В правое предсердие входит. Строение сердца человека и его функции

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

наследственность;
врожденные пороки сердца;
стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
гипертрофия правого желудочка;
стабильная артериальная гипертензия;
заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
ожирение;
метаболический ацидоз;
хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт - гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются - так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.

Это нарушает внутрисердечный кровоток:

после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).

Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.

Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.

В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.

2Причины перегрузки

В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.

На этот момент влияют различные обстоятельства:

легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
врожденные изменения структур сердца (пороки);
инфаркт миокарда;
регулярные физические нагрузки.

Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
врожденные пороки сердца и сосудов,
кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
отечностью;
побледнением кожных покровов, цианозом;
притуплением внимания;
незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний - окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:

Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела - 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF

Сердце имеет сложное строение и выполняет не менее сложную и важную работу. Ритмично сокращаясь, оно обеспечивает кровоток по сосудам.

Находится сердце за грудиной, в среднем отделе грудной полости и почти полностью окружено легкими. Оно может немного смещаться в сторону, поскольку свободно висит на кровеносных сосудах. Расположено сердце несимметрично. Его длинная ось наклонена и образует с осью тела угол, равный 40°. Она направлена сверху справа вперед вниз налево и сердце повернуто так, что его правый отдел отклонен больше вперед, а левый – назад. Две трети сердца находится слева от срединной линии и одна треть (полые вены и правое предсердие) – справа. Основание его повернуто к позвоночнику, а верхушка обращена к левым ребрам, если быть точнее, к пятому межреберью.

Грудино-реберная поверхность сердца более выпуклая. Она находится за грудиной и хрящами III-VI ребер и направлена вперед, вверх, влево. По ней проходит поперечная венечная борозда, которая отделяет желудочки от предсердий и тем самым делит сердце на верхнюю часть, образуемую предсердиями, и нижнюю, состоящую из желудочков. Другая борозда грудино-реберной поверхности – передняя продольная – идет по границе между правым и левым желудочками, при этом правый образует большую часть передней поверхности, левый – меньшую.

Диафрагмальная поверхность более плоская и прилегает к сухожильному центру диафрагмы. По этой поверхности проходит продольная задняя борозда, отделяющая поверхность левого желудочка от поверхности правого. При этом левый составляет большую часть поверхности, а правый – меньшую.

Передняя и задняя продольные борозды сливаются нижними концами и образуют справа от сердечной верхушки сердечную вырезку.

Различают еще боковые поверхности , находящиеся справа и слева и обращенные к легким, в связи с чем они получили название легочных.

Правый и левый края сердца неодинаковы. Правый край более заострен, левый более тупой и закругленный из-за более толстой стенки левого желудочка.

Границы между четырьмя камерами сердца не всегда отчетливо выражены. Ориентирами считаются борозды, в которых находятся кровеносные сосуды сердца, покрытые жировой клетчаткой и наружным слоем сердца – эпикардом. Направление этих борозд зависит от того, как расположено сердце (косо, вертикально, поперечно), что определяется типом телосложения и высотой нахождения диафрагмы. У мезоморфов (нормостеников), чьи пропорции близки к усредненным, оно расположено косо, у долихоморфов (астеников), имеющих худощавое телосложение, – вертикально, у брахиморфов (гиперстеников) с широкими короткими формами – поперечно.

Сердце как будто подвешено за основание на крупные сосуды, при этом основание остается неподвижным, а верхушка находится в свободном состоянии и может смещаться.

Строение тканей сердца

Стенку сердца составляют три слоя:

Эндокард – внутренний слой эпителиальной ткани, выстилающий полости сердечных камер изнутри, точно повторяя их рельеф.
Миокард – толстый слой, образованный мышечной тканью (поперечно-полосатой). Сердечные миоциты, из которых он состоит, соединены множеством перемычек, связывающих их в мышечные комплексы. Этот мышечный слой обеспечивает ритмичное сокращение камер сердца. Наименьшая толщина миокарда у предсердий, наибольшая – у левого желудочка (примерно в 3 раза толще, чем у правого), поскольку ему нужно больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в большой круг кровообращения, в котором сопротивление потоку в несколько раз больше, чем в малом. Миокард предсердий состоит из двух слоев, миокард желудочков – из трех. Миокард предсердий и миокард желудочков разделены фиброзными кольцами. Проводящая система, обеспечивающая ритмичное сокращение миокарда, одна для желудочков и предсердий.
Эпикард – наружный слой, являющийся висцеральным лепестком сердечной сумки (перикарда), представляющей собой серозную оболочку. Он покрывает не только сердце, но и начальные отделы легочного ствола и аорты, а также конечные отделы легочных и полых вен.

