Влияние щитовидки на работу сердца. Влияние щитовидной железы на сердце

За счет взаимодействия эндокринной системы со всем организмом происходит его полноценная регуляция. Многие считают, например, сердце независимым органом, однако оно подвержено воздействию гормонов щитовидной железы и может серьезно страдать, если с эндокринным органом не все хорошо.

Влияние гормонов на сердечную мышцу

Щитовидная железа – орган, который может контролировать огромное количество процессов в человеческом организме. В том числе она может оказывать влияние на то, как действует сердце. Гормоны щитовидки влияют на сердечно-сосудистую систему довольно выражено. Так, на главную мышцу человеческого организма, производятся следующие эффекты:

Все эти эффекты обеспечиваются как у здорового человека, так и у человека с патологиями. Причем у человека с патологиями сердце страдает от веществ щитовидной железы сильнее и лечить его сложнее.

Что происходит при избытке гормонов

Сердце при патологиях щитовидной железы особенно сильно страдает от тиреотоксикоза, то есть скачка уровня гормонов. В этом случае все процессы идут гораздо активнее, чем в норме. В первую очередь человек обращает внимание на такое явление, как тахикардия. Тахикардия – это увеличение частоты сокращений сердца. Организм так реагирует из-за того, что сердце активно воспринимает гормоны надпочечников под влиянием избытка гормонов щитовидки.

Т
ахикардию вполне закономерно сопровождает также потливость. Потливость – следствие ускорения метаболических процессов. Потливость может отмечаться как по всему телу, так и только в области лица и шеи, так как тахикардия приводит к сильному притоку крови в эти области.

Если развивается тахикардия и потливость, они всегда приводят к тому, что появляется гипертензия – повышение давления. Гипертензия – компенсаторная реакция организма на резкую тахикардию. Если гипертензия очень сильная, то организм реагирует на это, выдавая головокружение. Также человек из-за того, что развилась гипертензия, может пережить такое состояние, как потеря сознания. Правда, для этого скачок давления и гипертензия должны быть очень сильными.

Избыток гормонов также может давать жжение в области сердца и температуру. Когда все это сопровождает потеря сознания и высокое давление – картина получается довольно страшная. Часто возникает проблема, когда настает время лечить пациента. Дело в том, что у женщин состояние может напоминать климакс. Тогда лечить начинают гормонами полового спектра, а эффект отсутствует.

Климакс во многом может быть похож на гипертиреоз, а может протекать одновременно с ним. Климакс значительно осложняет состояние пациентки, так как в этот период организм женщины слаб. Если климакс развивается на фоне гипертиреоза, лечить его становится сложно, а давать ему прогрессировать нельзя, так как могут быть опасные для жизни осложнения. Гормоны также оказывают влияние на нервы, что проявляется в изменениях характера.

Что происходит при недостатке гормонов

Недостаток гормонов ведет, естественно, к замедлению всех процессов в организме. В итоге развивается в первую очередь не тахикардия, а брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений. Из-за брадикардии давление может довольно сильно падать, а организм реагирует на это соответственно. Если у человека из-за гипотиреоза развивается гипотония, то ее обычно сопровождает потеря сознания
и головокружение.

Организм гораздо реже отвечает гипотиреозом на климакс. Встретить женщину, у которой недостаточно гормонов щитовидной железы, но при этом есть климакс довольно сложно, и непонятно, с чем это связано. Зато, когда климакс кончается, часто развивается именно гипотиреоз, который сопровождают потеря сознания, низкое давление, головокружение.

Недостаток гормонов оказывает влияние на нервы, что может сказаться на характере. Недостаток гормонов также сказывается на состоянии сознания. Если их совсем мало, сердце бьется медленно, артериальное давление очень низкое, потливость холодным потом и есть головокружение, то наступает угнетение сознания и кома. Интересно, что потливость характерна не только для гипертиреоза. При гипотиреозе потливость тоже может быть, но пот у человека будет липким и холодным. Жжение в сердце при этом будет отсутствовать.

Давление, работа сердца и сосудов сильно зависят от работы щитовидной железы. Часто лечить эти органы приходится, исходя из эндокринных патологий, о чем не должны забывать врач и пациенты.

