Диагностика и лечение сахарного диабета второго типа. Описание сахарного диабета второго типа: признаки и профилактика Диабет 2 типа описание

Диабет 2-го типа является эндокринным хроническим заболеванием, обусловленным снижением чувствительности тканей организма к инсулину. Это один из самых распространенных недугов в мире. Диабет опережают лишь сердечно-сосудистые и онкозаболевания.

Классификация диабета 2 типа

Выделяют разные формы и степени тяжести болезни.

Формы диабета

Латентная . При лабораторных исследованиях повышенное содержание сахара в крови не выявляется. К этой стадии относят людей, у которых есть риск возникновения диабета. Диагностика на ранней стадии, переход на диетическое питание, нормализация уровня сахара в организме, занятия физической культурой и частое пребывание на свежем воздухе сводят риск развития заболевания к минимуму.
Скрытая . Клинический анализ крови и мочи показывают нормогликемию или незначительные отклонения в сторону повышения уровня сахара. При проведении исследования на глюкозную толерантность снижение уровня сахара происходит медленнее, чем должно. Клиническая симптоматика практически отсутствует. Данная стадия нуждается в наблюдении, а зачастую и в медикаментозном лечении .
Явная . Повышенное содержание глюкозы отмечается не только в крови, но и в моче. Проявляются симптомы, характерные заболеванию.

Степени тяжести

Легкая степень . Гликемия незначительная. Глюкозоурия (наличие сахара в моче) не отмечается. Нет выраженных признаков, свойственных заболеванию.
Средняя степень . Наблюдается гиперкликемия, показатель свыше 10 ммоль/л, появление глюкозоурии, а также четко выраженных симптомов недуга. Назначаются сахаропонижающие препараты.
Тяжелая степень . Нарушение обмена веществ в организме, уровень сахара в моче, крови может достигать критических показателей. Клиническая картина болезни становится ярковыраженной, риски развития диабетической гипергликемической комы велики. Помимо сахаросжигающих препаратов больному может быть показан инсулин.

Осложнения

Прогрессирующий атеросклероз кровеносных сосудов способствует нарушению кровотока сердечной мышцы, конечностей, головного мозга. Риски развития малокровия, тромбоцитопении, ишемической болезни сердца и других заболеваний.
Вследствие нарушенного кровообращения возможны гнездная алопеция, сухость кожи лица, тела, повышенная ломкость и расслоение ногтевых пластин.
Ретинопатия – заболевание сетчатки глаз.
Повышенный уровень холестерина в крови способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
Язвенные поражения нижних конечностей.
Инфекционные заболевания различной этимологии из-за повышенной восприимчивости к инфекциям, особенно мочеполовых путей.
У мужчин может развиться импотенция.

Причины диабета 2 типа

Болезнь связана с нарушением обмена веществ на почве постоянной гипергликемии, которая проявляется из-за увеличения резистентности (устойчивости) тканей организма. Несмотря на то, что поджелудочная железа продолжает выработку инсулина, гормон неактивен и не способен полностью расщеплять глюкозу, что приводит к ее повышенному содержанию в крови.

Назвать точную причину, тот толчок, который способствует развитию заболевания, ученые до сих пор не могут. К факторам риска , способным спровоцировать возникновение диабета, относятся:

генетическая предрасположенность (болел один из родителей или оба);
излишний вес;
малоактивный образ жизни;
гипертония;
неправильное, несбалансированное питание;
чрезмерное потребление алкоголя;
эндокринные заболевания;
дисфункция печени;
продолжительный прием без контроля врача повышенных доз кортикостероидов, диуретиков и гормональных препаратов;
беременность;
инфекционные заболевания;
стресс;
повышенный уровень липидов в крови.

Болезни подвержены люди после 45 лет, подростки в период гормональной перестройки организма, больные ожирением. Заболевание может развиться на фоне тяжелых заболеваний поджелудочной железы и печени.

Получить больше информации о причинах возникновения диабета второго типа – .

Признаки заболевания проявляются неярко. Длительный период заболевание может никак себя не проявлять, то есть, протекать в скрытой форме, что затрудняет диагностику. Более половины пациентов в начальной стадии могут и не подозревать о том, что больны на протяжении длительных сроков.

Основные симптомы, характерные для диабета 2 типа:

постоянное чувство жажды, сухости в полости рта;
учащенное мочеиспускание, сопровождающееся полиурией ;
общая слабость, быстрая утомляемость;
повышение веса, в редких случаях, напротив, резкое его снижение;
кожный зуд , чаще появляющийся в ночное время суток. Зуд в паховой области;
трудно поддающаяся лечению молочница у женщин;
гнойничковые заболевания кожи и слизистых поверхностей;
раздражительность, нарушения сна;
тошнота, возможна рвота;
повышенная потливость;
долго и трудно заживают даже мелкие раны, ссадины, царапины;
повышенный аппетит при невысоком расходе энергии;
ухудшение зрения;
заболевания десен.

Препараты для лечения сахарного диабета 2 типа

Медикаментозное лечение сахарного диабета включает в себя прием препаратов, понижающих проникновение через слизистую кишечника глюкозы и повышающих чувствительность к инсулину тканей организма. В случае необходимости и при тяжелом течении болезни назначается инсулинотерапия.

Основные препараты, используемые для лечения диабета 2 типа:

Метформин – влияет на секреторную деятельность поджелудочной железы, понижает резистентность к инсулину, активизирует усвоение глюкозы, способствует улучшению характеристик крови. Его назначение и дозировка – строго по рецепту врача.
Тиазолидиндионы (полиглитазон, росиглитазон) – снижают уровень глюкозы в крови и моче, способствуют ее усвоению. Препараты назначаются при средней и тяжелой стадиях заболевания.
Глюкофаж , Сиофор – сахаросжигатели, назначаются при ожирении.
Ситаглиптин – сахаропонижающий препарат, стимулирует выработку инсулина. Часто используется в комбинаторном лечении с другими препаратами.
Витамины – Е (токоферол), С (аскорбиновая кислота), А (ретинол), Н (биотин), В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (кобаламин). Также рекомендуют прием липоевой и янтарной кислот, относящихся к витаминоподобным препаратам.

Большинство лекарственных средств способны вызывать привыкание организма. В таком случае эндокринолог назначает курс инсулинотерапии.

Питание при диабете 2 типа

Диета при диабете 2 тип низкоуглеводная, богатая клетчаткой, белками, витаминами. Питание дробное, в 5–8 этапов. Из-за стола вставать с чувством легкого недоедания.

Запрещенные продукты

шоколад, сладкая выпечка , джем, повидло, варенье, зефир, мармелад и другая продукция с сахаром;
свинина и другие виды мяса жирных сортов, жирные виды рыбы, копчености, жирные сорта колбас;
цельное жирное молоко, сметана, сорта сыров с повышенной жирностью;
бобовые;
выпечка и белые сорта хлеба;
соусы, содержащие сахар. К ним относятся майонез и кетчупы;
маринованные и соленые заготовки;
острые приправы;
сладкие фрукты – виноград, бананы, мандарины , ананасы, финики , инжир. Сюда же персики, сливы, груши;
ягоды – малина, клубника;
сухофрукты (см. также – в чём их польза).

Иногда можно и даже нужно себя побаловать небольшой порцией сладенького, но желательно при этом сократить или убрать в этот день из рациона что-либо белковое или хлеб.

Продукты в небольших количествах

свекла;
морковь;
бобы, горох;
жирные творог, молоко, твердые соленые сорта сыра, сливочное масло;
баранина, утка, гусь;
рис, кроме дикого и коричневого , манка;
макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
соленая, копченая рыба;
яйца, только белок, желток крайне редко;
грибы, желательно только в супах;
редька.

Разреженные продукты

Овощи

Капуста – любая. Особенно полезна белокочанная. Капусту можно употреблять практически во всех видах – свежую, квашенную, отварную, тушенную, запеченную, приготовленную на пару, сок.
Болгарский перец.
Топинамбур (о пользе – ).
Салат.
Сельдерей, как стебли, так и корень.
Укроп, петрушка, кинза.
Тыква, кабачок, патиссон, цукини.
Томаты.
Чечевица.
Баклажаны.
Огурцы.
Репа.

Подробнее об овощах при диабете – .

Молочные продукты

Нежирные сорта сыров.
Простокваша.
Нежирный кефир.
Мацони.
Сыворотка.
Ряженка.
Нежирный творог.
Йогурт.

Мясо

Телятина.
Говядина.
Курица.
Индейка.
Дичь.
Кролик.

Мучные изделия

Хлеб пшеничный.
Хлеб ржаной.
Хлеб из отрубей.

Рыба и морепродукты

Нежирные сорта рыбы.
Кальмары, каракатицы, трепанги, осьминоги.
Моллюски – гребешки, мидии, устрицы, рапаны, трубач.
Креветки, раки, крабы.

Крупы

Гречневая.
Овсяная.
Пшеничная.
Перловая.
Ячневая.

Фрукты и ягоды не сладких сортов

Яблоки.
Апельсины.
Киви.
Гранаты.
Груши.
Манго.
Дыня.
Арбуз.
Рябина.
Крыжовник.
Смородина.
Брусника.
Клюква.
Слива.
Жимолость.
Алыча.

Напитки

Чай черный некрепкий, зеленый, желтый, каркаде.
Кофе некрепкий.
Соки овощные, фруктовые без сахара.
Лечебные минеральные воды.
Травяные чаи, отвары, настои.
Несладкие компоты.

Сахарозаменители

Вместо всем известных сахарозаменителей (сорбита, ксилита, аспартама) можно употреблять порошок из листьев стевии медовой . Это растение можно выращивать даже на подоконнике либо купить в аптеке стевиозид. Подробнее о сахарозаменителях – .