Анатомия предсердий и желудочков

Сердечная полость разделена перегородкой на две части – правую и левую, которые между собой не сообщаются. Каждая их этих частей состоит из двух камер – желудочка и предсердия. Перегородка между предсердиями называется межпредсердной, между желудочками – межжелудочковая. Таким образом, сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков.

Правое предсердие

По форме оно похоже на неправильный куб, впереди есть дополнительная полость, называемая правым ушком. Предсердие имеет объем от 100 до 180 куб. см. В нем пять стенок, толщиной от 2 до 3 мм: передняя, задняя, верхняя, латеральная, медиальная.

В правое предсердие впадает верхняя полая вена (сверху сзади) и нижняя полая вена (снизу). Справа снизу находится венечный синус, куда стекает кровь всех сердечных вен. Между отверстиями верхней и нижней полых вен находится межвенозный бугорок. В том месте, где в правое предсердие впадает нижняя полая вена, расположена складка внутреннего слоя сердца – заслонка этой вены. Синусом полых вен называют задний расширенный отдел правого предсердия, куда впадают обе эти вены.

Камера правого предсердия имеет гладкую внутреннюю поверхность, и только в правом ушке с прилегающей к нему передней стенкой поверхность неровная.

В правое предсердие открывается множество точечных отверстий малых вен сердца.

Правый желудочек

Он состоит из полости и артериального конуса, который представляет собой воронку, направленную вверх. Правый желудочек имеет форму трехгранной пирамиды, основание которой обращено вверх, а верхушка – вниз. У правого желудочка – три стенки: передняя, задняя, медиальная.

Передняя – выпуклая, задняя – более плоская. Медиальная является межжелудочковой перегородкой, состоящей из двух частей. Большая из них – мышечная – находится внизу, меньшая – перепончатая – вверху. Пирамида обращена основанием к предсердию и в нем есть два отверстия: заднее и переднее. Первое – между полостью правого предсердия и желудочка. Второе выходит в легочный ствол.

Левое предсердие

Оно имеет вид неправильного куба, находится сзади и прилегает к пищеводу и нисходящей части аорты. Его объем – 100-130 куб. см, толщина стенок – от 2 до 3 мм. Как и правое предсердие, имеет пять стенок: переднюю, заднюю, верхнюю, литеральную, медиальную. Левое предсердие продолжается кпереди в добавочную полость, называемую левым ушком, которое направлено к легочному стволу. В предсердие впадают четыре легочные вены (сзади и сверху), в отверстиях которых отсутствуют клапаны. Медиальная стенка является межпредсердной перегородкой. Внутренняя поверхность предсердия гладкая, гребенчатые мышцы – только в левом ушке, которое длиннее и уже правого, и заметно отделено от желудочка перехватом. С левым желудочком сообщается с помощью предсердно-желудочкового отверстия.

Левый желудочек

По форме он напоминает конус, основание которого обращено вверх. Стенки этой камеры сердца (передняя, задняя, медиальная) имеют наибольшую толщину – от 10 до 15 мм. Между передней и задней четкая граница отсутствует. В основании конуса – отверстие аорты и левое предсердно-желудочковое.

Круглое по форме отверстие аорты находится спереди. Его клапан состоит из трех заслонок.

Размер сердца

Размер и масса сердца отличаются у разных людей. Средние значения следующие:

длина составляет от 12 до 13 см;
наибольшая ширина – от 9 до 10,5 см;
переднезадний размер – от 6 до 7 см;
масса у мужчин – около 300 г;
масса у женщин – около 220 г.