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма. Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови. Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину. Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина. С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований. С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний. Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
стимулирует процессы гликолиза;
усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
повышает потребность клеток в кислороде;
приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца. Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков. К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
развитие дистрофических изменений;
замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

частые головокружения;
повышение температуры тела, потливость;
невозможность длительной концентрации на работе;
повышенная утомляемость и общая слабость;
бессонница;
головные боли (чаще всего в висках);
боли за грудиной давящего или колючего характера;
одышка при физической нагрузке;
отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

увеличение печени и селезенки;
постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
лабильность пульса при различных физических нагрузках;
увеличение размеров сердца (особенно влево);
появление систолического шума над основой сердца;
акцент 2 тона над аортой;
увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
мерцательную аритмию;
желудочковую экстрасистолию;
дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца. Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз. Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
приглушенность сердечных тонов;
боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
расширение всех границ сердца;
снижение объема сердечного выброса;
дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме. Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов. Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

В некоторых случаях негативное воздействие на организм со стороны внутренних систем или органов определяется не сразу. К примеру, о наличии которых люди могут даже и не подозревать. Человек спортсмен, ведет правильный образ жизни, соблюдает рацион питания, но при этом имеет проблемы с сердцем. В статье рассмотрим, какое влияние щитовидной железы на сердце, почему и как это происходит.

Как щитовидная железа влияет на сердце ?

Данный эндокринный орган, отвечающий за обмен веществ, является наиболее крупным. : Т3 и Т4.

Помимо контроля за обменом веществ в организме, тироксин и трийодтиронин «отвечают» за запас и расход в организме энергии.

Их недостаток сразу заметен, т.к. он приводит к развитию синдрома хронической усталости и повышенной утомляемости. При высокой концентрации гормонов, напротив, человек становится избыточно возбудимым, нервным.

Первый вариант гормонального нарушения встречается гораздо чаще (примерно в 20 раз), диагностируется патология в основном у женщин.

Согласно исследованиям американских специалистов, снижение количества гормонов (), диагностируется у 12% населения. Однако, люди не знают о наличии данного отклонения, поэтому не обращаются к врачам, следовательно, болезнь прогрессирует. Существует также врожденный гипотиреоз, симптомы которого описаны в .

Известны случаи, когда больной человек для нормализации состояния, обращается к врачу-неврологу, принимает препараты от депрессивного состояния, хотя нужно просто посетить эндокринолога и сдать анализы на гормоны ЩЖ.

Со временем пограничные состояния, которые отмечаются в норме и при гипотиреозе (усталость, чувство холода, рассеянность внимания и невозможность сконцентрироваться), способны сильно изменить состояние человека и заставляют обратиться за помощью к специалисту, который назначит и определенную .

Влияние щитовидной железы на сердце : гормоны

Показатели гормонов ЩЖ рассчитываются согласно принятому стандарту.

Значения интервальные, в середине указаны идеальные значения, по бокам – границы нормы (верхняя, нижняя).

Как указано в опубликованных научных данных, способствует повышению возможного риска возникновения аритмии (мерцательной). Данное состояние очень опасно, при его наличии у человека ритм сердца увеличивается, частота сердечных сокращений становится хаотичной (может достигать 300-700 уд/мин).

Важно отметить, что даже в случае сдвига уровня гормонов к верхней границе на 12% увеличивает риск развития аритмии, при гипертиреозе – до 28-30%.

При высоком уровне гормонов возможна даже внезапная остановка сердца. Смерть у людей с гипертиреозом встречается в 4 раза чаще, опасность этого сохраняется на протяжении еще 10 лет. Поэтому так важно .

Летальный исход возможен даже в случае, когда концентрация гормонов находится в пределах верхней нормы. Следовательно, даже не критический, а просто повышенный уровень гормонов ЩЖ более чем в 2 раза вероятность смертельного исхода, если сравнивать с данными людей, у которых показатели близки к нижней границе.

У людей после инфаркта, которые также принимают для лечения ЩЖ гормональные препараты, разрушение клеток сердца замедляется.

Для пациентов с гипотиреозом, L-тироксин, применяемый для восполнения дефицита гормонов железы, снижает вероятность сердечно-сосудистых болезней.

Раньше было в ходу мнение, что тиреоидные гормоны оказывают негативное воздействие на состояние и работу сердца, особенно при наличии у человека сердечно-сосудистых (кардиосклероз, гипертония) патологий. Но согласно результатам последних проведенных исследований, данное утверждение неверно.

Можно сделать вывод, что здоровая щитовидная железа, сердце – тоже здорово. Если в работе данного эндокринного органа имеются нарушения, это сразу отражается на функционировании сердца.

Как действуют гормоны щитовидной железы на сердце ?

Высокий уровень

Данное нарушение гормонального баланса приводит к тому, что:

расслабляется гладкая мускулатура в стенках сосудов, что дает возможность крови двигаться быстрее;
повышается приток крови к сердцу, почкам, коже, мышцам;
растет чувствительность организма к катехоламинам;
усиливается синтез гормонов стресса.

Часто развивается гипертиреоз при беременности, почему это происходит, описано в .

