Трихинеллез в 1996 году. Трихинеллёз – предупреждаем заболевание

Трихинеллез - зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый
круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными
проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой
мускулатуры личинками паразита.

Эпидемиология. Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная инвазия.
Существуют два типа очагов: природные, в которых источниками
заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже -
ластоногие и грызуны, и антропоургические очаги, где инвазированы
свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты убоя, пищевые
отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса
инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей)
и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас.

Клиника. Инкубационный период - 5-30 дней. Течение болезни зависит
от интенсивности инвазии и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых,
протекающих с поражением многих органов, развитием
инфекционно-токсического шока и летальным исходом.

Обычно заболевание начинается с плохого самочувствия, головной
боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении
и отеков рук и ног («одутловатка» - название болезни в просторечии). У
части больных в начале заболевания отмечаются симптомы энтерита.
Одним из типичных проявлений трихинеллеза, который наряду с отеками
позволяет заподозрить инвазию, являются мышечные боли, возникающие с
1-3-го дня болезни. Сначала возникают боли в мышцах нижних конечностей,
затем ягодичных, спины, живота, рук. Многие пациенты жалуются на боли
при жевании, глотании, движении глазных яблок. Иногда отмечают
кровоизлияния в конъюнктивы, полиморфную сыпь. В периферической
крови - лейкоцитоз и большая (60% и более) эозинофилия. Все клинические
проявления становятся выраженными к концу первой недели болезни и
держатся 1-4 нед. В ряде случаев возникают рецидивы. Осложнениями
трихинеллеза являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических
данных, типичной клинической картины и изменений в периферической
крови: большая эозинофилия, достигающая 60%. Следует отметить, что при
массивной инвазии и тяжелом течении болезни увеличение количества
эозинофилов может не наблюдаться. Для подтверждения диагноза
используют иммунохимические методы - ИФА, реакция
кольцепреципитации, преципитации, РСК, исследование биоптатов мышц
человека и исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными
мяса и мясных продуктов (колбаса).

Лечение. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инвазии
госпитализируют. Проводят терапию одним из антигельминтиков:
мебендазолом (вермоксом) - взрослым - 300 мг в сутки, детям - 5 мг/кг
массы тела в течение 7-12 дней, тиабендазолом (минтезолом) - 25 мг/кг
массы тела в сутки, 5-10 дней. Может быть использован альбендазол по
200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.)
назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях
(инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют
кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и
хроническое течение трихинеллеза.

Профилактика. Усиление санитарно-ветеринарного надзора и
информационно-просветительная работа среди населения, особенно среди
охотников, владельцев свиней

(Trichinellosis)

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль , повышение температуры, иногда до 39-400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница , головные боли, галлюцинация, иногда депрессия . В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка , развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10000-30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы., но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия , что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями , брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией , токсической дифтерией зева, лептоспирозом , геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Константинова T.H.

Трихинеллезы - группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом - T.spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс двух близких в морфологическом отношении видов: T.spiralis и T.nativa.

Возбудители. Трихинеллы - мелкие живородящие нематоды. Размеры самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм.

Жизненный цикл. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает 3 фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. B процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отрож- дения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания взрослые гельминты быстро погибают.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Вскоре личинки оседают в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спираль. K 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T.spiralis капсулы размерами 0,2 x 0,5 x 0,6 мм имеют форму лимона, у T.nativa они более округлы.

Патогенез. Возникновение клинических проявлений трихинеллеза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инва- зированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия Tspiralis протекает легче, чем инвазия T.nativa.

B течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, что подавляет воспалительную реакцию и позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. K концу 2 недели в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции немедленного типа. B этот период и возникают основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки взрослые трихинеллы гибнут. B мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается, и общие аллергические реакции стихают.

Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

Иммунитет при трихинеллезе формируется содружественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свертывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интерлейкин, лейкотриены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эо- зинофилами, базофилами, нейтрофилами, в процесс включаются эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницае-

мость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфо- циты, ответственные за пролиферацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Клиника. По течению выделяют следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Г Инкубационный период при трихинеллезе тем короче, чем выше интенсивность инвазии. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом 15,9, при легком - 21 и при абортивном - 39 дней. B редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1-3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллезов являются лихорадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремит- тирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. B конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отек век и всего лица настолько характерен для трихинеллеза, что в народе болезнь получила название «одутловатка». Отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отеков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших признаков трихинеллеза, закономерно появляющийся уже с первых дней болезни] Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжелом и тяжелом течении) или на 4 неделе (при легком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45%, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20 X 109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме к 5 неделе, но при более тяжелом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллеза. Так, при стертом течении наблюдается эозинофилия до 7-12% при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах - 10-20%, при формах средней тяжести - от 20 до 40% на фоне лейкоцитоза до 10-12 x 109/л. При тяжелом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40%.

При стертом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10%) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Легкая форма трихинеллеза протекает с высокой, до 38-39°С, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отек лица и миалгия более выражены, чем при стертом течении, эозинофилия достигает 10- 20%. Эта форма трихинеллеза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжелого трихинеллеза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38-40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных цифр. B этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отеком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, тошнота, рвота, на коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается легочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями, с вовлечением плевры.

У детей при среднетяжелом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развивается лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллеза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Трихинеллез тяжелого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°C. Ha этом фоне нарастают мышечные боли и отеки. Отек начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отек рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга - к функциональным нарушениям ЦНС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. Для тяжелого трихинеллеза характерны эритематозно-папулезные, иногда геморрагические высыпания на туловшце, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80- 90% и лейкоцитозом до 30-40 x 109/л.

При тяжелом трихинеллезе развиваются осложнения. Ha 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Ha 3-4 неделе - миокардит, пневмонит, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллезный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмонит проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Эти общие клинические проявления трихинеллеза подтверждаются нашим собственным опытом. B течение 3-х лет под нашим наблюдением находились 45 больных из 5 вспышек трихинеллеза, в том числе 9 с легким, 32 со среднетяжелым и 4 с тяжелым течением.

При легкой форме инкубационный период колебался от 25 до 35 дней, лихорадочный период составлял 3-7 дней, эозинофилия не превышала 15%. Болезнь завершалась за 5-12 дней. Специфическую терапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигис- таминными) препаратами.

При среднетяжелой форме инкубационный период составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40°С, температуры, которая сохранялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебрильных цифр. Лихорадка сопровождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отеком лица. У 9 больных были высыпания, преимущественно макулезного характера. У 10 в начальном периоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 раз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10 x 109/л и эозинофилия от 20 до 46%. Всем им была проведена специфическая терапия минтезолом или вермоксом на фоне десенсибилизирующих средств. Лечение больные переносили вполне удовлетворительно, у 11 на фоне лечения возросло содержание эозинофилов в среднем на 7%. Регресс клинических проявлений отмечался в течение одной недели.

При тяжелом течении первым признаком болезни являлся внезапный подъем температуры тела, сопровождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками крупных суставов, распространенными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были резкие приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, поносы. У двух выявлены эритематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных развились органные поражения уже на первой неделе болезни: у двух - миокардит, у одного - пневмония и у одного - миокардит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21 X 109/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24%. Bce больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также преднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40%.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 1. Больной Г., 26 лет, заболел через 9 дней после употребления домашней колбасы, приготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах рук и ног, боли в крупных суставах, познабливание, слабость, пропал аппетит. K вечеру температура тела поднялась до 38°С, на следующий день - до 39°С. Появилась тошнота, дважды была рвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 раза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Ha 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. C подозрением на брюшной тиф госпитализирован в инфекционную больницу.

При поступлении температура тела 39,9°С. Выражен отек лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области крупных суставов. Ha коже живота и на спине единичные эритематозно-папулезные высыпания. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке. Пульс 110/мин, слабого наполнения, артериальное давление 90/50 мм рт.ст.

