возрастелет. Характерен дистрофический процесс, сужающий просвет артерий дистального русла ног. Далее наступает ишемия артерии.

Возникает эндартериит из-за длительного спазма сосудов по причине длительного переохлаждения, злостного курения, стрессовых состояний и иного. При этом на фоне симпатического воздействия:

• разрастаются соединительные ткани в стенке сосуда;
• сосудистая стенка утолщается;
• теряется эластичность;
• образуются тромбы;
• исчезает пульс на стопе (дистальный отдел ноги);
• сохраняется пульс на бедренной артерии.

Ранее мы уже писали об артериях головного мозга и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Проводят реовазографию для выявления артериального притока, УЗАС - ультразвуковое ангиосканирование для исследования сосуда или/и дуплексное сканирование - ультразвуковую диагностику с допплеровским исследованием.

• проводят поясничную симпатэктомию;
• применяют физиотерапию: УВЧ, электрофорез, токи Бернара;
• комплексное лечение проводят спазмолитиками (Но-шпой или Галидором) и десенсибилизирующими препаратами (Кларитином);
• устраняют этиологические факторы.

Облитерирующий тробангиит (болезнь Бюргера)

Это редкое заболевание, проявляется как облитерирующий эндартериит, но протекает более агрессивно за счет мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Болезни свойственно переходить в хроническую стадию, периодически обостряться.

Терапию применяют, как при эндартериите. Если возникают венозные тромбозы - применяют:

• антикоагулянты - препараты для снижения свертываемости крови;
• антиагреганты - средства от воспаления;
• флеботропные лекарственные препараты;
• тромболизис - вводят лекарства, растворяющие тромботические массы;
• при флотирующем тромбе (прикрепленном одной частью) - тромбоэмболию (устанавливают кава-фильтр, проводят пликацию нижней полой вены, перевязывают бедренную вену);
• назначают эластическую компрессию - ношение специального чулка.

Облитерирующий атеросклероз

Атеросклероз облитерирующий возникает у 2% населения, после 60 лет - до 20% всех случаев

Причиной болезни может стать нарушенный липидный обмен. При повышенном содержании в крови холестерина сосудистые стенки инфильтрируются, особенно, если преобладают липопротеиды низкой плотности. Сосудистая стенка повреждается при иммунологических нарушениях, гипертонии и курении. Осложняют болезнь сопутствующие состояния: сахарный диабет и мерцательная аритмия.

Симптомы болезни взаимосвязаны с ее 5-ю морфологическими стадиями:

• долипидной - повышается проницаемость эндотелия, происходит деструкция базальной мембраны, волокон: коллагеновых и эластических;
• липоидозной - при развитии очаговой инфильтрации липидами артериальной интимы;
• липосклерозной - при формировании фиброзной бляшки в интиме артерии;
• атероматозной - при деструкции бляшки образуется язва;
• атерокальцинозной - при кальцификации бляшки.

Болевые ощущения в икрах ног и перемежающаяся хромота появляются вначале при ходьбе на относительно большие расстояния, не менее 1 км. При усилении ишемии мышц и при затрудненном доступе к ним крови из артерий пульс на ногах будет сохранен или ослаблен, цвет кожи не изменится, атрофия мышц не наступит, но уменьшится оволосение в дистальных отделах ног (гипотрихоз), ногти станут ломкими и склонными к появлению грибка.

Атеросклероз может быть:

• сегментарным - процессом охвачен ограниченный участок сосуда, образуются единичные бляшки, затем происходит полная закупорка сосуда;
• диффузным - атеросклеротическим поражением охвачено дистальное русло.

При сегментарном атеросклерозе выполняют шунтирующую операцию на сосуде. При диффузном типе «окон» для того, чтобы провести шунтирование или имплантацию протеза, не остается. Таким пациентам проводят консервативную терапию для оттягивания времени наступления гангрены.

Существуют и другие заболевания артерий нижних конечностей, например Варикоз. Лечение пиявками в этом случае поможет в борьбе с этой болезнью.

Гангрена

Она проявляется на 4 стадии синюшными очагами на стопах: пятках или пальцах, которые впоследствии становятся черными. Очаги склонны распространяться, сливаться, вовлекать в процесс проксимальные отделы стопы и голени. Гангрена может быть сухой или влажной.

Сухая гангрена

Дислоцируется на четко отграниченном от других тканей некрозном участке и не распространяется дальше. У пациентов присутствуют боли, но нет гипертермии и признаков интоксикации, возможно самостоятельное отторжение участка с некрозом тканей.

Важно. Лечение длительно проводят консервативное, чтобы операционная травма не вызвала усиленный некротический процесс.

Назначают физиотерапию, резонансную инфракрасную терапию, антибиотические средства. Проводят лечение мазью Ируксол, пневмопресстерапией (аппаратным лимфодренажным массажем и др.), лечебной физкультурой.

Влажная гангрена

• синюшными и черными участками кожи и тканей;
• гиперемией возле некрозного очага;
• гнойными выделениями с отвратительным запахом;
• интоксикацией с появлением жажды и тахикардии;
• гипертермией с фебрильными и субфебрильными значениями;
• быстрым прогрессированием и распространением некрозирования.

При осложненном состоянии:

• иссекают ткани с поражениями: ампутируют мертвые участки;
• оперативно восстанавливают кровоснабжение: шунтами направляют ток крови вокруг пораженной зоны, соединяя искусственный шунт с артерией за зоной повреждения;
• проводят тромбэндартерэктомию: удаляют атеросклеротические бляшки из сосуда;
• применяют дилатацию артерии баллончиком.

Суженные бляшками артерии расширяют при помощи ангиопластики

Важно. Эндоваскуляторное вмешательство заключено в подведении катетера баллона к узкому месту артерии и его раздувании для восстановления нормального кровотока. При баллонной дилатации устанавливают стент. Он не позволит сужаться артерии в зоне повреждения.

Окклюзия

Окклюзия артерий нижних конечностей или непроходимость артерий в большинстве случаев происходит резко из-за травм, аневризмы сосудов или патологического образования тромбов. Например, при эмболии сосуд закупоривает тромб или пузырек воздуха, жир или подвижный тромб.

Задержка эмбол происходит в местах бифуркации, где артерии делятся на две части. Признаки окклюзии могут привести к смерти, поэтому при боли в ноге ниже участка окклюзии, которую нельзя успокоить изменением положения ноги, нужно вызывать скорую помощь.

Если исчезает пульс рядом с артерией бедра, то окклюзию нужно искать ниже по бедру. Если бедренная артерия пульсирует, но нет признаков пульсации ниже колена, тогда сосуд закупорился под коленом или чуть ниже.

Следует обратить внимание на цвет кожи. Ниже закупорки она становится бледной и позже проявляются пятна цианоза. Здоровая нога будет теплее пораженной.

