Меню
ГлавнаяВывихи

Компрессионный ателектаз легкого. Ателектаз - это что такое? Диагностика, лечение и прогноз

(греч. atelēs неполный, незавершенный + ektasis растягивание)

спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные А. л. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов - ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов. Нарушение проходимости бронхов 4- 6-го порядков может приводить к спадению части легочного сегмента - субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателектаз формируется в результате спадения нескольких соседних долек легкого, что часто имеет место при диффузных поражениях бронхолегочной системы (пневмонитах, фиброзирующих альвеолитах, саркоидозе). При непроходимости концевых и дыхательных бронхиол формируются дольковые ателектазы. Обтурация бронха может быть вызвана инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен разрывами бронхов при различных травмах, рубцовым сужением бронхов в результате травм или перенесенного туберкулеза, а также сдавлением бронхов извне различными внутригрудными опухолями, кистами, скоплениями воздуха и жидкости при пневмотораксе, плеврите. Изредка отмечаются так называемые рефлекторные ателектазы, причиной которых может быть спазм бронхов с закрытием их просвета.

Клиническая картина во многом зависит от того, какой объем легочной ткани выключен из вентиляции и как быстро прекращалась вентиляция. Наиболее выраженными проявлениями характеризуется быстро возникающий ателектаз всего легкого. например, при закупорке бронхов густой слизью в послеоперационном периоде возникает одышка, учащается пульс, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает при дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии определяется тупой звук, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). При ателектазе доли или сегмента легкого клинические проявления выражены менее резко, а иногда вообще отсутствуют. Выявить А. л. в таких случаях можно только при рентгенологическом исследовании, которое является самым достоверным методом диагностики этого патологического состояния.

Для обнаружения А. л. используют многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию (в т.ч. компьютерную). Рентгенологическая картина А. л. разнообразна и зависит от объема спавшейся части легкого. Основным симптомом А. л. является затенение всего или части легочного поля. В первые часы после закупорки бронха тень спавшегося легкого неоднородна, т.к. в части долек еще содержится воздух. В дальнейшем затенение становится однородным, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при воспалительной инфильтрации. Другим симптомом А. л. является совпадение затенения с границами целого легкого, его доли, сегмента. В связи с уменьшением объема спавшейся легочной ткани увеличиваются и перемещаются смежные части легкого, иногда изменяется положение ребер, диафрагмы, органов средостения. При ателектазе всего легкого соответствующая половина грудной клетки сужена, определяется интенсивное и однородное затенение всего легочного поля, легочный рисунок не прослеживается (рис. 1 ). На томограммах выявляется, что воздух заполняет только главный бронх до места его закупорки. Органы средостения перетянуты в сторону ателектаза. Диафрагма на стороне поражения приподнята, движения ее резко ослаблены. Противоположная половина грудной клетки расширена, прозрачность легочного поля повышена, диафрагма активно участвует в дыхании. При рентгеноскопии обнаруживают признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в сторону ателектаза, а при выдохе и кашле - в противоположную.

При ателектазе доли легкого ее тень уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (рис. 2 ), междолевая граница втянута в сторону ателектаза и четко отграничивает его от соседних долей. Смежные участки легкого на рентгенограммах представляются более светлыми, бронхи и сосуды в них раздвинуты. Затенение всегда начинается от корня легкого, а наружной стороной примыкает к границе легочного поля. При ателектазе верхней доли наблюдается небольшое перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли - нижнего отдела.

При сегментарном ателектазе отмечается интенсивное затенение треугольной или трапециевидной формы, одним концом обращенное к корню легкого (рис. 3 ). При ателектазе базальных сегментов определяется подъем прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный ателектаз на рентгенограммах имеет вид полоски, идущей от места закупорки бронха к границе доли. В отличие от тени кровеносного сосуда эта полоска не суживается к периферии, не дает ответвлений и сохраняет линейный вид на снимках в разных проекциях. На краю легочного поля полоска расширяется, приобретая форму раструба, что соответствует воронкообразному втяжению на поверхности легкого. Дисковидный ателектаз имеет вид узкой горизонтальной полоски, чаще расположенной в кортикальных отделах легких (рис. 4 ).

Дольковые ателектазы на рентгенограммах представляют округлые или полигональные тени диаметром 0,5-1 см, отличающиеся от пневмонических очагов быстротой появления и исчезновения, однотипностью формы и размеров, наличием по соседству дисковидных ателектазов,

Рентгенологические исследование позволяет не только выявить А. л., но и провести дифференциальный диагноз с опухолью средостения, междолевым плевритом, при множественных мелких ателектазах - с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В ряде случаев с помощью рентгенологического исследования можно установить причину А. л. (например, опухоль бронха, туберкулезный бронхаденит). С целью уточнения причины бронхостеноза проводят бронхоскопию и компьютерную томографию.

Лечение проводят в стационаре. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) проводят бронхоскопию. В менее тяжелых случаях можно попытаться аспирировать мокроту и кровь через введенный в бронх катетер. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель. При ателектазах, вызванных рубцовым стенозом бронхов, опухолями, кистами, как правило, необходимо оперативное вмешательство. В случаях компрессионных А. л., обусловленных плевритом или пневмотораксом, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха.

Прогноз в большой степени зависит от темпа прекращения вентиляции. В зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха развивается воспалительный процесс - ателектатическая пневмония. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, образуется соединительная ткань, прогрессируют необратимые склеротические изменения (фиброателектаз). Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз возникает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может выполнять газообменную функцию.

Профилактика А. л. имеет особенно важное значение после операций на органах грудной клетки. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснять ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.

Ателектаз легкого дословно и фактически означает недостаточное расширение легочных пузырьков. Термин этот первоначально применялся для обозначения патологического (у некоторых новорожденных) состояния лёгкого, но впоследствии стало известно, что ателектаз встречается также и у взрослых, как последствие других патологических процессов.

Причины и формы

Физиологические причины происхождения ателектаза лёгкого заключаются, во-первых, в большой эластичности лёгкого, которое обладает тем большей способностью и склонностью спадаться, чем моложе субъект, и при нормальных условиях встречает в этом отношении препятствие только со стороны отрицательного давления в плевральной полости. Если почему-либо стремление лёгкого к сокращению усиливается, например, вследствие повышения напряжения мускулатуры мелких бронхов, или если увеличивается внутриплевральное давление, то воздух выжимается из мелких дыхательных путей, и может появиться ателектаз лёгкого.

