Инфекционный мононуклеоз код мкб. Инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирусная инфекция)
Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы - (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40 109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ, герпесвирус человека тип 4) и характеризуется повышенной утомляемостью, лихорадкой, фарингитом, лимфоаденопатией.
Утомляемость может продолжаться недели и месяцы. Серьезные осложнения включают разрыв селезенки, неврологические синдромы, но встречаются редко. Диагноз "инфекционный мононуклеоз" клинический или при исследовании гетерофильных антител. Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое.
Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Эпстайн-Бар вирусом с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.
Код по МКБ-10
В27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.
Код по МКБ-10
B27 Инфекционный мононуклеоз
Что вызывает инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр , который инфицирует 50 % детей в возрасте до 5 лет, его хозяином является человек. После первоначальной репликации в носоглотке вирус поражает В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, в том числе и гетерофильных антител. Морфологически выявляются атипичные лимфоциты, преимущественно Т-клетки с фенотипом CD8+.
После первичного инфицирования вирусом Эпштейн-Барр остается в организме в течение всей жизни, преимущественно в В-клетках с бессимптомным персистированием в ротоглотке. Он определяется в ротоглоточном секрете 15-25 % здоровых ЭБВ-серопозитивных взрослых. Распространенность и титр выше у иммуноскомпрометированных лиц (напри¬мер, реципиентов донорских органов, ВИЧ-инфицированных больных).
Вирус Эпштейн-Барр не передается из окружающей среды и не очень контагиозен. Передача может происходить при переливании продуктов крови, но чаще всего заражение происходит при поцелуях с инфицированными лицами, у которых инфекция протекает в бессимптомной форме. Только 5 % больных заражается при контакте с больными острой инфекцией. Заражение маленьких детей чаще происходит в группах с низким социально-экономическим уровнем и в коллективах.
Эпштейн-Барр инфекция статистически связан и, возможно, является причиной лимфомы Беркитта, которая развивается из В-клеток у иммуноскомпрометированных больных, также с риском развития назофарингеальной карциномы. Вирус не является причиной развития синдрома хронической усталости. Тем не менее, он может приводить к развитию немотивированной лихорадки, интерстициальных пневмонитов, панцитопении и увеитов (например, хроническая активная ЭБВ).
Какие симптомы имеет инфекционный мононуклеоз?
У большинства молодых людей первичная Эпштейн-Барр инфекция протекает асимптоматично. Симптомы инфекционного мононуклеоза более часто развиваются у детей старшего возраста и взрослых.
Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 30-50 дней. Обычно сначала развивается слабость, на протяжении нескольких дней, недели или больше, затем появляются лихорадка, фарингит и лимфаденопатия. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Слабость и утомляемость могут длиться месяцами, но наиболее выраженны в первые 2-3 недели. Лихорадка имеет пик в обеденное время или ранним вечером, с максимальным подъемом температуры до 39,5 "С, иногда достигая 40,5 "С. Когда в клинической картине преобладают слабость и лихорадка (так называемая тифоподобная форма), обострение и разрешение происходят более медленно. Фарингит может быть тяжелым, сопровождаться болью, экссудацией и осложняться стрептококковой инфекцией. Характерно развитие аденопатии передних и задних шейных лимфоузлов; аденопатия симметрична. Иногда увеличение лимфоузлов является единственным проявлением болезни.
Приблизительно в 50 % случаев имеет место спленомегалия с максимальным увеличением селезенки в течение 2-й и 3-й недель болезни, причем обычно пальпируется ее край. Выявляются умеренное увеличение печени и ее чувствительность при перкуссии или пальпации. Менее часто выявляются пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, периорбитальный отек, энантема твердого неба.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Несмотря на то что обычно больные выздоравливают, оcложнения инфекционного мононуклеоза могут носить драматический характер.
Среди неврологических осложнений следует инфекционного мононуклеоза помнить об энцефалите, судорогах, синдроме Гийена-Барре, периферической нейропатии, асептическом менингите, миелите, параличе черепных нервов и психозе. Энцефалит может проявляться мозжечковыми нарушениями либо иметь более серьезное и прогрессирующее течение, подобно герпетическим энцефалитам, но со склонностью к саморазрешению.
Гематологические нарушения обычно проходят сами. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления античспецифических аутоантител.
Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз должен быть заподозрен у больных с типичными клиническими симптомами . Экссудативный фарингит, лимфоаденопатия передних шейных лимфоузлов и лихорадка требуют дифференциальной диагностики с заболеванием, вызванным бета-гемолитическим стрептококком; в пользу инфекционного мононуклеоза свидетельствуют поражение задних шейных лимфоузлов или генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. Более того, обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционного мононуклеоза. Цитомегаловирусная инфекция может проявляться сходными симптомами - атипичный лимфоцитоз, гепатоспленомегалия, гепатит, но при этом отсутствует фарингит. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с токсоплазмозом, гепатитом В, краснухой, первичной ВИЧ-инфекцией, побочными реакциями при приеме лекарств (появление атипичных лимфоцитов).
Среди лабораторных методов используют подсчет лейкоцитов периферической крови и определение гетерофильных антител. Атипичные лимфоциты составляют более 80 % общего числа лейкоцитов. Отдельные лимфоциты могут быть похожи на таковые при лейкемии, но в целом они весьма гетерогенны (в отличие от лейкемии).
Гетерофильные антитела оценивают с помощью теста агглютинации. Антитела выявляются только у 50 % больных младше 5 лет, но у 90 % выздоравливающих и взрослых, перенесших первичную ЭБВ инфекцию. Титр и частота встречаемости гетерофильных антител повышаются между 2-й и 3-й неделями болезни. Таким образом, если вероятность заболевания высока, а гетерофильные антитела не обнаружены, целесообразно повторить этот тест спустя 7-10 дней после появления первых симптомов. Если тест остается отрицательным, целесообразно оценить уровень антител к ЭБВ. Если их уровень не соответствует острой ЭБВ-инфекции, следует думать о ЦМВ-инфекции. Гетерофильные антитела могут персистировать 6-12 месяцев.
У детей младше 4 лет, когда гетерофильные антитела могут не определяться в принципе, об острой ЭБВ-инфекции свидетельствует наличие lgM-антител к капсидному антигену вируса; эти антитела исчезают спустя 3 месяца после перенесенной инфекции, но, к сожалению, эти тесты осуществляются только в отдельных лабораториях.
Симптоматическое. В острую фазу заболевания пациентам следует обеспечить покой, но по мере исчезновения слабости, лихорадки, фарингита они могут быстро вернуться к обычной активности. Для профилактики разрыва селезенки больным следует избегать поднятия тяжестей и занятий спортом в течение 1 месяца после заболевания и до восстановления нормальных размеров селезенки (под контролем ультразвукового исследования).
Несмотря на то что применение глюкокортикоидов позволяет достаточно быстро снизить температуру тела и облегчить проявления фарингита, при неосложненном течении болезни они не рекомендуются. Глюкокортикоиды полезны при развитии таких осложнений, как обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Применение ацикловира внутрь или внутривенно позволяет снизить выделение вируса ЭБВ из ротоглотки, но убедительных данных в пользу клинического применения этих препаратов нет.
Какой прогноз имеет инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017
Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом эпштейна-барр (D82.3), Инфекционный мононуклеоз (B27)
Инфекционные болезни у детей, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26
Инфекционный мононуклеоз
- это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
| Коды МКБ-10 | ||
| B27 | Инфекционный мононуклеоз | |
| B27.0 | Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр | |
| B27.1 | Цитомегаловирусный мононуклеоз | |
| B27.8 | Другой инфекционный мононуклеоз | |
| B27.9 | Инфекционный мононуклеоз неуточнённый | |
| D82.3 | Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр | |
Дата разработки/пересмотра протокола : 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе :
| EA | - | ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр |
| EBNA | - | ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр |
| IgG | - | иммуноглобулины класса G |
| IgM | - | иммуноглобулины класса М |
| VCA | - | капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр |
| ВИЧ | - | вирус иммунодефицита человека |
| ВОП | - | врач общей практики |
| ВЭБ | - | вирус Эпштейна-Барр |
| ДНК | - | дезоксирибонуклеиновая кислота |
| ЖКТ | - | желудочно-кишечный тракт |
| ИФА | - | иммуноферментный анализ |
| МКБ | - | международная классификация болезней |
| НПВС | - | нестероидные противовоспалительные средства |
| ОАК | - | общий анализ крови |
| ОАМ | - | общий анализ мочи |
| ПЦР | - | полимеразная цепная реакция |
| СОЭ | - | скорость оседания эритроцитов |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Классификация
Классификация :
Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.
Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).