По парестезиям (покалыванию, мурашкам, онемению) можно заподозрить нарушение обращения крови. Места онемения теряют чувствительность при прикосновении, а позже не чувствуют боль.

Важно! К врачу нужно обратиться в течение 4-6 часов от момента проявления первых признаков - настырной боли и отсутствия пульса. Иначе наступит гангрена.

Окклюзия вен и артерий ног

При лечении проводят терапию: прямыми (инъекциями гепарина, гирудина, гидроцитрата натрия, клексана) и непрямыми антикоагулянтами (таблетками варфарина, фениндиона, аценокумарола) для освобождения просвета сосуда от тромба.

Важно. Тромболитики (стрептокиназ, урокиназ, проурокиназ, тенектеплаз) назначают сравнительно редко, так как они зачастую вызывают аллергические реакции и осложнения.

Хирургическую операцию проводят с применением общего наркоза при тяжелых закупорках вен и артерий.

К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

Кровеносные сосуды

Лекция 3

Различают несколько видов сосудов:

Магистральные – наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) – важнейший отдел ССС. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями.

Емкостные сосуды – венозный отдел ССС. Они вмещают около 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Основной гемодинамический закон: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды определенные порции крови. Во время диастолы кровь движется по сосудам за счет потенциальной энергии. Ударный объем сердца растягивает эластические и мышечные элементы стенки, главным образом магистральных сосудов. Во время диастолы эластическая стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.

Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов. Измеряется в мм рт.ст.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты, силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления, то есть тонуса стенок сосудов.

Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда левого желудочка. Оно составляетмм рт.ст.

Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняетсямм рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равномм рт.ст.

Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

Повышение АД – гипертензия, понижение – гипотензия.

Артериальный пульс.

Артериальный пульс – периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.

Пульс характеризуют следующие признаки: частота – число ударов в 1 мин., ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов, наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение – характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, называется сфигмограммой.

Особенности кровотока в венах.

В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт.ст., то в венулах оно составляетмм рт.ст.

Движению крови по венам способствует ряд факторов:

• Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу.
• Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении – к сердцу.
• Чередование сокращений и расслаблений скелетных мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса – сердца.
• Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу.

Время кругооборота крови.

Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека присокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит зас. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями:

Объемная скорость кровотока (количество крови, протекающей в единицу времени) одинакова в поперечном сечении любого участка ССС. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности.

Физиология микроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом. Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звена микроциркуляторного русла: капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев: внутреннего эндотелиального и наружного, называемого базальной мембраной.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

Лимфа и лимфообращение.

Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки – от 1,2 до 1,6 л.

Лимфа – это жидкость, содержащаяся в лимфатических узлах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4-0,5 м/с.

По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови.

Источник лимфы - тканевая жидкость. Тканевая жидкость образуется из крови в капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды.

Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, благодаря чему они обладают способностью активно сокращаться. Наличие клапанов в лимфатических капиллярах обеспечивает движение лимфы в одном направлении (к грудному и правому лимфатическому протокам).

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Основными функциями лимфатических капилляров являются дренажная, всасывания, транспортно-элиминативная, защитная и фагоцитоз.

Дренажная функция осуществляется по отношению к фильтрату плазмы с растворенными в нем коллоидами, кристаллоидами и метаболитами. Всасывание эмульсий жиров, белков и других коллоидов осуществляется в основном лимфатическими капиллярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-элиминативная – это перенос в лимфатические протоки лимфоцитов, микроорганизмов, а также выведение из тканей метаболитов, токсинов, обломков клеток, мелких инородных частиц.

Защитная функция лимфатической системы выполняется своеобразными биологическими и механическими фильтрами – лимфатическими узлами.

Фагоцитоз заключается в захвате бактерий и инородных частиц.

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через лимфатические узлы. У взрослого человека имеетсялимфатических узлов различных размеров – от булавочной головки до мелкого зерна фасоли.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло.

Гемодинамика

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, капиллярные, емкостные и шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - это крупные артерии. В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!

Глава 1 Физиология кровообращения

1.1 Кровеносная (сердечно-сосудистая система)

Статистика показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания (ССС). Поэтому для успешной деятельности и сохранения здоровья необходимо знать, как работает сердце, что необходимо ему для успешного выполнения своих функций, а также каким образом распознать и предотвратить сердечные заболевания.

Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров, а также лимфатических сосудов. Сердце - полый мышечный орган, который как насос перекачивает кровь по системе сосудов. Вытолкнутая сердцем кровь попадает в артерии, которые несут кровь к органам. Самая крупная артерия - аорта. Артерии многократно ветвятся на более мелкие и образуют кровеносные капилляры, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями организма. Кровеносные капилляры сливаются в вены - сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Мелкие вены сливаются в более крупные, пока, наконец, не достигнут сердца.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосу­дов.

Кровь непрерыв­но движется по сосудам, что дает ей возможность выпол­нять все жизненно важные функции).

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Кровь выполняет в организме множество функций: транспортную (переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны), защитную (обеспечивает иммунитет, способна к свёртыванию и тем самым защищает систему от кровотечений), участвует в терморегуляции и другие. Но всё это выполняется благодаря составляющим крови: плазме и элементам крови.

Плазма – жидкая часть крови, состоящая на 90-92% из воды и на 8-10% из растворённых в ней веществ (минеральные вещества, белки, глюкоза).

Эритроциты – клетки крови в форме двояковогнутого диска, в зрелом состоянии не имеют ядер. Содержимое эритроцита на 90% представляет собой белок гемоглобин, обеспечивающий транспорт газов (кислород, углекислый газ). В 1 мкл крови содержится 5-6 млн. эритроцитов у мужчин и 4,5 млн. у женщин. Продолжительность жизни этих клеток – около 120 дней. Разрушение состарившихся и повреждённых эритроцитов происходит в печени и селезёнке.

Лейкоциты - форменные элементы крови, выполняющие функцию защиты организма от микроорганизмов, вирусов, любых чужеродных веществ. Обеспечивают формирование иммунитета. В норме в 1 мкл крови содержится 4-10 тыс. лейкоцитов.

Лимфоциты - разновидность белых кровяных клеток позвоночных животных и человека. Лимфоциты имеют шарообразную форму, овальное ядро, окруженное богатой рибосомами цитоплазмой. У млекопитающих и человека лимфоциты образуются в вилочковой железе, лимфатических узлах, селезёнке и костном мозге, а также в скоплениях лимфоидной ткани, главным образом по ходу пищеварительного тракта.

Разрушение лейкоцитов (ионизирующим облучением, медикаментами из группы иммунодепрессантов) приводит к подавлению иммунологической реактивности организма, что применяют при пересадке тканей и органов (для предотвращения отторжения трансплантанта) и лечении ряда заболеваний.