О других правилах питания при диабете второго типа расскажет .

Выбор продуктов по гликемическому индексу

Для страдающих диабетом следует выбирать продукты со средним и низким индексом.

Диету следует обязательно уточнить у лечащего врача, так как есть индивидуальные показания и противопоказания. Врач, помимо списка продуктов, предложит оптимальную калорийность блюд, исходя из вашего веса, наличия заболеваний.

Лечение диабета 2 типа народными средствами

Народная медицина практикует лечение диабета натуральными экологически чистыми средствами. Она поможет сохранять уровень сахара в крови в пределах нормы.

Корень сельдерея средней величины (можно заменить корнем петрушки) и половинку лимона измельчить в блендере, нагреть на водяной бане в течение 10 минут. Прием – 1 столовая ложка за полчаса до еды.
Гречневую крупу или гречневую сечку измельчить в муку, залить нежирным кефиром 1:4, где 1 часть – мука, 4 – кефир. Дать смеси настояться от 7 до 10 часов. Принимать 0,5 стакана напитка утром за полчаса до еды и вечером за полчаса до сна.
Взять хорошо просушенной осиновой коры – 2 стакана, добавить кипятка столько, чтобы кора была им слегка покрыта, кипятить около 20 минут. Закутать кастрюлю с отваром одеялом, толстым полотенцем и поставить настаиваться на 12-14 часов в теплое место. После – настой процедить и принимать два раза в день по 2 столовых ложки.
Траву зверобоя залить кипятком 1:2. Настаивать 3 часа. Употреблять до еды по трети стакана 3 раза в день.
Порошок корицы, добавленный по вкусу в чай, кофе или в простую горячую воду, не только придаст приятный вкус и аромат, но и поможет нормализовать давление, улучшит кровообращение, способствует похудению. Корица прекрасно сочетается с фруктами, медом. Применять корицу нужно начинать с одного грамма в день, постепенно увеличивая прием до 5 граммов.
Небольшой кусок свежего корня имбиря промыть, очистить и залить на один час очень холодной водой (можно талой). Вымоченный корень натереть на терке с мелкой ячеей, засыпать в термос и залить кипятком. Настой добавлять по вкусу в чай. Пить 2-3 раза в день до приема пищи.
Вскипятить 300 мл, добавить 15 листков лавра, прокипятить в течение 5 минут. После настаивать 5 часов в теплом месте. Пить 3 дня, распределяя раствор на равные порции. После того как весь настой выпит, сделать паузу на 2 недели и повторить курс;
Взять сухого измельченного в порошок клубня топинамбура 4 столовых ложки, залить 1 литром воды, кипятить 1 час на тихом огне. Принимать отвар по 1/3 стакана в день.
В течение 3 месяцев каждое утро на голодный желудок разжевывать (глотать не нужно) по 10 листков свежего карри.
2 столовых ложки сухих семян хильбы, более известной как пажитник, залить стаканом кипятка. Дать настояться ночь. Утром процедить и выпить на голодный желудок.
Взять по половине чайной ложки сока алоэ, измельченных листьев лавра, порошка куркумы. Смешать, дать настояться 1 час. Принимать 2 раза в день утром и вечером за полчаса до еды.
2 столовых ложки травы расторопши пятнистой залить стаканом кипятка. Дать настояться около часа, процедить. Прием настоя по половине стакана 2 раза в день.

Профилактика диабета 2 типа

Если для диабета 1 типа профилактики в принципе не может быть, то диабет 2 типа в ряде случаев можно предотвратить или, хотя бы, оттянуть его развитие. Конечно, генетическую предрасположенность никто не отменял, но в остальных случаях мы сами провоцируем возникновение заболеваний.

Если не хотите заболеть диабетом второго типа, необходимо всего лишь соблюдать небольшой перечень профилактических мер:

Забыть о переедании или несбалансированном, неправильном питании.
Забыть о пассивном образе жизни в плане занятий физической культурой, спортом.
Не избегать плановых профилактических осмотров.

Немаловажную роль в профилактике играет прием витаминов , лечебный массаж , ванны и, конечно, методы народной медицины, помогающие держать нервную систему в здоровом состоянии. Показано ежегодное санаторно-курортное лечение с приемом целебных минеральных вод, лечебных грязей, кислородной терапией. О других методах профилактики – .

Диабет 2 типа у детей

Ранее диабет второго типа был редким заболеванием у детей. Считалось, что болезнь поражает только людей зрелого возраста. Но в наше время она заметно «помолодела» и, к сожалению, такой диагноз у детей уже далеко не редкость.

У детей диабет проявляется с рождения (наследственная предрасположенность), при ожирении или в пубертатный период.

Причины диабета у детей

наследственный фактор;
перекармливание;
излишний вес;
нерациональное питание;
малая физическая активность;
искусственное вскармливание малыша;
болезни инфекционного характера;
гестационный диабет мамы в период беременности;
вирусные заболевания, перенесенные малышом в раннем возрасте;
недостаток в пище белков, клетчатки;
несвоевременное введение в питание ребенка твердой пищи.

Симптомы диабета 2 типа у детей

Симптомы детского диабета 2 типа немного отличаются от симптомов у взрослых. Так, например, у детей наблюдается:

ощущение жажды, сухости в полости рта;
частое мочеиспускание, может сопровождаться полиурией. Ребенок может писаться в постели или не всегда успевает дойти до туалета;
быстрая утомляемость;
заметное превышение нормы веса, реже – его снижение;
жалобы на кожный зуд;
капризы, плохой сон;
жалобы на покалывания в конечностях;
тошнота, возможна рвота;
повышенное потоотделение;
ухудшение зрения;
жалобы на зубную боль.

Лечение

Принцип лечения идентичен лечению взрослых пациентов – понижение уровня сахара в крови, лечебная диета, физическая культура.

Применение средств народной медицины при лечении детей даже рекомендуется. Оптимально применение отваров, травяных чаев, настоев. Например:

В стакан (200 мл) нежирного кипяченого молока добавляется 3 грамма соды. Давать ребенку один раз ежедневно – средство очень действенно и для взрослых.
Пчелиная перга . Давать малышу по 2 чайных ложки 3 раза в день, не запивая ее водой (рекомендуется воздержаться от приема жидкости в течение 30 минут). Курс – 6 месяцев, месяц перерыв и можно повторить курс.
Сок свежевыжатый из клубней топинамбура давать ребенку по полстакана 3 раза в день на протяжении месяца.
Размешать в стакане кипяченой воды 1 столовую ложку яблочного уксуса, давать пить в течение дня по 1/3 стакана.

Лечение назначается только врачом!

Питание

Питание дробного типа, строго по режиму. Диета низкоуглеводная.

В нашем понимании детство – это мороженое , пирожное, торты , шоколадки. Вы можете баловать своего ребенка, покупая специальные сладости в диабетическом отделе магазинов. В детском саду и школе следует предупредить педагогический состав, чтобы ребенок в необходимое время мог перекусить, принять лекарство.

Профилактика

Если мама больна диабетом, то профилактика начинается до зачатия малыша. В период беременности – мониторинг артериального давления, уровня глюкозы. После родов, при гестационном или наследственной предрасположенности – контроль уровня сахара у малыша. Кормление грудью до 1,5 лет.

Приучайте ребенка к подвижным играм, спорту, не перекармливайте, соблюдайте режим питания и дня, не пропускайте прогулки на свежем воздухе. Не стоит игнорировать посещения врача, профилактические осмотры.

Диабет второго типа – это хроническое, но не смертельно опасное заболевание. Четко и точно соблюдая предписания врача, придерживаясь диеты и занимаясь даже обычной зарядкой, можно чувствовать себя полноценным здоровым человеком.

Всемирная Организация Здравоохранения назвала диабет проблемой всех возрастов и всех стран. Сахарный диабет занят третье место в причинах смертности после сердечных и онкологических болезней.

Большую часть – около 90 % всех выявленных случаев, приходится на сахарный диабет второго типа, который связан с инсулиновой резистентностью (нечувствительностью). Повышенный уровень глюкозы в крови возникает из-за невозможности инсулина соединиться с рецепторами и провести глюкозу внутрь клетки.

Так как в развитии диабета 2 типа кроме наследственности, играет роль питание и его последствие — ожирение, низкая физическая активность, он протекает обычно на фоне атеросклероза и гипертонии, то лечить сахарный диабет 2 типа нужно не только назначением препаратов для снижения сахара. Но необходимо изменить весь образ жизни, от которого будет зависеть прогрессирование диабета, а также здоровье в целом.

Как можно управлять сахарным диабетом 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа лечение проводится путем снижения уровня сахара в крови, при этом нужно оценивать не столько текущие показатели, как стабильность их на протяжении длительного промежутка времени. Для этого используется показатель гликированного гемоглобина.

Снижая его на 1 %, можно добиться понижения риска осложнений диабета в виде нефропатии и ретинопатии на 35-38%. Контроль за уровнем сахара и артериального давления предотвращает развитие болезней сосудов головного мозга, ишемической болезни сердца, замедляетпроявление периферической агиопатии в виде диабетической стопы.

Особенностями, затрудняющими лечение сахарного диабета 2 типа, является его развитие у людей зрелого и пожилого возраста с сопутствующей патологией сосудов, снижением обменных процессов в организме и пониженной физической и социальной активностью.

Так как вылечить от диабета невозможно, то составляется программа для каждого больного по управлению диабетом. Она помогает жить полноценной жизнью, сберечь здоровье и избежать опасных осложнений.