Атипичные формы инфекционного мононуклеоза
:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии :
| Жалобы: |
|
. боль в горле; . повышение температуры (субфебрильная/фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше); . слабость; . головная боль; . потливость; . утомляемость (синдром «хронической усталости»); . увеличение лимфоузлов; . затрудненное носовое дыхание; . боли в суставах, мышцах; . сыпь. |
|
Анамнез:
. острое/постепенное начало заболевания; . появление развернутой клинической картины заболевания к концу 1-й недели заболевания; . сохранение лихорадки и интоксикации в течение 1- 4 недель; . сочетание ангины с системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки; . возможное появление сыпи на 3-5-й день; . редкость полиорганных поражений. Эпидемиологические факторы: . наличие контакта с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «инфекционный мононуклеоз». |
| Физикальное обследование : |
|
. лихорадка; . увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых; . ангина; . спленомегалия; . гепатомегалия; . аденоидит; . сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином - у 80%); . периорбитальный отек; . высыпания на небе; . желтуха (непостоянный признак). |
Клинические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза :
| Признак | Характеристика |
| Лихорадка | Высокая, длительная |
| Синдром поражения рото-и носоглотки | Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит |
| Синдром поражения лимфатических узлов | Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин |
| Синдром гепатоспленомегалии | Увеличение размеров печени и селезенки |
| Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени | Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина |
| Синдром экзантемы | Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни. |
Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам :
| Признак | Характеристика признака | |||
| Легкая степень тяжести | Средняя степень тяжести | Тяжелая степень тяжести | ||
|
Выраженность и длительность интоксикации |
Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней |
Умеренной выраженности, 6-7 дней |
Ярко выражена, более 8 дней |
|
|
выраженность и продолжительность лихорадки |
повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней |
повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней |
повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней |
|
|
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке |
Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня |
Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней |
Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней |
|
|
Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины |
I степени |
II степени |
III степени |
|
|
Степень увеличения лимфатических узлов |
Переднешейных лимфоузлов до 1,0-1,5 см; заднешейных - до 0,5-1,0 см |
Переднешейных лимфоузлов до 2,0-2,5 см; заднешейных до 1,5-2,0 см, единичные или «цепочкой»; возможно увеличение внутрибрюшных лимфоузлов |
Переднешейных лимфоузлов более 2,5 см; заднешейных более 2,5 см или «пакеты»; увеличение внутрибрюшных лимфоузлов |
|
|
Степень увеличения печени, селезенки |
Увеличение печени 1,0-1,5 см; селезенки 0,5 см ниже края реберной дуги |
Увеличение печени 2,0-2,5 см; селезенки 1,0-1,5 см ниже края реберной дуги |
Увеличение печени более 3,0 см; селезенки - более 2,0 см ниже края реберной дуги |
|
|
Обратное развитие симптомов |
К концу 2-й недели |
Клинические симптомы сохраняются 3-4 недели |
Клинические симптомы сохраняются более 4-5 недель |
|
| Осложнения | Нет | Имеются | Имеются | |
Лабораторные исследования :
| ОАК | лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%). | |
| Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности) | обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности | |
|
Дополнительные лабораторные исследования: |
||
| Молекулярно-генетический метод (ПЦР) | обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр. | |
|
Биохимический анализ крови
(при гепатомегалии и желтухе) |
определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия. | |
| Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы | для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита. | |
Критерии лабораторного подтверждения диагноза :
| Признак | Критерии |
| Атипичные мононуклеары | Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни) |
| Лимфомоноцитоз | Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови |
| IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр |
В острый период:
IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне |
| Определение показателя индекса авидности | Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции |
| ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне | Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне. |
Инструментальные исследования: нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.