Тромбоциты – особые фрагменты клеток, имеющие мембрану и обычно лишённые ядер. В 1 мкл крови содержитсятыс. тромбоцитов. Они разрушаются при повреждении сосудов, при этом образуется ряд факторов, необходимых для запуска процесса свёртывания крови и образования тромба. Свёртывание крови – защитная реакция крови, в ходе которой образуется кровяной сгусток, закрывающий повреждённое место сосуда и прекращающий кровотечение.

Группы крови – признаки крови, определяемые по присутствию в ней особых веществ (изоантигенов). Наибольшее значение имеют изоантигены эритроцитов, которые встречаются в двух вариантах (А и В). В плазме крови людей могут присутствовать антитела к ним, соответственно изоантитела альфа и бета. У людей, в крови которых присутствует какой-либо изоантиген, в плазме крови обязательно отсутствуют соответственные изоантитела, иначе произошла бы реакция изоантиген – изоантитело (А + альфа, В + бета), приводящая к склеиванию эритроцитов. В зависимости от наличия или отсутствия тех или иных изоантигенов и изоантител в крови человека выделяют 4 группы крови. Определение группы крови человека имеет большое значение при переливании. Если на эритроцитах донорской крови окажутся изоантигены, к которым в плазме крови реципиента имеются соответствующие изоантитела, то это вызовет реакцию склеивания эритроцитов и гибель человека. Наличие у человека той или иной группы крови определяется генетическими факторами и поэтому группа крови остаётся неизменной на протяжении всей жизни.

Донор – дающий кровь для переливания или орган для пересадки больному.

Реципиент – больной, которому переливают кровь или пересаживают орган.

Резус-фактор – особый агглютиноген, содержащийся в эритроцитах. Имеется у 85% людей (резус-положительных) и отсутствует у 15% людей (резус-отрицательных). При попадании резус-положительных эритроцитов в кровь резус-отрицательного человека в крови последнего эритроциты начинают разрушаться. Подобная ситуация возникает в случае, если беременная женщина резус-отрицательна, а её плод резус-положителен. Это называется резус-конфликтом .

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Функциональные типы сосудов

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то% приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20% , венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный ("финестрированный"- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу "захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P 1 – P 2):Q\х1332, где Р 1 - Р 2 – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см -5 . При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а кгодам увеличивается до 2075 дин.с.см -5 . Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, ко­торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается домм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление ) давление понижается и в норме составляетмм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляетмм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД =мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).

Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.

На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепенно выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систолическому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.

В 1906 г. Н.С.Коротков обнаружил, что после освобождения сдавленной артерии, ниже места сдавления возникают шумы (Коротковские тоны), которые хорошо прослушиваются фонендоскопом. В настоящее время в клинической практике чаще определяют АД методом Короткова, т.к. он позволяет определить и систолическое и диастолическое давление.

Суть метода заключается в следующем: манжету от аппарата Рива-Роччи накладывают на плечо и нагнетают в нее воздух. Фонендоскоп устанавливают в область локтевой ямки и начинают выпускать воздух из манжеты. Как только давление в манжете станет равным систолическому, или чуть ниже, кровь прорывается сквозь сдавленный участок и ударяется о стенки сосуда. Течение крови – турбулентное. Поэтому в данный момент мы слышим ясные звонкие звуки (Коротковские тоны). По мере уменьшения давления в манжете тоны становятся глухими, изменяют свой характер (движение крови становится ламинарным), и когда давление в манжете будет равным ДД, то звуки прекращаются, т.е прекращение тонов соответствует ДД.

Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.

Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.

Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки сосуда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.

Врачи древности большое внимание уделяли изучению свойств пульса. Научную основу учения о пульсе получило после открытия Гарвеем системы кровообращения. Изобретение сфигмографа и особенно внедрение современных методов регистрации пульса (артериопьезография, скоростная электросфигмография и др.) значительно углубили знания в этой области.

При каждой систоле сердца в аорту выбрасывается определенное количество крови. Эта кровь растягивает начальную часть эластичной аорты и повышает в ней давление. Это изменение давления распространяется по аорте и ее ветвям до артериол. В артериолах пульсовая волна прекращается, т.к. здесь высокое мышечной сопротивление. Распространение пульсовой волны происходит значительно быстрее, чем течет кровь. Пульсовая волна идет со скоростью 5-15 м/с, т.е. она бежит в 15 раз быстрее, чем кровь. Т.о. возникновение пульса связано с тем, что при работе сердца кровь в сосуды нагнетается непостоянно, а порциями. Исследование пульса позволяет судить о работе левого желудочка. Чем больше систолический объем, чем эластичнее артерия, тем больше колебания стенки.

Колебания стенок артерий можно записать при помощи сфигмографа. Записываемая кривая называется сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).

Анакрота возникает вследствие повышения давления в артериях и совпадает по времени с фазой быстрого изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови больше, чем отток.

Плато – совпадает с фазой медленного изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови в аорту равняется оттоку. После систолы в начале диастолы закрываются полулунные клапаны. Приток крови прекращается, а отток продолжается. Отток преобладает, поэтому давление постепенно понижается. Это обуславливает катакроту.

В протодиастолический интервал (конец систолы, начало диастолы), когда давление в желудочках снижается, то кровь стремится обратно к сердцу. Отток уменьшается. Возникает инцизура. Во время диастолы желудочков кровь захлопывает полулунные клапаны и вследствие удара о них начинается новая волна оттока крови. Появляется кратковременная волна повышенного давления в аорте (дикротический подъем). После этого катакрота продолжается. Давление в аорте достигает исходного уровня. Отток увеличивается.

Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обращают внимание на следующие свойства пульса:

1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.

Иногда левый желудочек сокращается так слабо, что пульсовая волна ен доходит до периферии, тогда число пульсовых ударов становится меньше, чем ЧСС. Такое явление носит название – брадисфигмия. А разницу между ЧСС и ЧП называют дефицитом пульса.

По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 1 0 С ведет к учащению пульса на 8 уд/мин. Исключение составляет изменение Т при брюшном тифе и перитоните. При брюшном тифе наблюдается относительное замедление пульса, при перитоните – относительное учащение.

2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.

3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.

Быстрый пульс характеризуется быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериях. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. Медленный пульс характеризуется медленным подъемом и понижением давления, т.е. когда артериальная система медленно наполняется кровью. Это бывает при стенозе (сужении) аортального клапана, при слабости миокарда желудочка, обмороке, коллапсе и т.д.

4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.

5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.

Существует еще немало свойств пульса, с которыми вы познакомитесь на терапевтических кафедрах.

Одним из важных показателей системной гемодинамики является венозный возврат крови к сердцу. Он отражает объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней полым венам. В норме количество крови, протекающей за 1 мин равно МОК. Соотношение венозного возврата и сердечного выброса определяют при помощи специальных электромагнитных датчиков.

Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.

Центральное венозное давление

Уровень ЦВД (давление в правом предсердии) оказывает значительное влияние на величину венозного возврата к сердцу. Падение ЦВД приводит к усилению притока крови к сердцу. Однако усиление притока наблюдается лишь при уменьшении ЦВД до известных пределов, т.к. дальнейшее падение давления не приведет к усилению возврата венозной крови из-за спадения полых вен. Повышение ЦВД снижает приток крови. Минимальное ЦВД у взрослых составляет 40 мм вод.ст., максимальное ЦВД – 120 мм вод.ст.

При вдохе центральное венозное давление уменьшается, в результате возрастает скорость венозного кровотока. При выдохе ЦВД увеличивается, а венозный возврат уменьшается.

Венным пульсом называют колебания давления и объема в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы. Эти колебания можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу, венах – обычно в полых и яремных.

Причиной возникновения венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков.

Кривая венного пульса называется флебограмма.

На данной кривой можно выделить несколько зубцов, которые отражают изменение давления в венах, имеют буквенные обозначения.

а – возникает во время систолы правого предсердия отток крови из вен к сердцу прекращается и давление повышается. Затем кровь устремляется в предсердия, давление падает.

с – совпадает с колебанием стенки соседней сонной артерии. Возникает во время систолы желудочков.

n - появляется после заполнения предсердий. Отражает повышение давления. Возникает в конце диастолы предсердий.

И последний показатель, характеризующий системную гемодинамику – это объем циркулирующей крови.

Общий объем крови делят на кровь, циркулирующую по сосудам , и кровь, которая не участвует в данный момент в циркуляции . При чем объем второй части (задепонированной крови) в состоянии относительного покоя больше в 2 раза первой части (ОЦК). У взрослого человека ОЦК составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела.

Регуляция общего объема крови в организме осуществляется на 3 уровнях:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством.

2) регуляция объема жидкости между плазмой и внешенй средой (осуществляется в основном почками).

3) регуляция объема эритроцитарной массы.

Итак, не вся кровь, которая находится в сосудистой системе, равномерно участвует в кровообращении. Более 60% всей массы крови находится в кровяных депо.

Функции кровяных депо выполняет селезенка, печень, легкие и капиллярные сплетения подкожной жировой клетчатки. Говоря о депонировании крови, нельзя не вспомнить о всей венозной системе, где скорость кровотока достаточно невелика и за счет эластичности стенок вены растягиваются, накапливая кровь.

1. Селезенка. В селезенке может находиться 10-20% общего количества крови. Депонирующие свойства селезенки обусловлены особенностями строения микроциркуляторных сосудов. На венозном конце капилляра селезенки имеются гладкомышечные клетки, обладающие способностью сокращаться.

В селезенке кровь поступает из капилляров сначала в венозный синус (лакуны). Сокращение сфинктера в месте перехода синуса в венулу приводит к задержке крови в лакуне. Стенки синуса растягиваются и заполняются кровью. Кровь в лакунах может находиться очень долго. Плазма крови может проходить через сфинктер, в то время как эритроциты задерживаются (происходит сгущение крови).

В селезенке может депонироваться от 300 до 700 мл крови.

2. Самым мощным депо в организме является капиллярное сплетение подкожной жировой клетчатки. Микроциркуляторные сосуды подкожной жировой клетчатки имеют ряд особенностей в строении. Между артериолами и –венулами имеется 2 типа капилляров: магистральные и коллатеральные.

Магистральные капилляры выполняюит роль шунтирующих сосудов, т.е. обеспечивают переход крови из артериальной системы в венозную. Коллатеральные или боковые капилляры имеют тонкие стенки и легко растягиваются, накапливая в себе кровь. При этом скорость кровотока в них наименьшая, т.е. кровь как бы застаивается. Данное депо может содержать до 1 л крови.

3. Следующим органом, который выполняет депонирующую функцию, является печень. В данном органе мелкие и средние вены имеют толстый мышечный слой. Вследствие этого они могут изменять свой просвет. В результате сужения вен в течение некоторого времени в орган может притекать больше крови, чем оттекает. Замедление течения крови приводит к выключению ее из общего кровотока. У взрослого человека в печени депонируется до 800 мл крови.

4. Сосуды, расположенные в верхушке легких, относятся к депонирующим. Стенки этих сосудов тонкие и легко растягиваются. В результате в состоянии относительного покоя, когда верхушка легких практически не участвует в дыхании, течение крови в сосудах замедляется. Кровь как бы застаивается. Таким образом, может депонироваться до 200 мл крови.

Раздепонирование крови происходит при возросших потребностях организма: в стрессовых ситуациях, при физической нагрузке, при болевом воздействии, кровопотере и т.д. В раздепонировании принимают как нервные (ВНС), так и гуморальные (адреналин, вазопрессин, кортикостероиды) механизмы регуляции.

Брюшной отдел аорты и ее ветви. В норме аорта имеет правильную округлую форму и ее диаметр на уровне пупка составляет 2 см. У астеников бифуркация аорты располагается на расстоянии 2-3 см от поверхности кожи. Увеличение размера аорты у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2,5 см расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и более 3,5 см у бифуркации - как аневризма аорты. Биометрию чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий проводят в продольной и попереч­ной плоскостях. Чревный ствол отходит от аорты под углом 30-40 градусов, длина его составляет 15-20 мм. В продольной плоскости угол между верхней брыжеечной артерией и аортой равен 14 градусов, однако с возрастом он увеличивается до 75-90 градусов.

Нижняя полая вена и ее притоки. По мнению большин­ства авторов, размеры нижней полой вены вариабельны и зависят от частоты сердечных сокращений и дыхания. В норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., переднезадний размер вены составляет 1,4 см, но может достигать 2,5 см. Ряд исследователей считают, что дифференциально-диагностическое значение имеют не абсолютные размеры вены, а отсутствие их изменений во время исследования или пробы Вальсальвы. Стабильный диаметр вены и ее ветвей следует расценивать как признак венозной гипертензии при пороках сердца, правожелудочковой недоста­точности, тромбоза или сужений нижней полой вены на уровне печени и др.

В норме у большинства здоровых лиц, по данным D. Cosgrove и соавт., визуализируются все 3 печеночные вены: средняя, правая и левая, однако в 8% случаев одна из магистральных вен может не определяться. Диаметр печеночных вен на расстоянии 2 см от места впадения в нижнюю полую вену в норме составляет 6-10 мм, при венозной гипертензии увеличивается до 1 см и более. Кроме магистральных вен, в 6% наблюдений определяет­ся правая нижняя печеночная вена, которая непосред­ственно впадаете нижнюю полую вену, ее диаметр колеблется от 2 до 4 мм.

