Актуальность заболевания печени и желчевыводящих путей. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря

Методы обследования больных с заболеванием печени и желчного пузыря

Введение 3

1.Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря 4

2.Диагностика пациентов с заболеваниями желчного пузыря 7

3.Методы диагностики при заболевании печени 10

3.1.Гепатит 10

3.2.Хронический гепатит 12

3.2.Цирроз печени 15

3.3.Жировая дистрофия печени 17

Заключение 21

Список использованной литературы 22

Введение

Патология билиарного тракта является актуальной для современной медицины проблемой. В последнее десятилетие как в России, так и за рубежом, несмотря на определенные успехи терапии, связанные с появлением на фармакологическом рынке новых эффективных средств для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы. Причем данная тенденция характеризуется устойчивостью. Так, согласно данным научного прогнозирования, заболеваемость болезнями пищеварительной системы в ближайшие 15-20 лет возрастет в мире, по крайней мере, на 30-50% за счет увеличения числа болезней, в основе которых лежат стрессовые, дискинетические, метаболические механизмы. Данные тенденции характерны и для патологии желчевыводящей системы. По данным литературы, распространенность болезней желчного пузыря и желчных путей в Москве среди взрослого населения за последние 10 лет стала почти в 2 раза выше, чем по России. Желчнокаменная болезнь значительно "помолодела" и встречается не только в молодом, но и в раннем детском возрасте. Болезнь стала появляться довольно часто не только у женщин, но и у мужчин. В настоящее время показатели распространенности болезней желчевыводящих путей колеблются от 26,6 до 45,5 на 1000 населения.

Вышеперечисленные факты позволяют говорить об актуальности рассматриваемой темы.

Цель данной работы заключается в изучении методов диагностики при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

Рассмотреть лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря;

Описать методы диагностики при заболевании печени.

1. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря

При дискинезиях желчевыводящих путей, холецистите (вне обострения), желчнокаменной болезни в межприступный период общее состояние больного чаще всего сохраняется удовлетворительным. При остром холецистите, обострении хронического холецистита, длительном приступе печеночной колики при желчнокаменной болезни состояние пациента может быть средней тяжести или тяжелым.

Положение больного при ДЖВП и холецистите вне обострения, как правило, активное. Вынужденное положение больного наблюдается при приступе печеночной колики (желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит). Больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь (безрезультатно) принять положение, при котором боли менее ощутимы.

Внешний вид больного в большинстве случаев не изменен. Астеническая конституция и связанная с ней дисплазия соединительной ткани часто является причиной наличия у данных пациентов деформаций желчного пузыря по типу "песочных часов", наличия в желчном пузыре перетяжек, мембран, перегибов, дивертикулов, что ведет к формированию дискинезии желчевыводящих путей, а в дальнейшем и к органической патологии - холецистит, желчнокаменная болезнь; гиперстеническая конституция часто наблюдается у лиц страдающих желчнокаменной болезнью, преимущественно женщин, а также у лиц с дискинезией желчевыводящих путей по гипокинетическому типу. 1

Кожные покровы имеют обычную окраску при ДЖВП и хроническом холецистите вне обострения, а также при желчнокаменной болезни в межприступный период. В период приступа печеночной колики у больных может появиться субиктеричность склер, а при развитии механической желтухи кожные покровы приобретают зелено-желтый цвет. Отложение холестерина при нарушении холестеринового обмена у больных желчнокаменной болезнью, калькулезном холецистите сопровождается появлением ксантом и ксантелазм на коже.

При проведении перкуссии живота необходимо обратить внимание на размеры печени по Курлову, которые у больных ДЖВП, желчнокаменной болезнью, холециститом вне обострения, не изменены (по правой срединно-ключичной линии - 9 см, по передней срединной линии - 8 см, по левой реберной дуге - 7 см). Увеличение размеров печени может быть после печеночной колики у больного желчнокаменной болезнью, в период обострения холецистита. С помощью очень тихой перкуссии можно определить размеры желчного пузыря при его значительном увеличении (дистензия желчного пузыря при его гипокинезии, желчнокаменной болезни).

При обострении холецистита могут быть выявлены характерные симптомы:

Симптом Захарьина - резкая боль при поколачивании пальцем или надавливании в области проекции желчного пузыря;

Симптом Василенко - резкая боль при поколачивании пальцем в области желчного пузыря на высоте вдоха;

Симптом Образцова-Мерфи - резкая боль при введении кисти руки в область правого подреберья на высоте вдоха;

Симптом Ортнера - боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

Поверхностная пальпация живота выявляет:

Сильную локальную болезненность в зоне проекции желчного пузыря при остром холецистите, желчной колике;

Легкую, умеренную болезненность в точке желчного пузыря при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни в период ремиссии, при ДЖВП.

Пальпаторно желчный пузырь бывает обычно доступен при его увеличении (ДЖВП по гипокинетическому типу с дистензией желчного пузыря, желчнокаменная болезнь). 2

Для обследования больных с заболеваниями билиарного тракта применяются следующие лабораторные и инструментальные методы исследования:

Клинический анализ крови;

Биохимическое исследование крови;

Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование;

Микроскопическое исследование желчи;

Биохимическое исследование желчи;

Рентгенологические и радиологические исследования;

Ультразвуковое исследование гепатопанкреатодуоденальной зоны;

Эндоскопическое исследование и др.

1. Диагностика пациентов с заболеваниями желчного пузыря

Диагностический подход к больному, у которого врач подозревает существование проблем, связанных с внепеченочным билиарным трактом или желчным пузырем, должен основываться на клинической симптоматике и предполагаемой природе патологии. Достижения в диагностической радиологии и корректирующей эндоскопии позволили точно идентифицировать сущность и локализацию патологического процесса и обеспечили дорогу для терапевтического вмешательства,

Абдоминальная радиография. Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.

Оральная холецистография. Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.

Абдоминальная ультрасонография. Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасонографии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасонографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации. 3

Компьютерная томография (КТ). Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.

Билиарная сцинтиграфия. Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технецием-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.

Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ). Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиарный тракт и панкреатический проток могут быть интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода.приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).

Холедохоскопия. Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.