Нормально функционирующая лёгочная ткань обладает способностью всасывать газы атмосферного воздуха. Задержавшаяся в какой-нибудь части лёгкого, вследствие закупорки соответствующего бронха, воздушная масса, при нормальном кровообращении в лёгком уменьшается в своем объёме, из чего можно заключить, что лёгочная ткань всасывает воздух; при этом различные газы по способности их поглощаться лёгочной тканью располагаются в следующем порядке: кислород, углекислота, азот.

Целесообразно различать следующие формы ателектаза лёгких:

Врождённую;

Вызванную сдавлением или спаданием лёгкого;

Возникшую вследствие закупорки бронхов;

Марантический ателектаз.

Врождённый ателектаз лёгкого – это патологическое продолжение физиологического состояния лёгкого утробного младенца. В матке лёгкое плода до определённой степени закрыто, стенки мелких бронхов и альвеол прилежат друг к другу, бронхиальной полости не существует. Но это сразу меняется при первых дыхательных движениях. Организм плода, лишённый материнского источника кислорода, реагирует на недостаточное освобождение крови от углекислоты возбуждением дыхательного центра, который приводит в действие движения грудной клетки. При этом стенки мелких бронхов и альвеол отделяются друг от друга со слышным треском, как в этом легко можно убедиться у новорожденного, и лёгкое увеличивается в объёме. Если деятельность дыхательных мышц, как это часто бывает у слабых, особенно недоношенных детей, недостаточна, то воздух не проникает во все части лёгкого, особенно в части, расположенные на периферии лёгкого или соединяющиеся с главными бронхами не под острым углом; эти части остаются спавшимися, в то время как вокруг них лёгочная ткань, как губка, наполняется атмосферным воздухом.

Однако и у новорожденных нередко случается, что воздух не может проникнуть в лёгкие вследствие наличия препятствий, например, когда бронхи закупорены слизью или проглоченным меконием, и поэтому, даже при достаточной мышечной деятельности, невозможно естественное расширение лёгких воздухом.

Общим для всех случаев ателектаза моментом является то, что в в соответствующие части лёгкого вообще не поступает воздух, потому что доступ его к ним с самого начала прегражден.

При ателектазе лёгкого у взрослого человека, какого бы он ни был происхождения, речь идёт о всасывании наличного воздуха и о невозможности последующего проникновения его в разветвления бронхов. В одних случаях лёгкое делается безвоздушным под влиянием сдавления или ретракции его. При этом могут играть роль все те патологические состояния, которые связаны с уменьшением вместимости грудной полости, например, плевритические и перикардитические выпоты, пневмоторакс, опухоли лёгких, плевры, средостения, позвоночника, ребер и др., затем аневризмы аорты, увеличения сердца, искривления позвоночника вследствие воспалительных, особенно туберкулёзных и рахитических процессов. Далее уменьшение вместимости грудной полости может зависеть от смещения диафрагмы вверх или от ограничения её подвижности при асците, опухолях брюшных органов или при сильном скоплении газов в кишечнике. Во всех этих случаях воздух в разных местах в большей или меньшей степени выдавливается из лёгкого, последующее поступление свежего воздуха невозможно, а имеющийся воздух, вследствие дальнейшего уменьшения вместимости грудной полости, или вследствие физиологического всасывания его легочной тканью, уменьшается в количестве, так что в итоге лёгкое становится безвоздушным, т. е. происходит ателектаз.

Ателектаз лёгкого вследствие закрытия просвета бронха происходит в том случае, когда из-за скопления секрета в бронхе или бокового давления на бронх, например, рака пищевода или туберкулёзной лимфатической железы, часть лёгкого разобщена от атмосферного воздуха и находящийся в ней воздух всасывается.

Большей частью ателектаз лёгкого развивается вследствие , развившегося в течение каких-либо других болезней. Больные либо слишком слабы, чтобы хорошо отхаркивать мокроту, либо находятся в бессознательном состоянии и не ощущают раздражения, производимого секретом на слизистую оболочку бронхов. Особенно опасен в этом отношении , при котором бронхит сочетается с помрачением и сознания и упадком сил. В детском возрасте ателектаз лёгкого нередко развивается во время или после кори, скарлатины, коклюша и дифтерии, а также при обыкновенном, неспецифическом капиллярном бронхите, особенно у маленьких детей (до двух лет).

Если в общем здоровый человек остаётся продолжительное время в одном каком-либо положении, например, если он часами лежит неподвижно на спине, то те части лёгких, которые находятся ниже всего и менее всего участвуют в обмене воздуха, не будут дышать. В таком случае это будут нижние части обеих нижних долей. Если человек лежит на боку, то части лёгкого соответствующей стороны движутся мало, вследствие чего происходит застой воздуха. Так как воздух всасывается, то при продолжительном лежании в одном положении развивается ателектаз соответствующих частей лёгких, как это приходится наблюдать особенно у выздоравливающих, которые долго спят в одном положении, или после продолжительного наркоза. Если этих больных посадить и выслушать, то можно легко убедиться, что при несколько усиленных вдохах воздух снова проникает в ставшее безвоздушным лёгкое. В подобных случаях речь идёт ещё о временном ателектазе, но он легко может превратиться в постоянный, стойкий ателектаз, если больной, как это бывает при сильно истощающих болезнях, долго, в течение очень многих дней, находится в одном и том же положении и поверхностно дышит. В соответственных частях лёгких развивается гипостаз, т. е. пассивная гиперемия, которая со своей стороны способствует развитию бронхита; последний, благодаря происходящему при нём большему образованию слизи, при недостаточной силе кашля легко даёт повод к усилению ателектаза вследствие закупорки секретом приводящих бронхов. Особенно часто ателектаз лёгких наблюдается у истощённых лиц, которые и без того уже, в силу основной своей болезни, страдают бронхитом, особенно мелких бронхов.

Симптомы

При врождённом ателектазе лёгкого наблюдается обыкновенно ясный цианоз кожи и слизистых оболочек; первая при этом почти всегда холодна. Дыхание очень поверхностно, артерии пусты, вены большей частью сильно наполнены; при этом дети обыкновенно лежат в сопорозном состоянии. Часто у них бывают судороги, особенно в конечностях, температура тела нормальна. Речь идёт большей частью о слабых, очень часто преждевременно родившихся детях.