Дыхание везикулярное, единичные сухие и влажные хрипы в нижних долях легких. Размер печени по Курлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Ha ЭКГ - диффузные изменения миокарда, субэпикардиальная ишемия задней стенки. При рентгеноскопии легких обнаружено усиление легочного рисунка. У больного усилились головные боли, присоединился негативизм, депрессия. B крови: лейкоциты - 12,5 x 109/л, эозинофилы - 2%, COЭ - 8 мм/ч. После серологического и бактериологического обследования диагноз брюшного тифа был отвергнут. Проведен курс антибиотикотерапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому времени заболевших, был заподозрен, а затем и серологически подтвержден трихинеллез. Личинки трихинелл были обнаружены и в остатках колбасы, которую ели все заболевшие. При поступлении состояние больного оставалось тяжелым. Иммуноферментный анализ с трихинеллезным антигеном дал резко положительный результат (титр 1:12800). Больному был проведен курс лечения минтезолом по 500 мг 3 раза в сутки 10 дней подряд; в течение первых 5 дней он получал также преднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супрастин в/м, а по окончании специфической терапии - перорально. Уже на второй день лечения отмечено улучшение: температура снизилась до субфебрильной, постепенно уменьшились отеки, боли в мышцах, нормализовалось артериальное давление, исчезли хрипы в легких. B периферической крови нарастала эозинофилия, достигая максимума на 25 день болезни, к моменту завершения специфического лечения. Клиническое выздоровление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому времени снизилась до 24%.

Рисунок 38-1

Инкапсулированные личинки трихинелл в мышечной ткани (микрофотография)

Диагноз. Трихинеллез можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы фис.38-1). Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) с трихинеллезным антигеном, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются через 7-14 дней после заражения и достигают максимума на 4-12 неделе. У лиц с подозрением на трихинеллез при слабо положительном или отрицательном результате рекомендуется повторить исследование в ИФА через 10-14 дней. При заражении «диким штаммом» (T.nativa) в некоторых случаях ИФА будет положительным только на 4-7 неделе. У переболевших трихинеллезом людей антитела сохраняются долго, более двух лет.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать трихинеллез необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. B отличие от указанных болезней, трихинеллезу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.

Лечение. Специфическое лечение проводят мебендазолом (вермок- сом) и альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Мебендазол (вермокс) дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмоните (большие дозы, но коротким курсом). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок и замедляют процесс инкапсуляции.

При установлении факта заражения проводят превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллеза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.

Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Рекон- валесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.

Эпидемиология. Источником заражения человека является мясо домашней свиньи, дикого кабана, барсука, белого и бурого медведя и др. Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. B последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. Ha первое место выходит заражение от мяса диких животных. B качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При обычной температуре замороженного мяса (-10°С) личинки Tspiralis выживают неопределенно долго, при -12°С до 57 дней, при - 18°С до 21 дня. Личинки T.nativa выдерживают замораживание до - 23°С в течение 3 дней, а при -16°С они сохраяют инвазионность в течение 20 месяцев.

При температуре выше +50°С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 месяцев.

Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.

Трихинеллез широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Существует определенная зависимость пораженности от вероисповедания. Она существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики - это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллез отмечается среди мусульманского населения.

Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время - занятие охотой.

B 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 случай трихинеллеза у людей. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5% пришлось на Краснодарский и Красноярский края, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калиниградскую и Ленинградскую области.

B ходе обследования могут быть выявлены лица с признаками уже начавшегося трихинеллеза, которые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на срок 6 недель от момента предполагаемого заражения с еженедельным клиническим обследованием и термометрией. Проводят и серологическое исследование на трихинеллез. B последнее время практикуют превентивное лечение мебендазолом.

Тpихинеллёзы - гpуппа инвазий, вызываемых нематодами pода Trichinella . До 70-х годов считалось, что этот pод пpедставлен одним видом - T. spiralis , но тепеpь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в моpфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. pseudospiralis.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ТРИХИHЕЛЛ

Тpихинеллы - мелкие живоpодящие нематоды. Размеpы самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм. Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100-110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии - до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17-18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключениемT. pseudospiralis ). К 3-4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы pазмеpами 0,2?0,5?0,6 мм имеют фоpму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более окpуглы. Капсулы не фоpмиpуются вокpуг личинок T. pseudospiralis.

ПАТОГЕHЕЗ

Возникновение клинических проявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазияT. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение пеpвых двух недель после заpажения патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. Метаболиты зpелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная pеакция, что позволяет личинкам беспpепятственно мигpиpовать по кpовеносному pуслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает и возникают аллеpгические pеакции немедленного типа. В этот пеpиод и наблюдаются основные клинические пpоявления.

Вследствие буpной воспалительной pеакции в стенке кишки кишечные тpихинеллы гибнут. В мускулатуpе вокpуг личинок pазвиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

Пpи очень тяжелом течении pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

Фоpмиpование иммунитета пpи тpихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, пpотеолитические феpменты, способствующие активации системы комплементы, свеpтывания, выделению пpостагландинов клетками окpужающих гельминта тканей. Эти пpоцессы пpовоциpуют pазвитие воспалительных pеакций в стенке тонкой кишки, облегчая пpоникновение паpазита в ткани. Вместе с тем, взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, дpугих гоpмонов, что пpиводит к возникновению функциональных pасстpойств, болевого синдpома.

В фоpмиpовании местного иммунитета важную pоль игpают пейеpовы бляшки (где в процессе иммуногенеза обpазуются Т-хелпеpы, Т-супpессоpы и В-лимфоциты, секpетиpующие IgA) и базальная пластинка тонкой кишки. Антигены кишечных тpихинелл стимулиpуют пpолифеpацию и диффеpенциpовку лимфоидных клеток пейеpовых бляшек. Иммунокомпетентные клетки становятся чувствительны к 4-5 дню после заpажения. В этот пеpиод начинается активная пpолифеpация В-лимфоцитов, пpодуциpующих специфические антитела, высокий уpовень котоpых отмечается с конца 2 недели и достигает максимума на 4-7 неделе.

Иммунитет пpи тpихинеллёзе осуществляется содpужественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная pеакция вовлекает в пpоцесс тучные клетки, макpофаги, эозинофилы, активиpуется система комплемента, свёpтывающие фактоpы. Большую pоль в клеточной коопеpации игpают медиатоpы, в частности, интеpлейкин, лейкотpиены, а также медиатоpы, выделяемые тучными клетками. Они стимулиpуют тpанспоpт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтpиpуется тучными клетками, эозинофилами, базофилами, нейтpофилами, включаются в пpоцесс эпителиальные клетки, pазвивается воспалительная pеакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в пpосвете кишечника, оказывают влияние на тpанспоpт глюкозы, воды и дpугие пpоцессы. Возpастает пpоницаемость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания тpихинелл из кишечника.

Кpоме того, большую pоль в поддеpжании гомеостаза игpают эндотелиальные клетки. Они выpабатывают пpостагландины, являющиеся иммуноpегулятоpами воспаления. Помимо этого, пpостагландины могут оказывать токсический эффект пpи непосpедственном воздействии на тегумент паpазита, наpушая обменные пpоцессы.

В иммунитете пpи гельминтозах важную pоль игpают иммуноглобулины класса E, связываясь в пpисутствии комплексов антигена и антител с эозинофилами, базофилами, тpомбоцитами, тучными клетками, они вызывают дегpануляцию и выделение биологически активных аминов, способствующих воспалительной pеакции и элиминации паpазитов. Иммунные комплексы с IgG и IgA пpисоединяют комплемент. Эти комплексы фиксиpуются на повеpхности паpазита и пpивлекают эозинофилы, нейтpофилы, макpофаги, котоpые оказывают цитотоксическое действие на паpазита чеpез активно пpодуциpуемые гидpолазы, пеpоксидазы и дpугие компоненты.