1. Методы диагностики при заболевании печени

Печень - главная лаборатория человеческого организма. Около 20 млн. химических реакций в минуту происходит в этом органе. Здесь осуществляется синтез белков крови (например, иммуноглобулинов, ответственных за так называемый гуморальный иммунитет всего организма, альбуминов, удерживающих нужный объем жидкости в кровяном русле и других), синтез желчных кислот - веществ, необходимых для переваривания пищи в тонкой кишке, накопление и распад глюкозы - главного источника энергии организма. В печени происходит обмен жиров, обезвреживание токсинов (ядов) и т.д. Малейшее нарушение хотя бы одной из функций печени ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. 4

1. Гепатит

Гепатит острый. Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета ("цвета пива") моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.

Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления. Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный. При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени (см. Гепатоз) с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

3.2.Хронический гепатит

Полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).

При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холе-стаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.

Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии -дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.

Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.

1. Цирроз печени

Ежегодно от цирроза печени умирают около 2 млн. человек. Цирроз и рак печени оказываются причиной 90-95% летальных исходов хронических заболеваний печени.

Что такое цирроз печени?

Цирроз - это процесс замещения нормальной структуры печени рубцовой тканью, приобретающей форму узлов. Эти узлы не только не выполняют каких-либо полезных функций, но мешают нормальной работе печени, сдавливая кровеносные сосуды, желчные протоки и нормальную печеночную ткань. При этом происходит нарушение выработки и накопления печенью жизненно важных веществ (белков, жиров, углеводов, гормонов), ухудшается обезвреживание отравляющих и инфекционных агентов. Печень - это главный форпост, который принимает на себя весь поток веществ, поступающих из кишечника. Среди этих веществ кроме полезных, необходимых для организма, встречаются вредные, токсичные, а подчас и опасные для организма соединения, которые печень обезвреживает и возвращает в кишечник вместе с желчью. И если печень работает плохо, то в кровь проникают отравляющие организм вещества.

Причины развития цирроза.

Наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы гепатита B и C, и злоупотребление алкоголем. Алкоголизм - это основная причина. Точно не установлено, какой срок и какое количество алкоголя нужны для развития цирроза. Большинство больных этим недугом, по крайней мере, в течение 10 лет ежедневно выпивали не менее 0,5 л крепких спиртных напитков или несколько литров вина или пива. Чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее разовьётся цирроз. У женщин меньшее употребление алкоголя ведет к его развитию. У 10-20% больных хроническим гепатитом В и С развивается цирроз печени. Особенно тяжело протекают алкогольно-вирусные циррозы. Они наиболее часто переходят в рак печени. Существует наследственная предрасположенность к развитию редких форм цирроза (гемохроматоз, Болезнь Вильсона-Коновалова). Приблизительно у 10-20% больных причину установить не удается. 5

80% циррозов протекают незаметно, не привлекая внимание ни больного, ни врача. Остальные больные жалуются на повышенную утомляемость, боль в правом подреберье, вздутие живота, периодическое потемнение мочи, похудание, склонность к «синякам», покраснение ладоней. У многих больных заболевание распознаётся лишь при развитии осложнений: накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Происходит нарушение мышления, памяти. 60-90% рака печени развивается на фоне цирроза. Рак на ранних стадиях распознать трудно, его проявления принимают за признаки прогрессирования цирроза. Чаще всего опухоль проявляет себя болями в животе. Иногда можно нащупать опухолевидное объёмное образование в правом подреберье.

При циррозе печени категорически противопоказан алкоголь и любые алкогольсодержащие напитки, так как это способствует прогрессированию заболевания. Не рекомендуется употреблять газированные напитки. Если у Вас нет осложнений цирроза, то особых ограничений рациона питания не требуется. При этом заболевании часто обнаруживается пониженное содержание калия в крови, поэтому нужно включить в рацион больше фруктов, богатых калием.

1. Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени (стеатоз печени) - это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Причины жировой дистрофии.

Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичых веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя. Роль других ядовитых факторов (инсектицидов, фосфорорганических соединений и др.) менее существенна. Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие "жировой дистрофии печени" при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите). При хроническом панкреатите он встречается в 25-30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Как проявляются жировые гепатозы?

Стеатоз может протекать скрыто, проявляясь лишь незначительным увеличением печени, или с выраженными проявлениями. При этом наиболее постоянным признаком является увеличенная печень. При пальпации выявляется болезненность печени. У большинства больных отмечаются также самостоятельные боли в области правого подреберья, может быть тошнота. Стеатоз может протекать длительно, на протяжении многих лет. Периоды ухудшения сменяются относительными улучшениями самочувствия. Обострения чаще связаны с психическим или физическим перенапряжением, приемом алкоголя, инфекцией.

К осложнениям стеатоза, которые наблюдаются в основном при его тяжелых формах, относится формирование цирроза печени. Из-за нарушений иммунитета у больных со стеатозом часто наблюдаются пневмонии, может развиться туберкулез легких.

Лечение гепатозов

Лечение стеатозов представляет собой довольно сложную, но разрешимую для профессионалов задачу и состоит из нескольких направлений. Среди них правильно подобранная диета, модификация поведенческого паттерна (изменение пищевых привычек, изменение количества и состава потребляемого алкоголя, увеличение физической активности), комплекс мероприятий, направленных на нормализацию энергетического обмена печени, медикаментозная терапия современными лекарственными средствами, действие которых направлено на стабилизацию и защиту мембран клеток печени, нормализацию печеночного обмена. Прогноз, как правило, благоприятный и при адекватном лечении довольно быстро подвергается обратному развитию. Однако, поддерживающие мероприятия могут быть необходимы в течение довольно длительного времени.

Профилактика гепатозов.

Профилактика гепатозов заключается в устранении влияния токсичных факторов, адекватном лечении сахарного диабета, полноценном сбалансированном питании, эффективном лечении хронических заболеваний пищеварительной системы. Больным, длительно принимающим гормоны, с профилактической целью следует назначать препараты, улучшающие функцию печени.

Диеты при заболеваниях печени.

При обострении заболевания в течение 3-4 недель нужно придерживаться Диеты № 5 а, после улучшения состояния можно перейти на Диету № 5. Эта диета полноценная и основная, т. е. чем дольше ее придерживаться, тем гарантированнее будет улучшение здоровья.

При необходимости усиления желчегонных свойств диеты, прибегают к ее липотропно-жировому варианту, увеличивают количество овощей, фруктов, дозу растительного масла доводят до 50%, вместо обычных 30%. И сливочное, и растительное масло вводится в готовые блюда.