Функции сердечно-сосудистой системы и сердца

Сердце и сосуды составляют сердечно-сосудистую систему, основная функция которой – транспортная. Она заключается в поставке тканям и органам питания и кислорода и обратной транспортировке продуктов обмена.

Сердце выполняет роль насоса – обеспечивает беспрерывное циркулирование крови в системе кровообращения и доставку органам и тканям питательных веществ и кислорода. При стрессе или физических нагрузках его работа сразу перестраивается: увеличивает количество сокращений.

Работу сердечной мышцы можно описать следующим образом: его правая часть (венозное сердце) принимает из вен отработанную кровь, насыщенную углекислым газом и отдает ее легким для насыщения кислородом. Из легких обогащенная O 2 кровь направляется в левую часть сердца (артериальную) и оттуда с силой выталкивается в кровоток.

Сердцем производится два круга кровообращения – большой и малый.

Большой снабжает кровью все органы и ткани, в том числе легкие. Он начинается в левом желудочке, заканчивается в правом предсердии.

Малый круг кровообращения производит газообмен в альвеолах легких. Он начинается в правом желудочке, заканчивается в левом предсердии.

Ток крови регулируется клапанами: они не дают ей течь в обратном направлении.

Сердце обладает такими свойствами, как возбудимость, проводящая способность, сократимость и автоматия (возбуждение без внешних стимулов под влиянием внутренних импульсов).

Благодаря проводящей системе происходит последовательное сокращение желудочков и предсердий, синхронное включение клеток миокарда в процесс сокращения.

Ритмичные сокращения сердца обеспечивают порционное поступление крови в систему кровообращения, но движение ее в сосудах происходит без перерывов, что обусловлено эластичностью стенок и возникающем в мелких сосудах сопротивлении кровотоку.

Кровеносная система имеет сложное строение и состоит из сети сосудов разного назначения: транспортных, шунтирующих, обменных, распределительных, емкостных. Различают вены, артерии, венулы, артериолы, капилляры. Вместе с лимфатическими они поддерживают постоянство внутренней среды в организме (давление, температуру тела и проч.).

По артериям кровь движется от сердца к тканям. По мере удаления от центра они становятся более тонкими, образуя артериолы и капилляры. Артериальное русло кровеносной системы осуществляет транспортировку необходимых веществ к органам и поддерживает в сосудах постоянное давление.

Венозное русло более обширное, чем артериальное. По венам кровь движется от тканей к сердцу. Вены образуются из венозных капилляров, которые сливаясь, сначала становятся венулами, затем венами. У сердца они образуют крупные стволы. Различают поверхностные вены, находящиеся под кожей, и глубокие, расположенные в тканях рядом с артериями. Основная функция венозного отдела кровеносной системы – отток крови, насыщенной продуктами метаболизма и углекислым газам.

Для оценки функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и допустимости нагрузок проводят специальные пробы, которые дают возможность оценить работоспособность организма и его компенсаторные возможности. Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы включены во врачебно-физкультурное обследование для определения степени тренированности и общей физической подготовки. Оценку дают по таким показателям работы сердца и сосудов, как артериальное давление, пульсовое давление, скорость кровотока, минутный и ударный объемы крови. К таким тестам относятся пробы Летунова, степ-тесты, проба Мартинэ, Котова – Демина.

Сердце начинает сокращаться с четвертой недели после зачатия и не останавливается до конца жизни. Оно проделывает гигантскую работу: за год перекачивает около трех миллионов литров крови и совершается порядка 35 миллионов сердечных сокращений. В состоянии покоя сердце использует только 15 % своего ресурса, при нагрузке – до 35 %. За средней продолжительности жизни оно перекачивает около 6 млн литров крови. Еще один интересный факт: сердце обеспечивает кровью 75 триллионов клеток человеческого организма, кроме роговицы глаз.

Данный порок образовывает 2% от общего числа врожденных пороков сердца у детей первого года жизни; легочные вены наряду с этим пороке не сообщаются с левым предсердием. Они впадают конкретно в правое предсердие либо соединяются с ним через одну либо пара вен громадного круга, таких, как правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток. Наряду с этим легочные вены практически в любое время сливаются в единый коллектор, который проходит за левым предсердием, но не соединяется с ним. Это является залогом успешной хирургической коррекции.