К основным методам лечения сахарного диабета 2 типа относятся:

Диетотерапия.
Снижение стресса.
Физические нагрузки.
Медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение включает как традиционные таблетированные сахароснижающие препараты, так и новый класс инкретомиметиков, а также при показаниях инсулинотерапию.

Критерии компенсации сахарного диабета используются в качестве стандарта терапии, они могут немного отличаться в зависимости от возраста и сопутствующей патологии. Но для ориентира, проводится ли эффективное лечение, нужно исследовать показатели углеводного обмена на состветствие таким параметрам (все цифры в ммоль/л):

Гликемия натощак: венозная кровь (лабораторная диагностика) меньше 6, в капиллярной крови (самоконтроль глюкометром или визуальными тест-полосками) – меньше 5,5.
Гликемия через 2 часа (венозная и капиллярная кровь) – меньше 7,5.
Общий холестерин меньше 4,5
Липопротеины: низкой плотности – меньше 2,5; высокой –для мужчин больше 1, а для женщин больше 1,2.
Триглицериды: меньше 1,7.

Кроме этого лечащий врач оценивает процентное содержание гликированного гемоглобина – он не должен быть выше 6,5 % и цифры артериального давления для низкого риска ангиопатии не должны превышать 130/80 мм рт. ст.

Диетотерапия при втором типе сахарного диабета

Уровень сахара

При избыточной массе тела обязательное условие диеты – пониженная калорийность. Средняя калорийность рациона не должна превышать 1800 ккал. В неделю нужно снижать вес на 500 г – 1 килограмм.

Если этот показатель ниже, то показано на один день в неделю перейти на разгрузочное питание рыбными, молочными или овощными продуктами с калорийностью до 1000 ккал. Основными принципами питания является отказ от простых, быстроусвояемых углеводов и насыщенных животных жиров.

Прием пищи обязателен строго по времени в одни и те же часы, питание частое, не менее 6 раз в сутки маленькими порциями. Такая частота поступления еды способствует нормализации веса и поддержанию стабильного уровня глюкозы без резких скачков, поэтому с тех пор как пациент узнал о диабете, то лечебный режим питания должен соблюдаться неукоснительно.

Для успешного лечения при диабете 2 типа нужно полностью из рациона исключить продукты из списка:

Мучные изделия: белый хлеб, выпечка, слоеное тесто, сдоба, печенье, вафли.
Сахар, конфеты, варенье, мороженое, сладкие газированные напитки, десерты, мед.
Рисовая крупа, манка и макаронные изделия
Жирное мясо и субпродукты
Жирная, соленая и копченая рыба, консервы в масле.
Виноград, изюм, финики, бананы, инжир, фруктовые соки промышленного приготовления.

Сахар заменяется фруктозой, сорбитом, ксилитом, аспартамом или стевией. Предусматривается снижение соли до 3 -5 г в день. При этом нужно учесть, что в продуктах обычного рациона содержится около 1 -2 г. При высоких цифрах артериального давления или при нефропатии пищу не досаливают.

В диете при сахарном диабете 2 типа обязательно должно быть достаточно пищевых волокон из свежих или отварных овощей, общее количество клетчатки не должно быть меньше 40 г. В пищу можно использовать отруби для снижения гликемического индекса.

Овощи должны быть по возможности свежими в виде салатов с растительным маслом. Ограничивают отварную морковь, свеклу и картофель.

Суточное количество белка должно быть 0,8 -1 г на один килограмм веса больного. при развитии патологии почек, его уменьшают. Белок предпочтительнее получать из рыбы, нежирных молочных продуктов, тощих сортов мяса. Лучший способ приготовления –отваривание, жарку лучше не использовать.

В качестве источников витамина можно использовать отвар шиповника, сок или морс из клюквы, черники, голубики, отвар черноплодной рябины, витаминный сбор. В зимнее время и весной показан прием поливитаминов.

Использование физических нагрузок при диабете

Для больных диабетом 2 типа рекомендуются дозированные физические нагрузки с однотипными движениями. Перед занятиями, а также после них необходимо провести измерение сахара в крови, уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если сахар в крови выше 14 ммоль/л заниматься физическими упражнениями нельзя, так как они вместо снижения могут повысить гликемию и усилить кетоацидоз. Также нельзя заниматься при глюкозе в крови ниже, чем 5 ммоль/л.

Каждый день: парковать машину или при езде общественным транспортом выходить за 300 – 500 м до места назначения, не пользоваться лифтом, гулять с собакой, ходить пешком в дальний магазин, аптеку или почтовое отделение, чтобы сделать как можно больше шагов за день.
Два раза в неделю работать в саду, заниматься растяжкой, йогой, гольфом или боулингом.
Три раза в неделю: устраивать пешие прогулки, заниматься бегом, плаванием, ездой на велосипеде, танцами.
Сократить просмотр телевизора, чтение или вязание до получаса, после чего провести легкую разминку.

Физическая активность способствует утилизации глюкозы, причем это действие продолжается еще несколько часов после окончания занятия, но и снижают в крови содержание триглицеридов, вызывающих поражение сосудов, а также увеличивают липопротеины высокой плотности. Эти факторы снижают вероятность отложения холестерина в сосудах.

Также увеличивается фибринолитическая активность крови, снижается ее вязкость и склеивание тромбоцитов, падает уровень фибриногена. Это является действенной профилактикой тромбообразований, инфаркта и инсульта.

Положительное влияние на сердечную мышцу заключается в таких действиях:

Снижается артериальное давление.
В миокарде возрастает использование кислорода.
Улучшается нервно-мышечная проводимость.
Повышается сердечный выброс.
Стабилизируется частота сердечных сокращений.

Кроме влияния на мышечную и сосудистую систему, физические нагрузки оказывают противострессовое действие, снижая уровень адреналина, кортизола, повышают выброс эндорфинов и тестостерона.

Самое важное для больных диабетом то, что использование дозированной физической активности понижает инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Лечение медикаментами сахарного диабета 2 типа

Сохранить здоровье при легких формах диабета и на начальных этапах можно диетой и приемом фитопрепаратов. Критерием назначения медикаментов является уровень гликированного гемоглобина равный или превышающий 7 %.

Первым препаратом, который может быть назначен при постановке диагноза сахарного диабета, является метформин. Его действие на снижение сахара в крови не истощает резервы поджелудочной железы, он обычно хорошо переносится и не обладает выраженными побочными эффектами.

Немаловажным достоинством является его доступность и отсутствие влияния на вес. Поэтому на первых этапах лечения диабета он, вместе со снижением веса и увеличением физической активности помогает стабилизировать уровень глюкозы в пределах целевых показателей.

Действия метформина на уровень глюкозы проявляется такими эффектами:

Повышается чувствительность клеток печени к инсулину, что снижает выработку глюкозы.
Повышается синтез гликогена и снижается его распад.
В жировой и мышечной ткани возрастает сродство рецепторов к инсулину.
Повышается утилизация глюкозы в тканях.
Снижается всасывание глюкозы из кишечника, что снижает выброс ее в кровь после еды.

Таким образом метформин не снижает уровень глюкозы, а больше всего препятствует ее повышению. Кроме этого он понижает триглицериды и холестерин в крови, снижает риск образования тромбов. Обладает незначительным понижающим аппетит, свойством.

Побочные действия связаны с замедлением всасывания в кишечнике глюкозы и могут проявляться в виде диареи, метеоризма, тошноты. Это может быть преодолено при назначении первых низких доз с постепенным повышением.

Вначале назначают по 500 мг 1 или 2 раза за день, а через 5-7 дней можно увеличить при необходимости до 850 – 1000 мг, пить таблетки нужно после завтрака и после ужина.

Препараты сульфонилмочевины стимулируют выброс инсулина. Они действуют на бета-клетки в островках Лангерганса. Их начинают применять с максимально низких дозировок, увеличивая раз в 5-7 дней. Достоинствами является низкая стоимость и быстрота действия. К отрицательным сторонам – неэффективность при гиперинсулинемии, прибавка веса, частые гипогликемии. К таким препаратам относятся: , Глимепирид, Гликлазид МВ, Гликвидон.

Для профилактики и лечения диабета 2 типа применяется также препаратАкарбоза (Глюкобай). Под его действием углеводы из пищи не всасываются, а выводятся вместе с кишечным содержимым. Таким образом после приема пищи нет резкого скачка сахара. Сам препарат практически не попадает в кровь.

Акарбоза не влияет на секрецию инсулина, поэтому не вызывает гипогликемии. Поджелудочная железа разгружается. Длительное применение препарата оказывает такое влияние на обмен углеводов:

Снижается инсулинорезистентность.
Понижает гликемию натощак.
Уменьшает уровень гликированного гемоглобина.
Предотвращает осложнения савхарного диабета.

Прием акарбозы в стадии преддиабета снижает риск развития болезни на 37%. Назначается вначале 50 мг вечером за ужином, увеличивается доза до 100 мг 3 раза в день. Отзывы пациентов, использовавших это средство, свидетельствуют о частых кишечных расстройствах, вздутии, боли в кишечнике и метеоризме.

Новые группы сахароснижающих препаратов

Глитазоны – новый класс противодиабетических препаратов действуют на рецепторы в жировой и мышечной ткани, усиливая их чувствительность к инсулину. Это действие происходит путем увеличения количества генов, которые синтезируют белки для переработки глюкозы и жирных кислот.

При этом печень, мышцы и жировая ткань потребляют больше глюкозы из крови, а также триглицеридов и свободных жирных кислот. К таким препаратам относится росиглитазон (Авандия, Роглит) и пиоглитазон (Пиоглар, Амальвия, Диаб-норм, Пиоглит).

