Физиологический лейкоцитоз может быть вызван. Что такое лейкоцитоз и чем он опасен

Функции эритроцитов. Количество эритроцитов в крови у человека в покое и при мышечной работе. Гемоглобин.

Эритроциты - высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO 2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме следующие функции:
участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
поддерживают изотонию крови и тканей;
адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.Функции эритроцитов Характеристика функций
Дыхательная Функция выполняется эритроцитами за счёт гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе и отдавать кислород и углекислый газ.
Питательная Функция эритроцитов состоит в транспортировке аминокислот к клеткам организма от органов пищеварения.
Защитная Определяется функцией эритроцитов связывать токсины за счёт наличия на их поверхности специальных веществ белковой природы - антител.
Ферментативная Эритроциты являются носителями разнообразных ферментов.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5-5 млн) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии. При увеличении объёма циркулирующей крови у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок кровосодержащих животных, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях

Очень важным компонентом крови являются белые кровяные тельца – лейкоциты.

Лейкоциты отличаются друг от друга по строению и функциям. Главным признаком, отличающим лейкоциты (по строению), является наличие или отсутствие в них специфических гранул, воспринимающих окраску. По этому принципу их разделяют на гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты, воспринимающие щелочную окраску, называются базофилами. Те, которые прокрашиваются кислотами – эозинофилами. Гранулоциты, окрашивающиеся двумя разновидностями красителей, называются нейтрофилы.

Агранулоциты подразделяются на моноциты и лифмоциты, которые в свою очередь подразделяются на Т и B-лимфоциты.



Основная функция лейкоцитов - защита организма от чужеродных белков, микроорганизмов, проникающих в кровь и ткани. Поглощение и переваривание лейкоцитами различных микробов, простейших организмов и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм, называют фагоцитозом, а сами лейкоциты - фагоцитами.

лейкоцитоз миогенный - физиологический Л., наблюдающийся при интенсивной мышечной работе

Миогенный лейкоцитоз наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.
У здоровых людей увеличение количества лейкоцитов при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) непродолжительно и состоит из трех фаз. После кратковременной мышечной работы наблюдается незначительный лейкоцитоз - до 8-10 тыс. в 1 мм3, относительное содержание лимфоцитов увеличено - лимфоцитарная фаза. После продолжительной мышечной работы лейкоцитоз возрастает до 12-18 тыс. в 1 мм3, увеличено относительное количество нейтрофилов, уменьшено количество лимфоцитов и эозииофилов - нейтрофильная фаза. После длительной интенсивной мышечной работы может наступить так называемая интоксикационная фаза, которая в свою очередь распадается на 2 последовательно протекающих типа. При регенеративном типе лейкоцитоз доходит до 40-50 тыс. в 1 мм3, количество лимфоцитов уменьшается ниже 10%, эозинофилы исчезают, резко возрастает количество молодых нейтрофилов. При дегенеративном типе наблюдается лейкопения, особенно уменьшается количество лимфоцитов и появляются перерожденные формы лейкоцитов.
У детей 10-12 лет миогенный лейкоцитоз отличается от лейкоцитоза взрослых тем, что в первой фазе сильнее лимфоцитоз, который имеется и во второй фазе, характеризующейся меньшим увеличением количества молодых нейтрофилов. В третьей фазе у них отсутствует лимфопения, а количество эозинофилов уменьшается менее резко.

4. Изменения в крови при двигательной деятельностиВо время работы происходят существенные морфологические, физические и химические изменения крови.
Морфологические изменения претерпевает как красная, так и белая) кровь. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов при работе увеличивается; при этом чем интенсивнее работа, тем больше увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. Повышение количества эритроцитов и лёйкоцитов в связи с работой происходит за счет как поступления их из депо (селезенки), так и усиления эритропоэза (в крови увеличивается количество ретикулоцитов) и лейкопоэза. Биологическая сущность изменений крови - в компенсаторном процессе, вызываемом повышенной потребностью организма в кислороде. Механизм регуляции происходящих изменений - условно-безусловнорефлекторный: рефлекторное сокращение селезенки, раздражение костного мозга через хеморецепторы.
Физические изменения крови в связи с работой характеризуются изменениями осмотической стойкости эритроцитов, осмотического давления и вязкости.
Осмотическая стойкость эритроцитов в одних случаях может быть повышена, а в других - понижена; в частности, понижение ее наблюдается при тяжелой работе, выраженном ацидозе и особенно резко - при высокой температуре воздуха.
Осмотическое давление (концентрация осмотически активных веществ - поваренной соли, молочной кислоты) при работе резко повышается. Вязкость крови возрастает вследствие увеличения количества форменных элементов и уменьшения в плазме крови воды, которая из крови диффундирует в работающие мышцы.
К основным химическим изменениям крови при работе относятся изменения содержания сахара, молочной кислоты, щелочных резервов крови, газов крови.
Содержание сахара в крови человека в покое может колебаться от 60 до 150 мг%; наиболее часто оно составляет 80-90 мг%. Поступление сахара в кровь и потребление его тканями регулируются взаимосвязанными системами: симпатико-адреналовая система увеличивает поступление сахара из печени в кровь, инсулино-парасимпатическая система понижает содержание сахара в крови. Инсулин способствует усилению обеих фаз углеводного обмена - окисления и ресинтеза, а также повышает проницаемость клеточных мембран, способствуя проникновению сахара в ткани. В начале работы количество сахара в крови повышается, что объясняется условнорефлекторными влияниями. Таков же механизм увеличения содержания сахара в крови в предрабочем состоянии. Значительно возрастает содержание сахара в крови при работе, связанной с большим эмоциональным напряжением.
5. Значение кровообращения в организме. Круги кровообращения.