Диагностический алгоритм:
(схема)
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования |
Критерии исключения
диагноза |
| Аденовирусная инфекция |
Лихорадка, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит |
Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа методом иммунофлюоресцентного анализа. |
Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, тонзиллит, фарингит и диарея. |
| Корь |
Лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь |
Выявление иммуноглобулинов класса М к вирусу кори методом ИФА |
Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь с характерной этапностью высыпаний, выраженные катаральные явления, ринорея, покраснения глаз, пятна Филатова-Коплика-Бельского |
|
ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма) |
Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов, аденоидит, тонзиллит |
· Лейкопения, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10% · Микроскопия мочи и слюны для выявления цитомегалоцитов · Обнаружение IgM- антител методом ИФА · ПЦР мочи и крови |
Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит. |
|
ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром) |
Лихорадка, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром |
· Лейкопения, лимфопения, атипичные мононуклеары до 10% · ИФА · Иммуноблоттинг · ПЦР |
Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекций (кандидоз). |
| Острый тонзиллит | Тонзиллит, лимфаденит |
· Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары не наблюдаются. · Выделение β- гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин. |
Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, гнойный тонзиллит, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки не бывает, увеличены и болезненны только углочелюстные лимфатические узлы. |
|
Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая |
Тонзиллит с наложениями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи. |
· Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары отсутствуют. · Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин. |
При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снимается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Углочелюстные и передние шейные лимфатические узлы увеличены. |
| Вирусный гепатит |
Гепатоспленомегалия, желтушность кожи и слизистых, темная моча, ахоличный стул, симптомы печеночной интоксикации |
· Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют. · ОАМ (уробилин, желчные пигменты) · Биохимический анализ крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз). · Маркеры вирусных гепатитов · ПЦР |
Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов - астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени. |
|
Доброкачественный лимфоретикулез |
Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки |
· Картина крови не характерная. Атипичные мононуклеары отсутствуют. · ПЦР · ИФА · Исследование биоптата лимфоузлов |
Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие симптомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоузлов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект. |
| Лимфогранулематоз |
Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки |
· Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют · Гистологическое исследование биоптата лимфоузлов |
Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увеличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадка, сопровождается потливостью, потерей веса. |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести. Проводится этиотропная терапия в сочетании с препаратами ИФН. Антибиотики назначают при гнойно- воспалительных изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.
Немедикаментозное лечение:
Режим:
· полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· соблюдение гигиены больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа;
Диета:
· стол №13 (дробное теплое питье, молочно-растительная диета).
Медикаментозное лечение:
· при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) - азитромицин первый день 10 мг/кг 1 раз/сут внутрь, затем 5 мг/кг 1 раз/сут в течение четырех дней или кларитромицин внутрь 7,5 мг/кг 2 раза/сут в течение 7 дней.
:
Перечень дополнительных лекарственных средств :
| Фармакологическая группа |
Международное непатентованное наименование ЛС
|
Способ применения | УД |
| Производные пропионовой кислоты | Ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100 мг/5 мл; таблетки 200 мг; | В |
| Макролиды | Азитромицин | для приема внутрь капсулы и таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг, суспензии 100 мг/5 мл и 200 мг/5 мл во флаконах 20 мл | А |
| Макролиды | Кларитромицин | Суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл. 250 мг/5 мл | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение
:
· выписка в детский коллектив после клинического выздоровления;
· ограничение инсоляции и диспансерное наблюдение в течение 1 года;
· анализ крови на атипичные мононуклеары и АлАТ 1 раз в 3 месяца.
· медицинский отвод от вакцинации при легкой и среднетяжелой форме на 3 месяца и тяжелой форме на 6 месяцев.
· медицинский отвод от занятий физической культурой на 3 месяца.
Индикаторы эффективности
:
· стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более;
· отсутствие интоксикации;
· отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке;
· уменьшение размеров лимфатических узлов;
· нормализация/значительное уменьшение размеров печени и селезенки;
· нормализация уровня трансаминаз (АлАТ);
· отсутствие рецидива заболевания.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
На стационарном уровне лечение получаю дети со среднетяжелым и тяжелыми формами инфекционного мононуклеоза. Лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию. На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений.
Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при гнойно-некротических изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение
:
Режим:
· постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, туалет носа.
Диета:
· стол № 13, №5 (при поражении печени) дробное теплое питье, молочно-растительная диета;
Медикаментозное лечение
:
· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· инфузионная терапия показана больным с тяжелой формой болезни (объем инфузии от 30 до 50 мл/кг массы тела в сутки) с включением растворов: 5% или 10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
· гормональная терапия применяется при осложнениях - энцефалите и тромбоцитопенической пурпуре;
· при судорогах - диазепам 0,5% раствор (0,2-0,5 мг/кг) в/м; или в/в; или ректально;
· антибактериальная терапия при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) - цефуроксим 50-100 мг/кг в сутки в/м 2-3 раза в день в течение 5-7 дней или цефтриаксон 50-80 мг/кг в сутки в/м 1-2 раза в день в течение 5-7 дней.
NB! При инфекционном мононуклеозе противопоказаны следующие антибиотики:
· ампициллин - в связи с частым появлением сыпи и развитием лекарственной болезни;
· хлорамфеникол, а также сульфаниламидные препараты - в связи с угнетением кроветворения.