Эти препараты противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности, при повышении активности трансаминаз печени, при лактации и беременности.

Принимать препараты глитазонов нужно в дозах 4 и 8 мг (для роксиглитазона) и 30 мг в сутки для пиоглитазона. Это позволяет уменьшать гликемию и уровень гликированного гемоглобина на 0,6 – 0,7 %.

Препараты Репаглинид и Натеглинид действуют, резко повышая выброс инсулина, что позволяет контролировать повышение глюкозы после еды. Они симулируют бета-клетки, открывая кальциевые каналы.

Наиболее перспективным в лечении диабета второго типа оказался новый препарат эксенатид – . Его действие проявляется через гормоны, вырабатываемые в пищеварительном тракте – инкретинами. Под действием Баеты увеличивается синтез этих гормонов, что позволяет восстановить первую фазу секреции инсулина, подавить выработку глюкагона и жирных кислот.

Баета замедляет опорожнение желудка, тем самым уменьшая потребление пищи. Ее действие не зависит от степени тяжести диабета. Начальная доза 5 мкг два раза – за час до завтрака и до ужина. Через месяц можно увеличить до 10 мкг.

Побочное действие – незначительная тошнота, симптомы нарушения пищеварения, которые обычно проходят после первой недели лечения.

Ингибитор дипептидилпептидазы–IV– ситаглиптин, появился последним из препаратов-инкретинов. Это лекарство действует также, как и Баета но на другой фермент, усиливая в ответ на поступление углеводов, синтез инсулина. При этом подавляется такой признак, как секреция глюкагона.

7664 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

обучение и самоконтроль;
диетотерапия;
дозированные физические нагрузки;
таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).

Медикаментозную терапию СД-2 назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физических нагрузок на протяжении 3 месяцев не позволяют достичь цели лечения конкретного больного.

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
беременности;
родах;
лактации;
болезнях крови;
острых воспалительных заболеваниях;
органической стадии сосудистых осложнений СД;
хирургических вмешательствах;
прогрессирующем снижении массы тела.

Не рекомендуется применение ТСП у лиц с длительно существующим воспалительным процессом в любом органе.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
гликлазид (Диабетон МВ)
глимепирид (Амарил)
гликвидон (Глюренорм)
глипизид (Глибенез-ретард)

2. Несульфанилмочевинные секретагоги или прандиальные регуляторы гликемии (глиниды, меглитиниды):

репаглинид (Новонорм)
натеглинид (Старликс)

3. Бигуаниды:

метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)

4. Тиазолидиндионы (глитазоны): сенситайзеры, способные повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина:

розиглитазон (Авандиа)
пиоглитазон (Актос)

5. Блокаторы a-глюкозидазы:

акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

Механизм гипогликемизирующего действия ПСМ заключается в усилении синтеза и секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы, снижении неоглюкогенеза в печени, уменьшении выхода глюкозы из печени, повышении чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей в результате воздействия на рецепторы.

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Это новая группа ТСП, стимулирующих секрецию эндогенного инсулина, но не относящихся к группе производных сульфанилмочевины. Другое название этих средств - «прандиальные регуляторы», которое они получили вследствие чрезвычайно быстрого начала и короткой продолжительности их действия, что позволяет эффективно регулировать гипергликемию после еды (постпрандиальную гипергликемию). Фармакокинетика этих препаратов обусловливает необходимость их применения сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности основных приемов пищи (табл.11).

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
СД-2 при непереносимости других ТСП.

Наилучшие результаты при использовании этих препаратов получены у больных с небольшим стажем СД-2, то есть с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования данных средств происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

В настоящее время из всех препаратов группы бигуанидов используется лишь метформин (глюкофаж, сиофор, формин плива). Сахарснижающее действие метформина обусловлено несколькими экстрапанкреатическими механизмами (то есть не связанными с секрецией инсулина В-клетками поджелудочной железы). Во-первых, метформин уменьшает повышенную продукцию глюкозы печенью за счет подавления глюконеогенеза, во-вторых, он повышает чувствительность к инсулину периферических тканей (мышечной и в меньшей степени - жировой), в-третьих, метформин обладает слабым анорексигенным эффектом, в-четвертых, - замедляет всасывание углеводов в кишечнике.

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Тиазолидиндионы относятся к новым таблетированным сахарснижающим препаратам. Механизм их действия заключается в способности устранять инсулинорезистентность, являющуюся одной из основных причин развития СД-2. Дополнительным преимуществом тиазолидиндионов перед всеми другими ТСП является их гиполипидемическое действие. Наибольший гиполипидемический эффект оказывает актос (пиоглитазон), способный устранять гипертриглицеридемию и повышать содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) .

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.

Противопоказаниями для применения глитазонов служат: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III-IV степени.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, ингибирующие ферменты желудочно-кишечного тракта, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов в тонком кишечнике. Неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где расщепляются кишечной флорой до СО 2 и воды. При этом способность резорбции и поступления глюкозы в печень снижается. Предотвращение быстрого поглощения в кишечнике и улучшение утилизации глюкозы печенью приводит к уменьшению постпрандиальной гипергликемии, снижению нагрузки на В-клетки поджелудочной железы и гиперинсулинемии.

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
гастрокардиальный синдром;
повышенная чувствительность к акарбозе.

Т.И. Родионова

Диабет 2 типа диагностируется у 90-95% всех диабетиков. Следовательно, это заболевание намного более распространено, чем диабет 1 типа. Приблизительно 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточный вес, т. е. их масса тела превышает идеальную как минимум на 20%. Причем их ожирение обычно характеризуется отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Это называется абдоминальное ожирение.

Основная цель работы сайта сайт — предоставить эффективный и реалистичный план лечения диабета 2 типа. Известно, что от этого недуга отлично помогает голодание и напряженные физические упражнения по несколько часов в день. Если вы готовы соблюдать тяжелый режим, то колоть инсулин точно не понадобится. Тем не менее, больные не желают голодать или «вкалывать» на занятиях физкультурой, даже под страхом мучительной смерти от осложнений диабета. Мы предлагаем гуманные способы, чтобы понизить сахар в крови до нормы и стабильно поддерживать его низким. Они щадящие по отношению к пациентам, но при этом весьма эффективные.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 2 типа получите

Ниже в статье вы найдете эффективную программу лечения диабета 2 типа:

без голодания;
без низко-калорийных диет, еще более мучительных, чем полное голодание;
без каторжных занятий физкультурой.

Научитесь у нас, как контролировать диабет 2 типа, застраховаться от его осложнений и при этом все время чувствовать сытость. Голодным ходить не придется. Если вам понадобятся уколы инсулина, то научитесь делать их абсолютно безболезненно, и дозировки будут минимальные. Наши методики позволяют в 90% случаев эффективно лечить диабет 2 типа и без инъекций инсулина.

Известная поговорка: “у каждого свой диабет”, т. е. у каждого больного он протекает по-своему. Поэтому эффективная программа лечения диабета может быть только индивидуальной. Тем не менее, ниже расписана общая стратегия лечения диабета 2 типа. Ее рекомендуется использовать как фундамент для построения индивидуальной программы.

Эта заметка является продолжением статьи “ ”. Пожалуйста, прочитайте сначала базовую статью, иначе здесь что-то может оказаться непонятным. Ниже расписаны нюансы эффективного лечения, когда уже точно поставлен диагноз диабет 2 типа. Вы научитесь хорошо контролировать это тяжелое заболевание. Для многих больных наши рекомендации — это шанс отказаться от уколов инсулина. При диабете 2 типа режим питания, физкультуры, приема таблеток и/или инсулина сначала определяется для больного с учетом тяжести его заболевания. Потом он все время корректируется, в зависимости от ранее достигнутых результатов.

Благодарю Вас за проделанную работу, которая реально помогает менять образ жизни. Дает шанс выйти на уровень здорового человека. Несколько лет назад у меня диагностировали диабет 2-го типа. Лекарства не принимал. В середине 2014 года начал замерять уровень глюкозы в крови. Он составил 13-18 ммоль/л. Стал принимать лекарства. Принимал их в течение 2 месяцев. Сахар в крови снизился до 9-13 ммоль/л. Однако, самочувствие в результате приема лекарств было весьма плохим. Особо выделю катастрофическое снижение интеллектуальных возможностей. Поэтом в октябре принял решение прекратить прием лекарств.. Сразу же перешел на рекомендованную . Сейчас, после трех недель нового питания, мой уровень глюкозы в крови составляет 5-7 ммоль/л. Пока не стал снижать его дальше, памятуя о рекомендации не делать резкого снижения сахара, если до этого длительное время он был высоким. Собственно, нет никаких проблем снизить сахар до нормы — все определяется личным самоконтролем при следовании низко-углеводной диете. Лекарства не употребляю. Самочувствие значительно улучшилось. Восстановились интеллектуальные способности. Прошла хроническая усталость. Стали ослабевать некоторые из осложнений, связанных, как теперь выяснил, с наличием диабета 2-го типа. Еще раз благодарю Вас. Благословенны труды Ваши. Николай Ершов, Израиль.

Как эффективно лечить диабет 2 типа

Прежде всего, изучите раздел “ ” в статье “ ”. Выполните перечень действий, которые там указаны.

Эффективная стратегия лечения диабета 2 типа состоит из 4-х уровней:

Уровень 1: .
Уровень 2: Низко-углеводная диета плюс физическая активность по .
Уровень 3. Низко-углеводная диета плюс физкультура плюс .
Уровень 4. Сложные, запущенные случаи. Низко-углеводная диета плюс физкультура плюс уколы инсулина, в сочетании с таблетками от диабета или без них.