При циррозе печени рекомендации остаются такими же: Диета № 5 апри ухудшении состояния и Диета №5 при ремиссии. Но если появились поносы, жир ограничивается до 50-60 г. Исключаются и продукты, действующие послабляюще - молоко в чистом виде, мед, варенье и т. п. При склонности к запорам добавляют чернослив, курагу, инжир, изюм, свеклу, сливы и т. д.
Если полностью пропал аппетит или имеет место извращение вкуса, нужно стараться побольше есть фруктов, ягод, салатов, пить соки. Белок в это время лучше получать за счет молочных продуктов, неострого сыра, творога, яиц, отварной рыбы. На какое-то время можно включить в питание свои любимые блюда, но, не переходя границ дозволенного.

При портальной гипертензии рекомендуются диеты с нормальным содержанием белка, углеводов, жиров, но без соли. Хорошо, если даже хлеб будет бессолевой. Ограничивается и количество жидкости, но рекомендуются чернослив, инжир, курага. Если проводится гормональная терапия (преднизолон, триамцинолон и др.), особое внимание надо уделить белку и калию, количество их должно быть повышенным.

Заключение

Пристальное изучение патологии желчевыводящей системы определяется и сложностью многих вопросов этиологии и патогенеза заболеваний данной области, а, следовательно, и проблемой назначения рациональной этиопатогенетической терапии. Эти вопросы обсуждаются в литературе десятилетиями, но интерес к ним не ослабевает. В настоящее время многие исследователи рассматривают патологию желчевыводящей системы как следствие общего невроза, однако не исключается возможность возникновения заболеваний ЖВП на основе патологических висцеро-висцеральных взаимодействий при патологии других органов брюшной полости (гастрит, язвенная болезнь, колит, заболевания женской половой сферы и др.). Вопросы целенаправленного и адекватного лечения больных с патологией желчевыводящих путей до настоящего времени остаются дискутабельными.

Многие исследователи и клиницисты ведущим лечебным мероприятием считают стабилизацию функции центральной нервной системы и устранение общих невротических реакций. Не раз на страницах медицинской печати указывалось на необходимость назначения антидепрессантов и транквилизаторов в комплексном лечении заболеваний желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящей системы. Многие схемы медикаментозной терапии направлены на дифференцированную коррекцию функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата в зависимости от типа нарушений, в том числе с помощью современных миотропных средств. В последние годы накоплен достаточный опыт применения в терапии нарушений тонкокишечного пищеварения, при дискинетических расстройствах в желчевыводящей системе, при остром и хроническом холецистите, реактивном панкреатите, ферментных препаратов последних поколений.

Список использованной литературы

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. - М.: Гэотар-Медиа, 2007.- 848с.

Пропедевтика внутренних болезней. Учебник для ВУЗов./ Н.В. Ивашкин.- М.: МЕДпресс, 2005.- 240с.

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ В.С. Моисеев.- М.: ИНФРА-М, 2004.- 768с.

Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.С. Свистов.- М.: Медицина, 2005.- 536с.

Гребнев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.Л. Гребнев.- М.: Медицина, 2002.-592с.

1 Гребнев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.Л. Гребнев.- М.: Медицина, 2002.-С.254.

2 Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ В.С. Моисеев.- М.: ИНФРА-М, 2004.- С. 369.

3 Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.С. Свистов.- М.: Медицина, 2005.- С.299.

4 Пропедевтика внутренних болезней. Учебник для ВУЗов./ Н.В. Ивашкин.- М.: МЕДпресс, 2005.- С.104.

Обследования больных и методов интраоперационной ревизии внепеченочных желчных протоков. Повышенный интерес...

Лекция Болезни печени , желчных путей и брюшины

Лекция >> Медицина, здоровье

Раке поджелудочной железы, печени , желчного пузыря , двенадцатиперстной кишки, ... тщательном обследовании больного , включающем лабораторные и инструментальные методы . Большое... как единое заболевание . Патогенез Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так...

Ультразвук и его применение (2)

Научная работа >> Физика

Ангиографии печени 205 3.3.2. Техника проведения ультразвуковой ангиографии печени 207 3.3.3. Ультразвуковая картина печени ... высокой информативности и достоверности ультразвукового метода диагностика многих заболеваний и повреждений поднялась на качественно...

Объективные методы исследования живота

Реферат >> Медицина, здоровье

При заболеваниях печени и желчных протоков... Обследование печени . Исследование начинают с перкуссии печени . Как безвоздушный орган печень ... метод в известной степени приближается к непосредственной перкуссии. Если больной ... доля печени , желчный пузырь , правый...

К основным симптомам заболеваний печени и желчных путей относятся боли горечь во рту отрыжка снижение аппетита тошнота рвота поносы запоры кожный зуд. К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся: желтушный синдром отёчноасцитический болевой синдром диспептический синдром геморрагический синдром астенический синдром синдром портальной гипертензии синдром энцефалопатии гепатолиенальный синдром. Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Лекция №4

Тема: Основные симптомы и методы диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей. Хронические гепатиты.

К основным симптомам заболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.

К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:

• желтушный синдром
• отёчно-асцитический
• болевой синдром
• диспептический синдром
• геморрагический синдром
• астенический синдром
• синдром портальной гипертензии
• синдром энцефалопатии
• гепато-лиенальный синдром.

Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.

Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.

Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина — уробилин — выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.

Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.

Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.

Кожный зуд обычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.

Болевой синдром: Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики. Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.

Диспептический синдром

При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.

Механизм : нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.

Геморрагический синдром : носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.

Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.

Астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.

Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.

Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.

Отечно-асцитический синдром : отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.

Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.

Гепато-лиенальный синдром — увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.

Диагностический поиск

1. Жалобы.
2. Анамнез:
   • контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
   • переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
   • операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
   • длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
   • диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.

3. Объективные клинические данные:

• желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
• следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
• телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация — лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
• геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
• расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
• атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
• болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
• гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
• спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.

4. Лабораторные методы.

Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:

анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);

лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);

лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);

тромбоцитопения (при циррозе);

ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).

Общий анализ мочи.

появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).

Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.

Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза — трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.

Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:

повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.

Синдром холестаза свидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок - понижены; протромбиновый индекс, фибриноген - понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.

Кроме того, исследуются: маркеры вирусного гепатита .

Дуоденальное зондирование:

Классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря — определение порции В говорит о функционировании пузыря.