Порок появляется по причине того, что в эмбриогенезе неспециализированная легочная вена не соединяется с левым предсердием; в следствии легочное венозное сплетение соединяется с одной из лежащих рядом вен громадного круга. Обрисовано три основных анатомических типа этого порока: супракардиальный, интракардиальный и субкардиальный (либо поддиафрагмальный); помимо этого, возможно смешанный тип. Приблизительно у четверти больных кровь из легких возвращается в сердце через неспециализированный коллектор, расположенный конкретно за левым предсердием и впадающий через вертикальную вену в левую плечеголовную вену, которая уже впадает, как и в норме, в верхнюю полую вену. У другой четверти больных неспециализированный коллектор легочных вен спускается ниже диафрагмы, соединяется с венозным протоком и возвращает кровь в сердце через нижнюю полую вену. При интракардиальном типе легочные вены впадают конкретно в правое предсердие либо коронарный синус.

Характерные нарушения гемодинамики и клинические проявления появляются при обструкции легочного венозного возврата у детей с полным аномальным впадением легочных вен. При субкардиальном типе тяжелая обструкция не редкость практически в любое время. Она может появляться из-за длины и узости неспециализированного коллектора легочных вен, его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы, а значительно чаще из-за сужения венозного протока (что есть нормой); кровь из легочных вен в этом случае вынуждена проходить через воротную систему печени. При супракардиальном впадении легочных вен обструкция появляется значительно менее. Ее обстоятельством возможно ограниченное сужение просвета сосуда, но чаще она появляется при сдавлении вертикальной вены между левой легочной артерией спереди и левым главным бронхом сзади. Это происходит в том случае, если вертикальная вена проходит не перед, а сзади левой легочной артерии. При интракардиальном и смешанном типах аномального впадения легочных вен также бывает обструкция.

Сопутствующие пороки сердца отмечаются у 30% больных с полным аномальным впадением легочных вен. Это в большинстве случаев сложные пороки, такие, как неспециализированный АВ-канал, транспозиция магистральных артерий. единственный желудочек и situs ambiguus (правопредсердная и левопредсердная изомерия).

Гемодинамика

Вся кровь из легочных вен возвращается в правое предсердие, где смешивается с венозной кровью. Некоторая часть данной крови после этого поступает через растянутое овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту; оставшаяся часть поступает через правые отделы сердца в сосуды легких. В следствии облигатного сброса крови справа налево на уровне предсердий падает SaО 2 ; в редких случаях через овальное окно сбрасывается кровь в основном из легочных вен, тогда SaО 2 практически не понижается. Понижение SaО 2 зависит от соотношения легочного и системного кровотока и редко бывает таким выраженным, дабы нарушалось снабжение тканей кислородом. Потому, что кровь из легочных вен смешивается с венозной кровью на уровне правого предсердия либо кроме того проксимальнее, содержание кислорода в крови всех четырех камер сердца и в магистральных артериях в большинстве случаев не редкость однообразным.

При супракардиальном и интракардиальном типе порока обструкция легочного венозного возврата как правило отсутствует либо мелка, исходя из этого легочный кровоток повышен, легочная гипертензия возможно выражена в различной степени, а легочное сосудистое сопротивление относительно низкое. Наряду с этим дети переживают первые недели либо месяцы жизни, но в отсутствие коррекции порока смогут умереть от тяжелой сердечной недостаточности на первом году жизни. Практически в любое время при субкардиальном типе порока и приблизительно в трети случаев супракардиального типа имеется выраженная обструкция легочного венозного возврата, что ведет к тяжелой легочной гипертензии, ограничению легочного кровотока, застою в малом круге и интерстициальному отеку легких. Давление в легочной артерии довольно часто превышает системное Преисподняя, без коррекции порока смерть наступает в первые недели жизни. При всех типах порока давление в правом предсердии неизменно выше, чем в левом; время от времени сопротивление легочному венозному возврату появляется из-за ограничения сброса через овальное окно.