Перечень основных лекарственных средств
:
Перечень дополнительных лекарственных средств
:
| Производные бензодиазепина | Диазепам | Раствор для внутримышечных и внутривенных инъекций или per rectum, 5 мг/мл по 2 мл | В |
| Цефтриаксон | Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г | А | |
| Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефуроксим | порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250 мг, 750 мг, 1500 мг | А |
| Прочие ирригационные растворы | Декстроза | раствор для инфузий 5% 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С |
| Солевые растворы | Натрия хлорид раствор | раствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение
:
· выписку больных с инфекционным мононуклеозом из стационара проводят после исчезновения клинических симптомов, но ранее чем 7 дней с момента заболевания;
· диспансерное наблюдение у врача - детского инфекциониста/ВОП в течение 1 года;
· осмотр врача один раз в квартал с определением выраженности лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии, в крови наличия атипичных мононуклеаров и концентрации АлАт и АсАт.
· соблюдение диеты № 5 (при выявлении гепатита) в течение 6 месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза;
· медицинский отвод от занятий физической культурой 3 мес;
· рекомендации для пациента - ограничение инсоляции 1 год;
· реконвалесценты, перенесшие вирусно-бактериальную пневмонию - диспансеризация в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 3 (легкая форма), 6 (среднетяжелая форма) и 12 месяцев (тяжелая форма) после болезни;
· реконвалесценты, перенесшие поражение нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) - не менее 2-х лет, с контрольными клинико-лабораторными обследованиями 1 раз в 3 месяца в течение первого года, затем 1 раз в 6 мес. в последующие годы.
Индикаторы эффективности лечения :
· купирование общетоксического синдрома (нормализация температуры тела);
· купирование признаков тонзиллита/фарингита;
· уменьшение лимфоаденопатии;
· уменьшение гепатоспленомегалии;
· отсутствие рецидива заболевания и осложнений;
· нормализация показателей общего анализа крови;
· отрицательный результат ПЦР крови.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации : нет.
Показания для экстренной госпитализации:
· возраст до 5 лет с наличием общих признаков опасности (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· по клиническим показаниям среднетяжелое и тяжелое течение инфекционного мононуклеоза;
· выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, желтуха, обструкция дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе в профильные стационары).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
- 1) В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей; учебник – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 688 с.: ил. 2) Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. «Справочник в вопросах и 3) ответах», издательство «Феникс» – Ростов н/Д, 2011. – 767 с. 4) ВЭБ-инфекция (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): учебное пособие / Д.М. Собчак [и др.]. – Нижний Новгород: Издательство Ниж ГМА, 2010. – 72 с. 5) Инфекционные болезни у детей: под ред. проф. В.Н. Тимченко. – 4-е изд., испр. и доп. - СПб. СпецЛит, 2012. – 218-224 с. 6) Drăghici S., Csep A. Clinical and paraclinical aspects of infectious mononucleosis. 7) //BMC Infectious Diseases, 2013. – 13, Suppl 1. – P.65. 8) Sakamoto Y.et al. Quantification of Epstein-Barr virus DNA is helpful for evaluation of chronic active Epstein-Barr virus infection. // Tohoku J. Exp. Med., 2012. –V.227. – P.307-311. 9) Joo EJ., Ha YE., Jung DS. et al. An adult case of chronic active Epstein-Barr virus infection with interstitial pneumonitis. //Korean J.Intern. Med., 2011. – V.26. – P.466-469. 10) Green M., Michaels M.G. Epstein–Barr virus infection and posttransplant lymphoproliferative disorder. // American Journal of Transplantation, 2013. V.13. – P.41–54. 11) Hurt C., Tammaro D. Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses. //The Am. J. Med., 2007. – V.120. – P.911.e1-911.e8. 12) Koufakis T., Gabranis I. Infectious mononucleosis skin rash without previous antibiotic use. //The Braz. J. Infect. Dis., 2015. – V.19 (5). – P.553. 13) Yan Wang, Jun Li, et al. The levels of liver enzymes and atypical lymphocytes are higher in youth patients with infectious mononucleosis than in preschool children. //Clin. Molecul. Hepatol., 2013. – V.19. – P.382-388. 14) Infectious mononucleosis in Turkish children / A.B. Cengiz // Turk J Pediatr. – 2010. –Vol. 52, № 3. – P. 245-254. 15) Usami O., Saitoh H., Ashino Y., Hattori T. Acyclovir reduces the duration of fever in patients with infectious mononucleosis-like illness. //Tohoku J. Exp. Med., 2013. – V.299. P.137-142. 16) Banerjee I., Mondal S., Sen S. et al. Azithromycin-induced rash in a patient of infectious mononucleosis – a case report with review of literature. //J.Clin. and Diagn. Res., 2014. – Vol. 8(8). – HD01-HD02. doi: 10.7860/JCDR/2014/9865.4729. 17) Rezk E., Nofal YH., Hamzeh A. et al. Steroids for symptom control in infectious mononucleosis. //Cochrane Database Syst Rev., 2015. – V.8 (11). – CD004402. doi: 10.1002/14651858.CD004402.pub3. 18) Kazama I., Miura C., Nakajima T. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs Quickly Resolve Symptoms Associated with EBV-Induced Infectious Mononucleosis in Patients with Atopic Predispositions. //Am.J. Case Rep., 2016. – V.17. – P.84-88. DOI: 10.12659/AJCR.895399. 19) Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 3344 с 20) BNF for children 2014-2015
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы - кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна - доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна - кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна - кандидат медицинских наук, и.о. профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1. Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.