Инструментальные методы

Ультразвуковое исследование обеспечивает возможность неинвазивным безопасным способом оценить состояние паренхимы печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, в том числе и при необходимости срочных исследований у тяжелых больных. Ультразвуковое исследование особенно информативно для визуализации желчных протоков и желчного пузыря: позволяет видеть их размеры, форму, толщину стенок, наличие конкрементов (чувствительность и специфичность метода при холелитиазе — более 95 %). При обструкции желчных протоков с его помощью можно определить локализацию препятствия. Метод результативен при наличии объемных образований в печени (опухоли, абсцессы, кисты). С помощью УЗИ можно получить ценную информацию о других структурных образованиях брюшной полости и забрюшинного пространства, в том числе об изменениях поджелудочной железы (опухоли, кисты, кальцинаты). УЗИ позволяет определить размеры селезенки, выявить асцит.

Рентгеновские методы исследования:

оральная холецистография (выполняется после приема контрастного вещества внутрь, позволяет видеть тень желчного пузыря, оценить ее интенсивность, обнаружить камни, в некоторой степени судить о сократимости пузыря);

внутривенная холангиография (холеграфия) - выполняется после внутривенного введения контрастного вещества, дает возможность визуализировать желчные протоки и желчный пузырь.

Радиоизотопные методы :

— сканирование печени (производится после внутривенного введения изотопа, избирательно накапливающегося в печени, и позволяет оценить состояние печеночной паренхимы, выявить очаговые изменения (опухоли, метастазы, абсцессы).

Пункционная биопсия печени и лапароскопия применяются в случае подозрения на рак печени и желчного пузыря при прогрессирующей желтухе, длящейся более 4 недель, а также неясного происхождения. Пункционную биопсию делают специальной иглой, с помощью которой получают небольшое количество ткани печени для гистологического исследования. С помощью лапароскопа осматривают нижнюю поверхность печени и желчный пузырь.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит — полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, не сопровождающееся нарушением дольковой структуры печени и продолжающееся не менее 6 месяцев.

Причины

1. Самой частой причиной хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. Доказанным является переход в хроническую форму острого гепатита, вызванного вирусами В, С, Д, G , а также простого герпеса, цитомегаловируса. Вирусы гепатитов передаются парентеральным путем — через кровь (при медицинских манипуляциях, гемотрансфузиях, татуировках и др.), половым путем (преимущественно вирус В, С) и от матери к плоду. Хронический вирусный гепатит (особенно вызванный вирусом С) может трансформироваться в цирроз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Отличительной особенностью гепатита С является латентное и малосимптомное течение, диагноз длительно не распознается и быстро приводит к циррозу и раку печени, этот гепатит называют ласковым убийцей.
2. алкоголь — доказано, что этанол является гепатотропным ядом. Алкоголь повреждает гепатоциты и вызывает аутоиммунные реакции. Доза и продолжительность употребления, необходимые для развития поражения печени, не установлены. Гепатит является одним из вариантов (или стадий) алкогольной болезни печени, которая включает, кроме хронического гепатита, стеатоз (жировое перерождение печени), фиброз, цирроз.
3. токсическое действие лекарственных средств на печень (салицилаты, цитостатики, анаболические стероиды, антибиотики, транквилизаторы и др.).
4. неполноценное питание (недостаток белков и витаминов в пище).
5. отягощенная наследственность.
6. действие токсических веществ на организм (соли тяжелых металлов и др.).

Под влиянием этиологических факторов формируется диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, развитие соединительной ткани (фиброз). Таким образом развивается в большей или меньшей степени выраженное повреждение паренхимы и стромы печени.

Классификация хронических гепатитов.

По этиологии:

1. аутоиммунный — характеризуется наличием аутоантител против компонентов гепатоцита.
2. токсический;
3. лекарственный;
4. вирусный;
5. алкогольный;
6. метаболический;
7. билиарный;
8. криптогенный – когда этиологию установить не удается и др.

По активности - по степени выраженности повреждений гепатоцитов (цитолиз, некроз), выраженности и локализации клеточной инфильтрации различают:

Активный – протекает агрессивно, с элементами некроза участков печени;

Персистирующий - протекает малосимптомно, доброкачественно.

Клиническая картина.

При хроническом гепатите выявляются следующие синдромы;

• астено-вегетативный: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности (у части больных бывает длительное время единственным проявлением гепатита);
• болевой - боли или чувство тяжести и переполнения в правом подреберье или эпигастрии, не зависящие или несколько усиливающиеся после приема пищи;
• диспептический - тошнота, снижение аппетита, вздутие живота, горечь во рту, отрыжка, неустойчивый стул;
• желтуха (желтушное окрашивание слизистых, склер, кожи);
• синдром холестаза (зуд кожи, желтуха, темная моча, светлый кал, ксантомы, признаки мальабсорбции жирорастворимых витаминов A , D , Е, К, проявляющиеся кровоточивостью, болями в костях);
• синдром малых печеночных признаков (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, малиновый язык);
• геморрагический (носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, при небольших травмах).

При объективном исследовании можно обнаружить желтуху разной степени выраженности, ксантомы (внутрикожные бляшки), увеличенную и иногда болезненную при пальпации печень.

При хроническом персистирующем гепатите боли в животе умеренного характера, общее состояние удовлетворительное. Печень умеренно увеличена, небольшая желтушность склер.

При хроническом активном гепатите пациенты жалуются на боли и чувство распирания в животе, тошноту, рвоту, горечь и сухость во рту, почти полное отсутствие аппетита, повышение температуры тела, слабость. Печень значительно увеличена, наблюдается желтуха, похудание, увеличение лимфатических узлов, геморрагии на коже.

Лабораторные данные .

В общем анализе крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.

Выделяют лабораторные биохимические синдромы хронического гепатита:

цитолитический: повышение уровня АЛАТ и АСАТ в сыворотке крови: при легкой степени активности в 3—3,5 раза; при средней степени активности в 3—10 раз; при высокой степени активности более 10 раз;

мезенхимально-воспалительный: повышенный уровень гамма-глобулинов; повышенная тимоловая проба.

Наличие у больного цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов определенно и однозначно указывают на наличие гепатита, а степень их выраженности — на степень его активности;

— печеночно-клеточная недостаточность: увеличение несвязанного билирубина; снижение содержания альбуминов; снижение протромбинового индекса, фибриногена.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности присутствует не у всех больных хроническим гепатитом и свидетельствует в пользу тяжелого поражения печени.