Клинические проявления

У 8090% больных имеются тахипноэ, сердечная недостаточность и задержка развития. Цианоз возможно минимальным, в случае если нет обструкции легочного венозного возврата, но по мере нарастания сердечной недостаточности он делается более выраженным. У новорожденных пульс учащен, определяется сердечный толчок, но тоны сердца простой громкости; шумы выслушиваются редко. В будущем аускультативная картина изменяется. Часто появляется четырехтактный ритм галопа. Вдоль левого края грудины выслушивается негромкий мезосистолический шум, а снизу у левого края грудины и на вершине рокочущий мезодиастолический шум. Время от времени возможно слышен постоянный сосудистый шум от легочных вен.

При обструкции легочного венозного возврата весьма рано появляется тяжелая одышка. Она быстро прогрессирует, развиваются застой по малому кругу, цианоз и правожелудочковая недостаточность. Второй тон сердца громкий, незначительно расщепленный, возможно слышен ритм галопа. Громких шумов нет, но снизу у левого края грудины возможно услышать негромкий дующий систолический шум митральной регургитации.

Рентгенография грудной клетки

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата сердечная тень увеличена, сосуды легких полнокровны. У детей старше года возможно патогномоничный симптом тень в виде восьмерки либо снежной бабы; она образована расширенными вертикальной, левой плечеголовной и верхней полой венами, сидящими верхом на увеличенном сердце.

При обструкции легочного венозного возврата рентгенографическая картина очень характерна. Сердечная тень обычная либо легко расширенная, а легочные поля подернуты густой сетчатой дымкой. Такие трансформации легочных полей при обычных размерах сердечной тени и отсутствии легочных шумов часто наводят на идея о первичной патологии легких (болезни гиалиновых мембран, интерстициальных воспалениях легких). Для дифференциальной диагностики, особенно в случае если трансформации на рентгенограмме не разрешаются, требуется раннее проведение ЭхоКГ.

ЭКГ

На ЭКГ имеются показатели гипертрофии правого желудочка, а довольно часто еще и гипертрофии правого предсердия. Гипертрофия довольно часто превосходит физиологическую гипертрофию правого желудочка у новорожденных, что проявляется комплексом вида qR в правых грудных отведениях, не сильный вектором деполяризации левого желудочка и отсутствием инверсии зубцов Т в первые дни жизни.

ЭхоКГ

Данный способ разрешает с высокой чувствительностью и специфичностью поставить диагноз и установить тип порока, особенно при situs solitus, впадении легочных вен через неспециализированный коллектор и в отсутствие других больших пороков сердца. Исходя из этого всем новорожденным с тяжелыми нарушениями дыхания и цианозом, особенно в случае если их планируется переводить на экстракорпоральную мембранную оксигенацию. нужно провести ЭхоКГ.

Катетеризация сердца

Катетеризация и рентгеноконтрастное изучение сердца малоинформативны, в то время как кроме того при аккуратном проведении они чреваты еще громадным утяжелением состояния. Эти изучения имеет суть проводить лишь при сложных пороках сердца, в то время, когда имеется аномальное впадение легочных вен смешанного типа и уяснить обстановку при помощи ЭхоКГ не удается.

Лечение

При тяжелой обструкции легочного венозного возврата ранняя хирургическая коррекция единственный метод спасти ребенка. Начинают интенсивное лечение гипоксемии и метаболического ацидоза, назначают диуретики, кислород, независимое дыхание под постоянным положительным давлением, в один момент подготавливая больного к операции в условиях неестественного кровообращения.

При впадении легочных вен через неспециализированный коллектор цель операции вернуть неспециализированную легочную вену в левое предсердие. Накладывают широкий анастомоз между передней стенкой коллектора легочных вен и задней стенкой левого предсердия. При мелких размерах левого предсердия межпредсердную перегородку смещают вправо. Аномальное сообщение коллектора легочных вен перевязывают и рассекают. При интракардиальном типе порока возможно достаточно смещения межпредсердной перегородки правее места впадения коллектора легочных вен в правое предсердие.