При повышении уровня тиреоидных гормонов, сердце также реагирует:

растет систолическое / верхнее давление, т.к. сердце начинает усиленно выбрасывать кровь в сосуды;
снижается нижний (диастолический) предел давления, сердечная мышца максимально расслабляется;
усиливается синтез миозинов, т.е. белков сердечной мышцы, регуляция которых происходит именно с помощью гормонов ЩЖ. Это увеличивает сократимость миокарда, т.е. нарушается способность мышц сердца сокращаться при возникающем в организме возбуждении;
объем крови, выбрасываемый сердцем за единицу времени, – растет;
нарушается (увеличивается) ЧСС;
начинается активный рост новых кровеносных сосудов.

Данные нарушения провоцируют увеличение объема крови, следовательно, нагрузка на сердце растет. Таким образом, у людей с гипертиреозом сердце бьется часто, качает большие объемы крови, что приводит к изнашиванию и даже к остановке органа.

Низкий уровень

Современный ритм жизни, неправильное питание, частые стрессовые факторы, а также плохая экология могут привести к изменениям в слаженной работе человеческого организма. Часто это проявляется нарушениями функции органов пищеварения и дыхания. Но наиболее уязвимой к нездоровому образу жизни остается сердечная мышца.

Сердце человека в нормальных условиях работает с регулярной частотой, но в силу некоторых влияний на сердечную мышцу может сокращаться неправильно. Такое состояние носит название аритмии, или нарушений сердечного ритма. В зависимости от уровня, на котором изначально возникает патологическое проведение возбуждения по мышце сердца, различают аритмии, исходящие из синусового узла, из предсердной ткани и ткани желудочков, а также из атриовентрикулярного соединения. Кроме этого, аритмия может развиваться по типу брадиаритмии (с редким сердцебиением), тахиаритмии (с частым сердцебиением) и их сочетания — по типу тахи-брадиаритмии.

Синусовая аритмия — это нарушение ритма сердца, обусловленное изменением функционирования синусового узла, возникающее как в силу незначительных, функциональных, так и более серьезных причин, а также проявляющееся различной клинической симптоматикой или не манифестирующее симптомами вообще. Для того, чтобы понять, опасна ли аритмия, сначала следует разобраться в том, какие причины могут вызывать такое состояние, и доставляют ли симптомы синусовой аритмии определенный дискомфорт, снижая тем самым качество жизни пациента.

Что происходит при синусовой аритмии?

Говоря о нормальном сердечном ритме, необходимо иметь ввиду, что для него характерна частота от 60 до 90 ударов сердца в минуту, а охват миокарда электрическим возбуждением характеризуется последовательным, равномерным проведением волн по сердечной мышце — начиная от синусового узла в ушке правого предсердия и до верхушки сердца. Таким образом, синусовый узел является водителем ритма, или пейсмекером, 1-го порядка. Именно в этом анатомическом образовании, имеющем размеры до 1.5 см, на протяжении всей жизни человека, самогенерируется электричество, способствующее регулярным сердечным сокращениям.

При патологическом влиянии различных факторов на синусовый узел, а также при нарушении проводимости (блок на пути проведения импульса в области синусового узла или наоборот, повторяющаяся циркуляция импульса по типу механизма re-entry) происходит нарушение последовательного распространения возбуждения по миокарду (сердечной мышце). Конечно, последний механизм чаще приводит к более опасным аритмиям, но они также могут сочетаться с синусовой аритмией.

Итак, при синусовой аритмии импульсы исходят из водителя ритма не с определенной периодичностью, а через различные периоды времени. В первую минуту подсчета пульса, к примеру, у человека наблюдается учащенный ритм (тахикардия — более 90 в мин), во вторую минуту — брадикардия (урежение ритма менее 55 в мин), а в третью — нормальная частота сердцебиения.

Распространенность синусовой аритмии

Для оценки частоты встречаемости синусовой аритмии среди населения следует различать два понятия — синусовой дыхательной аритмии и синусовой аритмии, не связанной с фазами дыхания. Первая форма является вариантом нормы и возникает вследствие рефлекторного взаимодействия между органами дыхания и кровообращения. Такой тип синусовой аритмии встречается довольно часто, особенно в детском, подростковом и молодом возрасте.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, почти всегда возникает вследствие патологии сердечно-сосудистой системы и встречается достаточно редко, в основном у лиц более старшего возраста.

Причины заболевания

Все заболевания и состояния, которые могут послужить причиной возникновения синусовой аритмии, можно разделить на несколько групп:

1. Болезни сердца и сосудов

Пороки сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к изменениям нормальной анатомической структуры сердца, вследствие чего постепенно развиваются кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная и дилатационная). Указанные изменения препятствуют нормальному проведению возбуждения по сердцу, в результате возникают разнообразные аритмии, в том числе и синусовая.
Чаще всего синусовая аритмия развивается вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), в основном после инфаркта миокарда — острого (особенно с локализацией по нижней стенке левого желудочка) или перенесенного с исходом в постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).
Последствия перенесенного миокардита — в результате воспалительных и рубцовых изменений также нарушается функция сердечной проводимости.