—холестаз: повышенный уровень щелочной фосфатазы; повышенный уровень связанного билирубина.

Для уточнения этиологии гепатита и исключения прежде всего вирусной этиологии производится исследование маркеров вирусов гепатита .

При скрининговых (ориентировочных) исследованиях вируса В определяют HBsAg , вируса С — анти-НС v , далее при необходимости выполняют весь набор маркеров.

При гепатите проводят исследование мочи на:

желчные пигменты, появляются в моче при холестазе;

желчные пигменты в сочетании с уробилином, появляются в моче при выраженном поражении паренхимы печени.

Инструментальные методы .

Ультразвуковое исследование печени визуализирует изменение контуров и размеров печени, ее структуры, состояние желчных ходов, желчного пузыря, сосудов печени, в частности воротной вены. Сканирование печени выявляет наличие и характер ее структурных изменений. Морфологическое исследование биоптата печени является наиболее достоверным диагностическим критерием хронического гепатита и основным дифференциально-диагностическим тестом.

Осложнения:

Печеночная энцефалопатия (нарушение сознания, изменение личности, расстройство интеллекта и речи, могут быть эпилептические припадки, состояние делирия);

Цирроз печени;

Кровотечения различной локализации.

Лечение.

Двигательный режим зависит от степени активности воспалительного процесса в печени. При малоактивной форме – общий режим, при высокоактивной – постельный.

Рекомендуется диета № 5 : питание дробное 4-6 раз в сутки, ограничение соли, жиров, из рациона исключаются жирные сорта мяса, жареные блюда, острые, соленые и копченые, крепкий кофе. Рекомендуется употребление молока и молочных продуктов, нежирных сортов мяса и рыбы, блюда из круп, сладкие сорта фруктов и ягод, пюре из овощей. Категорически запрещается употребление алкоголя.

Медикаментозная терапия.

В качестве этиотропной терапии при вирусных гепатитах применяются противовирусные препараты: интерфероны - реаферон, инферон, виферон и др, которые назначаются в дозе 3-5 млн МЕ ежедневно или 3 раза в неделю на протяжении 6-12 месяцев в зависимости от формы вирусного гепатита, а также противовирусные ацикловир, рибавирин и др. Разработаны схемы лечения, согласно которым терапия проводится в специализированных лечебных учреждениях после тщательной диагностики (вирусные маркеры, биопсия печени).

К препаратам базисной патогенетической терапии относят гепатопротекторы : эссенциале в ампулах для внутривенного введения и в таблетках, липоевая кислота, легалон, силибор, ЛИВ-52, гептрал, орнитин. Тепатопротекторы принимаются в течение длительного времени, курсами по 1-3 месяца. Они повышают устойчивость клеток печени к вредным воздействиям, стимулируют клеточную регенерацию.

Витаминные препараты улучшают регенерацию клеток печени: витамины группы В, витамин Е, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота и др.

При выраженной активности заболевания используются г люкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.) Цитостатики назначаются в специализированных лечебных учреждениях обычно при аутоиммунном гепатите.

При наличии синдрома холестаза применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан).

При лечении тяжелых форм ХГ с признаками печеночной недостаточности используется гемосорбция, плазмаферез. Проводится дезинтоксикационная терапия гемодезом, 5% глюкозой — внутривенно капельно. При развитии печеночной энцефалопатии с целью уменьшения всасывания аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак). При выраженном кожном зуде назначаются: холестирамин, антигистаминные препараты.

Желчегонные препараты и препараты, содержащие желчь, при хроническом гепатите противлпоказаны!

Санаторно-курортное лечение показано больным с хроническим персистирующим гепатитом в неактивной стадии.

Профилактика.

Первичная профилактика ХГ заключается в профилактике и эффективном лечении острого вирусного гепатита, в рациональном питании, борьбе с алкоголизмом, наркоманией и в использовании лекарственных средств строго по назначению врача. Основное внимание уделяется тщательной обработке инструментов в медицинских учреждениях, использованию разовых инструментов и материалов. Медицинский персонал (особенно процедурные и операционные медицинские сестры, хирурги, акушеры) должен использовать перчатки, при повреждении кожи и контакте с кровью больного вирусным гепатитом показана экстренная профилактика гамма-глобулином. В медицинских учреждениях имеются инструкции, регламентирующие все правила работы и защиты медицинского персонала. Необходима широкая разъяснительная работа среди населения в отношений путей распространения вирусных гепатитов: полового — использование презервативов, при нанесении татуировок общими инструментами, в среде наркоманов при использовании общих шприцев.

Профилактика алкогольных поражений состоит в разъяснении вреда алкоголя как гепатотропного яда.

Вторичная профилактика заключается в диспансеризации пациентов, больных хроническим гепатитом. Больные находятся на диспансерном наблюдении с контролем два и более раз в год (в зависимости от активности процесса и необходимости контроля при длительном применении интерферона или других активных методов лечения). Примерная схема диспансерного наблюдения: кратность посещения — 2 раза в год; обследования: анализ крови общий — 2 раза в год; анализ крови биохимический — 2 раза в год; УЗИ печени — 1 раз в год.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: своевременное и правильное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль передачи больному продуктов питания от родственников; контроль АД, частоты дыхания, пульса, массы тела; выполнение программы ЛФК; подготовку больного к дополнительным исследованиям (лабораторные, инструментальные). Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о необходимости соблюдения диеты и режима питания, о значении систематического приема лекарственных средств; обучение больных правилам приема лекарственных препаратов.

Особенностью ухода за больными хроническими вирусными гепатитами является соблюдение правил, препятствующих контакту крови больного с другими больными и медицинским персоналом. Для этого используют разовые инструменты, тщательную обработку многоразовых инструментов, работу в перчатках, забор крови только шприцем и т. д.