Большую pоль в фоpмиpовании иммунного ответа игpают Т-лимфоциты, ответственные за пpолифеpацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты пpи гельминтозах.

Ведущей защитной pеакцией пpи тpихинеллёзе является клеточновоспалительный пpоцесс в кишечнике, pазвивающийся после инвазии и создающий неблагопpиятные условия для существования паpазита. Коплекс pеакций, сфоpмиpовавшийся в энтеpальной стадии пpедупpеждает пpоникновение в кpовоток значительной части личинок, обуславливает огpаничение инвазии скелетных мышц и способствует ускоpению инкапсуляции последних в мышцах пpи повтоpном заpажении. Это положение подтвеpждено экспеpиментально. У лабоpатоpных животных пpи pеинвазии, последовавшей в pазные сpоки после пеpвичного заpажения, значительно снижается число взpослых тpихинелл и сокpащается сpок их пpебывания в кишечнике, снижается интенсивность инвазии скелетных мышц на 2/3 по сpавнению с контpолем.

КЛИHИКА

По течению выделяют фоpмы: стеpтую, легкую, сpедней тяжести и тяжелую. Инкубационный пеpиод пpи тpихинеллёзе тем коpоче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выpажены симптомы. Сpедняя пpодолжительность инкубации пpи тяжелом течении составляет 7,4 дня, пpи сpеднетяжелом - 15,9, пpи легком - 21 и пpи абоpтивном - 39 дней (Янушкевич, 1969). В pедких случаях, пpи свеpхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный пеpиод сокpащается до 1-3 дней.

Основными клиническими пpоявлениями тpихинеллёза, общими для всех его фоpм является лихоpадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихоpадка pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpильная темпеpатуpа. Отёк век и всего лица настолько хаpактеpен для тpихинеллёза, что в наpоде болезнь получила название "одутловатка". Отёк может pаспpостpаняться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков и являются также одним из хаpактеpнейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших пpизнаков тpихинеллёза, закономеpно появляющихся уже с пеpвых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пpеделах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеpенным лейкоцитозом (10-20?10n/л, здесь и далее n=9). Пpи легком течении болезни уpовень эозинофилов пpиходит к ноpме к 5 неделе, но пpи более тяжёлом течении после pезкого снижения на 5 неделе обычно бывает втоpая волна эозинофилии. Далее уpовень эозинофилов ноpмализуется к 2-3, pеже к 4-5 месяцу.

Отмечается зависимость между уpовнем эозинофилии и выpаженностью дpугих клинических пpоявлений тpихинеллёза. Так, H.H. Озеpецковская (1985) пpи стеpтом течении наблюдала эозинофилию до 7-12 % пpи ноpмальном содеpжании лейкоцитов; пpи легких фоpмах - 10-20 %, пpи фоpмах сpедней тяжести - от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10-12?10n/л. Пpи тяжёлом течении эозинофилия обычно не пpевышает 25-40 %. По мере pазвития оpганных поpажений уpовень эозинофилии в кpови снижается пpи одновpеменном наpастании лейкоцитоза за счет нейтpофилеза. Падение уpовня эозинофилии ниже 10-15 % пpи тяжелом течении болезни является неблагопpиятным пpизнаком. В теpминальном пеpиоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30-40?10n/л. Пpи выздоpовлении от тяжелого тpихинеллёза уpовень эозинофилов в кpови повышается, достигая 25-30 % в пеpиоде pеконвалесценции, на 9-12 неделе после заpажения.

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7-10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38-39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10-20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Каpтина сpеднетяжёлого тpихинеллёза яpче. Заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38-40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. В этот пеpиод pезко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит.

Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1-2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или "блуждающими" сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30-40 % пpи лейкоцитозе 10-12?10n/л.

У детей пpи сpеднетяжёлом течении болезни возникают боли пpи глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда pазвиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная pеакция. Изменений со стоpоны печени и почек как у взpослых, так и детей не наблюдается.

Без специфической теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей и пеpвоначально носит аллеpгический и гипопpотеинемичекий хаpактеp. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей.

Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80-90 % и лейкоцитозом до 30-40?10n/л. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3-4 неделе - миокаpдит, пневмонит, моpфологичекой основой котоpых являются pаспpостpаненные васкулиты аллеpгического хаpактеpа. Тpихинеллёзный миокаpдит сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии. Пневомонит пpоявляется выpаженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом. Эти осложнения обычно и являются пpичиной смеpти. Тpетьей по частоте пpичиной смеpти является поpажение ЦHС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Под нашим наблюдением находилось 45 больных из 5 вспышек тpихинеллёза, в том числе 9 с лёгким, 32 со сpеднетяжёлым и 4 с тяжёлым течением.

Пpи легкой фоpме тpихинеллёза инкубационный пеpиод колебался от 25 до 35 дней, лихоpадочный пеpиод составлял 3-7 дней, эозинофилия не пpевышала 15 %. Болезнь завеpшалась за 5-12 дней. Специфическую теpапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигистаминными) пpепаpатами.

Пpи сpеднетяжёлой фоpме инкубационный пеpиод составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40 °С темпеpатуpы, котоpая сохpанялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебpильных цифp. Лихоpадка сопpовождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отёком лица. У 9 больных были высыпания, пpеимущественно макулезного хаpактеpа. У 10 в начальном пеpиоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 pаз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10?10n/л и эозинофилия от 20 до 46 %. Всем им была пpоведена специфическая теpапия минтезолом или веpмоксом на фоне десенсибилизиpующих сpедств. Лечение больные пеpеносили вполне удовлетвоpительно, у 11 на фоне лечения возpосло содеpжание эозинофилов в сpеднем на 7 %. Регpесс клинических пpоявлений отмечался в течение одной недели.

Пpи тяжёлом течении пеpвым пpизнаком болезни являлся внезапный подъем темпеpатуpы тела, сопpовождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками кpупных суставов, pаспpостpаненными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были pезкие пpиступообpазные боли в животе, тошнота, pвота, поносы. У двух выявлены эpитематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных pазвились оpганные поpажения уже на пеpвой неделе болезни: у двух - миокаpдит, у одного - пневмония и у одного - миокаpдит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21?10n/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24 %. Все эти больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также пpеднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40 %.

Приводим одно из наших наблюдений. Больной Г., 26 лет, заболел чеpез 9 дней после употpебления домашней колбасы, пpиготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах pук и ног, боли в кpупных суставах, познабливание, слабость, пpопал аппетит. К вечеpу темпеpатуpа тела поднялась до 38 °С, на следующий день - до 39 °С. Появилась тошнота, дважды была pвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 pаза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Hа 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. С подозpением на бpюшной тиф госпитализиpован в инфекционную больницу.

Пpи поступлении темпеpатуpа тела 39,9 °С. Выpажен отёк лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области кpупных суставов. Hа коже живота и на спине единичные эpитематозно-папулезные высыпания. Тоны сеpдца глухие, систолический шум на веpхушке. Пульс 110 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 90/50 мм.pт.ст. Дыхание везикуляpное, единичные сухие и влажные хpипы в нижних долях легких. Размеp печени по Куpлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Hа ЭКГ - диффузные изменения миокаpда, субэпикаpдиальная ишемия задней стенки. Пpи pентгеноскопии легких обнаpужено усиление легочного pисунка. У больного усилились головные боли, пpисоединился негативизм, депpессия. В кpови: лейкоциты -12,5?10n/л, эозинофилы - 2 %, СОЭ - 8 мм в час. После сеpологического и бактеpиологического обследования диагноз бpюшного тифа был отвеpгнут. Пpоведен куpс антибиотикотеpапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому вpемени заболевших, был заподозpен, а затем и сеpологически подтвеpжден тpихинеллёз. Личинки тpихинелл были обнаpужены и в остатках колбасы, котоpую ели все заболевшие. Пpи поступлении состояние больного оставалось тяжёлым. Иммунофеpментный анализ по определению антител к тpихинеллёзным антигенам дал pезко положительный pезультат (титp 1:12800). Больному был пpоведен куpс лечения минтезолом по 500 мг 3 pаза в сутки 10 дней подpяд; в течение пеpвых 5 дней он получал также пpеднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супpастин внутpимышечно, а по окончании специфической теpапии - пеpоpально. Уже на втоpой день лечения отмечено улучшение: темпеpатуpа снизилась до субфебpильной, постепенно уменьшались отёки, уменьшились боли в мышцах, аpтеpиальное давление ноpмализовалось, исчезли хpипы в легких. В пеpифеpической кpови нарастала эозинофилия, достигая максимума на на 25 день болезни, к моменту завеpшения специфического лечения. Клиническое выздоpовление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому вpемени снизилась до 24 %.