2. Болезни других органов

Поражения щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом (зобом Хашимото), а также узловым зобом.
Болезни надпочечников (феохромоцитома), в результате которых увеличивается уровень гормонов адреналина и норадреналина, вызывающих различные аритмии, в том числе и синусовую.

3. Патологические состояния

Анемия, особенно тяжелой степени (содержание гемоглобина в крови менее 70 г/л),
Лихорадка,
Пребывание в условиях высокой (склонность к тахиаритмии) или низкой (склонность к брадиаритмии) температуры окружающей среды,
Острые инфекционные заболевания,
Острые отравления химическими веществами, наркотиками, алкоголем, лекарственными препаратами и т. д.

4. Вегето-сосудистая дистония

В результате нарушения баланса между симпатической и парасимпатической отделами центральной нервной системы у человека преобладает один тип регуляции сердечной деятельности. Так, например, парасимпатика (блуждающий нерв, или вагус) замедляет ритм сердечных сокращений, а симпатические нервные волокна приводят к учащению сердцебиения. При нарушенной регуляции работы сердца синусовый узел нерегулярно генерирует электрические импульсы — возникает аритмия.

Как проявляются эпизоды синусовой аритмии?

Симптомы синусовой аритмии могут различаться у разных пациентов и зависят не только от выраженности аритмии, но и от особенностей восприятия самого пациента.

Некоторые люди аритмию никак не ощущают, и тогда нарушение ритма выявляется при плановом проведении электрокардиограммы.

У другой части пациентов отмечаются незначительные перебои в работе сердца по типу остановки или замирания сердцебиения, с последующим ощущением ускоренного сердцебиения. Эти приступы также могут сопровождаться вегетативными расстройствами — обильной потливостью, побледнением или наоборот, покраснением кожи лица, кистей и стоп, голубоватой окраской носогубного треугольника, чувством нехватки воздуха, повышенной тревожность и страхом смерти (по типу панической атаки), болевым синдромом в грудной клетке, дрожанием конечностей.

У взрослых лиц с выраженной синусовой аритмией может наблюдаться предобморочное состояние. Нередким явлением бывают и обмороки. Это связано с тем, что в периоды редкого сердцебиения (40-50 в минуту) страдает кровоснабжение головного мозга, и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода) в его клетках.

Диагностика синусовой аритмии

Заподозрить диагноз врач может во время беседы с пациентом и его осмотра, основываясь на жалобах, при подсчете пульса и выслушивании области сердца. Как правило, при умеренной синусовой аритмии частота ударов в минуту редко достигает высоких значений, как, например, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии, когда ЧСС бывает выше 120. При синусовой аритмии ЧСС может быть в пределах нормы (55-90 в мин), а также меньше (45-50 в мин) или больше нормы (90-110 в мин).

Основное подтверждение синусовой аритмии — это выполнение электрокардиограммы и суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ и артериального давления.

Критериями диагностики является зарегистрированный нерегулярный синусовый ритм, не ассоциированный с фазами дыхания, и периоды увеличенной, уменьшенной или нормальной ЧСС, сменяющие друг друга.

После выявления и подтверждения синусовой аритмии, не связанной с дыханием, перед врачом стоит следующая задача — определить, является ли данная аритмия транзиторным (преходящим) состоянием, обусловленным лихорадкой, отравлением, другими острыми состояниями, или же причина аритмии заключается в более серьезной патологии сердца. Для этого врач назначает лабораторно — инструментальные методы дообследования — общие исследования крови и мочи, биохимический анализ крови, эхокардиоскопию.

При необходимости, например, пациентам с ИБС, может быть показана коронароангиография (КАГ) для визуализации коронарных артерий сердца и оценки их поражения атеросклеротическими бляшками, а пациентам, имеющим пороки сердца — рентгенография грудной полости для выявления венозного застоя, вызванного сердечной недостаточностью.

Как лечить синусовую аритмию?

Терапия данной патологии складывается из нескольких составляющих.

Во-первых, каждому пациенту с синусовой аритмией, обусловленной патологией сердца, требуется коррекция образа жизни.

Например, лицам с застойной сердечной недостаточностью необходимо следить за объемом потребляемой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) и за количеством поваренной соли в пище (не более 3-5 грамм в сутки). Это требуется для того, чтобы не перегружать сердце лишней жидкостью, так как ему тяжелее перекачивать кровь по сосудам. Если сердечная недостаточность будет скомпенсирована, то и аритмия будет меньше проявлять себя, повышая тем самым качество жизни пациента.