Ателектаз лёгкого у новорожденных может быть более или менее обширным; в одних случаях он занимает одну долю, обе нижние доли или целое лёгкое, в других случаях имеются в различных долях более мелкие безвоздушные участки. Недостаточное распределение крови в малом круге кровообращения при врождённом ателектазе лёгкого ведёт часто к тому, что кровь правого сердца ищет себе ещё другие пути, кроме лёгочной артерии. Постоянный напор крови ведет к тому, что Боталлов проток и овальное отверстие остаются открытыми. Перкуторные и аускультативные явления у новорожденного при врождённом ателектазе лёгкого такие же, как при приобретённом в более позднем детском возрасте и у взрослого.

Границы лёгких нормальны, пока ателектаз, если он локализуется в нижней доле, не достигает значительной толщины – около 5 см; лишь тогда получается при лёгкой перкуссии ясное притупление; до появления его замечается тимпанический оттенок перкуторного звука, указывающий на уменьшение напряжения лёгочной ткани. При исчезновении ателектаза притупление тоже предварительно заменяется тимпаническим звуком. Одновременно с притуплением перкуторного звука при ателектазе лёгких, если он очень обширен, определяется усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и бронхофония. Очень характерна и при ателектазе незначительной степени своеобразная крепитация, которая бывает слышна, если заставить больного глубоко вдохнуть; она зависит от того, что соприкасающиеся между собой стенки бронхиол раздвигаются поступающим воздухом. В зависимости от величины участка, на который простирается ателектаз, крепитация слышна на большем или меньшем пространстве грудной клетки; чаще всего она выслушивается в задне-нижних отделах лёгкого.

Определить ателектаз при помощи рентгеновских лучей удаётся лишь в редких случаях, именно когда он достаточно обширен и глубок, чтобы дать заметную тень на экране или на фотографической пластинке.

Так как колебания давления в грудной полости при ателектазе лёгкого становятся меньше, то они не могут оказывать нормального влияния на степень наполнения сердца; диастолические наполнения сердца становятся более слабыми, приток венозной крови затрудняется, моча имеет высокий удельный вес, кровь, следовательно, скапливается в венах, артерии же остаются пусты.

При продолжительном существовании ателектаза пассивная гиперемия в венах тела может достигнуть такой степени, что появляются отёки в отлогих частях тела. Вследствие затруднения кровообращения в малом круге и уменьшения дыхательной поверхности лёгких, правому сердцу приходится совершать большую работу; часто находят расширение сердца вправо, особенно в рентгеновском снимке, определяемое и при перкуссии, особенно когда сами лёгочные края ателектатичны. Особенно сильным становится это влияние на правый желудочек, разумеется, тогда, когда к ателектазу присоединяются ещё гипостазы. Пассивная гиперемия ателектатических участков служит иногда причиной активной гиперемии в смежных, здоровых частях, которая со своей стороны может повести к коллатеральному отёку. С другой стороны находят также, особенно при долго существующем приобретённом ателектазе лёгкого, викарную эмфизему смежных частей.

В области ателектатических мест при уступчивой грудной клетке рёберная стенка обыкновенно мало-помалу несколько западает, и вообще на детской грудной клетке, как более уступчивой, все клинические явления выражены обыкновенно яснее. В особенности при вдохе часто наблюдается втягивание нижне-боковых частей грудной клетки, как при стенозе гортани, так как и при ателектазе лёгкого, несмотря на усиленное напряжение дыхательных мышц, поступает недостаточно воздуха, например, вследствие закупорки бронха, или усиленное сокращение диафрагмы втягивает мягкие нижние части грудной клетки.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев как врождённого, так и приобретённого ателектаза лёгкого, безвоздушные места находятся в задне-нижних частях лёгких, но ателектатические места могут находиться и в других отделах их, например, в области передних краёв или в лёгочной верхушке. Иногда наблюдается ателектаз целой лёгочной доли, когда вследствие какого-либо местного процесса, например, рака пищевода или туберкулёза желез, произошло сдавление бронхиальной ветви, снабжающей воздухом эту часть лёгкого.

Безвоздушные части лёгкого имеют бледный вид, дряблы, слегка морщинисты, но покрыты всегда совершенно гладкой плеврой. Окружающие, содержащие воздух части выдаются над ателектатическими частями, вздуты и дают совершенно другое ощущение при ощупывании их. Ателектатические части при разрезе их оказываются лишенными воздуха, нож рассекает их не так легко, как содержащие воздух части; они не дают треска при разрезе, как здоровые части, и, благодаря большему удельному весу их, тонут в воде, между тем как здоровые части лёгкого, благодаря содержанию в них воздуха, плавают на поверхности.

Иногда ателектаз трудно отличить, по крайней мере макроскопически, от уплотнений лёгкого. Существует, однако, простой признак, характерный по крайней мере для свежих ателектазов, а именно при вдувании воздуха в приводящий бронх ателектаз исчезает. В более поздних стадиях это, правда, уже не удаётся, так как стенки альвеол и мельчайших бронхов тогда уже спаялись между собой соединительной тканью.

Цвет безвоздушных частей бывает различен, в зависимости от рода болезни. При ателектазе, обусловленном закупоркой приводящего бронха, например, вследствие катарального воспаления слизистой оболочки, спаявшиеся части имеют темно-красный цвет с синеватым оттенком, сосуды их ещё наполнены кровью. При ателектазе, обусловленном сдавлением части лёгкого, большей частью выдавливается также кровь из сосудов, вследствие чего ателектатические части имеют бледный, буроватый или синеватый, а в итоге серый цвет. Разумеется, объём лёгкого в таких случаях очень мал. При марантическом ателектазе в большинстве случаев, наряду с последствиями недостаточной вентиляции и дыхания нижних частей лёгких, развиваются затруднения в малом круге кровообращения, которые могут зависеть как от сердца, так и от сосудов. Кровь скапливается в ниже всего расположенных местах, развивается пассивная гиперемия, гипостаз, вследствие чего безвоздушные части бывают тёмно-красного цвета. Если воздух из них совершенно вытеснен или всосался, то нередко появляется ещё отёк, благодаря которому пораженная часть лёгкого имеет больший объём.

Гистологические изменения при ателектазе лёгкого первой стадии довольно незначительны. Оба слоя клеток противолежащих слизистых оболочек в мелких бронхиолах, инфундибулах и альвеолах прилегают друг к другу, будучи отделены разве только тонким слоем слизи. Пока ателектаз ещё может быть устранён вступлением воздуха, не происходит никаких гистологических изменений, но позднее размножение клеток и развитие соединительной ткани существенно изменяют нормальную картину. Сначала получается так называемое уплотнение вследствие спадения. От междольковых перегородок исходит развитие соединительной ткани; воспалительные разращения спаивают между собой прилежащие друг к другу слои клеток слизистой оболочки, эпителий альвеол погибает и наполняет клеточным распадом содержавшие некогда воздух части лёгкого, из которых кровь большей частью удалена, так что все вместе образует твёрдую, плотную и бледную массу.