Кровь движется по сосудам. Сосуды - эластичные трубки, по которым кровь направляется от сердца к тканям тела и от них к сердцу. Сосуды могут сужаться и расширяться, они снабжены специальными клапанами, которые открываются и закрываются по мере продвижения крови.

Самая крупная артерия - аорта, отходит от левого желудочка сердца. Движение идет вверх, а затем, образовав дугу, спускается вниз у позвоночника. Крупные артерии отходят от верхней части аорты, кровь по артериям поступает к голове и верхним конечностям; ниже отходят ветви к мышцам туловища и брюшным внутренностям. Аорта на уровне поясничных позвонков делится на две артерии, по которым кровь поступает в нижние конечности. Артерии разветвляются на сосуды. От самых мелких из них отходит густая сеть капилляров. Клетки забирают из крови питательные вещества, микроэлементы, воду и кислород, возвращая в кровь углекислоту.
Вены образуются при соединении капилляров. По двум самым большим венам, верхней и нижней, кровь изо всех уголков тела возвращается к сердцу.
Большой круг кровообращения служит для доставки кислорода ко всем органам и удаления из них углекислого газа. Круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца. Выходя из него, кровь течет по легочной артерии, и ее ветвям в правое и левое легкое и обогащает кислородом легкие. Малый круг представляет собой систему вен, по которой кровь сначала поступает в легкие для очищения от углекислого газа и насыщения кислородом, затем снова в сердце.
Артерии в легких разветвляются на капилляры, соединяясь в вены. Мелкие вены сливаются в более крупные. Малый круг заканчивается, когда по легочным венам кровь попадает в сердце.
Кислород в кровь поступает при вдохе, и кровь освобождается от избытка углекислоты. Сердце за сутки получает тридцать пять литров кислорода. Целый кругооборот крови - когда кровь успевает пройти большой и малый круги кровообращения. В покое время полного кругооборота крови составляет двадцать пять секунд.
Артериальная кровь движется по артериям большого круга кровообращения, она обогащена кислородом. Кислород теряется в капиллярах при поступлении углекислого газа, и кровь превращается венозную. В сердце поступает венозная кровь, а затем в артерии легочного круга. В легочных капиллярах она освобождается от избытка углекислоты и обогащается кислородом. В артериях легочного круга находится венозная, а в венах легочного круга - артериальная кровь.
Артериальная кровь поступает во все органы и ткани по артериям, и эти артерии должны быть здоровыми. Это значит, что у них должны быть эластичные, упругие стенки, гладкие внутренние оболочки без всяких лишних наслоений, ничем не заблокированный просвет определенного диаметра. Иначе орган, который они снабжают кровью, не получит достаточное количество кислорода. Это состояние недостаточного кровоснабжения, какого – то органа называется ишемией.
6. Сердце и его физиологические свойстваСердце фиброзно-мышечный орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам.

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия - свойство, которым не обладают скелетные мышцы.

Организм всегда приспосабливает ритм работы сердца к характеру выполняемой работы. Автоматия сердца способность сердца ритмически сокращаться без каких-либо внешних побуждений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Выработка ритмических импульсов связана с функцией мышечной ткани, а не нервных структур. Последние влияют на силу и частоту импульсов, но сам процесс автоматического ритма генерируется в мышечной ткани, расположенной в узлах сердца.

Возбудимость сердечной мышцы - Возбудимость сердца обусловлена существованием в клеточной мембране макромолекул белка, формирующих ионные каналы. Изменение этих молекул возбудимости в ответ на действие раздражителя лежит в основе нонной проводимости. В последние годы открылись возможности исследования структуры ионных каналов методами препаративной биохимии и генной инженерии. Новый этап в изучении природы возбудимости связан с метаболической регуляцией ионных каналов и их участием в управлении внутри клеточными процессами

Проводимость сердца Проведение возбуждения в сердце осуществляется электрическим путем вследствие образования потенциалов действия в мышечных клетках-пейсмекерах. Межклеточные контакты - нексусы служат местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Вначале процесс возбуждения в сердце возникает в области устья полых вен, в сино-аурикулярном узле, а затем распространяется на другие отделы проводящей системы сердца

Сократимость сердечной мышцы Это свойство обусловлено ультраструктурными особенностями волокон миокарда и соотношением между длиной и напряжением саркомера (сократительной единицы миокарда).

Рефрактерность миокарда и экстрасистола. Под рефрактерностью понимают неспособность сердечной мышцы отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к мышце импульс от водителя ритма. Это определяется большой длительностью периода рефрактерности. Трепетание и мерцание предсердий. Фибрилляция - это особая форма нарушения ритма сердцебиений, характеризующаяся быстрыми асинхронными сокращениями мышечных волокон предсердий и желудочков, доходящими до 400 (при трепетании) и 600 (при мерцании) в минуту. Фибрилляция желудочков может привести к смерти животного, так как в этом случае продвижение крови по сосудам резко нарушается. Фибрилляцию желудочков можно прекратить сильным ударом электротока напряжением в несколько киловатт, вызывающим одновременное возбуждение всех мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливаются их синхронные сокращения. Мерцание предсердий даже в течение длительного времени опасности для жизни не представляет.