Лицам, имеющим в качестве причины нарушений ритма ИБС, настоятельно рекомендуется пересмотреть свой режим питания — исключить жирную и жареную пищу, в первую очередь ограничив потребление животных жиров и продуктов их содержащих (сыр, яичные желтки) так как эти они богаты холестерином, откладывающимся в коронарных артериях в виде бляшек.

Кроме режима питания, всем пациентам с эпизодами синусовой аритмии рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, выполнять посильные физические нагрузки, например, пешие прогулки, плавание, если нет противопоказаний и т. д. Также следует соблюдать режим труда и отдыха с ночным сном не менее 8 часов, а также исключить стрессовые ситуации.

Во-вторых, пациентам назначается медикаментозное лечение.

Так, при анемии требуется коррекция уровня гемоглобина железосодержащими препаратами (сорбифер дурулес, тотема), вплоть до переливания крови при критическом уровне гемоглобина.

При заболеваниях щитовидной железы эндокринолог назначает тиреостатические препараты (тирозол и др) с целью угнетения гиперпродукции гормонов железы в кровь.

При лихорадке, острых инфекционных заболеваниях, отравлениях проводится дезинтоксикационная терапия с помощью капельниц, обильного потребления жидкости по назначению врача.

При выявленной сердечной патологии рекомендуется назначение таких препаратов, как:

Бета-адреноблокаторы, если у пациента превалирует учащенное сердцебиение (напр. коронал 5 мг утром, эгилок 12.5 мг дважды в сутки и др.),
Ингибиторы АПФ или блокаторы АРА 11 при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда (лизиноприл 5 мг/сут, престариум 5 мг/сут, лориста 50 мг/сут, валз 40-80 мг/сутки и др),
Ммочегонные при сердечной недостаточности, вызванной пороками сердца, постинфарктным кардиосклерозом или последствиями миокардита — верошпирон 25-50 мг/сут, фуросемид (лазикс) 20-40 мг/сут, индапамид 1.5 — 2.5 мг/сут и др.

Кроме указанных групп препаратов, после осмотра больному могут назначать и другие лекарства.

В-третьих, в качестве терапии причинного заболевания, приведшего к синусовой аритмии, может быть показано хирургическое лечение.

Например, удаление узлов щитовидной железы способствует нормализации гормонального статуса, влияющего на сердечные сокращения.

Кардиохирургическое лечение, в свою очередь, сводится к установке стентов или к аорто-коронарному шунтированию лицам с ИБС и с острым инфарктом миокарда.

Кроме этого, лицам с выраженной брадиаритмией, чреватой частыми обмороками и остановкой сердца, показана установка искусственного водителя ритма; а лицам с
выраженной тахиаритмией, способной повлечь за собой более серьезные, жизнеугрожающие виды тахикардии, может быть показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Оба прибора являются разновидностями электрокардиостимулятора (ЭКС).

В любом случае, индивидуальные схемы лечения назначаются каждому пациенту только по результатам очного осмотра врача.

Особенности синусовой аритмии у детей

У здоровых новорожденных младенцев, у детей раннего и школьного возраста синусовая аритмия встречается часто, но в большинстве случаев имеет тесную связь с дыханием. То есть если у ребенка выявлена дыхательная синусовая аритмия, то вероятнее всего, что он здоров. Тем не менее, консультацию кардиолога ребенку получить необходимо.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, может возникнуть и у здорового ребенка в силу незрелости его вегетативной нервной системы.

Однако чаще всего синусовая аритмия у новорожденных детей обусловлена недоношенностью, родовыми и гипоксическими поражениями центральной нервной системы, а также врожденным органическим поражением миокарда.

У детей постарше и у подростков синусовая аритмия может быть спровоцирована последствиями ревматической болезни сердца и пороками сердца.

Клинически синусовая дыхательная аритмия у большинства детей не проявляет себя никакими симптомами и может быть выявлена при плановом проведении ЭКГ. Синусовая «недыхательная» аритмия, обычно себя тоже не проявляет, однако у части детей постарше, которые уже способны сформулировать свои жалобы, возникают:

Ощущение перебоев в сердце,
Покалывающая боль в области сердца,
Повышенная утомляемость.

У младенцев признаки синусовой аритмии могут заметить родители, например:

Повышенную утомляемость и одышку при физической нагрузке и даже при кормлении грудью,
Синеватую окраску носогубного треугольника,
Общую бледность,
Слабость,
Чувство нехватки воздуха.

Лечение синусовой аритмии дыхательного типа, как правило, не требуется. Но узнать об этом родителям лучше от кардиолога или педиатра, который очно осмотрит малыша.

Терапия синусовой аритмии, особенно обусловленной патологией сердца, должна проводиться только под контролем кардиолога. Даже в том случае, если синусовая аритмия, выявленная у новорожденного или у ребенка более старшего возраста, не связана с патологией сердца (например, по результатам УЗИ сердца), а обусловлена иными причинами, все равно малыша следует наблюдать у кардиолога в детской поликлинике еще некоторое время (год или больше, в зависимости от того, сохраняется аритмия или нет).