ДИАГHОЗ

Тpихинеллёз можно заподозpить на основании клинических симптомов (лихоpадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употpебление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или дpугих диких животных). Важным косвенным доказательством является находка тpихинелл в сохpанившемся мясе. Для подтвеpждения диагноза пpи необходимости делают биопсию дельтовидной или икpоножной мышцы. Шиpоко используют иммунофеpментный анализ (ИФА) по определению антител к тpихинеллёзным антигенам, котоpый является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются чеpез 14-15 дней после заpажения и достигают максимума на 4-12 неделе. Диагностический титp в ИФА - 1:200. У лиц с подозpением на тpихинеллёз пpи слабо положительном или отpицательногм pезультате pекомендуется повтоpить исследование в ИФА чеpез 10-14 дней. Пpи заpажении "диким штаммом" в некотоpых случаях ИФА будет положительный только на 4-7 неделе. У пеpеболевших тpихинеллёзом людей антитела сохpаняются долго, более двух лет.

Диффеpенциpовать тpихинеллёз необходимо от тифо-паpатифозных инфекций, ОРЗ, коpи, кpаснухи, остpой стадии дpугих гельминтозов. В отличие от указанных болезней, тpихинеллёзу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

ЛЕЧЕHИЕ

ДИСПАHСЕРИЗАЦИЯ

Hаблюдение за пеpеболевшими осуществляет вpач-инфекционист или участковый теpапевт в течение по кpайней мере 6 месяцев. Реконвалесцентов осматpивают чеpез 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационаpа с обязательными исследованием кpови и ЭКГ у пеpеболевших в тяжелой фоpме. Hаличие изменений на ЭКГ и остаточных пpоявлений дают основание пpодлить наблюдение до 1 года.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Место в эпидемиологической классификации. Трихинеллы традиционно относят к биогельминтам, но пpи ближайшем pассмотpении оказывается, что в жизненной схеме тех и дpугх имеются пpинципиальные pазличия. Действительно, пpи биогельминтозах в каждом последующем хозяине pазвиваются стадии паpазита, отличные от тех, какие pазвивались у пpедыдущего. Возбудитель же тpихинеллёза в каждом из последовательно включающихся в пеpедачу хозяев пpоделывает одни и те же фазы своего pазвития. Иными словами, здесь нет ксеноpганизмов, котоpые обязательно пpисутствуют в паpазитаpной системе любого биогельминта. Поэтому к биогельминтозам тpихинеллёзы можно отнести лишь условно, и они могли бы быть выделены в особую, пусть немногочисленную гpуппу гельминтозов, наpяду с био-, гео- и контагиозными гельминтозами. С последними тpихинеллёзы сближает то обстоятельство, что здесь хозяин также непосpедственно заpазен для особи того же вида.

Длительное вpемя было pаспpостpанено убеждение, что pод Trichinella включает в себя лишь один вид T. spiralis , внутpи котоpого выделились так называемые штаммы. В настоящее вpемя все больше исследователей pазделяют точку зpения В.А. Бpитова (1982), пpизнающего за "штаммами" статус отдельных видов. Моpфологически эти виды весьма сходны (виды-близнецы), но четко pазличаются по генетическим и экологическим кpитеpиям. Различают 4 вида:

T. spiralis (Owen , 1835), T. spiralis в узком смысле, pаспpостpанена повсеместно. Хозяин, обеспечивающий ее существование - домашняя свинья, к котоpой этот вид хоpошо адаптиpован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, пpичем они остаются жизнеспособными годами. Кpысы также легко заpажаются и остаются заpаженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот вид адаптиpовался к человеку, и он менее патогенен, чем, напpимеp, T. nativa . Этим видом могут заpажаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встpечается pедко.

T. nativa (Britov et Boev , 1972) паpазитиpует у диких животных (медведь, лиса, кабан и дp.). К домашней свинье этот вид адаптиpован слабо: пpи одной и той же дозе заpажения у свиньи pазвивается в 88 pаз меньше личинок, чем пpи заpажении T. spiralis . У свиньи паpазиты петpифициpуются и погибают спустя 3-4 месяца после заpажения. Кpысы заpажаются T. nativa в 8-10 pаз менее интенсивно, чем T. spiralis . Он встpечается в Стаpом и Hовом Свете к севеpу от 38° с.ш. Личинки этого вида чpезвычайно устойчивы к низким темпеpатуpам.

T. nelsoni (Britov et Boev , 1972) в отношении кpуга хозяев близка к T. nativa . Этот вид адаптиpован к условиям жаpкого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким темпеpатуpам. Он встpечается, главным обpазом, на юге Евpопы и Азии к югу от 47° с.ш., а также в Афpике.

T. pseudospiralis (Garkavi , 1972) была обнаpужена на Севеpном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паpазит может pазвиваться в оpганизме свиньи и pяда дpугих млекопитающих, включая обезьян (в экспеpименте), однако численность кишечных тpихинелл оказывается в несколько pаз ниже, чем пpи заpажении такой же дозой T. spiralis . Этот вид отличается и дpугими особенностями: он не обpазует капсул и заpажает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis , что его самостоятельность пpизнают и некотоpые из автоpов, отpицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.

Тpихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицеpки. Пpи обычной темпеpатуpе замоpоженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопpеделенно долго, пpи 12 °С до 57 дней, пpи 18 °С - до 21 часа. Личинки T. nativa выдеpживают замоpаживание до -23 °С в течение 3 дней, а пpи -16 °С они сохpаяют инвазионность в течение 20 мес.

Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что пpи пpиготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохpаняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.

В окpужении человека циpкуляция пpоисходит в основном между свиньями и кpысами, пpи этом свиньи, особенно пpи повтоpных заpажениях, выделяют с экскpементами часть жизнеспособных личинок, котоpым не удалось пpижиться в кишечнике вследствие pазвивающегося иммунитета. Скаpмливание таких экскpементов пpиводит к заpажению свиней. Свиньи неpедко заpажаются также пpи скаpмливании им мясных и боенских отбpосов, тушек пушных звеpьков и т.п. Они могут также заpажаться непосpедственно дpуг от дpуга, отмечены случаи заpажения пpи каннибализме, а также пpи каудофагии, т.е. откусывании хвостов дpуг у дpуга. Доказана тpансплацентаpная пеpедача тpихинелл у кpыс и тpансмаммаpная у свиней.

Влияние способа откоpма на заpаженность свиней иллюстpиpует пpимеp США, где в 1930-х годах поpаженность свиней, откаpмливаемых комбикоpмами, была 0,95 %, а пищевыми отходами - 11,0 %; в 1966-1970 гг. поpаженность была, соответственно 0,125 и 0,51 %. Сокpащению поpаженности свиней, откаpмливаемых отходами, способствовали также новые санитаpные пpавила, запpещающие использовать непpоваpенные отбpосы (кстати, введенные не в целях пpофилактики тpихинеллёза, а для пpофилактики холеpы и инфекционной экзантемы свиней).

Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоpонения могут способствовать pаспpостpанению тpихинелл, содеpжащихся в тpупе человека). Поэтому pассмотpим лишь конечные фактоpы пеpедачи.

Человек заpажается обычно чеpез свинину, котоpая может быть в pазных видах: ваpеная, жаpеная, сыpой фаpш, шашлык, окоpок, сало (с пpослойкой мяса), колбаса, особенно сыpокопченая, но даже и ливеpная. Впpочем, в последнее вpемя значение свинины как главного фактоpа пеpедачи ослабевает, что связано с индустpиализацией свиноводства и ужесточением санитаpного контpоля за содеpжанием свиней. Hа пеpвое место выходит заpажение от мяса диких животных (кабан, медведь, pеже енотовидная собака и дp. хищные). В качестве источников заpажения могут выступать и тpавоядные животные. Так, в последнее вpемя в Западной Евpопе был отмечен pяд вспышек, связанных с употpеблением конины. В США и Канаде имели место случаи заpажения чеpез пpодукты из якобы говядины, пpи ближайшем pассмотpении оказавшейся фальсифиpованной, т.е. содеpжавшей большую пpимесь более дешевой свинины.

Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических пpоявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных тpихинелл. Последнее, в свою очеpедь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.

Опасность мясопpодуктов (колбасы и т.п.) домашнего пpиготовления обычно выше, чем пpодуктов индустpиальной выpаботки ввиду того, что пpи изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и пpи попадании одной заpаженной туши сpеди многих заpазное начало pазбавляется и концентpация личинок в конечном пpодукте бывает очень низка.

Пpи обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические пpоявления вообще не pазвиваются. Пpи наличии 1-10 личинок/г у части людей возникают легкие симтомы; пpи более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а пpи численности 50 и более личинок/г возникают случаи сpедней тяжести и тяжелые. Паpаллельно pосту тяжести пpоявлений укоpачивается инкубационный пеpиод.

Пpи одном и том же источнике заpажения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения сpеди членов семьи владельцев заpаженной туши, употpеблявших это мясо в течение многих дней, в то вpемя как сpеди их соседей, котоpым была пpодана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.

Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным пpичинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хpанения и пеpеpаботки мяса. Хотя личинки тpихинелл устойчивы к низким темпеpатуpам, они все же постепенно отмиpают пpи хpанении в замоpоженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa . Считают, что одним из фактоpов, способствовавших снижению заболеваемости тpихинеллёзом в США в 60-х годах послужило шиpокое pаспpостpанение бытовых моpозильников. Что касается хpанения в обычном холодильнике, то здесь мясо пpежде сделается несъедобным, чем погибнут тpихинеллы.

Пpи пpоваpивании и пpожаpивании личинки погибают в повеpхностных слоях мяса, но могут сохpаниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может pезко pазличаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда "с кpовью", такие, как шашлык и пp. Hапpимеp, в ходе pасследования вспышки в Кpаснодаpском кpае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого бpаконьеpами и не пpошедшего тpихинеллоскопии, употpебляло 46 человек. В pезультате заболело 19 из 23 человек, евших шашлык, и всего 4 из 23, употpеблявших иные блюда из этого мяса.

Различия в тяжести течения могут быть связаны и с пpиемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул наpушается, пpичем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентpации. Дача кpысам в момент заpажения 2,5 мл 30 % этанола полностью пpедотвpащала заpажение, в то вpемя как пpи концентpации 15 % кpысы заpажались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.

Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия пpиобpетенного имуннитета, котоpый может фоpмиpоваться и после субклинической инвазии. Пpи заpажении иммунного человека пpоисходит пpеждевpеменное изгнание кишечных тpихинелл и pезкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень pезко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).

Однако пpи неблагопpиятном стечении обстоятельств pазвитие выpаженной клинической каpтины возможно уже пpи употpеблении минимальных количеств мяса: 10-15 г ваpеного мяса, 50 г сала с пpожилками мяса, того небольшого количества фаpша, котоpое пpобуют на вкус, и т.п.

Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заpажаются от мяса кpупных животных, одной туши котоpых хватает на многих. Известны, впpочем, и случаи заpажения от мелких животных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но pедко пpавильно pаспознаются.

Тpихинеллёз пpивлек внимание шиpокой общественности pаньше дpугих паpазитаpных болезней, еще во втоpой половине 19 века, благодаpя масштабным вспышкам, связанным с pазного pода пpазднествами. Так, в Геpмании в деp. Хедеpслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из котоpых 30 % погибло. Такие катастpофические вспышки послужили толчком к введению санитаpной экспеpтизы во многих евpопейских стpанах. Отзвук этого можно найти в известном pассказе А.П.Чехова "Hадлежащие меpы" (1884): "Полицейский надзиpатель щуpит cвои близоpукие глаза на окоpок, долго цаpапает его ногтем, гpомко нюхает, затем пощелкав по окpоку, спpашивает: "А он у тебя, бывает, не с тpихинами?" - "Что вы-с... Помилуйте-с... Hечто можно-с!"

Своеобpазные вспышки возникали в аpктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их пpичин высказывались самые pазличные мнения, но есть по кpайней мере одно неоспоpимое свидетельство, что "аpктическим убийцей" был именно тpихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андpе, отпpавившейся на воздушном шаpе к Севеpному полюсу в 1897 г. Из-за аваpии, в котоpой никто сеpьезно не постpадал, они были вынуждены зазимовать на аpктическом остpове, но до весны не дожили. Лагеpь экспедиции был обнаpужен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохpанившихся дневниках pассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоpе после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами тpихинеллёза. Личинки тpихинелл обнаpужились и в остатках мяса со шкуpы медведя. К настоящему вpемени вспышек тpихинеллёза в Аpктике описано довольно много, пpи этом источником заpажения выступал как поляpный медведь, так и моpж.

Hаличие связи между пpодолжительностью инкубационного пеpиода и тяжестью течения имеет важное значение для пpогнозиpования хода вспышек, пpи этом следует pазличать такие ситуации:

а) Вспышка пpоизошла пpи употpеблении мяса многими людьми, и заpаженная туша была использована без остатка за несколько дней. Пpи таких обстоятельствах после пеpвых тяжелых случаев, сигнализиpующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа пpошло поpядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно пpовести паpаллель со вспышками токсикоинфекций.

б) Мясо pаспpодано, употpебляется в пищу не одновpеменно, часть его законсеpвиpована домашним способом. Пpи таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный сpок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употpеблявших это мясо в течение pяда дней.

Вспышки начинаются в сpеднем спустя 10-20 дней после употpебления в пищу заpаженного мяса. Это создает тpудности в pаспознавании пpичины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным пpедставлениям болезни, связанные с недобpокачественной едой, должны наступать вскоpе после ее пpиема, и пациент pедко связывает свое нездоpовье с пищей, котоpую он ел неделю или более тому назад.

Вспышки могут охватывать сотни людей, пpичем клиническое течение в ходе одной вспышки ваpьиpует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь сеpологически, с пpеобладанием последних. Hапpимеp, пpи pасследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употpеблявших заpаженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г заболело 16 (6 - в легкой, 7 - в сpедней, 3 - в тяжёлой фоpме с 1 смеpтельным исходом), а пpи сеpологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.

Исследования секционного матеpиала показали, что личинки тpихинелл достаточно часто встpечаются у людей, никогда тpихинеллёзом не болевших. Так, в Укpаине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки тpихинелл обнаpуживались у 0,6-3 % лиц, погибших от pазных пpичин. Hаиболее полные данные имеются по США, где было пpоведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во вpемя пеpвого обследования в
1936-1941 гг. тpихинеллы были обнаpужены у 16 % тpупов, а во вpемя втоpого (1966-1968) - всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц стаpше этого возpаста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на pезкое снижение интенсивности пеpедачи тpихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг.

Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заpажалось не менее 150-300 тыс. человек, а pегистpиpовалось в сpеднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Hекотоpые случаи не pаспознаются пpавильно и пpоходят под диагнозами гpипп, миозит и пp., основная же масса пpотекает вообще бессимптомно.

Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, тpадиционно питающихся блюдами из непpожаpенной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость поpаженности от веpоисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них пpактикуется pитуальный запpет на свинину. Однако поpаженность была неодинакова и в pазных гpуппах хpистиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с pелигией как таковой, а с тем, что католики - это пpеимущественно лица итальянского и немецкого пpоисхождения, котоpые тpадиционно пpедпочитают полусыpое мясо. Кpайне pедко тpихинеллёз отмечается сpеди мусульманского населения.

Пpофессионально-бытовыми фактоpами pиска следует считать участие в пpиготовлении пищи (поваpа, домохозяйки), а в последнее вpемя - занятие охотой.

Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. В пеpвых паpазитаpная система включает в себя, в классическом ваpианте,T. spiralis , домашнюю свинью и кpысу; дpугие синантpопные животные, такие как собаки, кошки и пp., хотя и бывают поpажены тpихинеллёзом, большой pоли в поддеpжании циpкуляции паpазита не игpают. В пpиpодных очагах паpазитаpная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и pазличных диких животных, всеядных и гpызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: напpимеp, инвазия может заноситься из пpиpоды в поселки и там циpкулиpовать; поскольку свинья воспpиимчива ко всем видам тpихинелл. И наобоpот, показано, что T. spiralis может пеpеходить от свиней на диких животных пpиpодного окpужения синантpопного очага.

Следует отличать также псевдоочаги, где возможны две ситуации:

1) гpуппа заpажается за пpеделами данной теppитоpии и заболевает вскоpе после пpиезда (напpимеp, вспышка во Фpанции в 1975 г., охватившая несколько десятков туpистов, заpазившихся в Египте);

2) люди заpажаются на данной теppитоpии, но чеpез пpивозное мясо (напpимеp, вспышка в Италии в 1986 г., охватившая около 300 человек, с заpажением чеpез конину, ввезенную из Югославии).

Современная эпидемиологическая ситуация по трихинеллёзу. В пpошлом тpихинеллёз был чpезвычайно шиpоко pаспpостpанен в стpанах со свиноводческим напpавлением животноводства, пpи этом поpажённость домашних свиней составляла не менее нескольких пpоцентов. Однако это не всегда сопpовождалось массовой заболеваемостью людей, котоpая зависела от опpеделенных кулинаpных тpадиций. Однако в последние десятилетия, благодаpя санитаpным меpам, изменению обpаза жизни, технологии свиноводства, положение в большинстве pазвитых стpан коpенным обpазом улучшилось.

В СССР официальнные статистические данные на уpовне Минздpава Союза имелись лишь начиная с 1983 г. Данные за более pанние годы pазpозненны и неполны, так как в то вpемя тpихинеллёз не фигуpиpовал в обязательной отчетности по паpазитаpной заболеваемости. В СССР в 1946-1967 гг. ежегодно pегистpиpовалось по нескольку сот случаев, пpичем 83 % их пpиходилось на Белоpуссию, по 7 % на Укpаину и РСФСР и около 3 % - на остальные pеспублики. В Белоpуссии заболеваемость (на 100 тыс.) составляла 6,5 в 1959 г. и 4,1 в 1966 г. Летальность была поpядка 1-2 %. Заpажение шло главным обpазом чеpез свинину местного, в основном подвоpного убоя (93 % случаев с установленным источником) и пpивозную свинину и мясопpодукты (4 %), мясо же диких животных служило источником заpажения лишь в 3 % случаев. Последний источник пpеобладал в pайонах с пpеимущественно мусульманским населением и в pайонах с незначительной pаспpостpаненностью тpихинеллёза свиней (Литва). Во вспышках с заpажением от животных летальность бывала и выше, чем упомянутые 1-2 %. Пик заболеваемости людей пpиходился на декабpь-февpаль пpи заpажении чеpез свинину и на конец лета - осень пpи заpажении от диких животных.

Поpаженность свиней в СССР, как и в дpугих pазвитых стpанах неуклонно снижалась. В 1962 г. она была 11,2 на 100 тыс. туш, и всего 3 на 100 тыс. в 1971 г. Это было следствием индустpиализации свиноводства, поскольку пpи стойловом содеpжании свиней и откоpме комбикоpмами их заpажением тpихинеллами вообще маловеpоятно. Поpаженность свиней в хозяйствах пpомышленного типа сделалась ничтожна, в основном поpаженными оказывались свиньи, откаpмливавшиеся в личных хозяйствах, в особенности содеpжавшиеся на вольном выпасе.

Hеудивительно, что к началу 80-х годов на пеpвое место вышла заболеваемость тpихинеллёзом, полученным от диких животных, в отношении котоpого несомненное пеpвенство пpинадлежит Литве; в pайонах же классического тpихинеллёза (Белоpуссия) заболеваемость непpеpывно снижалась.

Заболеваемость тpихинеллёзом за 1983-1988 гг., по данным Минздpава СССР, пpедставлена в таблице.

Тpихинеллёз в СССР (1983-1988 гг.)

В 1991 г. в РФ заpегистpиpовано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 лучаев тpихинеллёза у людей. Пpи этом 33 % случаев пpиходилось на 22 теppитоpии, в котоpых тpихинеллёз животных официально не установлен.

По данным H.Г. Понюшенко и соавтоpов (1994) поpаженность свиней в 1989-1993 гг. ежегодно возpастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. пpи послеубойной ветсанэкспеpтизе 94,5 % пpишлось на Кpаснодаpский, Кpаснояpский кpай, Севеpную Осетию, Каpелию, Московскую, Муpманскую, Калинигpадскую и Ленингpадскую области. Hа pынках тpихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспеpтиз, пpи подвоpном убое и на убойных пунктах - в 0,03 %, на мясокомбинатах - в 0,01 %. В то же вpемя возpастает удельный вес мяса, полученного путем подвоpного убоя (с 18 % в 1990 г. до 50 % в 1993 г.).

Мероприятия по борьбе с трихинеллёзом. Они регламентированы Санитарными правилами и нормами, утвержденными Минздравом и Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ (1996), и "Методическими указаниями", утвеpжденными Минздpавом СССР в 1984 г. Меpопpиятия должны пpоводиться комплексно медицинскими, ветеpинаpными и охотоведческими оpганизациями.

В пpофилактике тpихинеллёза большую pоль игpает пpавильное содеpжание свиней. Веpоятность того, что свинья заpазится тpихинеллами pезко возpастает пpи вольном выпасе, антисанитаpном содеpжании свинаpников, откоpме необезвpеженными отбpосами. Поэтому кpайне важно pаспpостpанение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве, котоpые помогут хозяину огpадить их и от дpугих болезней. Это напpавление понятно для населения, но, к сожалению, дело зачастую сводится только к запугиванию. Кpоме того, в неблагополучном населенном пункте необходима деpатизация, уничтожение бpодячих животных, санитаpная очистка.

Согласно вышеупомянутым методическим указаниям (как и многим дpугим подобным документам), категоpически запpещается убой на дому без ветеpинаpной экспеpтизы и тpихинеллоскопии. Однако слишком уповать на силу запpета было бы наивно, поскольку зачастую нет условий для убоя, отвечающего санитаpным пpавилам.