Размер почечных вен вариабелен. При патологичес­ких состояниях, например при тромбозе, их диаметр уве­личивается до 8 мм-4 см. B.Kurtz и соавт. отмечают, что непарная и полунепарная вены располагаются вдоль аорты и выглядят в виде эхонегативных округлых обра­зований, диаметр которых составляет 4-5 мм.

Портальная вена и ее ветви . Биометрия портальной вены имеет большое дифференциально-диагностическое значение при распознавании ряда заболеваний печени, селезенки, врожденных или приобретенных аномалиях, при оценке эффективности портокавальных и ренальных анастомозов и др. В норме воротная вена пересекает нижнюю полую вену под углом 45 градусов и на этом уровне имеет диаметр от 0,9 до 1,3 см. Другие авторы считают, что этот показатель может увеличиваться до 1,5 - 2,5 см. Правая ветвь портальной вены шире левой, соответственно 8,5 и 8 мм, однако сегментарные ветви левой доли больше правой, 7,7 и 5,4 мм. Площадь попереч­ного сечения воротной вены в норме равна 0,85±0,28 см кв. При циррозах печени диаметр портальной вены увеличивается до 1,5-2,6 см, а площадь поперечного сечения - до 1,2±0,43 см кв. В последние годы большое значение в диагностике нарушений портального крово­тока приобретает допплерография воротной вены и ее ветвей. В норме скорость кровотока колеблется от 624 до 952 ± 273 мл/мин и после приема пищи увеличивается на 50% от исхода уровня. Тщательная биометрия селезеноч­ной и брыжеечной вен важна для диагностики хроничес­ких панкреатитов, портальной гипертензии, оценки эффективности портокавальных анастомозов и др. По данным одних авторов, диаметр вены колеблется от 4,2 до 6,2 мм и в среднем составляет 4,9 мм, другие считают, что он может достигать 0,9-1 см. Расширение вены до 2 см и более - несомненно признак венозной гипертензии.

Магистральная артерия - это главный кровеносный сосуд, доставляющий кровь в различные участки человеческого тела. Свое начало она берет от аорты и уходит по организму, придерживаясь строения скелета, то есть, вдоль костей.

Назначение

Магистральными артериями являются крупные сосуды, обеспечивающие кровоток в руках, ногах, голове и внутренних органах человека. Большая артерия подходит к легким, почкам, печени, желудку и так далее. Вся она оплетена сетью мелких сосудов и капилляров, снабжает их кровью, а значит, кислородом и полезными микроэлементами.

Кровоток в магистральных артериях сглаживается и перестает пульсировать благодаря структуре стенок сосудов. Они состоят из эластических волокон, а не гладкомышечных, как большинство остальных сосудов - вен и капилляров. Равномерный ток крови - это одна из важнейших функций магистральной артерии. Механизм приведения кровотока к более или менее ровному ритму основан на обычном законе гидродинамики. Во время систолы сердечной мышцы кровь выталкивается через аорту под большим давлением, а во время диастолы стенки артерии, за счет своей повышенной эластичности, принимают свой обычный размер, проталкивая кровь дальше по сосудам. Это и приводит к ровному кровотоку и артериальному давлению.

Типы сосудов

Кровеносная система человека состоит не только из магистральных артерий. Ее нормальная работа зависит от всех типов сосудов входящих в нее. Это и резистивные сосуды, являющиеся так называемыми сосудами сопротивления. К этому типу относятся мелкие артерии, венулы, вены.

Капилляры относятся к обменному типу сосудов. Капилляры производят транскапиллярный обмен между собой и клетками всех органов человека.

К емкостным сосудам относятся вены. Это вторые после капилляров по массовости сосуды. В венах находится большая часть всей крови человеческого тела.

К артериовенозным анастомозам относятся шунтирующие сосуды. Они связывают мелкие артерии и вены без капилляров - напрямую.

Из всех перечисленных сосудов самыми гибкими и эластичными являются магистральные артерии. В капиллярах, например, совсем нет гладкомышечных элементов.

Нормы при работе

По артериям организма, а точнее по частоте пульса, можно судить о состоянии человека в целом и его сердца в частности. Если частота пульса превышает 60-80 ударов в минуту, то имеет место тахикардия. Если ударов менее 60 в минуту, то это брадикардия.

Пульс обычно замеряется на конечностях, на запястьях или щиколотках. Там сосуды ближе всего подходят к поверхности тела и легко прощупываются. По магистральным артериям конечностей можно даже определить наличие у человека аритмии, то есть не равномерного пульса.

Артерии может быть быстрым или медленным, что говорит о наличии сужения аортального клапана. Такая ситуация приводит к падению давления во время пульсовой волны.

Гипертония, как правило, проявляется напряженным пульсом. А обратная ситуация с артериальным давлением называется гипотонией, она, наоборот, имеет ненапряженный пульс.

От нормальной работы сердца и эластичности сосудов зависит наполненность пульса. Таким образом становится понятно, что патологии в артериях могут привести к опасным изменениям давления крови, состоянию сердца и всех органов человека.

Симптомы заболеваний, связанных с артериями

Магистральные артерии проходят через все тело от мозга до нижних конечностей, затрагивая при этом важнейшие органы. При возникновении патологий в сосудах у человека возникают яркие и вполне узнаваемые диагностами симптомы. Так, например, нарушение работы магистральных может привести к смертельно опасным последствиям, при появлении непривычных и непонятных ощущений следует немедленно обращаться к специалисту.

Симптомами патологий в кровяной системе являются:

• боль в шее;
• скачки давления;
• головная боль без видимой причины;
• головокружение;
• появление в глазах затемнений, «мушек» мелькающих перед глазами;
• в ушах появляется гул;
• резкий набор веса;
• тошнота;
• онемение в руках или ногах;
• понижение температуры конечностей;
• при изменении положения тела, например, если человек встал со стула, сильно кружится голова.

Заболевания артерий

Заболевания магистральных артерий многочисленны и разнообразны. Они могут поразить сосуды шеи и вызывать проблемы с мозгом или затронуть артерии ног, что приводит к другим состояниям. Для понимания опасности каждого из них нужно рассматривать все по отдельности.

Заболевание сосудов шеи

Любое отклонение в работе сонной артерии отражается на работе центральной нервной системы. Незначительное падение давления крови может привести к нарушению зрения, слуха, памяти и другим опасным состояниям. И обратно, повышение давления внутри черепной коробки приводит к разрыву мелких сосудов, то есть к инсульту. Если человеку не оказать экстренной медицинской помощи в такой момент, то он обязательно умрет. Инсульт же приводит к параличу, нарушению мозговой деятельности и так далее.

Самой опасной болезнью считается атеросклероз магистральных артерий головы. Эта патология характерна образованием атеросклеротических бляшек. Они состоят из соединительной ткани, образованной липидами, и возникают на участках с нарушением ламинарного потока крови.