Если низко-углеводная диета понижает сахар в крови, но не достаточно, т. е. не до нормы, — подключают второй уровень. Если и второй не позволяет полностью компенсировать диабет — переходят на третий, т. е. добавляют таблетки. В сложных и запущенных случаях, когда диабетик слишком поздно начинает заниматься своим здоровьем, задействуют четвертый уровень. Вводят столько инсулина, сколько понадобится, чтобы привести сахара в крови в норму. При этом старательно продолжают питаться по . Если диабетик прилежно соблюдает диету и занимается физкультурой с удовольствием, то обычно дозы инсулина требуются небольшие.

Низко-углеводная диета абсолютно необходима всем больным диабетом 2 типа. Если продолжать кушать продукты, перегруженные углеводами, то нечего и мечтать взять диабет под контроль. Причина диабета 2 типа — организм плохо переносит углеводы, которые вы потребляете в пищу. Диета с ограничением углеводов в рационе быстро и мощно понижает сахар в крови. Но все же многим диабетикам ее оказывается не достаточно, чтобы поддерживать сахар в крови в норме, как у здоровых людей. В таком случае, рекомендуется сочетать диету с физической активностью.

При диабете 2 типа нужно интенсивно выполнять лечебные мероприятия, чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу. Благодаря этому, процесс “выгорания” ее бета-клеток затормозится. Все мероприятия направлены на то, чтобы улучшить чувствительность клеток к действию инсулина, т. е. снизить инсулинорезистентность. Лечить диабет 2 типа инъекциями инсулина приходится только в редких тяжелых случаях, не более 5-10% больных. Об этом будет подробно рассказано в конце статьи.

Что нужно делать:

Прочитайте статью « «. Там же описано, как бороться с этой проблемой.
Убедитесь, что у вас точный глюкометр (), а потом каждый день несколько раз измеряйте свой сахар в крови.
Особое внимание уделяйте контролю своего сахара в крови после еды, но и натощак тоже.
Перейдите на низко-углеводную диету. Питайтесь только , строго избегайте .
Занимайтесь физкультурой. Лучше всего заняться бегом трусцой по методике кайфового оздоровительного бега, специально для больных диабетом 2 типа. Физическая активность вам жизненно необходима.
Если низко-углеводной диеты в сочетании с физкультурой оказывается недостаточно, т. е. сахар после еды у вас все равно повышенный, то добавьте к ним еще прием .
Если все вместе - диета, физкультура и Сиофор - помогают недостаточно, то только в этом случае придется еще и колоть продленный инсулин на ночь и/или утром натощак. На этом этапе без врача не обойтись. Потому что схему инсулинотерапии составляет врач-эндокринолог, а не самостоятельно.
Ни в коем случае отказывайтесь от низко-углеводной диеты, что бы ни говорил доктор, который будет назначать вам инсулин. Почитайте, . Если видите, что врач назначает дозы инсулина «с потолка», а не смотрит ваши записи результатов измерений сахара в крови, то не пользуйтесь его рекомендациями, а обратитесь к другому специалисту.

Имейте в виду, что в подавляющем большинстве случаев, инсулин приходится колоть только тем больным диабетом 2 типа, которые ленятся заниматься физкультурой.

Тест на понимание диабета 2 типа и его лечения

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 11 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Правильных ответов: 0 из 11

Время вышло

С ответом
С отметкой о просмотре

Задание 1 из 11
1 .

Какое основное средство для лечения диабета 2 типа?
Правильно
Неправильно
Основное средство для лечения диабета 2 типа — это . Измеряйте свой сахар глюкометром — и убедитесь, что она реально помогает.
Задание 2 из 11
2 .
К какому сахару после еды нужно стремиться?
Правильно
Неправильно
Сахар после еды должен быть, как у здоровых людей — не выше 5,2-6,0 ммоль/л. Этого реально достигнуть с помощью . Также контролируйте сахар утром натощак. Показатели глюкозы натощак перед приемами пищи — менее важные.
Задание 3 из 11
3 .
Что из перечисленного самое важное для лечения диабета?
Правильно
Неправильно
Самое главное и первое, что нужно сделать, — . Если глюкометр врет, то это сведет вас в могилу. Никакое лечение диабета не поможет, даже самое дорогое и модное. Точный глюкометр вам жизненно необходим.
Задание 4 из 11
4 .
Вредные таблетки от диабета 2 типа — это те, которые:
Задание 5 из 11
5 .
Если больной диабетом 2 типа внезапно и необъяснимо худеет, то это означает:
Правильно
Неправильно
Правильный ответ — болезнь перешла в тяжелый диабет 1 типа. Нужно колоть инсулин, без этого уже не обойтись.
Задание 6 из 11
6 .
Какая диета оптимальная, если больной диабетом 2 типа колет инсулин?
Правильно
Неправильно
Низко-углеводная диета позволяет обходиться минимальными дозами инсулина. Она обеспечивает самый лучший контроль сахара в крови. Если больной диабетом колет инсулин, то это не значит, что ему можно есть все, что угодно.
Задание 7 из 11
7 .
Основная причина диабета 2 типа — это:
Правильно
Неправильно
Задание 8 из 11
8 .
Что такое инсулинорезистентность?
Правильно
Неправильно
Инсулинорезистентность — плохая (сниженная) чувствительность клеток к действию инсулина. Это основная причина развития диабета 2 типа. Прочитайте, иначе не сможете эффективно лечиться.
Задание 9 из 11
9 .
Как улучшить результаты лечения диабета 2 типа?
Правильно
Неправильно
Смело ешьте мясо, яйца, сливочное масло, кожицу птицы и другие вкусные блюда. Эти продукты нормализуют сахар в крови при диабете. Они повышают не “плохой”, а “хороший” холестерин в крови, который защищает сосуды.
Задание 10 из 11
10 .
Что нужно делать для профилактики инфаркта и инсульта?
Правильно
Неправильно
Смело ешьте красное мясо, куриные яйца, сливочное масло и другие вкусные продукты. Они повышают не “плохой”, а “хороший” холестерин в крови, который защищает сосуды. Это и есть настоящая профилактика инфаркта и инсульта, а не ограничение жиров в рационе. Какие анализы крови нужно сдавать и как понять их результаты, читайте .
Задание 11 из 11
11 .
Как узнать точно, какие методы лечения диабета 2 типа помогают?
Правильно
Неправильно
Доверяйте только своему глюкометру! Сначала . Лишь частые измерения сахара помогут вам узнать, какие методы лечения диабета реально помогают. Все “авторитетные” источники информации часто обманывают больных диабетом для извлечения финансовой выгоды.

Чего не нужно делать

Не принимайте таблетки — производные сульфонилмочевины. Проверьте, относятся ли таблетки от диабета, которые вам назначили, к классу производных сульфонилмочевины. Для этого нужно внимательно прочитать инструкцию, раздел “Действующие вещества”. Если окажется, что вы принимаете производные сульфонилмочевины, то откажитесь от них.

Почему эти лекарства вредны, рассказано . Вместо их приема, контролируйте свой сахар в крови с помощью низко-углеводной диеты, физической активности, таблеток Сиофор или Глюкофаж, а если понадобится, то и инсулина. Эндокринологи любят назначать комбинированные таблетки, которые содержат производные сульфонилмочевины + метформин. Перейдите с них на “чистый” метформин, т. е. Сиофор или Глюкофаж.

Чего не нужно делать	Как вам нужно поступать
Не слишком надейтесь на врачей, даже платных, в заграничных клиниках	Берите ответственность за свое лечение на себя. Старательно придерживайтесь низко-углеводной диеты. Тщательно контролируйте свой сахар в крови. При необходимости колите инсулин в низких дозах, в дополнение к диете. Занимайтесь физкультурой. Подпишитесь на сайта сайт.
Не голодайте, не ограничивайте калорийность рациона, не ходите голодным	Питайтесь вкусно и сытно продуктами, разрешенными для низко-углеводной диеты
… но и не переедайте, даже разрешенными низко-углеводными продуктами	Прекращайте трапезу, когда уже более-менее наелись, но могли бы съесть еще
Не ограничивайте потребление жиров	Спокойно ешьте яйца, сливочное масло, жирное мясо. Наблюдайте, как ваши показатели холестерина в крови приходят в норму, на зависть всем знакомым. Особенно полезна жирная морская рыба.
Не попадайте в ситуации, когда вы голодны, а подходящей еды нет	С утра планируйте, где и чем будете питаться в течение дня. Носите с собой закуски — сыр, буженину, вареные яйца, орехи.
Не принимайте вредные таблетки — производные сульфонилмочевины и глиниды	Внимательно изучите . Разберитесь, какие таблетки вредные, а какие — нет.
Не ожидайте чуда от таблеток Сиофор и Глюкофаж	Препараты понижают сахар на 0,5-1,0 ммоль/л, не больше. Они редко могут заменить уколы инсулина.
Не экономьте на тест-полосках для глюкометра	Измеряйте свой сахар каждый день по 2-3 раза. Проверьте глюкометр на точность по методике, которая описана . Если окажется, что прибор врет — немедленно выбросьте его или подарите своему врагу. Если в месяц у вас уходит менее 70 тест-полосок — значит, вы что-то делаете не правильно.
Не откладывайте начало лечения инсулином, если оно необходимо	Осложнения диабета развиваются, даже когда сахар после еды или утром натощак 6,0 ммоль/л. А тем более, если он выше. Инсулин продлит вам жизнь и улучшит ее качество. Подружитесь с ним! Изучите и .
Не ленитесь контролировать свой диабет, даже в командировках, при стрессах и т. д.	Ведите дневник самоконтроля, желательно в электронной форме, лучше всего в Таблицах Google Docs. Указывайте дату, время, что кушали, показатели сахара в крови, сколько и какого инсулина кололи, какая была физическая активность, стрессы и т. д.