Прогноз синусовой аритмии в целом благоприятен, но он определяется течением основного заболевания. К примеру, при пороках сердца прогноз тем благоприятнее, чем раньше начато лечение. То же самое можно сказать и об остальной сердечной и некардиологической патологии. В любом случае, синусовая аритмия требует пристального наблюдения врача-кардиолога, а также своевременного лечения и исключения более опасных нарушений ритма сердца.

Видео: аритмии у детей, программа «Жить здорово»

Анализы при гипертонической болезни и высоком давлении: ЭКГ

Диагностировать артериальную гипертензию достаточно просто, если лечащий врач подберет оптимальную схему диагностики. Обязательно проводится ЭКГ при гипертонической болезни.

ЭКГ расшифровывается как «электрокардиография». Этот метод позволяет регистрировать и изучать электрические поля, которые образовываются во время работы сердца.

Электрокардиография позволяет оценить ритм и частоту сердечных сокращений. При помощи функционального метода диагностики можно выявить аритмию, брадикардию, тахикардию, экстрасистолы, инфаркт миокарда и другие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ при гипертонии: подготовка

Гипертонией называют болезнь сердечно-сосудистой системы, при которой наблюдается стойкое повышение артериального давление свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст. Болезнь может иметь первичную или вторичную патологию.

Значительно чаще встречается первичная форма АГ. Точные причины возникновения недуга медикам достоверно неизвестны. Но углубленное изучение патогенеза болезни позволило врачам сделать вывод, что гипертония зачастую является следствием вторичных патологий ССС, нездорового образа жизни и наследственной предрасположенности.

Артериальная гипертензия, как и любая другая патология сердечно-сосудистой системы, требует комплексной диагностики. Каждому пациенту медик назначает электрокардиографическое исследование. Пройти кардиографию можно практически в любой больнице, как государственной, так и частной.

Чтобы лечащий врач получил точные данные в ходе исследований, пациенту рекомендуется:

Накануне обследования оградить себя от стрессов, стараться не нервничать.
Перед ЭКГ не курить и не употреблять алкогольные напитки.
В день исследования употреблять жидкость в умеренном количестве. Кстати, от употребления кофеиносодержащих напитков (кофе, энергетики, какао, черный или зеленый чай) следует отказаться.
Накануне ЭКГ не переедать. В идеале – проходить исследование на голодный желудок.

Проводиться исследование в теплом помещении (во избежание дрожи пациента). Перед ЭКГ медик дает гипертонику отдохнуть 10-15 минут.

Проведение и расшифровка электрокардиографии

ЭКГ при гипертонии производится амбулаторно. Кстати, исследование можно проходить даже беременным и кормящим женщинам. Как таковых строгих ограничений к проведению электрокардиографии нет.

Однако есть существенный нюанс. Если у пациента стоит электрокардиостимулятор, то полученные данные в ходе обследования могут быть неточными. Также исказить результаты могут травмы грудной клетки и высокая степень ожирения.

Сама процедура делается в следующем алгоритме:

Больному нужно раздеться до пояса и оголить голени.
Далее пациент должен лечь на кушетку (на спину).
После того медик устанавливает электроды. Они фиксируются в нижней части предплечий и голеней. Фиксация осуществляется при помощи клипс. Предварительно на кожу наносится гель электропроводящий или же накладываются салфетки, которые смачивают в физиологическом растворе.
С помощью присоски фиксируют электроды на коже грудной клетки. Обычно фиксация производится в 3 точках. Вместо присосок может применяться липкая лента.
Далее медик подключает электроды к кардиографу. Кстати, есть определенные правила подключения проводов. Так, красный провод присоединяют к правой руке, желтый – к левой руке, зеленый – к левой ноге, черный – к правой ноге. На грудную клетку устанавливают провод белого цвета.
Медик проводит регистрацию отведения и производит запись электрокардиограммы. В процессе манипуляции пациент должен лежать спокойно, избегать напряжения в мышцах, не разговаривать и ровно дышать. ЭКГ предусматривает запись, как минимум, 4-5 сердечных циклов.

Расшифровка ЭКГ при гипертонии продемонстрирована в таблице ниже.

Чем дополнить диагностику ГБ?

Какое нужно пройти обследование при высоком давлении? Такой вопрос часто задают медикам пациенты. Во-первых, больному нужно замерять «рабочее» АД. Делается это посредством применения тонометра.

Повышенным считается артериальное давление >140/90 мм.рт.ст. Но на первой стадии гипертонии наблюдаются постоянные скачки АД, поэтому пациенту рекомендуется проводить исследование артериального давления не менее 3 раз в день. Одновременно с давлением следует измерять пульс.