7. Механические и звуковые явления при сокращении сердца. Артериальное давлние и способы его определения. Артериальный пульсК внешним проявлениям деятельности сердца относятся механические и звуковые.
Механические проявления деятельности сердца. К ним относится сердечный толчок. Во время сокращения желудочков верхушка сердца ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки, вызывая ее вибрацию (колебания), которая и появляется в виде сердечного толчка. Сердечный толчок можно записать при помощи прибора кардиографа. К внешним проявлениям деятельности сердца относятся звуковые явления. Иначе их называют тонами сердца. Выслушивание тонов сердца доступно с помощью простой методики аускультации, что имеют большое практическое применение. В сердце различают четыре тона. Первый тон. Первый тон имеет следующие слуховые характеристики: он низкий, протяжный, глухой. Тон возникает в момент сокращения сердца, поэтому называется систолическим. Продолжительность - 0,9-0,12 секунды. Тон многокомпонентный, т. е. его образуют несколько компонентов или факторов. А именно: а)Мышечный. Любое сокращение мышц сопровождается звуковыми явлениями. Это явление было давно отмечено учеными, природа же его остается неизвестной. б) Клапанный (основной компонент, так как, если в эксперименте убрать клапаны в сердце, то первый тон практически исчезнет). Он объясняется тем, что в момент систолы желудочков закрытие створчатых клапанов приводит к вибрации створок и сухожильных нитей, что и обуславливает собой звуковые явления. в) Сосудистый компонент. В момент выброса крови из желудочков происходят колебания сосудистой стенки (стенок аорты и легочной артерии), которые также создают звуковые явления.
Второй тон. Высокий, ясный, короткий. Возникает в момент диастолы, поэтому называется диастолическим. Тон однокомпонентный - клапанный. Обусловлен тем, что в начале диастолы (когда кровь в силу разности давлений из артериальных сосудов стремится в сторону желудочков) расправляются полулунные клапаны. Это вызывает их колебания, что сопровождается звуковыми явлениями. Продолжительность второго тона - 0,05-0,07 секунд. Третий тон – это тон диастолический, возникающий в момент наполнения желудочков кровью, особенно, в фазу быстрого наполнения, так как при этом происходит вибрация стенок желудочков, сопровождающаяся звуковыми проявлениями.
Четвертый тон – это тон предсердный. Он связан с тем, что в момент сокращения предсердий возникают звуковые явления (мышечный компонент).
Артериальное давление - это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя артериального давления: Систолическое (верхнее) артериальное давление - это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца Диастолическое (нижнее) артериальное давление - это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

Для измерения артериального давления в настоящее время широко используются 2 метода: Метод Короткова Осциллометрический метод

8. Систолический и минутный объём крови в покое и при физической нагрузкеСистолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.

Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин×м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием – сер­дечный выброс.

Систоличе­ский и минутный объемы кровотока – величины непостоянные. Их значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм, и какую работу он совершает. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25 – 30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резер­вного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а, следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200 – 220 в минуту.


Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в периферической кро­ви свыше 9,0х109/л.
Причины, вызывающие лейкоцитоз, разделяют на несколько групп:
инфекции (в том числе - септицемии);
асептические некрозы тканей;
системные заболевания соединительной ткани;
реактивные лейкоцитозы, возникающие в ответ на метастатическое
поражение костного мозга;
физиологический лейкоцитоз.
Чаще лейкоцитоз вызывают бактериальные инфекции самых различ­ных типов. Особенно выраженное повышение количества лейкоцитов бывает при нагноениях ран, абсцессах органов. Лейкоцитоз может быть проявлением самостоятельного неопластического заболевания - лейко­за. Системные заболевания могут сопровождаться лейкоцитозом, осо­бенно часто ревматоидным артритом, дерматомиозитом, узелковым периартериитом. Лейкоцитоз на фоне асептического некроза отмечается при инфарктах органов: миокарда, почки, селезенки, при асептическом некрозе головки бедренной кости и др.
Известен физиологический лейкоцитоз, который может наблюдаться у отдельных лиц после еды, испуга, на фоне боли и различных стрессо­вых ситуаций.
Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для острых инфекционных процессов, воспаления, протекающего с некрозом тканей (острый аппен­дицит, пневмония, инфаркт миокарда), свинцового отравления, а также может быть следствием применения некоторых лекарственных препара­тов (например, глюкокортикоидов).
При инфекционных заболеваниях с тяжелым течением в формуле нейтрофилов могут появляться миелоциты, а в зрелых гранулоцитах - признаки дегенерации в виде гиперсегментированных ядер, вакуолизированной цитоплазмы, токсигенной зернистости и др.
Ведущим резервом зрелых гранулоцитов в организме считают костномозговой гранулоцитарный резерв. С помощью радиоизотопного ме­тода было установлено, что быстрое нарастание числа гранулоцитов за счет мобилизации костномозгового резерва в периферическую кровь при патологических процессах начинается на 5-е сутки, часто сопровождаясь палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.
Усиленный выход лейкоцитов из костномозгового хранилища связывают с действием колониестимулирующих факторов (КСФ), в первую очередь гранулоцитарного КСФ (Г-КСФ) - стимулятора роста и созревания гранулоцитарных лейкоцитов и гранулоцитарно-макрофагального КСФ (ГМ-КСФ) - активатора роста и созревания гранулоцитов, моноци­тов и макрофагов.
Высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резко выраженным сдвигом формулы влево вплоть до промиелоцитов может возникнуть при острых бактериальных пневмониях, остром гемолизе эритроцитов, злокачествен­ных опухолях с множественными метастазами в костный мозг.
Общее количество лейкоцитов в объеме крови при этом может уве­личиваться до значительных цифр, что в сочетании с резким омоложени­ем формулы нейтрофилов напоминает картину крови при хроническом миелолейкозе. Такое сходство с лейкозом послужило основанием для названия этой реакции крови лейкемоидной реакцией миелоидного типа.
В отличие от лейкоза, при котором первично поражается кроветворная ткань, лейкемоидная реакция носит временный, симптоматический характер: исчезает после устранения вызвавшей ее причины.
Пребывание гранулоцитов в циркуляции не главное их назначение. Основную свою функцию - фагоцитарную нейтрофилы выполняют в тка­нях, куда они мигрируют через стенку капилляра.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет эозинофилов, абсолютное содержа­ние которых превышает 0,3x109/n. Эозинофилия наиболее часто наблю­дается при паразитарных, аллергических заболеваниях, при гипопродук­ции глюкокортикоидов.
Эозинофилии, наблюдаемые при онкологических заболеваниях, в том числе и при лейкозах, обусловлены, по-видимому, усиленной продукцией ИЛ-3 под влиянием факторов, выделяемых опухолевой тканью. Известен цитотоксический эффект вызываемый пероксидазой эозинофи­лов, и приводящий к гибели клеток опухоли. Однако выделяемые опухо­левой тканью химические факторы, могут приводить к дегенерации эози­нофилов (появление вакуолей в цитоплазме, уменьшение количества гранул в клетке).
Некоторые заболевания, например такие как гистиоцитозы (болез­ни соединительной ткани), сопровождаются не только увеличением эози­нофилов в периферической крови, но и скоплением их в тканях. Выделя­ющиеся при дегрануляции эозинофилов биологически активные вещества могут повреждать эндотелий сосудов, эндокард и др.
Моноцитарный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет моноцитов, абсолютное содержание ко­торых превышает 0,6x109/n. Моноцитоз встречается при некоторых заболеваниях (оспе, кори, краснухе, инфекционном паротите, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых протозойных заболеваниях). При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сме­няясь в неактивную фазу заболевания лимфоцитозом. В очаге воспале­ния, куда моноциты мигрируют из кровяного русла, они выполняют роль макрофагов, участвуя в нейтрализации токсинов, регуляции активности фибробластов.
Лимфоцитарный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет лимфоцитов, абсолютное содержа­ние которых превышает 3,0x109/n. Лимфоцитоз сопровождает хроничес­кие бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез), вирусные заболе­вания, болезнь «трансплантат против хозяина».