PAGE 5

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
14786.		Болезни печени и желчевыводящих путей	15.33 KB
	В эту группу входят неопухолевые заболевания печени желчевыводящих путей. Классификация болезней печени базируется на 3 принципах – 1 патогенетическом 2 этиологическом 3 морфологическом. По этиологическому принципу болезни печени делятся на 5 групп...
9493.		Желчь. Дискинезия желчных путей. Дополнительные методы исследования при заболеваниях желчевыводящих путей	21.15 KB
	Желчь Секреция жёлчи производится гепатоцитами - клетками печени. Жёлчь собирается в жёлчных протоках печени, а оттуда, через общий жёлчный проток поступает в жёлчный пузырь и в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессах пищеварения.
6562.		Синдром раздраженного кишечника (СРК). Клинические симптомы. Основные диагностические критерии. Методы диагностики	20.9 KB
	Синдром раздраженного кишечника СРК. Тактика ведения и лечения больных с СРК. Синдром раздраженного кишечника СРК функциональное заболевание характеризующееся наличием у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 недель болей или дискомфорта в животе которые проходят после дефекации и сопровождаются изменением частоты или консистенции стула.
6564.		Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных	16.41 KB
	Целиакия глютеновая энтеропатия эпидемическая спру наследственно обусловленное заболевание характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки расщепляющих глиадин фракцию глютена – белка содержащегося в злаковых культурах. Этиопатогенез: Глиадин действуя как антиген и вызывая выработку антител образует иммунные комплексы приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Клиника: Диарея; ...
6557.		Болезнь Крона (БК). Клинические симптомы и синдромы. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения БК	22.89 KB
	Болезнь Крона БК. Болезнь Крона регионарный энтерит гранулематозный колит – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки. Этиология: Неизвестна Иммунологическая теория Инфекционная теория вирусы хламидии бактерии Пищевые добавки Недостаток клетчатки в рационе питания Семейная предрасположенность Патоморфологические признаки болезни Крона: Изъязвление слизистой оболочки афта Утолщение стенки Сужение пораженного органа...
6556.		Неспецифический язвенный колит (НЯК). Клинические симптомы и синдромы НЯК. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения НЯК	21.53 KB
	Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями.
6581.		Цирроз печени (ЦП). Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Критерии степени компенсации ЦП (по Чайлд-Пью)	25.07 KB
	Цирроз печени. Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени. Этиология циррозов печени: Вирусные гепатиты HBV HDV HCV; Алкоголизм; Генетически обусловленные нарушения обмена веществ гемохроматоз болезнь Вильсона недостаточность...
6586.		Печеночная энцефалопатия (ПЭ). Клинические симптомы. Методы диагностики. Стадии ПЭ. Тактика ведения больных, профилактика и лечение	28.98 KB
	Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.
6595.		Дискинезия желчевыводящих путей	20.07 KB
	Дискинезия желчевыводящих путей функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогуморальной регуляции встречаются при неврозе диэнцефальном синдроме...
6032.		Особенности субъективного и объективного обследования. Основные симптомы и синдромы. Лабораторные и инструментальные методы обследования. Общая характеристика болезней мочеполовой системы	16.39 KB
	Мочевыделительная система человека включает мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, мочеточники и почки. Она регулирует количество и состав жидкости в организме и выводит отработанные продукты (шлаки) и избыточную жидкость.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014


Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012


Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011


Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015


Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010


Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015


Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012


Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010


Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015


Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Заболевания печени и желчевыводящих путей при беременности

Во время беременности существенно возрастает нагрузка на печень в связи с изменением углеводного, жирового и белкового обмена. В печени усиливается инактивация стероидных гормонов. Несколько снижается ее дезинтоксикационная функция. Функциональные изменения, происходящие в печени во время беременности, так же как и изменения в других органах и системах организма направлены прежде всего на обеспечение нормального течения беременности. В том случае, если во время беременности возникает обострение хронического заболевания печени или впервые отмечается острое ее заболевание, то это, безусловно, оказывает негативное влияние и на характер течения беременности.

^ Вирусные гепатиты

К этой группе относятся заболевания, вызванные вирусной инфекцией и протекающие с явлениями острого диффузного вос­паления печени. Различают гепатиты А (НАV), В (НВV), С (НСV), D (НDV), Е (НЕV), F (НFV), G (НGV).

Основным путем передачи вирусов гепатитов А (НАV) и Е (НЕV) является фекально-оральный при заражении питьевой воды или при плохих санитарно-гигиенических условиях. Передача вирусов гепатитов В (НВV), С (НСV), D (НDV), F (НFV), G (НGV) происходит при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов, гемодиализе, инъекциях, при стоматологических операциях, при половых кон­тактах с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D. Вирусы гепати­тов В, С, D, G передаются плоду.

Клинические симптомы гепатитов, их течение и частота осложнений у беременных не имеют никаких особенностей и отличий от таковых у небеременных женщин.

При возникновении подозрения на наличие гепатита у беременной для уточнения его характера необходимо проведение исследований крови для определения соответствующих антигенов и антител. Правильное и своевременное выявление причины заболевания имеет важное значение для решения вопросов о тактике ведения беременности и прогнозирования ее исхода.

Новорожденному, который родился у матери c HbsAg-положительной кровью, проводят вакцинацию против гепатита В, которая позволит избежать у него хронического носительства вируса.

Беременные с явлениями острого гепатита обязательно должны быть госпитализированы в акушерский стационар инфекционной больницы или в специализированный родильный дом.

Наличие острого вирусного гепатита любого типа не является обязательным показанием для прерывания беременности. Кроме того, в остром периоде заболевания прерывание беременности вообще противопоказано независимо от ее срока, медицинских показаний и желания женщины. Прерывание беременности возможно только при исчезновении клинических признаков заболе­вания и нормализации лабораторных показателей.

В процессе лечения соблюдают постельный режим, диету. Назначение лекарственной терапии и тактика ведения беременной осуществляются совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом с учетом степени тяжести гепатита, стадии его течения и акушерской ситуации.

При наличии острой стадии гепатита роды целесообразно вести через естественные родовые пути, но при необходимости по акушерским показаниям возможно родоразрешение путем кесарева сечения.

^ Хронический гепатит

Данное заболевание может проявляться в двух основных формах - персистирующей и агрессивной. Хронический гепатит может быть вирусной, аутоиммунной, алкогольной или лекарственной природы. Чаще всего, около 2/3 наблюдений хронический гепатит развивается вследствие перенесенных ранее гепатитов В, С и D.

Хронический гепатит формируется, в основном, в детстве после перенесенного острого гепатита, и впоследствии хроническую форму заболевания распознают только через много лет. В основном обострение гепатита или ухудшение его течения происходит в начале беременности и через 1-2 месяца после ее окончания. После 20 недель беременности состояние беременной улучшается под влиянием повышения активности коры надпочечников, характерной для этого срока беременности.

^ Персистирующий хронический гепатит редко переходит в острую форму и у большинства беременных протекает доброкачественно. Беременность при этой форме заболевания также характеризуется благоприятным течением.