В перечень необходимых диагностических мероприятий входят:

УЗИ сердца.
Осмотр глазного дна.
Лабораторная диагностика. Самые важные анализы при гипертонической болезни: общий анализ крови, анализ крови на наличие белка, биохимический анализ крови, почечные пробы (креатинин, мочевина), определение электролитов в крови, анализ крови на уровень холестерина и триглицеридов, анализ крови на сахар. Если есть подозрения, что у пациента вторичная артериальная гипертензия, следует сдавать анализ крови на катехоламины, альдостерон и ренин.
УЗИ почек. Это исследование обязательно назначают при подозрении на вторичную АГ. Ультразвуковое исследование позволяет выявлять размер и структуру почки. Также методика позволяет исключить наличие мочекаменной болезни.
Аортография.
КТ головы.
Холтеровское мониторирование.
Дуплексное сканирование сосудов шеи.

При выявлении вторичных патологий ССС диагностика может дополняться другими процедурами.

Как лечить гипертонию?

Если в ходе обследований медики подтвердили, что пациент страдает от гипертонии, ему назначается соответствующее консервативное лечение. При выборе тактики терапии медик учитывает степень тяжести заболевания.

Полностью устранить ГБ на сегодняшний день невозможно. Консервативное лечение позволяет лишь стабилизировать АД, продлить жизнь пациента, избежать гипертензивных кризов и других осложнений.

Терапия предусматривает:

Диету. Давление может повышаться вследствие ожирения и несбалансированного рациона, поэтому больному рекомендуется употреблять только полезную пищу – фрукты, овощи, нежирное мясо, рыбу, кисломолочные изделия низкой жирности, каши, овощные супы. От жирных, жареных и острых блюд следует воздержаться. Под запретом различные кофеиносодержание напитки (энергетики, кофе, черный чай, какао).
Ведение активного образа жизни. Давление может повыситься вследствие гиподинамии, так как при постоянном нахождении в статическом положении нарушается кровоток. Гипертонику рекомендуется заниматься ЛФК, плаванием, скандинавской ходьбой, йогой или просто-напросто совершать пешие прогулки.
Отказ от курения, алкоголя.
Прием гипотензивных препаратов. Они подбираются в индивидуальном порядке. Самые эффективные лекарства без синдрома отмены – сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Также при АГ могут назначаться диуретики, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гипотензивные центрального действия, комбинированные гипотензивные препараты. Также пациенту можно принимать биодобавки на растительной основе.

Во вспомогательных целях разрешается использовать народные средства (отвар шиповника, настойку боярышника, травяные сборы, настойку пустырника, чесночно-лимонную смесь).

Также при лечении гипертонии применяется акупунктура. Поклонники нетрадиционной медицины считают, что стимуляция определенных точек на теле позволяет снизить АД, стабилизировать пульс и даже улучшить работу сердечной мышцы.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Аритмия и низкое давление - что делать?

Аритмиями называют патологическое состояние, при котором человек ощущает удары сердца. Сердечный ритм должен быть одинаковым, и соответствовать 60–90 ударам в минуту. Если же ритм нерегулярный, то пациент чувствует перебои в работе сердца, сопровождающиеся другими симптомами, например, отдышкой или головокружением. Аритмия и низкое давление или высокие отметки на тонометре часто встречаются вместе.

Нарушение ритма при гипертензии

Гипертензия – это состояние патологически повышенного артериального давления. Постоянная гипертензия называется гипертонической болезнью и может сопровождаться разными аритмиями, например:

синусовыми аритмиями (тахикардиями или брадикардиями);
экстрасистолиями (желудочковыми или предсердными);
пароксизмальными ритмами;
фибрилляциями или трепетаниями камер сердца;
блокадами проводящей системы сердца;

Все виды аритмий, кроме экстрасистолий, сопровождаются регулярными нарушениями ритма работы органа. Это может быть патологическое повышение ритма, как при тахиаритмиях, или возникает пароксизмальный ритм с частотой больше 180 ударов сердца в минуту, переходящий в фибрилляцию, с частотой больше 200 ударов в минуту.

Эстрасистолия – это отдельный комплекс на ЭКГ, который характеризует преждевременное сердечное сокращение. После такого сокращения следует компенсаторная пауза, что сопровождается ощущением перебоев в работе сердца.

Подтвердить любую из аритмий можно с помощью ЭКГ.

Гипотензия при нарушении сердечного ритма

Аритмия при пониженном давлении может указывать не только на патологию органов сердечно-сосудистой системы, но еще и на такие неотложные состояния пациента, например:

острое кровотечение;
передозировка лекарственными препаратами, в том числе и антигипертензивными;
беременность;
заболевания центральной нервной системы;
заболевания щитовидной железы;

Аритмия и пониженное давление проявляются разной симптоматикой, чаще всего пациента беспокоит тошнота и рвота. Со стороны ЦНС возникают боли в голове или головокружения.