Диагностика

Диагноз ателектаз лёгкого представляет некоторые затруднения, так как ряд других болезненных состояний даёт сходные или почти одинаковые симптомы. Важное значение для дифференциального диагноза имеет анамнез. При врождённом ателектазе лёгкого явления замечаются сразу же после рождения (ненормальная окраска кожи, плохие сосательные движения ребёнка, общая слабость его и т.п.).

При приобретённом ателектазе лёгкого прежде всего очень важно чаще исследовать больного и сравнивать получаемые результаты. Ни при каком другом из сходных состояний не получаются столь изменчивые данные, как при ателектазе. Сообразно с анатомическим происхождением его, картина меняется уже при перемене положения тела, ещё более при глубоком дыхании, при кашле, при разговоре. Ателектаз лёгкого может совершенно исчезнуть после нескольких вдохов, с другой стороны он может также через два часа, например, стать более обширным. Вообще изменчивость явлений характерна для данного заболевания. Кроме того для него является характерной крепитация при глубоких вдохах.

От плеврита ателектаз отличается присутствием или усилением голосового дрожания, неослабленным во всяком случае дыхательным шумом и отсутствием выше притупления тимпанического звука (который и при плеврите, конечно, объясняется ателектазом лёгкого, обусловленным сдавлением его). Крепитация, выслушиваемая при ателектазе, может быть смешана с нежным шумом трения плевры.

От катаральной пневмонии (бронхопневмонии) ателектаз отличается отсутствием воспалительных явлений, лихорадки, главным же образом предшествовавшей историей болезни и изменчивостью симптомов.

Ателектаз лёгкого, не дающий притупления перкуторного звука, большей частью смешивается с бронхитом, или ателектатические изменения не распознаются как таковые, а считаются признаками простого бронхита. Крепитация при ателектазе принимается за мелкопузырчатые или сухие хрипы при бронхите. Кашель, наличность мокроты, лихорадка и продолжительность симптомов говорят в пользу бронхита, быстрая смена явлений и характерный анамнез – в пользу ателектаза лёгкого. Нужно, однако, иметь в виду, что ателектаз часто присоединяется к бронхиту (вследствие закупорки бронха), и что, с другой стороны, ателектаз способствует воспалительному заболеванию слизистой оболочки бронхов.

Наконец, следует ещё принимать во внимание гипостаз, который также находится в генетической связи с ателектазом. Но при гипостазе речь идёт не столько о заболеваниях лёгких, сколько об уменьшении силы сердца или отсутствии других моментов, способствующих движению крови в лёгких, например, о недостаточном сокращении диафрагмы. Последняя уже при нормальных условиях сокращается неодинаково на обеих сторонах, так как справа печень не допускает такой экскурсии её, как слева; лучше всего это заметно на рентгеновском изображении на экране. Поэтому односторонний гипостаз бывает гораздо чаще на правой стороне, чем на левой. Большей частью, однако, гипостазы имеются на обеих сторонах. Труднее уже дифференциальный диагноз между гипостатической пневмонией и ателектазом. Тут приходится принимать также в соображение анамнез и наличие или отсутствие лихорадочных явлений.

Лечение

Собственно, лечение ателектаза лёгкого имеет на первых этапах те же задачи, что и профилактика; главным образом приходится заботиться о том, чтобы способствовать доступу воздуха в ателектатические части. При врождённом ателектазе это достигается тем, что тщательно осматривают рот и нос новорожденного и, если нужно, очищают их. Для дальнейшего улучшения дыхания (при необходимости) производят искусственное дыхание.

При ателектазе вследствие закупорки бронхов следует устранить первопричину. Так, у детей с бронхитом при инфекционных болезнях следует при появлении признаков ателектаза назначить отхаркивающие средства, а, в случае надобности, антибиотики.

При ателектазе вследствие давления на лёгкое тоже необходимо обратить внимание на основную болезнь, с улучшением которой ателектаз часто исчезает.

С целью стимуляции дыхания при ателектазе применяется этимизол, а для очистки слизистых пробок – пульмозим.

Профилактика

Достаточно важное значение имеет профилактика ателектаза. При бронхитах, у людей, у которых имеется основание предполагать склонность к развитию ателектаза лёгкого, следует заботиться о возможно лучшем отхаркивании скапливающейся мокроты. При процессах, уменьшающих вместимость грудной полости, часто нет возможности предупредить развитие ателектаза; но там, где это возможно, например, при выпотном плеврите, следует устранить давление на лёгкое, чтобы предупредить ателектаз.

Важно также заботиться о том, чтобы больные, особенно находящиеся в коме или бессознательном состоянии, не лежали долго на одном боку или на спине. Больных, которые дышат поверхностно, или у которых по другим причинам имеется склонность к ателектазу, следует заставлять часто в течение дня несколько раз подряд глубоко вдыхать и выдыхать в сидячем положении, для того чтобы таким образом устранить в не вентилируемых и содержащих меньше воздуха частях лёгких слипание между собой стенок бронхов, а в том случае, если это уже произошло, способствовать их раздвиганию.

Рентгенологическая картина ателектаза довольно типична: интенсивное гомогенное затемнение части легкого, сегмента, доли или всего легкого, при массивном ателектазе легкого - смещение средостения в сторону ателектаза, сужение межреберных промежутков.

В результате усиления отрицательного давления в плевральной полости и изменения положения корня легкого иногда отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Легочный рисунок, как правило, стерт.

Кроме того, рентгенологическую картину ателектаза характеризуют следующие признаки:

1. симптом Гольцкнехта - Якобсона - смещение средостения при вдохе в сторону поражения, а при выдохе - в здоровую;

2. Более насыщенная интенсивность тени легочного поля на пораженной стороне в начале вдоха;

3. Неподвижность диафрагмы в начале вдоха либо отставание ее при дыхании.

Наиболее характерные диагностические признаки ателектаза выявляются при рентгеноскопии или на рентгеновском снимке грудной клетки больного. Определяется интенсивное гомогенное затемнение в области безвоздушной легочной ткани с достаточно четкими границами ателектазированного участка - доли или сегмента легкого. При обширном (тотальном) ателектазе тень средостения смещена в его сторону, купол диафрагмы с той же стороны приподнят. При покашливании и глубоком вдохе тень средостения смещается в сторону ателектаза. Этот симптом Гольцкнехта - Якобсона- Прозорова наступает вследствие заполнения воздухом только здорового легкого при отсутствии давления воздуха в ателектазированной легочной ткани.