Атеросклероз магистральных артерий головы вызывается атеросклеротическими бляшками самого разного размера и формы. Они могут быть концентрическими, покрывающими всю окружность сосуда, или эксцентрическими. Атеросклероз магистральных артерий приводит к их извитости, то есть искривлению с созданием завихрений в кровотоке. Оно может быть не сильным и никак не влиять на гемодинамику, а может быть сильным, влекущим за собой различные осложнения. Магистральные артерии шеи, пораженные атеросклерозом, бывают С-образные, S - образные и петлеобразные.

Стеноз является прямым следствием атеросклероза. Это явление характеризуется сужением просвета сосуда. Магистральные артерии головы и шеи довольно часто поражаются данной патологией. Причем, чем длиннее суженый участок, тем тяжелее форма патологии и соответственно, сложнее лечение.

Магистральные артерии головы могут подвергнуться диссекции. Это следствие травмы, в результате которой стенка сосуда распадается на слои, разделенные кровью. Такая травма еще называется интрамуральной гематомой. Опасность данного образования состоит в том, что оно разрастается в течении нескольких недель после инцидента с травмой. И когда человек думает, что у него полностью прошли все следы удара или падения, интрамуральная гематома перекрывает просвет артерии, что вызывает неврологические заболевания.

Магистральные артерии головы способна разрушить аневризма артерий. Данное явление крайне редкое, но причин возникновения у нее несколько. Это травма, следствие кистозного медиального некроза, фибромускулярная дисплазия или аневризма становится продолжением атеросклероза.

Опухоль, перекрывающая просвет артерии, может возникнуть не только на внутренней стенке сосуда, но и на внешней. Такая патология называется хемодектомой. новообразование состоит из параганглионарных клеток внешнего слоя сосуда. Такой нарост легко увидеть невооруженным глазом под кожей шеи. При пальпации явственно прощупывается пульс под поверхностью опухоли. Обычно она доброкачественная, но лечение имеет только хирургическое, так как рисковать возможностью ее изменения на злокачественную в медицинской практике не принято.

Аномальное клеточное развитие может привести к фибромускулярной дисплазии. Характерна патология поражением итиномы артериальной стенки. Это в свою очередь вызывает такие опасные состояния как инсульт, гипертоническая болезнь, аневризма с рассечением сосуда.

Атеросклероз магистральных артерий головного мозга может быть следствием неоитимальной гиперплазии. Это состояние возникает вследствие операции на сосудах. После разреза стенки сосуда по крови начинают мигрировать клетки гладких мышц из своей привычной среды в неоинтиму с последующим накоплением в ней.

Заболевания сосудов нижних конечностей

Магистральные артерии нижних конечностей, также как сонные, подвергаются различным заболеваниям. Кроме этого, на них выше нагрузка из-за гравитации и риск травмирования также на порядок выше.

Чаще всего артерии на ногах подвергаются стенозу. Следствием уменьшения просвета является ишемия мягких тканей.

Стеноз, как следствие атеросклероза, имеет свои специфические проявления. Прежде всего, это боль и хромота при ходьбе. Кожа на ногах становится или белой, или более темной по сравнению другими участками на теле. Меняется ее температура, и постепенно выпадают волосы. Больной со стенозом часто жалуется на появление мурашек и на то, что у него постоянно мерзнут ноги.

В тяжелой форме заболевания на ногах могут появиться долго заживающие раны, покрытые гноем.

Боль становится постоянным спутником человека, причем ноги могут болеть при ходьбе или в состоянии покоя, или в момент перехода из сидячего положения в стоячее. Если на этом этапе не начать срочное лечение, у больного начинает развиваться гангрена с возможным общим заражением крови. А это, как правило, приводит к смерти человека.

Причины возникновения заболеваний сосудов

Причин развития болезней сосудов довольно много. Также есть ряд поводов для появления болезни. То есть они не напрямую вызывают патологию, но способны повлиять на ее возможное развитие.

Из конкретных причин выделяются следующие:

1. Курение. Данная привычка вызывает сужение просвета сосудов, посредством никотина и канцерогенов, содержащихся в дыме сигарет.
2. Проходимость сосудов нарушает алкоголь.
3. Любое заболевание хронического характера отражается на состоянии сосудов.
4. Инфекция, особенно дыхательных путей и бронхов.
5. Хронические отеки. Данное состояние вызывает постоянную нагрузку на стенки сосудов.
6. Травма. Особенно часто наблюдается стеноз в результате травмы, у профессиональных спортсменов.
7. Стеноз также может передаваться по наследству на генном уровне.

Другие провоцирующие факторы

Другими причинами, способными вызывать заболевания сосудов, являются пристрастие к кофе, хронические стрессы, нарушение гормонального уровня, ожирение, сахарный диабет, гипертония, профессиональная деятельность, связанная с постоянной нагрузкой на ноги.

Диагностика заболевания сосудов

Диагностируется любое заболевание сосудов поэтапно с применением современного оборудования и устройств. В первую очередь пациент осматривается врачом и отвечает на интересующие его вопросы. В ходе беседы выясняется наличие у пациента вредных привычек и род его деятельности.

После этого больной направляется на сосудов. Самым простым методом диагностики в данном случае является УЗИ сосудов. Далее применяется ангиография и сканирование артерий шеи и ног с помощью Доплера. Для более точного обследования артерий применяется компьютерная томография или магниторезонансная томография.

Лечение заболеваний сосудов

Метод лечения сосудов зависит от типа заболевания, его тяжести и индивидуальных особенностей организма пациента. Если поражение стенок артерии удалось диагностировать на начальном этапе, то возможно консервативное лечение с помощью медицинских препаратов, физиотерапевтических процедур и даже народных методов лечения. При этом больной обязательно переводится на специальную диету. Если же ситуация стала опасной и патология привела к почти полному закрытию просвета сосуда, делается хирургическая операция.

Профилактика

Профилактикой заболевания сосудов можно считать ведение здорового образа жизни и правильное питание. Нужно бросить курить, отказаться от приема алкоголя и заняться спортом. Также рекомендуется исключить из своего рациона жирную, жареную пищу. Важно понимать, что начинать следить за здоровьем нужно еще до появления болезней.

Заключение

Заболевания магистральных артерий - очень опасное состояние. Поэтому при первых же симптомах болезни нужно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае может привести к осложнениям или даже смерти человека. Важно вовремя обратиться за помощью, чтобы избежать опасных последствий.

При анатомически правильном развитии аорта сообщается с левым желудочком и разносит обогащенную кислородом кровь по большому кругу кровообращения. А легочный ствол ответвляется от правого желудочка и доставляет кровь в легкие, где она обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Далее оксигенированная кровь попадает в левый желудочек.