Для контроля давления больному рекомендуется проводить мониторинг своего артериального давления с помощью тонометров. Неотложные состояния, провоцирующие развитие аритмии с пониженным давлением, должны лечиться в палатах интенсивной терапии.

Лечение нарушения ритма при гипертензии

При артериальной гипертензии аритмия лечится медикаментозно. Если проявились такие нарушения ритма, как фибрилляция предсердий, желудочков, трепетание или пароксизмальные ритмы, то пациента необходимо направить в стационар или палаты интенсивной терапии для комплексного лечения.

Остальные патологические сердечные сокращения можно купировать группами препаратов:

Антиаритмические средства. Лекарства улучшают проводимость и влияют на потребление кислорода миокардом. Есть четыре класса препаратов, чаще всего это блокаторы натриевых каналов, бета-адреноблокаторы, блокаторы калиевых и кальциевых каналов. Важно вовремя принимать лекарства, не пропускать прием и следовать схеме врача. В качестве примера средств: «Новокаинамид», «Хинидин», «Этмозин», «Аймалин», «Амиодарон», «Кордарон», «Пропранолол». Если резко прекратить прием средств, развивается обратный эффект, и аритмия возобновляется.
Седативные препараты. Эта группа назначается в том случае, когда аритмия на фоне высокого давления возникает по причине стресса. Седативные лекарства снимают перенапряжение, мягко корректируют артериальное давление и ритм. Среди них: «Персен», «Ново-пассит», «Корвалол», «Валокордин». Иногда в состав седативных средств входят бромиды или барбитураты. Можно ограничиться растительным составом и заваривать валериану, пустырник.
Транквилизаторы – группа препаратов, быстро восстанавливающих сердечный ритм. Эти средства не продаются в аптеках без рецепта и требуют точной консультации специалиста. Они назначаются в крайних случаях, когда у пациента есть непереносимость антиаритмических средств или наблюдается их неэффективность. Транквилизаторы снижают артериальное давление и расширяют периферические сосуды. Они имеют большое количество противопоказаний и выраженные побочные эффекты. Важно подобрать правильную дозировку. Среди таких препаратов: «Диазепам», «Клоназепам», «Реланиум», «Валиум», «Гидазепам», «Феназепам». Со временем дозировка такого препарата снижается врачом-специалистом.

Лечения нарушения ритма при гипотонии

Терапия аритмии с пониженным давлением сложная. Можно назначить разные группы препаратов в зависимости от причины состояния. Если процесс возник на фоне заболевания щитовидной железы или по причине приема чрезмерного количества препаратов для снижения давления, методики терапии будут разными.

Чаще всего одно средство подобрать нельзя. Большинство антиаритмических препаратов также снижают давление. Если аритмия при низком давлении спровоцирована ВСД, назначаются травяные отвары, настойки валерианы и пустырника.

Аритмия может провоцироваться вредными привычками. Важно поддерживать здоровый способ жизни, нормализовать сон и питание.

Профилактика гипотонии

Профилактировать гипотонию можно народными средствами. Применять их можно после осмотра кардиолога. Если гипотония беспокоит пациента постоянно, то необходимо исключить органическую патологию. В случае выявленного заболевания, возможно связанного с тоногенной дилятацией камер сердца, кардиосклерозом или другими проблемами, применяются сердечные гликозиды.

Если гипотония является функциональной, то есть не сопровождается болезнями и изменениями в структуре сердца, назначаются для профилактики такие меры, как:

умеренные физические нагрузки;
активный образ жизни;
здоровый сон;
сезонное употребление витаминов;
настойки элеутерококка, женьшеня.

Профилактировать гипотонию и гипертонию важно для здоровья, поскольку эти меры не причинят вреда. Их проще выполнить, чем лечить сформировавшуюся болезнь.

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

ритма;
сократимости сердца;
артериального давления;
объема сердечного выброса;
общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

объема циркулирующей крови (ОЦК);
частоты сокращений сердца (ЧСС);
сократимости левого желудочка;
фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

тиреоидэктомии;
радиойодтерапии;
приема тиреостатиков;
приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

выброс в покое больше нормы;
выброс при нагрузке соответствует норме;
первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

деформации его створок;
митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

бета-блокаторами (пропранолол);
селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
впервые выявленная грудная жаба;
высокое пульсовое давление;
фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

падением пульсового давления;
снижением объема сердечного выброса;
уменьшением частоты сокращений сердца;
умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

рост уровня холестерина;
увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

снижение частоты сокращения сердца;
уменьшение сердечной сократимости;
падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

рост ОПСС;
усиление постнагрузки;
увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.