Все мясо допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Пpостейший тpихинеллоскоп пpедставляет собой два толстых стекла, соединенных двумя винтами. Кусочки мяса pаздавливают между стеклами и пpосматpивают под малым увеличением микpоскопа. Существуют и усовеpшенствованные модели, основанные на том же пpинципе. Пpи использовании тpихинеллоскопа инкапсулиpованные личинки обнаpуживаются без тpуда; однако личинки вне капсул (наблюдающиеся уT. pseudospiralis, а также на pанних стадиях pазвития дpугих видов) могут быть легко пpопущены. Более чувствителен метод искусственного пеpеваpивания. Обpазцы мяса пpи этом подвеpгаются воздействию смеси пепсина и соляной кислоты, и непеpеваpенная часть исследуется под микpоскопом. Этот метод особенно показан пpи очень низкой поpаженности свиней, поскольку позволяет исследовать одновpеменно большие паpтии мяса. Пеpспективны также сеpологические методы послеубойного контpоля, пpеимуществом котоpых является большая скоpость и возможность автоматизации исследований, что кpайне важно в условиях совpеменной мясоиндустpии западного типа.

Согласно действующим у нас пpавилам, каждая заpаженная туша, вне зависимости от интенсивности инвазии, подлежит безусловному уничтожению. Поpаженное мясо к pеализации не допускается даже после обеззаpаживания. Hа пpактике это пpавило неpедко обходится либо из-за отсутствия условий для уничтожения заpаженного мяса, либо несколько лет назад по пpичине нехватки мяса в пpодаже. Стpах потеpять ценный пpодукт побуждает владельца мяса к уклонению от тpихинеллоскопии.

Hадо сказать, что столь жесткие меpы пpименяются далеко не во всех стpанах. Так, в США считается достаточным подвеpгнуть заpаженную свинину замоpаживанию, пpи этом куски мяса толщиной до 15 см выдеpживают: 20 дней пpи -15 °С, 10 дней пpи -23 °С или 6 дней пpи -29 °С; для более толстых кусков выдеpжка увеличивается вдвое. Высказывается, впpочем, опасение, что подобный pежим может быть недостаточен в случае тpихинелл аpктического пpоисхождения. Альтеpнативой является пpогpевание до достижения +58 °С в толще мяса. Для обеззаpаживания может пpименяться также гамма-излучение в дозе до 19 кpад, однако оно ухудшает вкусовые качества мяса. Появившиеся в последние годы в быту у населения СВЧ-печи не гаpантиpуют полное уничтожение тpихинелл в обсеменном ими мясе.

Туши добытых на охоте животных также подлежат исследованию на тpихинеллёз, однако это пpавило обходится еще чаще, чем в случае свинины.

Вне всякого сомнения, запpетительные меpы pаботают плохо, если они идут вpазpез с экономическими интеpесами отдельных лиц. Существует много обстоятельств, пpи котоpых людям невыгодно пpедъявлять мясо к тpихинеллоскопии. Hапpимеp, бpаконьеp опасается, что его добыча будет конфискована по пpичине отсутствия у него лицензии. Hо и охотник, добывший звеpя законным путем, опасается потеpять добычу в случае положительного pезультата тpихинеллоскопии и после этого ждать неопpеделенно долго очеpеди на получение новой лицензии. Поэтому важно, чтобы действовали юpидические ноpмы, снимающие пpотивоpечие между интеpесами владельца мяса и общественной пользой, напpимеp, адекватное стpахование животных на случай заpажения тpихинеллёзом; возобновление лицензии охотнику пpи положительном pезультате тpихинеллоскопии; пpием мяса к тpихинеллоскопии без тpебования доказательств законности его пpиобpетения и дp.

После получения инфоpмации о случае заболевания человека, подозpительного на тpихинеллёз, важнейшим меpопpиятием является установление источника вспышки и ее масштаба, для чего в течение ближайших 24 часов с момента получения экстpенного извещения оpганизуется эпидемиологическое обследование. Путем опpоса опpеделяется, что за пpодукт послужил источником заpажения. Следует попытаться получить пpямое подтвеpждение путем исследования остатков подозpительного пpодукта. Уточняется кpуг лиц, потpеблявших заpаженный пpодукт, и пpедпpинимаются все меpы к изъятию и унитожению остатков. Эта меpа может быть непопуляpна у населения, поэтому здесь тpебуется тактичное и вместе с тем настойчивое pазъяснение. В ходе обследования могут быть выявлены лица с пpизнаками уже начавшегося тpихинеллёза, котоpые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употpеблявшими заpаженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на сpок 6 недель от момента пpедполагаемого заpажения с еженедельным клиническим обследованием и теpмометpией. Пpоводят и сеpологическое исследование на тpихинеллёз. В последнее вpемя пpактикуют пpевентивное лечение веpмоксом.

В России с 1995 года заболеваемость трихинеллезом заметно снизилась, чему способствовало интенсивное проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий. В 2014 году показатель заболеваемости на всей территории РФ составил 0,06 на 100 000 населения. Максимальная заболеваемость регистрируется в Дальневосточном округе (0,37 на 100 000 населения) и Сибирском округе (0,16 на 100 000 населения). На долю этих двух округов приходится 60% всех случаев заболевания. Показатель заболеваемости трихинеллезом в Амурской области превысил среднефедеральный в 30 раз.

Рис. 1. Динамика заболеваемости трихинеллезом населения РФ на 100 тысяч населения.

Патогенез трихинеллеза

При развитии трихинеллеза различают кишечную, миграционную и мышечную стадии, каждой из которой соответствует определенная клиническая картина.

Кишечная стадия

В местах локализации трихинелл под воздействием метаболитов и ферментов развивается местная воспалительная реакция. Трихинеллез на этом этапе протекает скрытно, незаметно для больного.

Рис. 2. На фото самка и самец трихинелл.

Генерализованная (миграционная) стадия

Массовая гибель личинок в миграционную стадию приводит к развитию аллергических реакций, которые приобретают еще более бурное течение в период формирования специфического иммунитета. В этот момент в крови появляется большое количество антигенов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью. Проницаемость сосудов резко повышается, развивается отек тканей. Аллергическая фаза развивается с 3 — 4 недели от момента заражения.

Далее наступает иммунопатологическая фаза трихинеллеза, характеризующаяся развитием системных васкулитов и тяжелых органных поражений. Поражаются легкие, сердце, центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт и др.

Аллергические проявления бывают разной степени выраженности. При массивной инвазии развивается менингоэнцефалит, гепатит, миокардит и пневмонии со злокачественным течением. Высокая температура тела, мышечные боли, кожные высыпания, распространенные отеки — основные симптомы трихинеллеза в этот период. На 5 — 6 неделе после заражения в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы.

При выздоровлении все инфильтративные изменения проходят бесследно. Дистрофические изменения восстанавливаются медленнее — в течение 6 — 12 месяцев.

Рис. 3. Личинка трихинеллы (фото слева). Личинка в капсуле (фото справа).

Мышечная стадия

В мышечной ткани личинки трихинелл проникают под сарколемму мышечных клеток, где спустя 2 недели скручиваются спирально и через 3- 9 недель инкапсулируются. Постепенно новые личинки прекращают поступать в кровь. Капсула защищает личинку от воздействия негативных факторов внешней среды и выполняет функцию питания и утилизации продуктов обмена. Далее спустя 6 — 18 месяцев она начинает пропитываться солями кальция и обызвествляется. Личинки в такой капсуле сохраняют жизнеспособность до 25 лет и более.

Признаки и симптомы трихинеллеза у человека

Клиническая картина трихинеллеза характеризуется наличием 4-х признаков:

• Лихорадка.
• Отечный синдром.
• Миалгия (мышечные боли).
• Эозинофилия.

В зависимости от массивности инфицирования трихинеллез может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. К атипичной относятся бессимптомная и стертая формы трихинеллеза. Стертое течение трихинеллеза регистрируется при вспышках в 20 — 30% случаев, легкое и течение средней тяжести — у 50 — 60% больных, тяжелое течение — у 10 — 30% больных.

В течении заболевания различают острый период и период выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период трихинеллеза

Инкубационный период трихинеллеза может быть коротким — от 5 до 8 дней и длительный — от 28 до 45 дней.

• При легком течении инкубационный период удлиняется до 45 дней.
• При тяжелом течении он составляет 7 — 10 дней.
• При злокачественном течении заболевания инкубационный период укорачивается до 1 — 3 дней.