Так как рентгенологический контроль оперированного больного осуществляется уже на следующий день после операции и продолжается ежедневно в течение 3-7 дней, имеются все возможности ранней диагностики ателектаза.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т.е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда - он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т.д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т.е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Рентгеновская суставная щель. Рентгеновские признаки заболеваний суставов.

На технически хорошо выполненных снимках, а также на электрорентгенограммах достаточно четко контурируются суставная капсула, связки, крупные мышечные пучки и жировые прослойки между ними. При патологических процессах, в частности воспалительных инфильтрациях, все эти образования, особенно суставная капсула, вследствие уплотнения и утолщения становятся более отчетливо видимыми. При этом нередко можно убедиться в увеличении полости сустава, что имеет немаловажное значение в распознавании воспалительных заболеваний, Внутрисуставных переломах костей, сопровождающихся кровоизлиянием в полость сустава. На рентгенограммах хорошо могут быть видны также воспалительные и опухолевые инфильтраты тканей, окружающих крупные кости, и газовые пузырьки при газовой гангрене или попадании в ткани воздуха при травме.

Мри рассмотрении рентгенограмм учитывают мельчайшие детали. Для этого иногда необходимо сопоставление симметричных областей. Для распознавания тонких изменений структуры особенно полезны специально произведенные снимки с прямым увеличением изображения.

Особое внимание при изучении рентгенограмм следует обращать на: 1) форму кости; 2) контуры кортикального слоя па всем его протяжении; 3) строение кости (как губчатого, так и кортикального слоя); 4) форму и ширину суставной щели; 5) состояние ростового хряща и ядер окостенения у молодых; 6) состояние мягких тканей вокруг суставов и костей.

Представление о форме кости в значительной степени зависит от проекции, в которой сделан снимок. Для каждой кости и сустава существуют стандартные (типичные) проекции, которые наиболее благоприятны для рентгенологического исследования. Однако но показаниям той или иной кости или суставу можно придать особое положение, которое даст наибольшую информацию о неясных тенеобразованиях. Изучение формы костей и суставов производится обязательно на снимках по крайней мере в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели у пожилых. В этом возрасте наиболее значительны дистрофически-деструктивные изменения суставного хряща. Более чем в 50 % случаев обнаруживаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения с сужением суставной щели больше чем наполовину; у 7з людей изменения бывают незначительными; щель сужена на 7з ее нормальной величины; у 5-7 % они резко выражены - суставная щель сужена до соприкосновения костных пластинок крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели не одинаковы на всем протяжении. Суживаясь по мере приближе­ния к ямке головки бедренной кости, она постепенно немного расширяется в области нижнемедиального края ямки. Такие изменения суставной щели, а также более выраженные явления субхондрального склероза костной пластинки у ямки головки, умеренное или более глубокое внедрение головки в ямку вертлужной впадины свидетельствуют о том, что дегенеративно-ди­строфические изменения суставного хряща более значительны в области ямки головки и вокруг нее. Неравномерное сужение суставной щели на рентгенограмме, склеротические, гиперпластические и атрофические изменения костной ткани вокруг ямки головки приводят к образованию инконгруэнтности суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В шейке бедренной кости у лиц этой возрастной группы нередко отмечается выраженный остеопороз, что характерно для ее старения. Остеопоротические изменения особенно выражены в медиальной части шейки бедренной кости, где нередко наблюдаются большие участки просветлений, особенно в верхнелатеральном отделе. В средней части шейки в области дуги Адамса нередко имеются остеопоротические изменения. В верхнем участке отмечаются два взаимопротивоположных процесса: в участках, расположенных глубоко под слоем коркового вещества, выявляется интенсивный остеопороз с образованием ячеистых просветлений, а в наружных костных пластинках идет процесс уплотнения (склерозирования) костной ткани.

Рентгенологическое исследование суставов имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить не только состояние костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и состояние мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза (например, преимущественное поражение мягких тканей при некоторых формах инфектартрита с развитием в них пролиферативных явлений).

При производстве рентгенограмм суставов обязательными являются: снимок сустава минимум в двух проекциях (в прямой и в боковой) и сопоставление пораженного и здорового парного сустава. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава. В некоторых случаях возникает необходимость томографии. Так, например, при инфектартрите на обычной рентгенограмме не всегда удается обнаружить узуры на суставной поверхности, а на послойных снимках они иногда улавливаются.

Наконец, для получения более четкого представления о состоянии суставной полости и ее заворотов (главным образом в коленном суставе) производится рентгенопневмография сустава (введение воздуха в суставную полость с последующей обычной рентгенографией). Рентгенопневмограмма дает отчетливое представление о состоянии суставной капсулы (растяжение ее экссудатом, сморщивание в результате фиброзных процессов, наличие перемычек, разделяющих суставную полость на отдельные камеры, и т. д.). Это исследование имеет особенно большое значение перед проведением ортопедо-хирургических манипуляций на суставах.

Основным рентгенологическим методом исследования суставов является рентгенография. Однако нужно иметь в виду, что в начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав.

При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, разреженным и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Согласно теории Pommer остеопороз обусловлен замедлением новообразования костной ткани и уменьшением количества органического основного вещества костей, куда могли бы откладываться известковые соли. Нарушение процессов анаболизма костной ткани при нормальном ее катаболизме и ведет к остеопорозу. Albright, Smith, Richardson и др., обратив внимание на то, что случаи остеопороза учащаются в климактерическом периоде (недостаток фолликулярного гормона), а также у стариков (понижение образования белково-анаболического гормона яичка и андрогенных гормонов надпочечников), объясняют возникновение остеопороза эндокринными нарушениями. Подтверждением этого служит то, что применение андрогенных и белково-анаболических гормонов ведет к значительному уменьшению остеопороза. С указанной точки зрения объясняется и более редкое возникновение остеопороза при лечении больных АКТГ, стимулирующим надпочечники к образованию андрогенов, чем при лечении стероидными гормонами, которые подавляют функцию надпочечников (И. Холло, 1964). Опираясь на факт уменьшения остеопороза при длительном применении кальция, другие авторы (Nordin, 1961) считают, что остеопороз связан с нарушением кальциевого обмена и объясняется дефицитом кальция в результате его недостаточного поступления или всасывания.