В-третьих, больные диабетом 2 типа обычно до последнего откладывают начало терапии инсулином, и это очень глупо. Если такой больной внезапно и быстро умирает от инфаркта, то можно сказать, что ему повезло. Потому что бывают варианты и хуже:

Гангрена и ампутация ноги;
Слепота;
Мучительная смерть от почечной недостаточности.

Это осложнения диабета, которых не пожелаешь и злейшему врагу. Так вот, инсулин — чудесное средство, которое спасает от близкого знакомства с ними. Если очевидно, что без инсулина не обойтись, то начинайте его колоть побыстрее, не тяните время.

В случае наступления слепоты или ампутации конечности у диабетика обычно оказывается еще несколько лет инвалидности. За это время он успевает хорошо обдумать, каким был идиотом, когда вовремя не начал колоть инсулин… Относиться к этому способу лечения диабета 2 типа нужно не «ой, инсулин, какой кошмар», а «ура, инсулин!».

Цели лечения диабета 2 типа

Давайте рассмотрим несколько типичных ситуаций, чтобы на практике показать, какой может быть реальная цель лечения. Пожалуйста, сначала изучите статью “ ”. В ней содержится основная информация. Ниже описаны нюансы постановки целей лечения при диабете 2 типа.

Предположим, у нас есть больной диабетом 2 типа, которому удается контролировать сахар в крови с помощью и физкультуры с удовольствием. У него получается обходиться без таблеток от диабета и инсулина. Такому диабетику следует стремиться поддерживать свой сахар в крови на уровне 4,6 ммоль/л ±0,6 ммоль/л до, во время и после еды. Он сможет достигнуть этой цели, планируя заранее приемы пищи. Ему следует пробовать съедать разное количество низко-углеводных продуктов, пока он определит оптимальный размер своих трапез. Нужно научиться . Порции должны быть такого размера, чтобы человек вставал из-за стола сытым, но не переевшим, и при этом сахар в крови оказывался нормальным.

Цели, к которым вам нужно стремиться:

Сахар через 1 и 2 часа после каждого приема пищи — не выше 5,2-5,5 ммоль/л
Глюкоза в крови по утрам натощак не выше 5,2-5,5 ммоль/л
Гликированный гемоглобин HbA1C — ниже 5,5%. Идеально — ниже 5,0% (наименьшая смертность).
Показатели «плохого» холестерина и триглицеридов в крови — в пределах нормы. «Хороший» холестерин — может быть и выше нормы.
Артериальное давление все время не выше 130/85 мм рт. ст., гипертонических кризов нет (может понадобиться еще прием добавок от гипертонии).
Атеросклероз не развивается. Состояние кровеносных сосудов не ухудшается, в т. ч. в ногах.
Хорошие показатели анализов крови на сердечно-сосудистый риск (С-реактивный протеин, фибриноген, гомоцистеин, ферритин). Это более важные анализы, чем холестерин!
Падение зрения прекращается.
Память не ухудшается, а наоборот улучшается. Мыслительная деятельность — тоже.
Все симптомы диабетической нейропатии бесследно проходят в течение нескольких месяцев. В том числе, диабетическая стопа. Нейропатия — полностью обратимое осложнение.

Предположим, он попробовал питаться по низко-углеводной диете, и в результате этого у него сахар в крови после еды оказывается 5,4 — 5,9 ммоль/л. Врач-эндокринолог скажет, что это отлично. Но мы скажем, что это все же выше нормы. Исследование 1999 года показало, что в такой ситуации риск инфаркта повышен на 40%, по сравнению с людьми, у которых сахар в крови после еды не превышает 5,2 ммоль/л. Такому больному мы настоятельно порекомендуем , чтобы еще снизить свой сахара в крови и довести его до уровня здоровых людей. Оздоровительный бег — очень приятное занятие, да еще и творит чудеса в нормализации сахара в крови.

Если не удается уговорить больного диабетом 2 типа заниматься физкультурой, то ему назначают таблетки Сиофор (метформин) в дополнение к низко-углеводной диете. Препарат Глюкофаж — это тот же Сиофор, но продленного действия. Он намного реже вызывает побочные эффекты — вздутие живота и диарею. Также считает, что Глюкофаж понижает сахар в крови в 1,5 раза эффективнее, чем Сиофор, и это оправдывает его более высокую цену.

Многолетний стаж диабета: сложный случай

Рассмотрим более сложный случай диабета 2 типа. Пациент — диабетик с большим стажем — следует низко-углеводной диете, принимает метформин и даже занимается физкультурой. Но его сахар в крови после еды все равно остается повышенным. В такой ситуации, чтобы понизить сахар в крови до нормы, нужно сначала выяснить, после какой трапезы сахар в крови повышается сильнее всего. Для этого проводят в течение 1-2 недель. И потом экспериментировать со временем приема таблеток, а также пробовать заменять Сиофор на Глюкофаж. Прочитайте , как контролировать повышенный сахар утром натощак и после еды. Точно так же можно действовать, если у вас сахар повышается обычно не по утрам, а в обед или вечером. И только если все эти мероприятия плохо помогают, то приходится начинать колоть “продленный” инсулин 1 или 2 раза в сутки.

Предположим, больному диабетом 2 типа все же пришлось лечится “продленным” инсулином на ночь и/или по утрам. Если он соблюдает , то дозы инсулина ему потребуются небольшие. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать собственный инсулин, хоть его и не достаточно. Но если сахар в крови слишком падает, то поджелудочная железа автоматически отключает выработку инсулина. Это означает, что риск тяжелой низкий, и можно стараться понижать сахар в крови до 4,6 ммоль/л ±0,6 ммоль/л.

В тяжелых случаях, когда поджелудочная железа уже успела совсем “выгореть”, больным диабетом 2 типа требуются не только уколы “продленного” инсулина, но и инъекции “короткого” инсулина перед едой. У таких пациентов по сути та же ситуация, что и при диабете 1 типа. Схему лечения диабета 2 типа инсулином назначает только врач-эндокринолог, не делайте этого самостоятельно. Хотя почитать статью “ ” в любом случае будет полезно.

Причины инсулин-независимого диабета — подробно

Специалисты согласны, что причиной диабета 2 типа является в первую очередь . Утрата поджелудочной железой способности вырабатывать инсулин происходит только на поздних стадиях заболевания. В начале диабета 2 типа в крови циркулирует избыточное количество инсулина. Но он плохо понижает сахар в крови, потому что клетки мало чувствительны к его действию. Предполагается, что ожирение вызывает инсулинорезистентность. И наоборот — чем сильнее инсулинорезистентность, тем больше инсулина циркулирует в крови и тем быстрее накапливается жировая ткань.

Абдоминальное ожирение — это особый тип ожирения, при котором жир накапливается на животе, в верхней части тела. У мужчины, у которого развилось абдоминальное ожирение, окружность талии окажется больше окружности бедер. У женщины с той же проблемой окружность талии будет равна 80% или более окружности бедер. Абдоминальное ожирение вызывает инсулинорезистентность, и они усиливают друг друга. Если поджелудочная железа не в состоянии вырабатывать достаточно инсулина, чтобы покрыть повышенную потребность в нем, возникает диабет 2 типа. При диабете 2 типа инсулина в организме не мало, а наоборот в 2-3 раза больше нормы. Проблема в том, что клетки плохо реагируют на него. Стимулировать поджелудочную железу вырабатывать еще больше инсулина — это тупиковый путь лечения.

Подавляющее большинство людей в условиях сегодняшнего изобилия пищи и малоподвижного образа жизни склонны к развитию ожирения и инсулинорезистентности. По мере накопления жира в организме, нагрузка на поджелудочную железу постепенно повышается. В конце концов, бета-клетки не справляются с выработкой достаточного количества инсулина. Уровень глюкозы в крови становится выше нормы. Это в свою очередь оказывает дополнительное токсичное действие на бета-клетки поджелудочной железы, и они массово гибнут. Так развивается диабет 2 типа.

Отличия этого заболевания от диабета 1 типа

Лечение диабета типа 1 и типа 2 во многом похожее, но имеет и существенные различия. Понимание этих различий является ключом к успешному контролю сахара в крови. Диабет 2 типа развивается более медленно и мягко, чем диабет 1 типа. Сахар в крови при диабете 2 типа редко поднимается до “космических” высот. Но все равно без тщательного лечения он остается повышенным, и это вызывает развитие осложнений диабета, которые приводят к инвалидности или смерти.

Повышенный сахар в крови при диабете 2 типа нарушает проводимость нервов, повреждает кровеносные сосуды, сердце, глаза, почки и другие органы. Поскольку эти процессы обычно не вызывают явных симптомов, то диабет 2 типа называют “тихим убийцей”. Явные симптомы могут проявиться, уже когда повреждения стали необратимыми — например, почечная недостаточность. Поэтому важно не лениться соблюдать режим и выполнять лечебные мероприятия, даже если пока еще ничего не болит. Когда заболит — поздно будет.

Вначале диабет 2 типа является менее серьезным заболеванием, чем диабет 1 типа. По крайней мере, у пациента нет угрозы “растаять” в сахар и воду и мучительно умереть в течение нескольких недель. Поскольку сначала нет острых симптомов, то заболевание может быть очень коварным, исподволь разрушая организм. Диабет 2 типа является основной причиной почечной недостаточности, ампутаций нижних конечностей и случаев слепоты во всем мире. Он способствует развитию инфарктов и инсультов у диабетиков. Также их часто сопровождают вагинальные инфекции у женщин и импотенция у мужчин, хотя по сравнению с инфарктом или инсультом это мелочи.