Видовой состав и функции лейкоцитов разнообразны. Реакция на происходящие в организме события – мгновенная. В большинстве случаев лейкоцитоз рассматривают как защитную реакцию, однако есть и другие причины увеличения числа белых клеток крови.

Популяция лейкоцитов (Le) достаточно организованна, даже создается впечатление, что они чуть ли не интеллектом обладают, поскольку все знают: что и где происходит, безошибочно направляются в очаги поражения, распознают «свое» и «чужое», убивают нежеланных «гостей», коими зачастую являются инфекционные агенты. На неблагополучие в организме они отвечают повышением активности и увеличением содержания в периферической крови. Лейкоцитоз – так называется этот процесс.

В их популяции существует строгая иерархия: кому предназначено командовать, а кому – безупречно исполнять. Именно безупречно, потому что в противном случае нарушится сложная структура взаимодействий и тогда организм не справится. Вот почему, лишь попадает человек в больницу, первым делом берут «двойку», то есть, и лейкоциты, поскольку лейкоцитоз является важным диагностическим признаком многих болезней.

Причины лейкоцитоза

Для того, чтобы не пугаться и правильно оценить ситуацию, когда анализ сдан и прослеживается явное увеличение белых кровяных телец, нужно знать причины лейкоцитоза, которые могут быть самыми разнообразными:

  • Любой острый инфекционный процесс , хоть ОРВИ, хоть грипп, хоть, не дай Бог, чума или холера будет давать лейкоцитоз, поскольку лейкоциты, являясь иммунокомпетентными клетками, обязательно отреагируют;
  • Хронические воспалительные заболевания, локализованные в любом органе, тоже дают лейкоцитоз, правда, не такой выраженный, так как организм как бы привыкает и борется не так активно;
  • Ввиду того, что лейкоциты устремляются в места, где есть проблема, то поврежденные ткани при травмах обязательно «позовут» на помощь лейкоциты;
  • Лейкоцитозом проявится и принятая пища , поэтому и не рекомендуется принимать ее перед сдачей анализа. Пищеварительный (пищевой лейкоцитоз) возникает, когда лейкоциты поступают в циркуляцию из депо крови и скапливаются в подслизистом слое кишечника после обильной трапезы (защитная функция). Это процесс физиологический, однако, переволноваться человека заставит, да и врача может ввести в заблуждение;
  • При явных проявлениях аллергии анализ лучше не сдавать – лейкоциты будут повышены обязательно, то же самое касается и людей, имеющих аутоиммунные заболевания , ведь организм находится в постоянной борьбе;
  • Повышенный уровень лейкоцитов может наблюдаться при сильных болевых и эмоциональных воздействиях, потому что белые клетки крови не останутся безучастными к боли , тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузке ;
  • Лейкоциты могут «почувствовать чужое» при поступлении в организм некоторых лекарственных вещест в и, «решив», что им нужно бороться, начать усиленно размножаться;
  • Лейкоцитоз у детей вызывается чаще, чем у взрослых, причинами его возникновения являются все вышеперечисленные факторы, но, плюс к этому, нужно учитывать, что детский организм реагирует быстрее и чаще на любые воздействия. Дети любят подвижные игры, много бегают и, если сразу после физической нагрузки сдать анализ – лейкоцитоз обеспечен. Повышенное содержание белых кровяных клеток выполняет метаболическую функцию у новорожденных, поэтому его высокий показатель также не является настораживающим признаком;
  • Такой физиологический процесс, как беременность , тоже приводит к лейкоцитозу, поскольку организм женщины начинает готовиться к защите себя и ребенка еще задолго до родов, поэтому повышенное содержание белых клеток крови при беременности – явление вполне естественное. Лейкоцитоз у беременных обычно предупреждает попадание инфекции в организм женщины во время родов и стимулирует сократительную функцию матки;
  • Лейкоцитарная формула мужчины более стабильна, если он не увлекается чревоугодием, не занимается силовыми видами спорта и особо не усердствует на тяжелых мышечных работах, так как у них эти факторы в физиологических условиях составляют основные причины лейкоцитоза. При чем, миогенный , вызывающий увеличение белых клеток в 3-5 раз, лейкоцитоз может быть и перераспределительным, и истинным за счет усиления лейкопоэза;
  • Нарушение лейкопоэза в костном мозге , не связанное с физиологическими воздействиями – самая нехорошая причина повышения количества белых клеток, ведь тогда уже будет идти речь не о реакции организма, а о конкретном заболевании.