Старые авторы предполагали, что остеопороз у больных артритами, так же как и атрофия мышц, развивается в связи с бездеятельностью сустава вследствие ограничения или полной потери его функции. Отечественные ученые (А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, А. И. Нестеров и др.) считают, что в развитии остеопороза при заболеваниях суставов большое значение имеют нарушения трофической функции нервной системы, которые наблюдаются при большинстве воспалительных заболеваний суставов. Таким образом, следует предположить, что в возникновении остеопороза могут принимать участие несколько факторов, удельный вес которых у различных больных может быть различным.

Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, но может иметь место при дегенеративных и травматических поражениях. При острых артритах, например при остром гонорейном или остром инфекционном неспецифическом полиартрите, может наблюдаться очень раннее развитие остеопороза (через 2-3 недели от начала болезни). В среднем же, по данным Б. П. Кушелевского, остеопороз развивается при инфекционных артритах через 4-5 недель. При остром гонорейном артрите, а также при некоторых тяжелых формах хронических артритов остеопороз может быть настолько интенсивным, что структура губчатого вещества кости почти совершенно не видна на рентгенограмме. На основании своего опыта мы, так же как и Б. П. Кушелевский, отмечали зависимость интенсивности остеопороза от активности болезни, в частности от выраженности болевого синдрома.

При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов остеопороз в ранних стадиях не наблюдается, поэтому данный признак может иметь здесь дифференциально-диагностическое значение. В поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Распознавание и оценка интенсивности остеопороза требуют большого опыта. При этом необходимо знать, что в пожилом возрасте развивается «старческий остеопороз» без всякого заболевания суставов. Кроме того, остеопороз суставов и позвоночника может развиться при длительном употреблении стероидных гормонов, причем он может быть настолько значительным, что ведет к патологическим переломам костей. Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах. Весьма важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаше наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. По Schinz, Baensch, Friedl, средняя ширина суставных щелей равняется для плечевого сустава 4 мм, для локтевого - 3 мм, для луче-запястного - 2-2,5 мм, для крестцово-подвздошного сочленения - 3 мм, для тазобедренного - 4,5 мм, для коленного - 6,8 мм, для голеностопного - 3 мм, для плюснефаланговых и межфаланговых суставов - 2-2,5 мм, для дистальных межфаланговых - 1,5 мм.

Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза; при дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает. Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов.

Для воспалительных инфекционных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных Поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости, так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань). При более тяжелых и длительно текущих формах инфекционных артритов узурация распространяется на всю суставную поверхность, от чего последняя выглядит неровной, как бы изъеденной. При некоторых формах инфекционных артритов наблюдаются не только очаговые узуры, но и большие костные дефекты с разрушением значительной части суставной поверхности. Это бывает, например, при гнойных артритах, при туберкулезных артритах, а иногда при тяжелых формах инфекционного неспецифического полиартрита (так называемые остеолитические формы). Сочетание раннего остеопороза, прогрессирующего сужения суставной щели с узурацией суставной поверхности и наклонностью к анкилозированию почти всегда характеризует воспалительные, инфекционные заболевания суставов. В противоположность этому при дистрофических артритах (артрозах) остеопороз не развивается, а сужение суставной щели (денегерация хряща) и узурация сочленяющихся костных поверхностей менее выражены. Характерны уплощенные суставные поверхности с уплотнением субхондрального слоя костной ткани. Исключение составляет хронический подагрический артрит, при котором на суставных поверхностях и в подлежащем слое образуются округлые или полукруглые «дырчатые» дефекты кости вследствие отложения в этих местах мочекислых солей. Однако эти дефекты отличаются от узур при инфекционно-воспалительных заболеваниях суставов более четкими, ограниченными контурами и большей величиной. Следует иметь в виду также возможность наличия дефекта кости с образованием секвестра в результате асептического субхондрального некроза. Наиболее характерным рентгеновским признаком дистрофических артритов является развитие краевых костных разрастаний (остеофитов) в виде шипов, гребней, костных губ. Остеофиты окружают суставную головку и суставную впадину, придавая им иногда причудливую форму («грибовидная головка», «чашеобразная головка» и т. д.). Развитие остеофитов, уплощение и дефигурация эпифизов ведут к значительной деформации обоих суставных концов костей. Таким образом, для рентгеновской картины артрозов характерно сочетание суженной суставной щели, склероза субхондральных слоев кости и значительного обезображивания эпифизов. Однако необходимо помнить, что развитие остеофитов (но не таких обильных) может иметь место и в поздней стадии инфекционных артритов. Характерной локализацией остеофитов как при инфекционных (главным образом гонорейных), так и при дистрофических артритах является пяточная кость, где в результате костных разрастаний образуются так называемые шпоры, четко определяемые на рентгенограмме. Другой частой локализацией остеофитов являются дистальные межфаланговые суставы кистей, где образуются так называемые геберденовские узелки, ведущие к значительной деформации концевых межфаланговых суставов.

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах. Н. С. Косинская выделяет даже специальную форму дегенеративных поражений суставов, для которой эта перестройка особенно характерна. Чехословацкие авторы Streda и Pazderka нашли, что микрокисты в эпифизах костей кистей рук встречаются у 10% здоровых людей, но особенно характерны для инфекционного неспецифического полиартрита. По их данным, редкие, нерегулярные кисты с нечеткими контурами, локализующиеся в основаниях фаланг, в метакарпальных и карпальных костях, могут быть проявлением остеопороза или дегенеративных заболеваний, а кисты с довольно четкими контурами диаметром 2 мм и больше являются ранним признаком инфектартрита.

Кроме того, на рентгенограмме могут быть обнаружены неправильные положения суставных концов костей по отношению друг к другу, смещения, подвывихи, вывихи, девиация и т. д. Эти изменения могут развиваться как вследствие разрушения суставных поверхностей, так и вследствие их уплощения и деформации и, таким образом, могут наблюдаться и при инфекционных, и при дистрофических артритах. Особенно часто встречаются подвивихи в пястно-фаланговых суставах кистей с образованием так называемого плавника моржа.

Ателектаз легкого – заболевание, связанное с потерей воздушности легочной ткани. Образуется в связи с воздействием внутренних факторов. Может захватить орган дыхания полностью или ограничиться его частью. При этом нарушается альвеолярная вентиляция, уменьшается дыхательная поверхность, возникают признаки кислородного голодания. В спавшейся части легкого создаются условия для развития воспалительных процессов, фиброза, бронхоэктазов. Возникающие осложнения могут потребовать хирургического вмешательства, когда приходится удалять ателектазированный участок.