Инсулинорезистентность заложена в наших генах

Мы все являемся потомками тех, кто выжил в длительные периоды голода. Гены, которые определяют повышенную склонность к ожирению и инсулинорезистентности, очень полезны в случае нехватки пищи. За это приходится платить повышенной склонностью к диабету 2 типа в сытое время, в котором человечество живет сейчас. в несколько раз снижает риск диабета 2 типа, а если он уже начался, то тормозит его развитие. Для профилактики и лечения диабета 2 типа лучше всего сочетать эту диету с занятиями физкультурой.

Инсулинорезистентность частично вызывают генетические причины, т. е. наследственность, но не только они. Чувствительность клеток к инсулину понижается, если в крови циркулирует избыток жира в форме триглицеридов. Сильную, хоть и временную, инсулинорезистентность у лабораторных животных вызывают, делая им внутривенные уколы триглицеридов. Абдоминальное ожирение является причиной хронического воспаления — еще один механизм усиления инсулинорезистентности. Точно так же действуют инфекционные заболевания, которые вызывают воспалительные процессы.

Механизм развития заболевания

Инсулинорезистентность повышает потребность организма в инсулине. Повышенный уровень инсулина в крови называется гиперинсулинемия. Она нужна, чтобы “протолкнуть” глюкозу в клетки в условиях инсулинорезистентности. Чтобы обеспечить гиперинсулинемию, поджелудочная железа работает с повышенной нагрузкой. Избыток инсулина в крови имеет следующие негативные последствия:

повышает артериальное давление;
повреждает кровеносные сосуды изнутри;
еще больше усиливает инсулинорезистентность.

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность образуют порочный круг, взаимно усиливая друг друга. Все симптомы, которые перечислены выше, вместе называются . Он продолжается несколько лет, до тех пор, пока бета-клетки поджелудочной железы не “выгорят” из-за повышенной нагрузки. После этого к симптомам метаболического синдрома добавляется еще и повышенный сахар в крови. И готово — можно ставить диагноз диабета 2 типа. Очевидно, что лучше не доводить до развития диабета, а начать профилактику как можно раньше, еще на стадии метаболического синдрома. Лучшим средством такой профилактики является , а также физкультура с удовольствием.

Как развивается диабет 2 типа — подведем итоги. Генетические причины + воспалительные процессы + триглицериды в крови — все это вызывает инсулинорезистентность. Она, в свою очередь, вызывает гиперинсулинемию — повышенный уровень инсулина в крови. Это стимулирует усиленное накопление жировой ткани в области живота и талии. Абдоминальное ожирение повышает уровень триглицеридов в крови и усиливает хроническое воспаление. Все это еще больше снижает чувствительность клеток к действию инсулина. В конце концов, бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с повышенной нагрузкой и постепенно гибнут. К счастью, разорвать порочный круг, ведущий к диабету 2 типа, не так уж сложно. Это можно сделать с помощью низко-углеводной диеты и физкультуры с удовольствием.

Самое интересное мы приберегли напоследок. Оказывается, вредный жир, который циркулирует в крови в форме триглицеридов, — это совсем не тот жир, который вы едите. Повышенный уровень триглицеридов в крови возникает не из-за потребления пищевых жиров, а из-за поедания углеводов и накопления жировой ткани в форме абдоминального ожирения. Подробности читайте в статье “ ”. В клетках жировой ткани накапливаются не те жиры, которые мы едим, а те, которые организм производит из пищевых углеводов под действием инсулина. Натуральные пищевые жиры, в том числе и насыщенный животный жир, жизненно необходимы и полезны для здоровья.

Выработка инсулина при диабете 2 типа

Больные диабетом 2 типа, которым недавно поставили диагноз, как правило, все еще продолжают вырабатывать собственный инсулин в каком-то количестве. Более того, многие из них на самом деле вырабатывают больше инсулина, чем стройные люди без диабета! Просто организму диабетиков уже не достаточно собственного инсулина из-за развития тяжелой инсулинорезистентности. Общепринятый метод лечения диабета 2 типа в такой ситуации — стимулировать поджелудочную железу, чтобы она вырабатывала еще больше инсулина. Вместо этого, лучше действовать, чтобы повысить чувствительность клеток к действию инсулина, т. е. облегчить инсулинорезистентность ().

Если правильно и тщательно лечиться, то многие больные диабетом 2 типа смогут привести свой сахар в норму вообще без уколов инсулина. Но если не лечиться или лечиться “традиционными” методами отечественных эндокринологов (высоко-углеводная диета, таблетки производные сульфонилмочевины), то рано или поздно бета-клетки поджелудочной железы “выгорят” полностью. И тогда уколы инсулина станут абсолютно необходимыми для выживания пациента. Таким образом, диабет 2 типа плавно переходит в тяжелый диабет 1 типа. Читайте ниже, как грамотно лечиться, чтобы этого не допустить.

Ответы на частые вопросы пациентов

Болею диабетом 2 типа уже 10 лет. Последние 6 лет регулярно дважды в год лечусь в дневном стационаре. Мне капают Берлитион, колят внутримышечно Актовегин, Мексидол и Мильгамму. Ощущаю, что эти средства особой пользы не приносят. Так стоит ли мне снова ложиться в стационар?

Основное средство лечения диабета 2 типа — это . Если ее не соблюдать, а питаться по “сбалансированной” диете, которая перегружена вредными углеводами, то толку не будет. Не помогут никакие таблетки или капельницы, травы, заговоры и т. д. Мильгамма — это витамины группы В в больших дозах. По-моему, они приносят реальную пользу. Но их можно заменить на . Берлитион — это капельницы с альфа-липоевой кислотой. Их можно попробовать от диабетической нейропатии, в дополнение к низко-углеводной диете, но ни в коем случае не вместо нее. Почитайте . Насколько эффективны Актовегин и Мексидол — я не знаю.

Диагноз диабет 2 типа мне поставили 3 года назад. Принимаю таблетки Диаглазид и Диаформин. Сейчас катастрофически худею — рост 156 см, вес упал до 51 кг. Сахар высокий, хотя аппетит слабый, ем мало. HbA1C — 9.4%, C-пептид — 0,953 при норме1,1 – 4,4. Как посоветуете лечиться?

Диаглазид относится к производным сульфонилмочевины. Это вредные таблетки, которые добили (истощили, “сожгли”) вашу поджелудочную железу. В результате, у вас диабет 2 типа перешел в тяжелый диабет 1 типа. Эндокринологу, который назначил эти таблетки, передайте большой привет, веревку и мыло. В вашей ситуации без инсулина уже никак не обойтись. Начинайте его колоть побыстрее, пока не развились необратимые осложнения. Изучите и выполняйте . Диаформин тоже отмените. К сожалению, вы слишком поздно нашли наш сайт, поэтому теперь будете до конца жизни колоть инсулин. А если поленитесь, то в течение нескольких лет станете инвалидом от осложнений диабета.

Мои результаты анализов крови: сахар натощак — 6.19 ммоль/л, HbA1C — 7.3%. Врач говорит, что это преддиабет. Ставит меня на учет как диабетика, назначила Сиофор или Глюкофаж. Пугают побочные эффекты от таблеток. Можно ли как-то вылечиться без их приема?

Ваш врач права — это преддиабет. Однако, в такой ситуации обойтись без таблеток возможно и даже легко. Переходите на , постарайтесь при этом похудеть. Но при этом не ходите голодным. Прочитайте статьи , и . Идеально вам вместе с диетой еще и заняться .

Имеет ли какое-то значение максимальная величина значений сахара после еды? У меня он самый высокий через пол-часа после ужина — зашкаливает за 10. Но потом через 2 часа уже ниже 7 ммоль/л. Это более-менее нормально или совсем плохо?

То, что вы описываете, не более-менее нормально, а никуда не годится. Потому что в минуты и часы, когда сахар в крови держится высокий, осложнения диабета развиваются полным ходом. Глюкоза связывается с белками и нарушает их работу. Если облить сахарным раствором пол, то он станет липким, и по нему трудно будет ходить. Точно так же “слипаются” белки, покрытые глюкозой. Даже если у вас не будет диабетической стопы, почечной недостаточности или слепоты, все равно риск внезапного инфаркта или инсульта очень высокий. Если жить хотите, то старательно выполняйте нашу программу лечения диабета 2 типа, не ленитесь.

Моему мужу 30 лет. Диабет 2 типа у него диагностировали год назад, сахар в крови был 18,3. Сейчас держим сахар только диетой не выше 6,0. Вопрос — нужно ли колоть инсулин и/или принимать какие-то таблетки?

Вы не написали главное. Сахар не выше 6,0 — натощак или после еды? Сахар натощак — это ерунда. Значение имеет лишь сахар после приемов пищи. Если вы диетой хорошо контролируете сахар после еды, то продолжайте в том же духе. Не нужны ни таблетки, ни инсулин. Лишь бы больной не сорвался с “голодной” диеты. Если вы указали сахар натощак, а после еды боитесь его измерять, то это засовывание головы в песок, как делают страусы. И последствия будут соответствующие.

За год я сумел взять под контроль диабет 2 типа с помощью диеты и физкультуры, похудел с 91 кг до 82 кг. Недавно сорвался — сожрал 4 сладких эклера, да еще запил какао с сахаром. Когда потом измерил сахар, то удивился, потому что он оказался всего 6,6 ммоль/л. Это ремиссия диабета? Сколько она может продолжаться?