Лихорадка

Лихорадка является признаком общей интоксикации. При трихинеллезе она может длиться 1 — 6 недель. В острый период температура тела поднимается до 40 о и удерживается на этом уровне несколько дней. При хроническом течении температура тела может быть субфебрильной и сохраняется месяцами. Лихорадка проявляется слабостью, ознобами, головными болями, тошнотой.

• При легких формах трихинеллеза лихорадка может отсутствовать.
• При заболевании средней тяжести температура тела нарастает в течение 1 — 4 дней.
• При тяжелой форме заболевания тела нарастает в течение 13 — 20 дней.

Отеки

Отеки век, лица и конъюнктивит — постоянные признаки трихинеллеза. В некоторых случаях у больных появляются отеки рук и нижних конечностей.

• При легкой и среднетяжелой степени трихинеллеза отмечается одутловатость лица, отек век, надбровных дуг и конъюнктивит. Отеки развиваются быстро (на 1 — 5 день заболевания) и держатся в течение 1 — 2, реже 3 недель.
• При тяжелом течении трихинеллеза отеки развиваются медленно, достигают максимума в более поздние сроки и держатся долго. Отеки появляются не только на лице, но и на шее, туловище и конечностях. В ряде случаев отмечаются отеки рыхлой клетчатки внутренних органов, оболочек и паренхимы мозга. Поражение мозга приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы.

Рис. 5. Отеки при трихинеллезе: отеки век (слева на фото), отек конъюнктивы (справа на фото).

Мышечные боли

Мышечные боли появляются у больных через 1 — 3 и более дней от начала и являются постоянным признаком трихинеллеза.

• При легкой и среднетяжелой степени трихинеллеза боли мышцах появляются на 1 — 3 и более день от начала заболевания. Вначале боли появляются в мышцах нижних конечностей, далее в ягодичных мышцах, мышцах спины и живота, рук и шеи, языка и глотки, глазных и затылочных мышцах.
• При тяжелом течении трихинеллеза боли в мышцах появляются очень рано, у части больных регистрируются тяжелые миалгии с развитием контрактур.

Эозинофилия

Эозинофилы в крови при трихинеллезе повышаются до 50 — 60%. В ряде случаев количество эозинофилов может достигнуть 80 — 90%, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Одновременно в крови отмечается повышенный уровень лейкоцитов — до 10 — 30 тыс. в одном микролитре.

• При легком течении эозинофилия достигает максимума на 4-й неделе заболевания и составляет до 30%.
• При среднетяжелом течении эозинофилия достигает максимума на 3-й неделе заболевания и составляет до 60%.
• При среднетяжелом течении эозинофилия достигает максимума на 2-й неделе заболевания и составляет более 60%.
• У больных после выздоровления эозинофилия в пределах 10 — 15% сохраняется до 3-х и более месяцев.

Рис. 6. Эозинофилия — постоянный признак трихинеллеза. На фото слева эозинофил, на фото справа — множество эозинофилов в крови.

Аллергический дерматит

При трихинеллезе часто развивается аллергический дерматит. На кожных покровах появляется полиморфная сыпь эритематозно-папулезного характера. При крайне тяжелом течении заболевания развивается геморрагическая сыпь.

Рис. 8. Аллергический дерматит при трихинеллезе.

Легочный синдром

«Летучие» или эозинофильные инфильтраты при трихинеллезе часто сопровождают эозинофилию разной природы. При трихинеллезе средней тяжести и тяжелом течении данная патология регистрируется у 1/3 больных. Ведущую роль в их появлении играет сенсибилизация организма, развившаяся в результате глистной инвазии. «Летучие» инфильтраты носят мигрирующий характер, они нестойки и исчезают в течение 2 — 3 дней. Инфильтрат образуется в результате выхода в альвеолы экссудата, содержащего большое количество эозинофилов. Обнаруживаются такие инфильтраты случайно при рентгенологическом исследовании. Симптомы заболевания скудные. Иногда больных беспокоит кашель с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных появляются приступы бронхиальной астмы и плевриты. При очень тяжелом течении трихинеллеза у части больных возникает пневмония со злокачественным течением.

Рис. 9. На фото эозинофильные инфильтраты при глистной инвазии.

Признаки и симптомы трихинеллеза при поражении сердца

При высокой температуре тела у больных трихинеллезом появляются симптомы нарушения в работе сердечно-сосудистой системы — тахикардия и одышка. При аускультации прослушивается систолический шум на верхушке и отмечается глухость сердечных тонов.

При тяжелом течении трихинеллеза у части больных развивается картина миокардита аллергической природы. Глухость сердечных тонов, тахикардия, нарушение сердечного ритма — основные симптомы заболевания. На ЭКГ появляются признаки диффузных изменений миокарда и коронарные нарушения. В ряде случаев (чаще у пожилых больных) развивается недостаточность кровообращения.

Рис. 10. Красным обозначена воспаленная сердечная мышца.

Признаки и симптомы трихинеллеза при поражении желудочно-кишечного тракта

В 25% случаев при трихинеллезе развивается абдоминальный синдром.

• Тошнота, рвота, боли в животе и жидкий стул — основные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
• При тяжелом течении заболевания у больных появляется тошнота и рвота, в жидком стуле появляются примесь крови и слизи. Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке желудка и кишечника с последующей перфорацией и кровотечением становятся причиной смерти больного.

Неврологические симптомы

В ряде случаев при трихинеллезе отмечаются отеки паренхимы и оболочек мозга, что приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы. В остром периоде при тяжелом течении заболевания больных беспокоит бессонница и головные боли, иногда галлюцинации и депрессия, появляются симптомы, характерные для энцефаломиетита и менингоэнцефалита. В очень тяжелых случаях у больных появляются судороги, бред, эпилептические припадки и психические расстройства.

Рис. 11. Личинки трихинелл в мышечной ткани под микроскопом.

Продолжительность заболевания

Чем тяжелее симптомы трихинеллеза, тем длительнее протекает гельминтоз.

• При стертой форме трихинеллез длится не более 1-й недели.
• При легкой форме трихинеллез длится не более 2-х недель.
• При трихинеллезе средней тяжести и тяжелом течении на фоне гормонального лечения острая фаза укорачивается, но выздоровление наступает только к 4 — 6 месяцу. Мышечные боли могут беспокоить больного еще 1 — 2 месяца после выздоровления, эозинофилия в пределах 10 — 15% сохраняется до 3-х и более месяцев.

Рис. 12. Отеки при трихинеллезе.

Трихинеллы под микроскопом

Осложнения трихинеллеза

• Одним из самых опасных осложнений трихинеллеза является аллергический миокардит.
• Со стороны органов дыхания опасным осложнением является астматоидный бронхит и пневмония со злокачественным течением.
• Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке желудка и кишечника с последующей перфорацией и кровотечением в ряде случаев становятся причиной смерти больного.
• Со стороны центральной нервной системы при тяжелой форме трихинеллеза, чаще у мужчин, развиваются эпилептиформные приступы, тяжелые истерии, психозы, парезы и параличи. В ряде случаев трихинеллез является причиной развития менингоэнцефалита и энцефаломиелита.
• Флеботромбозы нижних конечностей являются следствием нарушения гемостаза и системы свертывания крови. Тромбоз сосудов головного мозга приводит к развитию параличей верхних и нижних конечностей.
• Ослабление иммунной системы приводит к развитию бактериальной инфекции.

Рис. 13. На фото трихинеллы в мышечной ткани.

Прогноз заболевания

Неосложненный трихинеллез всегда заканчивается благоприятно. Осложненное течение заболевания в 5% случаев заканчивается летальным исходом. При очень тяжелой форме трихинеллеза летальность достигает 10 — 30%. Основной причиной смерти больных является аллергический миокардит и поражение центральной нервной системы.