Спадание респираторного органа вызывается также причинами, находящимися снаружи. Это происходит, к примеру, при механическом сдавлении. В таком случае болезнь носит название коллапс легкого.

Классификация

Выделяют несколько разновидностей синдрома ателектаза. По происхождению он разделяется на первичный и вторичный. Первый диагностируют при рождении ребенка, когда легкое во время первого вдоха не расправляется полностью. Вторичная форма образуется в качестве осложнения после перенесенных воспалительных заболеваний.

По механизму возникновения различают несколько видов ателектаза:

  • Обтурационный. Образуется при уменьшении просвета бронха из-за препятствия в виде инородного тела, сгустка слизи, опухоли. Основные симптомы – одышка, сухой кашель, затрудненный вдох. Различают как полный, так и частичный коллапс легкого. Необходимы экстренные действия по восстановлению проходимости воздуха в бронхах. С каждым часом вероятность того, что респираторный орган сможет расправиться полностью, снижается. Через 3 суток восстановление вентиляции становится невозможным . Развитие пневмонии в таких условиях – частое явление при ателектазе этого типа.

  • Компрессионный. Отличается более благоприятным прогнозом. Даже после длительного периода сжатия легочной ткани можно полностью восстановить вентиляцию. Данный вид заболевания возникает с появлением в плевральной полости патологического объема воспалительной жидкости, что приводит к сдавливанию легочной ткани. Симптомы нарастают постепенно. Проявляются в виде смешанной одышки, когда затруднен и вдох, и выдох.
  • Дистензионный (функциональный). Образуется в нижних долях. Вид заболевания связан с нарушением механизма дыхания. Наиболее подвержены ему больные, находящиеся на продолжительном постельном режиме. Патология возникает при стремлении ограничить дыхательные движения по причине болезненных ощущений, связанных с переломом ребер или плевритом. Ателектаз легкого, вызванный инсультом, называют контрактильным.
  • Контракционный. Образуется в результате разрастания соединительной ткани, приводящего к сдавливанию полости плевры и смежных с нею отделов.

Отдельно стоит выделить ателектаз средней доли правого легкого. Среднедолевой бронх, являясь самым длинным, наиболее подвержен закупорке. Заболевание отличается кашлем с мокротой, сопровождающимся повышением температуры и хрипами. Особенно остро проявляется недуг, когда поражена верхняя доля правого легкого.

Замещение спавшейся ткани соединительной носит название фиброателектаз.

В некоторых медицинских источниках выделяют контрактильный вид этого заболевания, когда уменьшаются размеры альвеол, а при спазмах бронха или травме образуется поверхностное натяжение.

От уровня закупорки бронхов, который обнаруживает рентген, выделяют следующие виды ателектаза:

  • Дисковидный, когда происходит сжатие нескольких долей.
  • Субсегментарный ателектаз. Может приводить к полной обтурации в левом или правом легком.
  • Линейный.

По Международной классификации болезней ателектазу присвоен код J98.1.

Причины заболевания

Врожденный ателектаз связан с проникновением в органы дыхания околоплодных вод, слизи, мекония. Развитию его способствует внутричерепная травма, полученная при родах.

Среди частых причин приобретенного ателектаза или коллапса стоит выделить:

  • Длительное сдавливание органа дыхания извне.
  • Аллергические реакции.
  • Обструкция просветов одного или нескольких бронхов.
  • Наличие новообразования различной природы, приводящее к сдавливанию легочной ткани.
  • Закупорка бронха инородным предметом.
  • Скопление слизи в больших объемах может привести к ателектазу.
  • Среди причин фиброателектаза – плевропневмония, туберкулез.
Кроме того, ателектаз легкого нередко провоцируют различные факторы, среди которых:

  • Заболевания органов дыхания – пневмоторакс, плеврит в экссудативной форме, гемоторакс, хилоторакс, пиоторакс.
  • Продолжающийся долгое время постельный режим.
  • Перелом ребер.
  • Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
  • Избыточный вес.
  • Курение.

Повышен риск заболевания ателектазом у людей в возрасте старше 60 лет, а также малышей, которым не исполнилось 3 лет.

Симптомы

Яркая симптоматика проявляется в зависимости от того, на какой объем легких распространяется патологический процесс. При поражении одного сегмента легочная патология может протекать практически бессимптомно. Обнаружить его на этой стадии помогает лишь рентген. Наиболее выраженное проявление недуга наблюдается при ателектазе верхней доли правого легкого. Когда поражена средняя доля, при обследовании обнаруживается подъем диафрагмы.

Основные симптомы заболевания, когда происходит спадание нескольких частей:

  • Одышка, возникающая как при физической активности, так и в состоянии покоя.
  • Болезненные ощущения. При поражении правого легкого – с правой стороны, и наоборот.
  • Учащение сердечных сокращений.
  • Снижение уровня кровяного тонуса.
  • Сухой кашель.
  • Синюшность.

Перечисленные симптомы одинаково характерны для взрослых больных и для детей.

Видео

Видео - Что делать при ателектазе легкого

Диагностика

Первичная диагностика включает сбор анамнеза, физикальный осмотр, оценка состояния кожных покровов, измерение пульса и артериального давления.

Основным методом, позволяющим диагностировать, что это такое синдром ателектаза легких, является рентген. На рентгеновском снимке обнаруживаются признаки спадания легочной ткани.

К ним относится:

  • Затмение однородного характера в пораженной области. Размеры его и форма могут быть различны и зависят от типа заболевания. Обширное затмение, обнаруженное при рентгене, указывает на долевой ателектаз легкого, признак субсегментарного – затмение, напоминающее формой треугольник или клин. Дистензионный расположен в нижней части органа дыхания, ближе к диафрагме.
  • Смещение органов. За счет давления, оказываемого пораженной стороной, при компрессионном ателектазе расположенные между легкими органы средостения смещаются к здоровой стороне. Для обтурационного наоборот – при поражении правого легкого характерно смещение вправо, левого – влево.

Рентген помогает обнаружить, куда происходит смещение органов при дыхании и во время кашля. Это еще один из факторов, определяющих тип заболевания.

Иногда рентген приходится дополнять компьютерной томографией, бронхоскопией. Насколько поражены легкие, степень деформации бронхов, состояние сосудов определяется бронхографией, ангиопульмонографией.

Методы лечения

При обнаружении ателектаза у новорожденных производят очищение дыхательных путей, отсасывая содержимое катетером. Иногда требуется проведение искусственной вентиляции легких.

Схема лечения ателектаза легкого вторичной формы составляется для каждого пациента индивидуально с учетом этиологического фактора.