Указание условий пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.
Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.
Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:
Возбудитель инфекционного мононуклеоза - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.
Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.
Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.
Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.
Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза:
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.
С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.
У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.
Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.
Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.
Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза:
Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
Лечение Инфекционного мононуклеоза:
Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).
Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).
Профилактика Инфекционного мононуклеоза:
Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.
Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- B27 - Инфекционный мононуклеоз
Мононуклеоз инфекционный: Причины
Этиология
Возбудитель — вирус Эпстайна- Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В - лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.Эпидемиология
Единственный резервуар инфекции — больной человек. Основной путь передачи — воздушно - капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции. Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции. Пик заболеваемости — 15- 20 лет (60- 90% серопозитивны) . У ВИЧ - инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте. В популяциях с низким социально - экономическим статусом до 50- 85% детей 4 - летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально - экономическим статусом серопозитивны 14- 50% детей дошкольного возраста.Патогенез
Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки. Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций. Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки. Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т - клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В - клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В - лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы
Клиническая картина
. Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) . Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени. Лакунарно - фолликулярный или фибринозно - некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин. Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) . Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы. Гепатоспленомегалия.. Факультативные признаки. Скудные пятнистые или пятнисто - папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) . Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.
Мононуклеоз инфекционный: Диагностика
Лабораторные исследования
. ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4- 5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.. Серологические методы диагностики. Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа - Бауэра, реакция Пауля - Буннеля, реакция Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика - Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании. Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным. Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т. к. они появляются через 1, 5- 12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т. ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно. Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т. е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ - инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания. Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.
Дифференциальная диагностика
Цитомегаловирусная инфекция. Дифтерия. Краснуха. Аденовирусная инфекция. Побочные эффекты ЛС. Стрептококковый фарингит. Вирусный тонзиллит. Вирусы гепатита А и В. Токсоплазмоз. Лимфома. Лейкоз. Листериоз.Мононуклеоз инфекционный: Методы лечения
Лечение
Постельный режим в острой фазе заболевания. При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из - за опасности развития синдрома Рея. При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из - за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) . При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40- 80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5- 7 сут) . При разрывах селезёнки — спленэктомия.Осложнения
Разрыв селезёнки (0, 1- 0, 5% пациентов) . Гемолитическая анемия (лёгкая) . Тромбоцитопеническая пурпура. Нарушения коагуляции. Апластическая анемия. Гемолитический уремический синдром. Судорожные припадки. Мозжечковые синдромы. Неврит зрительного нерва. Синдром Рея. Поперечный миелит. Синдром Гийена- Барре. Психоз. Перикардит. Миокардит. Обструкция дыхательных путей. Пневмония. Плеврит. Гепатит/некроз печени. Мальабсорбция. Дерматит. Крапивница. Многоформная эритема. Нерезко выраженная гематурия/протеинурия. Конъюнктивит. Эписклерит. Увеит. Вторичные бактериальные инфекции, вызванные - гемолитическим стрептококком и стафилококком. Менингит. Орхит. Паротит. Моноартрит.Течение и прогноз
Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней. Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед. Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания. Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.Синонимы
Аденоз мультигландулярный. Ангина лимфоидноклеточная. Ангина моноцитарная. Лимфобластоз доброкачественный острый. Лимфомононуклеоз инфекционный. Лихорадка железистая. Лихорадка железистая идиопатическая. Болезнь Пфейффера. Железистая лихорадка Пфейффера. Болезнь Тюрка. Болезнь ФилатоваСокращение
ВЭБ — вирус Эпстайна- БаррМКБ-10 . B27 Инфекционный мононуклеоз