Однако под воздействием ряда неблагоприятных факторов кардиогенез может происходить неправильно, и у плода будет формироваться такой как полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС). При такой аномалии аорта и легочная артерия меняются местами – аорта ответвляется от правого, а легочная артерия от левого желудочка. В результате необогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения, а оксигенированная кровь вновь доставляется в малый круг (т. е. в легкие). Таким образом происходит разобщение кругов кровообращения, и они представляют два замкнутых кольца, которые никак не сообщаются между собой.

Возникающее при такой ТМС гемодинамическое нарушение не совместимо с жизнью, но нередко эта аномалия сочетается с компенсирующим ее присутствием в межпредсердной перегородке. Благодаря этому два круга могут сообщаться между собой через этот шунт, и происходит хотя бы незначительное смешивание венозной и артериальной крови. Однако насытить организм в полной мере такая незначительно оксигенированная кровь не может. Если в сердце есть еще и дефект в межжелудочковой перегородке, то ситуация компенсируется еще, но и такого обогащения крови кислородом недостаточно для нормального функционирования организма.

Родившийся с таким врожденным пороком ребенок быстро впадает в критическое состояние. проявляется уже в первые часы жизни, и при отсутствии немедленной помощи новорожденный умирает.

Полная ТМС является критическим пороком сердца синего типа, который не совместим с жизнью и всегда требует проведения безотлагательного кардиохирургического лечения. При наличии открытого овального окна и дефекта межпредсердной перегородки операция может откладываться, но она должна выполняться в первые же недели жизни ребенка.

Этот врожденный порок относят к наиболее часто встречающимся аномалиям сердца и сосудов. Он, наряду с тетрадой Фалло, открытым овальным окном, дефектом межжелудочковой перегородки и входит в «большую пятерку» аномалий сердца. По данным статистики ТМС в 3 раза чаще развивается у плодов мужского пола и составляет 7-15% среди всех врожденных пороков.

У детей с корригированной ТМС изменяется расположение не артерий, а желудочков. При такой разновидности порока венозная кровь оказывается в левом желудочке, а оксигенированная в правом. Однако из правого желудочка она поступает в аорту и попадает в большой круг кровообращения. Такая гемодинамика так же является атипичной, однако кровообращение все-таки осуществляется. Как правило, эта разновидность аномалии не сказывается на состоянии рожденного ребенка и не несет угрозу его жизни. Впоследствии у таких детей может наблюдаться некоторое отставание в развитии, так как функциональность правого желудочка ниже, чем у левого, и он не может в полной мере справляться с обеспечением нормального кровоснабжения большого круга кровообращения.

В этой статье мы ознакомим вас с возможными причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики и коррекции транспозиции магистральных сосудов. Эта информация поможет вам составить общее представление о сути этого опасного врожденного порока сердца синего типа и принципах его лечения.

Вредные привычки беременной женщины значительно повышают риск развития врожденных пороков сердца у плода.

Как и все остальные врожденные пороки сердца, ТМС развивается во внутриутробном периоде под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

• наследственность;
• неблагоприятная экология;
• прием тератогенных препаратов;
• перенесенные беременной вирусные и бактериальные инфекции (корь, эпидпаротит, ветряная оспа, краснуха, ОРВИ, сифилис и пр.);
• токсикоз;
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет);
• возраст беременной старше 35-40 лет;
• полигиповитаминоз во время беременности;
• контакт будущей матери с токсическими веществами;
• вредные привычки беременной.

Аномальное расположение магистральных сосудов формируется на 2-м месяце эмбрионогенеза. Механизм образования этого дефекта пока недостаточно изучен. Ранее предполагалось, что порок формируется из-за неправильного изгиба аортально-пульмональной перегородки. Позднее ученые стали предполагать, что транспозиция формируется вследствие того, что при разветвлении артериального ствола происходит неправильный рост субпульмонального и субаортального конуса. В результате клапан легочной артерии располагается над левым, а клапан аорты – над правым желудочком.

Классификация

В зависимости от сопутствующих дефектов, выполняющих при ТМС роль компенсирующих гемодинамику шунтов, выделяется ряд вариантов такой аномалии сердца и сосудов:

• порок, сопровождающийся достаточным объемом легочного кровотока и гиперволемией и сочетающийся с открытым овальным окном (или простая ТМС), дефектом межжелудочковой перегородки или открытым артериальным протоком и присутствием дополнительных шунтов;
• порок, сопровождающийся недостаточным легочным кровотоком и сочетающийся с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом выносного тракта (сложная ТМС) или с сужением выносного тракта левого желудочка.

Примерно у 90% больных ТМС сочетается с гиперволемией малого круга кровообращения. Кроме этого, у 80% пациентов выявляется один или несколько дополнительных компенсирующих шунтов.

Наиболее благоприятным вариантом ТМС является случаи, когда благодаря дефектам межпредсердной и межжелудочковой перегородок обеспечивается достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а умеренное сужение легочной артерии предупреждает наступление значительной гиперволемии малого круга.

В норме аорта и легочный ствол находятся в перекрещенном состоянии. При транспозиции эти сосуды располагаются параллельно. В зависимости от их взаимного расположения выделяют такие варианты ТМС:

• D-вариант – аорта справа от легочного ствола (в 60% случаев);
• L-вариант – аорты слева от легочного ствола (в 40% случаев).

Симптомы

Во время внутриутробного развития ТМС почти никак не проявляется, так как при фетальном кровообращении малый круг еще не функционирует, а кровоток происходит через овальное окно и открытый артериальный проток. Обычно дети с таким пороком сердца появляются на свет в нормальные сроки, с достаточным или несколько превышенным весом.

После рождения ребенка его жизнеспособность полностью определяется наличием дополнительных коммуникаций, обеспечивающих смешивание артериальной и венозной крови. При отсутствии таких компенсирующих шунтов – открытое овальное окно, дефект межжелудочковой перегородки или открытый артериальный проток – новорожденный после рождения умирает.

Обычно ТМС может выявляться сразу же после рождения. Исключения составляют случаи корригированной транспозиции – ребенок развивается нормально, и аномалия проявляется несколько позже.

После рождения у новорожденного появляются следующие симптомы:

• тотальный цианоз;
• учащенный пульс.

Если данная аномалия сочетается с коарктацией аорты и открытым артериальным протоком, то у ребенка присутствует дифференцированный цианоз, проявляющийся большей синюшностью верхней части тела.

Позднее у детей с ТМС прогрессирует (увеличиваются размеры сердца и печени, реже развивается асцит и появляются отеки). Вначале у ребенка масса тела является нормальной или слегка превышенной, но позднее (к 1-3 месяцу жизни) развивается гипотрофия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности и гипоксемией. Такие дети часто болеют ОРВИ и пневмониями, отстают в физическом и умственном развитии.