В связи с вышесказанным, существуют разновидности лейкоцитоза, которые легли в основу его классификации.

Классификация и характеристика белых клеток крови

Приблизительно полвека назад нижняя граница нормы лейкоцитов колебалась в пределах 5, 5-6,0 Г/л, в настоящее время этот уровень опустился до 4,0 Г/л, а то и того меньше . Это связано с повсеместной урбанизацией, повышенным радиоактивным фоном, применением большого количества лекарств, порой необоснованным. Однако лейкоцитоз никуда не исчез и при определенных обстоятельствах дает о себе знать как симптом какого-то заболевания, поскольку самостоятельной нозологической единицей не является.

Различают следующие виды лейкоцитоза:

  1. Физиологический (перераспределительный или, как раньше называли, относительный ), обусловленный перераспределением увеличенного количества белых клеток крови между сосудами различных органов;
  2. Патологический (реактивный или абсолютный ), связанный с нарушением лейкопоэза при патологии кроветворных органов или возникающий как ответная реакция организма на инфекционные, гнойно-воспалительные, септические и аллергические процессы.

Классификация лейкоцитов и лейкоцитоза основана на видах белых кровяных клеток, их функциях и поведении. Белые клетки крови в зависимости от наличия или отсутствия в цитоплазме специфических гранул подразделяются на два ряда: гранулоцитарный и агранулоцитарный .

Что же это за клетки такие – лейкоциты? Почему они ведут себя так и почему им до всего есть дело? Что значат понятия «нейтрофильный и эозинофильный лейкоцитоз », о которых часто упоминают врачи? Чем опасен лейкоцитоз или он не опасен вовсе?

А разобраться в этом можно, если узнать основные свойства лейкоцитов.

Основные свойства лейкоцитов, их задачи и функции

Размер лейкоцитов, в зависимости от вида, колеблется от 7,5 до 20 мкм, в их состав входит много ферментов (пептидазы, липазы, диастазы, протеазы), которые в спокойном состоянии находятся в изоляции (в лизосомах) и называются лизосомными ферментами. Лейкоциты выполняют свои функции за пределами сосудов, а сосудистое русло они используют лишь в качестве дороги. Для них свойственно амебовидное движение, с помощью которого они проникают через эндотелий капилляров (диапедез ) и направляются к очагу поражения (положительный хемотаксис ). Обратное движение лейкоцитов от источника раздражения называется отрицательным хемотаксисом .

Если говорить о норме лейкоцитов, то здесь диапазон вариации достаточно широк (4,0-9,0 Г/л) , к тому же, взятая из пальца кровь, содержит информацию только о шестой части белых клеток, потому что основным местом их обитания являются ткани. И для того чтобы понять, где норма, а где патология, конечно, нужно знать, что представляет собой популяция лейкоцитов, какие задачи выполняет, для чего они нужны и стоит ли вообще беспокоиться, если вдруг в обнаруживается большое содержание белых клеток.

Продолжительность жизни лейкоцитов зависит от вида и составляет от нескольких дней до 20 и более лет. Долго жить предназначено тем лейкоцитам, которые превратились в «клетки памяти», поскольку даже через большой промежуток времени они обязаны распознать «чужое», которое они встречали много лет назад. «Вспомнив» его, они должны немедленно «сообщить заинтересованным» видам. Те же, в свою очередь, должны «отдать команду» на уничтожение чужака.

Основные задачи белых кровяных телец можно представить следующим образом:

  • Лейкоциты принимают участие в формировании клеточного и гуморального иммунитета, что составляет их защитную функцию;
  • Выходят в желудочно-кишечный тракт, захватывают питательные вещества и переносят их в кровь, что в особенности важно для новорожденных, которые, находясь на грудном вскармливании, вместе с молоком получают готовые неизмененные иммуноглобулины матери, способные защитить от многих инфекций маленького человека. Именно поэтому ребенку до года не страшен, например, грипп. Природа все продумала, наделив лейкоциты метаболической функцией;
  • Растворяют (лизируют – лизис) поврежденные ткани и осуществляют гистолитическую задачу;
  • Уничтожают различные закладки, которые и не нужны вовсе, еще в эмбриональном периоде – морфогенетическая функция.

Развернутый анализ крови предусматривает подсчет не только общего количества лейкоцитов, но и процентное содержание в мазке всех видов белых кровяных телец. Кстати, процентное соотношение необходимо перевести в абсолютные величины (лейкоцитарный профиль ), тогда информативность анализа значительно повысится.

Гранулоцитарный ряд

Родоначальники лейкоцитов (миелобласты), принадлежащие к гранулоцитарному ряду, берут свое начало в костном мозге, где проходят несколько стадий и в кровеносное русло не выходят до окончания созревания. В периферической крови при некоторых патологических состояниях (или чисто случайно – 1 клетка) можно найти метамиелоциты. Это – молодые (юные) клетки, они тоже являются предшественниками гранулоцитов. Однако если юные по каким-либо причинам появляются в крови, и при этом их можно не только увидеть, но подсчитать в мазке, значит, можно судить о сдвиге влево (при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). Увеличение в мазке старых форм указывает на сдвиг формулы вправо .

формирование клеток крови из стволовых клеток в костном мозге

Клетки гранулоцитарного ряда наделены выраженными ферментативными и обменными функциями, поэтому свойственная им нейтрофильная, эозинофильная и базофильная зернистость тесно связана с деятельностью клетки и для каждого вида она строго специфична , т. е. не может превращаться из одного вида в другой.