При агрессивной форме хронического гепатита состояние беременной ухудшается, нарушаются основные функции печени, возможно развитие печеночной недостаточности. При этой форме заболевания в целом ряде случаев беременность осложняет гестозом, угрозой прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточностью, отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечениями в последовом и послеродовом периоде. У плода развивается хроническая кислородная недостаточность, он может отставать в развитии.

Дети при хроническом гепатите у матери могут быть инфицированы только во время родов. Во время беременности или после родов передача вируса к ребенку невозможна. Грудное вскармливание также не увеличивает риск заражения новорожденных.

Основные клинические признаки хрониче­ского гепатита у беременных такие же, как и у небеременных женщин. Однако во время беременности симптомы заболевания более выражены, особенно при хроническом агрессивном гепатите. Диагностика хронического гепатита основывается на результатах клинико-лабораторных исследований и данных УЗИ. В крови отмечается существенное повышение активности АСТ и АЛТ в сочетании с увеличением уровня g-глобулина и иммуноглобулинов. У большинства беремен­ных имеет место повышение уровня билирубина в крови. Нередко отмечается снижение уровня белка в крови, анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.

В стадии ремиссии заболевания все клинические и лабораторные признаки частично или полностью исчезают. При персистирующей форме хронического гепатита, а также при стойкой ремиссии агрессивной формы заболевания лекарственную терапию беременным не проводят.

Пациенткам следует придерживаться 4-5-разового питания с содержанием достаточного количества белков, витаминов и минералов. Исключаются алкогольные напитки, жирные сорта мяса, копчености, консервы, шоколад. Пациентки должны избегать значительных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, переутомления, переохлаждения, негативно влияющих на состояние защитных сил организма. При обострении заболевания лечение осуществляется совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом.

Беременность при персистирующем гепатите протекает в большинстве слу­чаев благоприятно, осложнения возникают редко, поэтому она может быть сохранена. Женщины должны находиться на диспансерном учете у акушера и терапевта. При ухудшении состояния пациенток госпитализируют независимо от срока беременности.

При агрессивной форме хронического гепатита не рекомендуется сохра­нение беременности. Однако ее прерывание не всегда улучшает течение заболевания. При наступлении беременности у больных с агрессивной формой гепатита необходимо также принимать во внимание возможность его обострения после прерывания беременности в любые сроки и возможность инфицирования детей вирусом в том случае, когда гепатит имеет вирусную природу.

Беременность при агрессивной форме в стадии стойкой ремиссии может быть пролонгирована. Показанием к прерыванию беременности является печеночная недостаточность, выявление сывороточных маркеров активной репликации вируса, необходимость применения больших доз кортикостероидов (преднизолона).

^ Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчных протоках и желчном пузыре. Образованию камней способствуют нейрогормональные из­менения, происходящие во время беременности. Обострение заболевания в подавляющем большинстве наблюдений происходит во II триместре. Почти в половине случаев первые приступы во время беременности являются следствием скрыто протекавшей ранее желчнокаменной болезни. У больных женщин явления раннего токсикоза могут продолжаться до 22-30 недель беременности с развитием холестатического гепатоза.

Клинически заболевание проявляется в виде печеночной колики. Диагностика заболевания основывается на результатах клинико-лабораторных исследований с использованием УЗИ.

Данное заболевание следует отличать от язвенной болезни желудка, острого пиелонефрита, острого аппендицита, панкреатита, правосторонней пневмонии, инфаркта миокарда, раннего токсикоза.

Лечение заболевания должно быть направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи, нормализации функции желчного пузыря и желчных протоков. Препараты для растворения камней во время беременности противопоказаны, так как доказана их тератогенность.

При наличии камня в общем желчном протоке, симптомах острого холецистита и, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3 недель, то следует решить вопрос об оперативном хирургическом лечении (холецистэктомия).

Желчнокаменная болезнь не является противопоказанием для сохранения беременности и, соответственно, она может быть пролонгирована. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. При необходимости проведения холецистэктомии операцию более целесообразно выполнить во II три­местре беременности. При доношенной беременности сначала проводят родоразрешение через естественные родовые пути с последующей холецистэктомией.

Холецистит

Воспаление стенки желчного пузыря чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни и в подавляющем числе наблюдений (90%) сочетается с закупоркой пузырного протока камнем. Наиболее вероятными осложнениями в этой ситуации могут быть: перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, возникновение гнойного очага в области желчного пузыря, реактивный гепатит, механическая желтуха, абсцесс печени и др.

Клиническая картина заболевания во время беременности характеризуется наличием и усилением болей в правом подреберье. Боли могут сочетаться с тошнотой и рвотой. Диагноз уточняют при помощи УЗИ или лапароскопии. Заболевание следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, мочекаменной болезни, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонии.

Пациентка с явлениями острого холецистита должна быть госпитализирована в хирургический ста­ционар для решения вопроса об оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее сохранением.

Выжидательная тактика возможна только при катаральной форме остро­го холецистита. Вначале проводят попытку консервативной терапии: выполняют аспирацию содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки через зонд, назначают адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи, спазмолитические и болеутоляющие пре­параты. Проводят также дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Пре­параты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны. Если в течение 4 дней улучшения не наступает, показано оперативное лечение независимо от срока беременности.

При деструктивных формах острого холецистита необходима срочная операция - холецистэктомия. Вариантом оперативного лечения может быть лапароскопия.

Хронический холецистит представляет собой рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В связи с наличием инфекции и застоем желчи. При беременности течение ранее существовавшего хронического холецистита, как правило, ухудшается. С другой стороны, хронический холецистит также нередко приводит к осложненному течению беременности. Наиболее типичными осложнениями являются гестоз, преждевременное прерывание беременности, холестатический гепатоз, острый панкреатит. Обострения хронического холецистита чаще возникают в III триместре беременности.

Клиническая картина заболевания сходна с таковой при остром холецистите. Диагноз хронического холецистита во время беременности устанавли­вают на основании жалоб больной, анамнеза, объективных данных и допол­нительных методов обследования. У пациенток отмечается повышенное содержание билирубина и холестерина в крови. Для подтверждения диагноза выполняют дуоденальное зондирование и УЗИ желчного пузыря. Возможно использование и диагностической лапароскопии.

Хронический холецистит следует отличать от хронического гастродуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. При обострении хро­нического холецистита необходимо также исключить острый панкреатит, аппендицит, холестатический гепатоз, ранний токсикоз, гестоз.