Консервативные методы включают:

  • Лечебную бронхоскопию для устранения непроходимости бронха, когда причиной болезни является наличие постороннего предмета или комка слизи.

  • Промывание с использованием антибактериальных средств.
  • Бронхоальвеолярный лаваж – санация бронхов эндоскопическим методом. Проводится при скоплении большого количества крови или гноя.
  • Трахеальная аспирация.
  • Постуральный дренаж. Когда ателектаз локализуется в верхних отделах, больному придают приподнятое положение, если в нижних – на боку с опущенной в противоположную от пораженного легкого сторону. Это может быть как правая, так и левая сторона.

Независимо от природы заболевания больному назначают противовоспалительные препараты, дыхательную гимнастику, перкуторный массаж, легкий комплекс ЛФК, физиотерапевтические процедуры.

Нельзя заниматься самолечением, пытаясь устранить ателектазы средствами народной медицины. Позднее обращение за медицинской помощью усложняет и продлевает процесс лечения. Если консервативные методы не дают положительного результата, приходится прибегать к хирургическому вмешательству, при котором удаляется пораженная часть легкого.

Профилактика

Предупредить возникновение ателектазов любого вида можно, если соблюдать следующие правила:
  • Придерживаться здорового образа жизни.
  • В восстановительный период после перенесенных бронхолегочных заболеваний соблюдать все рекомендации врача.
  • Контролировать свой вес.
  • Не принимать медикаменты без предписания врача.
  • Регулярно обследоваться с целью профилактики.

Успех лечения зависит от причины, вызвавшей ателектаз, и своевременно принятых мер. Легкая форма болезни излечивается быстро.

При тяжелом течении недуга, а также при его молниеносной форме часто возникают осложнения, приводящие порой к летальному исходу.

Легочные альвеолы наполнены изнутри сурфактантом, который предотвращает слипание стенок альвеол. Если такое вещество отсутствует – альвеолы сужаются, и воздух из них выходит.

Ателектаз – это состояние легкого, которое характеризуется вытеснением из альвеол воздуха.

Особенности болезни

Такой вид ателектаза появляется сначала в плевральной оболочке легкого, а потом распространяется непосредственно на легкие. В плевре начинает разрастаться какой-либо патологический объем, это может быть гной, кровь, жидкость или воздух.


Чаще всего, в плевральной оболочке может накапливаться гной, как остаток от воспалительного процесса. Эта жидкость начинает давить на легкое, после чего из него выходит воздух, а альвеолы, стенки которых изнутри имеют слой сурфактанта, слипаются. В качестве фактора, который может сдавливать легкие при компрессионном ателектазе могут выступать:

Симптомы компрессионного ателектаза

Стоит отметить, что симптомы различных видов ателектаза варьируются. Некоторые виды могут протекать практически бессимптомно, при этом человек даже не будет подозревать о смертельной опасности.

Как правило, уже на 3 сутки ателектаз превращается сначала в воспалительный процесс, а уже потом в пневмонию, которая протекает намного быстрее, нежели обычное заболевание, и уже на 4-5 сутки человек может умереть без видимых на то причин. Именно поэтому, своевременное диагностирование любого из видов ателектаза может спасти десятки, а то и сотни жизней.

Основными симптомами компрессионного ателектаза являются:


Таким образом, некоторые симптомы компрессионного ателектаза можно заметить невооруженным глазом.

Стоит отметить, что во время протекания этого синдрома может случиться коллапс – резкое падение кровяного давления, что может привести к потере сознания, коме и даже смерти.

Как проводится диагностика ателектаза?

Существует множество способов диагностирования заболевания. Обнаружить ателектаз можно аускультацией, пальпацией и перкуссией грудной клетки.

Синдром компрессионного ателектаза характеризуется при аускультации ослабленным дыханием без каких-либо шумов. При этом дыхание может быть везикулярным (с наличием естественных шумов) или же бронхиальное (у здорового человека прослушиваются шумы над трахеей, гортанью и бронхами). При пальпации можно обнаружить уменьшение эластичности больной стороны, а также усиление дрожания голоса в пораженной области. Звук при перкуссии притупленный.

Безусловно, для подтверждения или опровержения диагноза врач пульмонолог обязан назначить какое-либо дополнительное исследование. Чаще всего подтвердить диагноз позволяет рентген или томография. Для подтверждения диагноза ателектаза на рентгеновском снимке должно быть:


Стоит отметить, что чаще всего поражается правая доля легких, при этом затмение наблюдается в средней части. Такая частота развития патологии именно в этом месте связана с анатомическими особенностями. В средней части правого легкого размещается средне долевой бронх, он узкий и длинный. Именно поэтому, при патологии она чаще всего перекрывается.

Если же с помощью рентгена диагноз установить не удалось – используют компьютерную томографию или бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью специального зонда, оснащенного камерой).

Лечение и профилактика компрессионного ателектаза

Компрессионный ателектаз – один из самых опасных видов ателектаза, лечение этого синдрома необходимо проводить незамедлительно. Чаще всего в таком случае проводят торакоцентез.

Торакоцентез – это метод лечения компрессионного ателектаза с помощью специальной иглы, которую вводя в межреберное пространство пораженной части грудной клетки и выкачиваю воздух или накопившуюся жидкость. Кроме того применяют:


Безусловно, больные должны определенное время находиться в больнице, где их будет осматривать врач-пульмонолог. Это необходимо для того чтобы избежать рецидива и вовремя обнаружить синдром. Больным, которые неоднократно сталкивались с рецидивами такого синдрома, предлагают провести операцию. Хирургическое вмешательство в этом случае предусматривает удаление поврежденного участка или части легкого, где чаще всего происходят рецидивы.

Если синдром был обнаружен на протяжении 3 дней после его возникновения в легких, прогнозы врачей достаточно утешительные.

Если же с диагностикой и назначением лечения врачи немного замедлят, это может привести к значительному ухудшению здоровья пациента и даже смерти.

Что касается профилактики, то больным на ателектаз категорически запрещено курение и употребление спиртного. Показано:


Если ателектаз возник на фоне какого-либо заболевания, воспаления легких или туберкулеза, в первую очередь, назначают препараты для уменьшения симптомов болезни, а позже составляют рецепты для комплексного лечения в зависимости от особенностей организма больного и вида ателектаза.

Таким образом, самым опасным для здоровья человека является ателектаз компрессионный. Ателектаз легкого такого типа требует незамедлительной диагностики и лечения. Своевременное обращение в больницу позволит сохранить не только здоровье, но и жизнь.