Представители гранулоцитов

Неконтролируемая злокачественная пролиферация (размножение) называется (не следует путать с лейкоцитозом). Лейкоциты при этом заболевании перестают выполнять свою функцию, так как не смогли дифференцироваться по причине произошедшего сбоя в кроветворении. Таким образом, лейкоз опасен не столько усиленным ростом количества белых клеток, сколько отсутствием у них навыков для выполнения своих функций. Лечение лейкозов – сложная задача гематологов, которая, к сожалению, не всегда решается успешно. Зависит это от формы лейкоза.

Многие люди считают, что лейкоциты для того и существуют, чтобы показывать о наличии или отсутствии воспаления, а между тем, сфера деятельности белых клеток крови очень широка. Не поражались бы лейкоциты (в частности, Т-клетки) при ВИЧ – инфекции, мы, наверное, смогли бы победить СПИД.

Достаточно часто от врачей приходится слышать: «У вас в крови признаки лейкоцитоза». Пациенту зачастую сложно разобраться в медицинских терминах и понять, что они означают. А в голову приходят различные мысли, порой не самые лучшие.

Что это такое? Лейкоцитоз – это вторичная реакция системы кроветворения на какой-либо причинный фактор. Она заключается в повышении уровня лейкоцитов в крови. Диагностическим порогом для взрослых является 10 000 клеток в 1 мкл крови. Однако есть одно исключение из правила.

Если у пациента отмечается изначально низкий уровень лейкоцитов в пределах 3 000 – 5 000 в мкл, то состояние лейкоцитоза у него диагностируется при уровне 8 000 – 9 000 клеток и более в 1 мкл.

Причины лейкоцитоза + факторы риска

Причины лейкоцитоза в крови могут быть физиологическими и патологическими. В первом случае речь о заболевании не идет. Это нормальное повышение функции костного мозга, наблюдающееся в определенные возрастные периоды или связанное с тем или иным состоянием. Физиологический лейкоцитоз может быть нескольких видов:

  • Период новорожденности. Сразу после рождения уровень лейкоцитов в организме ребенка колеблется от 9 000 до 30 000/мкл. Через неделю наблюдается снижение их количества до 5 000 – 25 000/мкл. В некоторых случаях у детей может наблюдаться затяжное течение лейкоцитоза, при котором даже в 13 лет количество этих клеток составляет 13 000/мкл (при этом каких-либо признаков заболевания в организме не обнаруживается).
  • Пищеварительный – повышенный лейкоцитоз через 2-3 часа после еды, причем чем обильнее она была, тем выше его уровень. Именно по этой причине анализ крови рекомендовано сдавать натощак или минимум через 3 часа после последнего приема пищи. В противном случае повышается вероятность гипердиагностики и необоснованного лечения.
  • Миогенный, связанный с сокращением мышечных клеток. Поэтому перед сдачей анализа крови необходимо исключить интенсивные физические нагрузки.
  • Психоэмоциональный.
  • Ортостатический, наблюдающийся при смене положения из горизонтального в вертикальное.

Причины патологического лейкоцитоза могут быть как инфекционного, так и неинфекционного характера. Его развитие обуславливают 2 основных механизма:

  1. Активация миелоидного и лимфоидного ростка кроветворения в результате действия определенных веществ.
  2. Повышенный выход лейкоцитов из костного мозга в общую циркуляцию. В норме не все образованные клетки крови сразу попадают в кровоток. В костном мозге имеется клеточный резерв, который экстренно расходуется при условиях повышенной потребности, например, при попадании инфекционного агента в организм.

Наиболее значимыми стимулами для активации кроветворной функции костного мозга с повышением уровня лейкоцитов являются:

  • токсины и ферменты бактерий;
  • продукты распада клеток и тканей;
  • гормоны (стимулирующим действием обладает адренокортикотропный гормон, адреналин и норадреналин, глюкокортикоиды, т.е. гормоны стресса)
    биологически активные соединения, среди которых особенно актуальными являются колониестимулирующие факторы.

Это повышение лейкоцитов в крови обусловлено перераспределительными механизмами. Однако длительный прием данных препаратов может приводить к повышению активности костномозгового кроветворения.

Виды лейкоцитоза классифицируются в зависимости от того, уровень каких клеток повышен. С этой точки зрения выделяют:

  • нейтрофильный
  • эозинофильный
  • базофильный
  • лимфоцитарный
  • моноцитарный
  • смешанные формы, при которых может наблюдаться повышенное содержание одних клеток и сниженное другие, а также повышение обоих видов клеток.

Под лейкоцитозом в медицине подразумевается увеличение количества лейкоцитов только в крови. Но некоторые врачи данным термином называют лейкоцитарное повышение в любых биологических средах, например, во влагалищном секрете, моче и т.д. Однако говорить о лейкоцитозе в мазке или в моче не правильно.

Как правило, лейкоцитоз свидетельствует об острых заболеваниях, реже он может наблюдаться при хронических патологиях. Это всегда вторичный синдром, обусловленный причинным заболеванием. В зависимости от вида последнего будет формироваться клиническая картина.

Специфических проявлений для лейкоцитоза не существует. Однако симптомы лейкоцитоза находятся в прямой зависимости от клеточной характеристики. Поэтому врачу важно выявить, какие клетки превышают нормативные значения – нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы или другие.

Так, нейтрофильный лейкоцитоз указывает на:

  • Бактериальные инфекции со склонностью к гнойному воспалению (чаще всего их возбудителями являются стафилококки, стрептококки и менингококки).
  • Перенесенную кровопотерю.
  • Острый гемолиз (острое разрушение эритроцитов).
  • Злокачественные опухоли.
  • Гипоксию (дефицит насыщения кислорода в организме).
  • Интоксикацию, развивающуюся при нарушении функционирования внутренних органов (например, уремическая интоксикация при заболеваниях почек).
  • Болевую травму.