Сидя на “голодной” диете, вы снизили нагрузку на свою поджелудочную железу. Благодаря этому, она частично восстановилась и сумела выдержать удар. Но если вернетесь к нездоровому питанию, то ремиссия диабета закончится очень скоро. Причем никакая физкультура не поможет, если будете объедаться углеводами. Стабильно контролировать диабет 2 типа позволяет не низко-калорийная, а . Рекомендую вам перейти на нее.

Мне 32 года, диагноз диабет 2 типа поставили 4 месяца назад. Перешел на диету и похудел со 110 кг до 99 кг при росте 178 см. Сахар благодаря этому нормализовался. Натощак он 5.1-5.7, после еды — не выше 6.8, даже если скушать немного быстрых углеводов. Верно ли, что с диагнозом диабет мне позже придется обязательно принимать таблетки, а потом стать зависимым от инсулина? Или можно продержаться только диетой?

Контролировать диабет 2 типа всю жизнь с помощью диеты, без таблеток и инсулина — возможно. Но для этого нужно соблюдать , а не низко-калорийную “голодную”, которую пропагандирует официальная медицина. С голодной диеты подавляющее большинство пациентов срываются. В результате этого, у них рикошетом повышается вес и “выгорает” поджелудочная железа. После нескольких таких скачков уже действительно нельзя обойтись без таблеток и инсулина. В отличие от этого, низко-углеводная диета — сытная, вкусная и даже роскошная. Диабетики с удовольствием ее соблюдают, не срываются, нормально живут без таблеток и инсулина.

Недавно я случайно сдала анализ крови на сахар при прохождении медосмотра. Результат оказался повышенный — 9,4 ммоль/л. Врач знакомый вынул из стола таблетки Манинил и сказал попринимать. Стоит ли это делать? Это диабет 2 типа или нет? Сахар вроде не слишком высокий. Пожалуйста, посоветуйте, как лечиться. Возраст 49 лет, рост 167 см, вес 61 кг.

Вы стройного телосложения, лишнего веса нет. У стройных людей диабета 2 типа не бывает! Ваше заболевание называется LADA — диабет 1 типа в легкой форме. Сахар действительно не слишком высокий, но намного выше нормы. Оставлять эту проблему без внимания не стоит. Начинайте лечиться, чтобы не развивались осложнения на ноги, почки, зрение. Не дайте диабету погубить золотые годы, которые вас еще ждут впереди.

Мне 37 лет, программист, весил 160 кг. Свой диабет 2 типа держу под контролем низко-углеводной диетой и физкультурой, сбросил уже 16 кг. Но трудно заниматься умственной работой без сладкого. Надолго ли это? Привыкну ли? И второй вопрос. Насколько я понял — даже если похудею до нормы, буду следить за диетой и заниматься спортом, то все равно рано или поздно перейду на инсулин. Сколько лет пройдет до этого?

Чтобы вы не тосковали по сладкому, советую принимать добавки. Во-первых, пиколинат хрома, как описано . И есть еще мое секретное оружие — это порошковый L-глютамин . Продается в магазинах спортивного питания. Если заказать из США по ссылке, то получится дешевле раза в полтора. Растворяете чайную ложку с горкой на стакан воды и выпиваете. Настроение быстро повышается, проходит желание обожраться, и все это 100% безвредно, даже полезно для организма. Про L-глютамин подробнее читайте в книге Аткинса “Биодобавки”. Принимайте, когда чувствуете острое желание “согрешить” или профилактически по 1-2 стакана раствора каждый день, строго на пустой желудок.

Моя мама решила сдать анализы, потому что беспокоили боли в ноге. Обнаружили сахар в крови 18. Диагноз — инсулин-независимый диабет. HbA1C — 13,6%. Назначили таблетки Глюкованс, но они сахар не снижают вообще. Мама сильно похудела, лодыжка начала синеть. Правильно ли врачи прописали лечение? Что делать?

У вашей мамы уже диабет 2 типа перешел в тяжелый диабет 1 типа. Немедленно начинайте колоть инсулин! Надеюсь, еще не поздно спасти ногу от ампутации. Если мама жить хочет, то пусть изучит и старательно выполняет. Отказаться от уколов инсулина — даже не мечтайте! Врачи в вашем случае проявили халатность. После того, как нормализуете сахар с помощью уколов инсулина, желательно на них пожаловаться в вышестоящие инстанции. Глюкованс отмените сразу.

У меня диабет 2 типа, продолжительность уже 3 года. Рост 160 см, вес 84 кг, похудел за 3 месяца на 3 кг. Принимаю таблетки Диаформин, соблюдаю диету. Сахар натощак 8.4, после еды — около 9,0. HbA1C — 8,5%. Один эндокринолог говорит добавить таблетки Диабетон МВ, другой — начать колоть инсулин. Какой вариант выбрать? Или лечиться как-то по-другому?

Я вам советую побыстрее перейти на и строго ее соблюдать. Также займитесь . Продолжайте принимать Диаформин, но Диабетон не начинайте. Почему Диабетон вредный, почитайте . Только если через 2 недели на низко-углеводной диете ваш сахар после еды будет оставаться выше 7.0-7.5, тогда начинайте колоть . А если и этого будет не достаточно, то понадобятся еще и уколы быстрого инсулина перед едой. Если вы совместите низко-углеводную диету с физкультурой и будете старательно соблюдать режим, то с вероятностью 95% обойдетесь вообще без инсулина.

Диабет 2 типа у меня обнаружили 10 месяцев назад. На тот момент сахар натощак был 12.3 — 14.9, HbA1C — 10,4%. Перешел на диету, питаюсь по 6 раз в день. Съедаю белка 25%, жиров 15%, углеводов 60%, общая калорийность 1300-1400 ккал в сутки. Плюс физкультура. Похудел уже на 21 кг. Сейчас у меня сахар натощак 4,0-4,6 а после еды 4,7-5,4, но чаще ниже 5,0. Не слишком ли это низкие показатели?

Официальные нормы сахара в крови для больных диабетом — в 1,5 раза выше, чем для здоровых людей. Вероятно, поэтому вы забеспокоились. Но мы на сайте сайт рекомендуем всем диабетикам стремиться держать свой сахар точно как у людей со здоровым обменом углеводов. Почитайте . У вас это как раз получается. В этом смысле, беспокоиться не о чем. Другой вопрос — сколько вы еще так продержитесь? Вы соблюдаете очень жесткий режим. Контролируете диабет за счет тяжелого голода. Я делаю ставку на то, что рано или поздно вы сорветесь, и “отскок” станет катастрофой. Даже если не сорветесь, то что дальше? 1300-1400 ккал в сутки — это слишком мало, не покрывает потребности организма. Придется повышать суточную калорийность рациона или вас начнет шатать от голода. А если добавлять калорий за счет углеводов, то возрастет нагрузка на поджелудочную железу и сахар пойдет вверх. Короче, переходите на . Добавляйте суточных калорий за счет белков и жира. И тогда ваш успех сохранится надолго.

Итак, вы прочитали, что такое эффективная программа лечения диабета 2 типа. Основное средство — низко-углеводная диета, а также физическая активность по методике занятий физкультурой с удовольствием. Если правильной диеты и физкультуры оказывается недостаточно, то в дополнение к ним используют лекарства, а в крайних случаях — уколы инсулина.

Мы предлагаем гуманные методы, чтобы контролировать сахар в крови, и при этом эффективные. Они дают максимальный шанс, что пациент с диабетом 2 типа будет выполнять рекомендации. Тем не менее, чтобы наладить эффективное лечение своего диабета, вам нужно будет потратить время и значительно изменить жизнь. Хочу посоветовать книгу, которая хоть и не относится напрямую к лечению диабета, но повысит вашу мотивацию. Это книга «Моложе с каждым годом».

Ее автор — Крис Кроули — бывший юрист, который после выхода на пенсию научился жить в свое удовольствие, причем в режиме строгой экономии денег. Теперь он старательно занимается физкультурой, потому что у него появился стимул к жизни. На первый взгляд, это книга о том, почему целесообразно заниматься физкультурой в пожилом возрасте, чтобы замедлить старение, и как это правильно делать. Более важно, что она рассказывает, зачем вести здоровый образ жизни и какие выгоды вы можете от этого получить. Книга стала настольной для сотен тысяч американских пенсионеров, а автор — национальным героем. Для читателей сайта сайт «информация к размышлению» из этой книги тоже будет очень полезной.

У больных диабетом 2 типа на ранних стадиях могут наблюдаться “скачки” сахара в крови от повышенного до весьма пониженного. Точная причина этой проблемы считается еще не доказанной. Низко-углеводная диета отлично “сглаживает” эти скачки, благодаря чему самочувствие больных быстро улучшается. Тем не менее, время от времени сахар в крови может падать до 3,3-3.8 ммоль/л. Это касается даже тех больных диабетом 2 типа, которые не лечатся инсулином.

Если при диабете 2 типа вы готовы делать что угодно, лишь бы не пришлось “садиться” на инсулин, — отлично! Тщательно соблюдайте низко-углеводную диету, чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу и сохранить живыми свои бета-клетки. Узнайте, как заниматься физкультурой с удовольствием, и делайте это. Периодически проводите . Если на низко-углеводной диете ваш сахар все равно остается повышенным — экспериментируйте с .

Оздоровительный бег, плаванье, велосипед или другие виды физической активности — действуют в десятки раз более эффективно, чем любые таблетки, понижающие сахар. В подавляющем большинстве случаев, инсулин колоть приходится только тем больным диабетом 2 типа, которые ленятся заниматься физкультурой. Физическая активность доставляет удовольствие, а инъекции инсулина — сплошные неудобства. Так что “думайте сами, решайте сами”.

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск поражения артерий	Риск микроангиопатии

Плазма венозной крови Натощак/перед едой


Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой


Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.