В рамках лечения хронического холецистита у беременных рекомендуется щадящий режим и диета (стол № 5), постоянный прием желчегонных средств, в основном растительного происхож­дения. Пациенткам также назначают адсорбенты и обволакивающие средства, витамины. Используют также препараты для нормализации функции кишечника.

Для снятия болевых ощущений применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При необходимости противомикробного лечения в I триместре используют антибиотики пенициллинового ряда, а со II триместра антибиотики из группы цефалоспоринов.

Заболевание не является противопоказанием для беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.

^ Внутрипеченочный холестаз беременных

Данное заболевание связано только с беременностью и обусловлено действием на нормальную пе­чень высокого уровня женских половых гормонов, стимулирующих процессы желчеобразования и подавляющих желчевыделение. Ведущая роль в раз­витии данного заболевания принадлежит генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, что проявляется только во время беременности. Холестаз может передаваться по наследству и наблюдается примерно у 1 из 500 беремен­ных.

Заболевание может развиться при любом сроке беременности, но чаще возникает в III триместре и проходит через 1-3 недели после родов. Основными симптомами заболевания являются кожный зуд, к которому в последующем присоединяется желтуха. В ряде случаев могут иметь место тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, чаще в правом подреберье. В крови пациенток отмечается повышение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ряда других показателей.

Заболевание следует отличать от: острого и хронического гепатита; холестаза, который вызван приемом лекарственных препаратов; первичного билиарного цирроза печени; острой жировой дистрофии печени; механической желтухи.

Лечение внутрипеченочного холестаза беременных симптоматическое. Назначают препараты, уменьшающие зуд кожи, проводят инфузионную терапию кристаллоидами с дезагрегантами. Применяют также желчегонные средства.

Прогноз для беременных при данной патологии благоприятный. Остаточных нарушений в печени при повторении его при последующих беременностях не бывает. Прогноз для ребенка может быть неблагоприятным. Необходимо следить за состоянием функции печени и состоянием плода.

Макаров Игорь Олегович
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории

Задачи: Изучить строение и функции печени и желчевыводящих путей. Изучить наиболее часто встречающиеся заболевания. Путем анкетирования выявить наиболее частые заболевания печени и желчных протоков, причины, приведшие к заболеваниям. Разработать рекомендации по профилактике данных заболеваний.

Общие понятия о печени Печень (hepar) - самая крупная пищеварительная железа. Она располагается непосредственно под диафрагмой в верхнем отделе брюшной полости, преимущественно в правом подреберье. Имеет верхнюю и нижнюю поверхности, передний и задний края. Так же печень делят на две доли: правую (большую) и левую (меньшую).

Функции печени: Завершение процесса пищеварения Запасание необходимых для жизни организма энергетических соединений и выделение их в кровь в нужных для каждого данного момента количествах Обезвреживание ядовитых для организма соединений Синтез и выделение в кровь ряда белковых тел, играющих важную роль в процессах свертывания крови Образование и выведение через систему желчных путей специфического секрета – желчи Выработка значительной части необходимых для жизнедеятельности организма энергии Может служить резервуаром крови

Общие сведения о желчном пузыре формаудлиненная грушевидная форма, с одним широким, другим узким концами Длина8–14 см ширина3-5 см емкость40-70 кубических см окраскатемно-зеленая Желчный пузырь представляет собой мешкообразный резервуар для вырабатываемой в печени желчи

Желчь Желчь – это жидкость сложного состава, pH Горькая на вкус, содержит 90% воды и 10% органических и минеральных веществ. В ее состав входят желчные кислоты, пигменты, холестерин, билирубин (красящее вещество, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, ряд гормонов и продуктов обмена веществ.

Холецистит Холецистит – воспаление желчного пузыря. В большинстве случаев холецистит развивается при наличии камней в желчном пузыре. Причины: нерегулярное питание, сочетающееся с перееданием малоподвижный образ жизни беременность инфекция (кишечные палочки, кокки и другие возбудители проникают из кишечника либо заносятся с током крови). наследственно-конституциональное предрасположение.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь связана с образованием камей в желчном пузыре и (или) желчных протоках и обусловлена застоем в них желчи или нарушением обмена веществ. Часто на протяжении ряда лет больной ощущает тяжесть в правом подреберье, возникающую после еды, горечь во рту, горькую отрыжку. Эти первые симптомы неблагополучия в организме - достаточный повод для обращения к врачу.

Желчнокаменная болезнь Причины: чрезмерное питание и малоподвижный образ жизни застой желчи, связанный с анатомическими изменениями желчного пузыря и желчных протоков в результате их воспаления (рубцы, спайки) и с нарушениями его двигательной функции нерегулярное питание (большие перерывы между едой), перееданием вздутием живота, запорами наследственное предрасположение к желчнокаменной болезни (заболевание встречается у членов одной семьи в разных поколениях).

Хронический гепатит Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Хронический гепатит Хронический гепатит в % случаев – это исход острого вирусного гепатита. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов. Он обнаруживается во всех жидких средах организма, особенно в крови. Его можно обнаружить даже в человеческой слюне. Он обладает высокой жизнестойкостью и может долго существовать в засохшей крови или на других поверхностях. Вирус гепатита В в 100 раз более вирулентный, чем вирус СПИДа.

Хронический гепатит Переходу острого гепатита в хронический способствуют: несвоевременная диагностика недостаточное лечение нарушение питания, диеты прием алкоголя ранняя выписка раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания на фоне заболеваний ЖКТ. Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

Исследовательская часть Мной было проведено анкетирование, на тему «Заболевания печени и желчевыводящих путей, причины их вызывающие». Анкетируемым было предложено письменно ответить на 10 вопросов. Было опрошено 50 человек разного возраста и социального положения. Анкетирование показало следующие результаты:

Количество заболеваний в зависимости от пола опрашиваемых: Если сравнивать количество заболевших между мужчинами и женщинами, то женщины болеют чаще (6 % - гепатитом, 30 % - холециститом). В то время, как мужчины болеют реже (5 % - гепатитом, 5 % - холециститом).

Зависимость заболеваний от возраста опрашиваемых: Хорошо видна зависимость заболеваний от возраста. Если среди опрашиваемых до 30 лет болеет 22 % человека, от лет – 23 %, то старше 50 лет данное заболевание встречается у 55 %.