Важным диагностическим симптомом является сдвиг влево при лейкоцитозе. Он позволяет оценить его степень. Данный криетрий представляет собой отношение количества всех сегментоядерных нейтрофилов (функционально зрелые клетки) к несегментоядерным (молодые формы, которые практически не выполняют иммунные функции). Нормальным значением этого индекса является 0,06 – 0,08.

На основании данного показателя можно определить прогноз течения причинного заболевания. Если индекс составляет 0,25 – 0,45, то это соответствует регенеративному типу изменений, при которых прогноз благоприятный.

При этом в крови появляется большое количество палочкоядерных нейтрофилов. Тяжелым инфекциям со склонностью к генерализации и развитию гнойно-септических осложнений соответствует гиперрегенеративный индекс (1,0-2,0). Прогноз в этом случае неблагоприятный. В крови появляются юные формы и их предшественники (метамиелоциты), которые не могут выполнять иммунные функции.

Серьезным симптомом считается наличие миелобластов на фоне высокого уровня лейкоцитов. Это может указывать на острый лейкоз (опухоль кроветворной системы). Реже может быть признаком тяжелого гнойно-септического состояния, при котором развивается лейкемоидная реакция.

Лабораторные симптомы нейтрофильного лейкоцитоза включают в себя не только подсчет количества клеток белой крови, но и определение их морфологии. Ее изменение в виде дегенеративных признаков наблюдается в случае сильного влияния инфекционно-токсических факторов. На дегенерацию указывают такие признаки, как:

  • наличие зернистости внутри клетки (в цитоплазме);
  • фрагментация ядра;
  • появление вакуолей;
  • изменение формы клетки (появляются нейтрофилы с шипами, «надкусанные» и т.д.).

Все эти изменения лаборант указывает в бланке анализа крови, если он их выявляет. Для врача такие признаки существенно облегчают составление программы диагностического поиска.

Другим вариантом лейкоцитоза является повышение уровня эозинофилов более 5% (эозинофилия). Чаще всего ее расценивают как признак аллергического процесса. Поэтому в клинической симптоматике присутствуют проявления одного из нижеприведенных заболеваний:

  • сенная лихорадка;
  • отек Квинке;
  • аллергическая непереносимость медикаментов.

Основными симптомами аллергии, которые человек может самостоятельно обнаружить, являются:

  • зудящая сыпь на коже;
  • удушье;
  • покраснение глаз;
  • чихание;
  • слизистые выделения из носа и т.д.

В некоторых случаях эозинофильный лейкоцитоз указывает на глистную инвазию (гельминтоз). Поэтому одновременно с лабораторным признаком присутствуют и характерные клинические проявления: плохой аппетит, зуд в перианальной области, снижение веса и высыпания на коже и т.д.

Иногда при эозинофилии могут быть симптомы более редких заболеваний:

  • аутоиммунных (они характеризуются тем, что лейкоциты начинают повреждать собственные клетки организма);
  • лимфогранулематоза;
  • миелолейкоза с хроническим течением.

Повышение базофилов в крови в большинстве случаев является редко диагностируемым состоянием, т.к. доля этих клеток в лейкоцитарной формуле незначительна (от 0,5% до 1%). Базофилия может иметь место при таких заболеваниях, как:

  • микседема – отечность тканей, связанная с дефицитом тиреоидных гормонов;
  • неспецифическое язвенное поражение кишечника;
  • аллергические реакции;
  • эритремия (опухоль, источником которой являются предшественники эритроцитов);
  • хронический миелоле йкоз.

Моноцитоз - это состояние, при котором количество моноцитов в крови более 8%. Моноцитарный лейкоцитоз может указывать на некоторые специфические инфекции и онкологические заболевания:

  • бактериальные инфекции – септический эндокардит, туберкулез;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • системные воспалительные заболевания соединительной ткани;
  • опухоли яичников и молочных желез при начавшемся выздоровлении у женщин, у которых ранее отсутствовали гранулоцитарные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы и эозинофилы), т.е. в данном случае моноцитоз является прогностически благоприятным фактором.

Определение в периферической крови лимфоцитоза (более 35%) сопровождается многообразием клинических симптомов, т.к. перечень причинных заболеваний огромен. Чаще всего это:

  1. Некоторые хронические и острые инфекции – коклюш, гепатит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез
  2. Злокачественные опухоли – лимфосаркома, лимфолейкоз
  3. Эндокринные заболевания – недостаточность надпочечников, повышение функциональной активности щитовидной железы
  4. Нехватка витамина В12- и фолиевой кислоты. В отличие от воспалительных заболеваний при этом причинном состоянии не повышено СОЭ. Лейкоцитоз (лимфоцитарный) сочетается нейтропенией (снижением количества нейтрофилов).

Лейкоцитоз у детей

Помимо указанного выше физиологического лейкоцитоза у детей может наблюдаться повышение уровня эозинофилов при недоношенности, а также у доношенных детей до 3-месячного возраста. Это расценивается как вариант нормы.

В остальных случаях необходимо искать причину лейкоцитоза (повышения уровня лейкоцитов выше возрастной нормы). Они, как и у взрослых, могут быть различными:

  • инфекционными;
  • гормональными;
  • онкологическими;
  • аллергическими и т.д.

Принципы диагностики в педиатрии аналогичным таковым в терапии. Они основаны на том, что каждый вид лейкоцитов отвечает за определенное звено иммунитета. Поэтому клеточный состав анализа крови помогает установить предварительный диагноз.

Последующее обследование направлено либо на его подтверждение, или исключение.

Лейкоцитоз при беременности

Лейкоцитоз при беременности в крови, развивающийся во второй половине, является вариантом нормы. Его появление объясняется 2 основными механизмами:

  1. Перераспределение крови в организме;
  2. Активация процесса образования лейкоцитов (лейкопоэз) в костном мозге.