При осмотре ребенка врач может выявить следующие симптомы:

• хрипы в легких;
• расширенная грудная клетка;
• нерасщепленный громкий II тон;
• шумы сопутствующих аномалий;
• учащенный пульс;
• сердечный горб;
• деформация пальцев по типу «барабанных палочек»;
• увеличение печени.

При корригированной ТМС, которая не сопровождается дополнительными врожденными аномалиями развития сердца, порок может длительно протекать бессимптомно. Ребенок развивается нормально, и жалобы появляются лишь тогда, когда правый желудочек перестает справляться с обеспечением большого круга кровообращения достаточным количеством насыщенной кислородом крови. При осмотре у кардиолога у таких пациентов определяется , шумы в сердце и атриовентрикулярная блокада. Если корригированная ТМС сочетается с другими врожденными пороками, то у больного появляются жалобы, характерные для присутствующих аномалий развития сердца.

Диагностика

Почти в 100 % случаев этот порок сердца диагностируют сразу после рождение ребенка, в роддоме.

Чаще ТМС выявляется еще в роддоме. При осмотре ребенка врач обнаруживает выраженный смещенный медиально сердечный толчок, гиперактивность сердца, цианоз и расширение грудной клетки. При выслушивании тонов выявляется усиление обоих тонов, присутствие систолического шума и шумов, характерных для сопутствующих сердечных пороков.

Для детального обследования ребенка с ТМС назначаются следующие методы диагностики:

• рентген грудной клетки;
• катетеризация полостей сердца;
• (аорто-, атрио-, вентрикуло- и коронарография).

На основании результатов инструментальных исследований сердца кардиохирург составляет план дальнейшей хирургической коррекции аномалии.

Лечение

При полной ТМС всем детям в первые дни жизни выполняются экстренные паллиативные операции, направленные на создание дефекта между малым и большим кругами кровообращения или его расширение. До проведения подобных вмешательств ребенку назначается препарат, способствующий незаращению артериального протока – простагландин Е1. Такой подход позволяет достигнуть смешивания венозной и артериальной крови и обеспечивает ребенку жизнеспособность. Противопоказанием к выполнению подобных операций является развившаяся необратимая легочная гипертензия.

В зависимости от клинического случая выбирается одна из методик подобных паллиативных операций:

• баллонная атриосептостомия (эндоваскулярная методика Парка-Рашкинда);
• открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по методике Блелока-Хенлона).

Такие вмешательства выполняются для устранения жизнеугрожающих гемодинамических нарушений и являются подготовкой для проведения необходимой кардиохирургической коррекции.

Для устранения гемодинамических нарушений, возникающих при ТМС, могут выполняться следующие операции:

1. По методике Сеннинга. Кардиохирург при помощи специальных заплат перекраивает полости предсердий так, что кровь из легочных вен начинает поступать в правое предсердие, а из полых вен – в левое.
2. По методике Мастарда. После вскрытия правого предсердия хирург иссекает большую часть межпредсердной перегородки. Из листка перикарда врач выкраивает заплату в форме штанов и подшивает ее таким образом, чтобы кровь из легочных вен поступала в правое предсердие, а из полых вен – в левое.

Для анатомического устранения неправильного расположения магистральных сосудов при транспозиции могут выполняться следующие операции по артериальному переключению:

1. Пересечение и ортотопическая реплантация магистральных сосудов, перевязка ОАП (по Жатене). Легочная артерия и аорта пересекаются и перемещаются к соответствующим им желудочкам. Кроме этого, сосуды анастомозируются своими дистальными отделами с проксимальными сегментами друг друга. Далее хирург проводит пересадку венечных артерий в неоаорту.
2. Устранение стеноза легочной артерии и пластика дефекта межжелудочковой перегородки (по Растелли). Такие операции выполняются при сочетании транспозиции с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки закрывается заплатой из перикарда или синтетического материала. Стеноз легочной артерии устраняется путем закрытия ее устья и имплантации сосудистого протеза, обеспечивающего сообщение между правым желудочком и легочным стволом. Кроме этого, формируют новые пути оттока крови. Из правого желудочка в легочную артерию кровь поступает по созданному экстракардиальному кондуиту, а из левого желудочка в аорту – по интракардиальному тоннелю.
3. Артериальное переключение и пластика межжелудочковой перегородки. В ходе вмешательства выполняется отсечение и реимплантация легочной артерии в правый, а аорты в левый желудочек. Коронарные артерии подшиваются к аорте, а дефект межжелудочковой перегородки закрывается синтетической или перикардиальной заплатой.

Обычно такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка. Иногда их выполнение откладывается до 2-3 месяцев.

У каждой из вышеперечисленных методик анатомической коррекции ТМС есть свои показания, противопоказания, плюсы и минусы. Тактика артериального переключения выбирается в зависимости от клинического случая.

После выполнения кардиохирургической коррекции пациентам рекомендуется дальнейшее пожизненное наблюдение у кардиохирурга. Родителям рекомендуется следить, чтобы ребенок соблюдал щадящий режим:

• исключение тяжелых физических нагрузок и чрезмерной активности;
• полноценный сон;
• правильная организация режима дня;
• правильное питание;
• профилактический прием антибиотиков перед стоматологическими или хирургическими манипуляциями для предупреждения инфекционного эндокардита;
• регулярное наблюдение у врача и выполнение его назначений.

Во взрослом возрасте больному необходимо соблюдать такие же рекомендации и ограничения.

Прогноз

Новорожденные с транспозицией магистральных сосудов нуждаются в проведении неотложного оперативного вмешательства.

При отсутствии своевременного кардиохирургического лечения прогноз исхода ТМС всегда неблагоприятный. По данным статистики, около 50% детей погибает в течении первого месяца жизни, а до 1 года более 2/3 детей не доживает из-за выраженной гипоксии, нарастающего ацидоза и сердечной недостаточности.

Прогнозы после кардиохирургического лечения становится более благоприятным. При сложных пороках положительные отдаленные результаты наблюдаются примерно у 70% пациентов, при более простых – у 85-90%. Немаловажное значение в исходе таких случаев имеет регулярное наблюдение у кардиохирурга. После выполненных корригирующих операций у больных могут развиваться отдаленные осложнения: стенозирование, тромбоз и кальцификация кондуитов, сердечная недостаточность и пр.

Транспозиция магистральных сосудов является одним из наиболее опасных пороков сердца и может устраняться только хирургическим путем. Немаловажное значение для ее благоприятного исхода имеет своевременность кардиохирургической помощи. Такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка, и только в некоторых случаях могут откладываться до 2-3 месяцев. Желательно, чтобы такая аномалия развития выявлялась еще до рождения малыша, и беременность и роды планировались с учетом наличия у будущего ребенка этого опасного врожденного порока сердца.