Эту особенность необходимо учитывать врачам разных специальностей, чтобы не назначать необоснованных обследований, которые якобы должны выявить причину данного состояния.

Если женщина чувствует себя удовлетворительно и срок беременности более 20 недель, а в крови обнаружены повышенные показатели лейкоцитов, то дальнейшая диагностика не показана.

Лечение лейкоцитоза всегда зависит от фонового заболевания. Какого-либо терапевтического средства, которое бы непосредственно снижало количество белых клеток крови, нет. Поэтому всегда требуется тщательная диагностика.

Чаще всего лейкоцитоз – это признак инфекции, следовательно, наиболее распространенным лечением является противомикробное (антибактериальное или противовирусное) и противовоспалительное.

Лейкоцитоз аллергического происхождения может лечиться как негормональными препаратами (блокаторы гистаминовых рецепторов и др.), так и гормональными (кортикостероиды). Обычно начинают с первых, а если они не эффективны, то подключают гормоны.

Опухоли системы крови, при которых появляется лейкоцитоз – это показание для полихимиотерапии. Она подразумевает применение цитостатиков, оказывающих губительное воздействие на бесконтрольно делящиеся клетки. Обычно требуется комбинация препаратов из нескольких групп.

Чем опасен лейкоцитоз?

Ответ на вопрос, чем опасен лейкоцитоз, зависит от основного заболевания, которое привело к данному гематологическому синдрому. Основными осложнениями могут быть:

  • гнойно-септические – абсцесс, флегмона и т.д.;
  • перитонит (воспалительное поражение брюшины);
  • метастазирование злокачественных опухолей;
  • развитие иммунопатологических заболеваний ( , дерматомиозит и т.д.).

Базофильный лейкоцитоз может свидетельствовать о плохом прогнозе для пациента с онкогематологическим заболеванием. Появление в крови базофилов более 1% (норма 0,5 – 1%) указывает на повышенный риск терминальной стадии лейкоза.

Лейкоцитозы - это состояния, которые характеризуются увеличением числа лейкоцитов в периферической крови выше 9×10 9 /л. Существуют физиологические и патологические (или реактивные) лейкоцитозы.

Физиологические лейкоцитозы характеризуются:

– небольшим повышением числа клеток в единице объема;

– кратковременностью;

– отсутствием изменений в лейкоформуле.

В физиологических условиях наблюдается пищеварительный, миогенный, эмоциональный лейкоцитоз, лейкоцитоз при беременности, у новорожденных, при потере воды (усиленное потоотделение и т.п.).

Причинами реактивного лейкоцитоза являются патологические факторы физического (малые дозы радиации, травмирующие и др.), химического (алкоголь, некоторые лекарственные препараты, гипоксемия, ацидоз), и

биологического характера :

2) комплексы антиген-антитело;

3) повышенный уровень в организме биологически активных веществ:

а) лейкопоэтинов;

б) лимфокинов;

в) гистамина;

г) продуктов распада нуклеиновых кислот.

Патогенетические механизмы лейкоцитозов :

1) Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов из органов кроветворения в перифирическую кровь;

2) Опухолевая активация лейкопоэза при гемобластозах;

3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

4) Гемоконцентрация - сгущения крови.

I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза : чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов гранулоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в частности кейлонов.

II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.

III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках (миогенный), шоке (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический и т.д.), стрессе, пищеварении, беременности, у новорожденных).

IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.

Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные в таблице):



В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов - либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия или нейтрофилез).

Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% в следующих случаях.

1) при аллергических реакциях; а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождается один из лимфокинов - стимулятор эозинофильного лейкопоэза; б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело - комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь;

3) при дефиците АКТГ и/или глюкокортикоидов;

4) при выздоровлении от инфекционных заболеваний;

5) при лимфогрануломатозе и хронических лейкозах (базофильно-эозинофильная ассоциация).

Базофилия. Количество базофилов в лейкоформуле превышает 1% в следующих случаях:

1) гемофилия

2) эритремия и др. хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация)

3) микседема

4) аллергические реакции

5) неспецифический язвенный колит.

Нейтрофилез. Общее количество нейтрофилов в лейкоформуле более 70% встречается в следующих патологических состояниях:

1) при инфекционных и воспалительных заболеваниях (метаболиты и компоненты микроорганизмов – стрептококки, стафилококки) стимулируют гранулопоэз;

2) продукты распада собственных клеток и тканей (инфаркт, гемолиз, инсульт) стимулируют миелопоэз и элиминацию лейкоцитов в периферическую кровь

3) миелолейкоз

4) интоксикация

5) гипоксия и ацидоз

6) кровотечения

Моноцитоз. Количество моноцитов в лейкоформуле превышает 10% в следующих патологических состояниях:

1) инфекционные заболевания, вызванные вирусами, бактериями, простейшими (инфекционный мононуклеоз, краснуха, сыпной тиф, ветряная оспа и др.)

2) коллагенозы

3) моноцитарный лейкоз

4) септический эндокардит

Лимфоцитоз. Количество лимфоцитов в лейкоформуле превышает 40% в следующих патологических состояниях:

1) вирусные инфекционные заболевания (коклюш, оспа, гепатит, инфекционный мононуклеоз)

2) специфические микробные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез)

3) нарушения функций эндокринных желез: гипертиреоз, акромегалия, надпочечниковая недостаточность

4) лимфолейкоз.

Другие состояния, сопровождаемые лейкоцитозом, представлены в таблице 3 (см. приложение).

Реактивные, или регенераторные, лейкоцитозы сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов. Это название произошло от того, что в формуле крови слева направо указываются различные формы нейтрофилов от молодых к зрелым: промиелоциты - миелоциты - метамиелоциты (юные) - палочкоядерные - зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм говорят о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), который может сопровождаться лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, цинга).