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата радикальная операция восстанавливает обычную гемодинамику, летальность наряду с этим очень умеренная 5% и менее. При обструкции легочного венозного возврата, особенно при субкардиальном типе порока, летальность выше, не смотря на то, что ранняя диагностика, интенсивное лечение метаболического ацидоза и срочная коррекция порока разрешили снизить летальность и взять хорошие отдаленные результаты. Но, направляться подчернуть, что приблизительно у 10% больных в ранние сроки по окончании операции (24 мес) начинается обструкция легочных вен. Ее обстоятельством смогут быть стриктура анастомоза либо же множественные стенозы легочных вен в области устьев либо долевых ветвей. В случае множественных стенозов прогноз очень негативный.

Предсердия являются воспринимающими кровь камерами, желудочки, напротив, выбрасывают кровь из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. Наоборот, между правым предсердием и правым желудочком имеется сообщение в виде правого предсердно-желудочкового отверстия, ostium atrioventriculare dextrum; между левым предсердием и левым желудочком - ostium atrioventriculare sinistrum. Через эти отверстия кровь во время систолы предсердий направляется из полостей последних в полости желудочков.

Правое предсердие , atrium dextrum, имеет форму куба. Сзади в него вливаются вверху v. cava superior и внизу v. cava inferior, кпереди предсердие продолжается в полый отросток - правое ушко , auricula dextra. Внутренняя поверхность правого предсердия гладкая, за исключением небольшого участка спереди и внутренней поверхности ушка, где заметен ряд вертикальных валиков от расположенных здесь гребенчатых мышц, musculi pectinati. На перегородке, отделяющей правое предсердие от левого, имеется овальной формы углубление - fossa ovalis , которое вверху и спереди ограничено краем - limbus fossae ovalis. Это углубление представляет собой остаток отверстия - foramen ovale , посредством которого предсердия во время внутриутробного периода сообщаются между собой. В!/з случаев foramen ovale сохраняется на всю жизнь, вследствие чего возможно периодическое смещение артериальной и венозной крови в случае, если сокращение перегородки предсердий не закрывает его.

Между отверстиями v. cava inferior и ostium atrioventriculare dextrum, в правое предсердие впадает sinus coronarius cordis , собирающий кровь из вен сердца; кроме того, небольшие вены сердца, самостоятельно впадают в правое предсердие. Маленькие отверстия их, foramina vendrum minimorum, разбросаны по поверхности стенок предсердия. В нижнепереднем отделе предсердия широкое правое предсердно-желудочковое устье, ostium atrioventriculare dextrum, ведет в полость правого желудочка.

Левое предсердие , atrium sinistrum, прилежит сзади к нисходящей аорте и пищеводу. С каждой стороны в него впадают по две легочные вены; левое ушко, auricula sinistra, выпячивается кпереди, огибая левую сторону ствола аорты и легочного ствола. В нижнепереднем отделе левое предсердно-желудочковое отверстие, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы ведет в полость левого желудочка.

Правый желудочек , ventriculus dexter, имеет форму треугольной пирамиды, основание которой, обращенное кверху, занято правым предсердием, за исключением левого верхнего угла, где из правого желудочка выходит легочный ствол, truncus pulmonalis.

Ostium atrioventriculare dextrum , ведущее из полости правого предсердия в полость правого желудочка, снабжено трехстворчатым клапаном , valva atrioventricularis dextra s. valva tricuspidalis, который не дает возможности крови во время систолы желудочка возвращаться в предсердие; кровь направляется в легочный ствол. Три створки клапана обозначаются по месту их расположения как cuspis anterior, cuspis posterior и cuspis septalis. Свободными краями створки обращены в желудочек. К ним прикрепляются тонкие сухожильные нити, chordae tendineae , которые своими противоположными концами прикреплены к верхушкам сосочковых мышц , musculi papillares. Сосочковые мышцы представляют собой конусовидные мышечные возвышения, верхушками своими выступающие в полость желудочка, а основаниями переходящие в его стенки. В правом желудочке обычно бывают три сосочковые мышцы. В области conus arteriosus стенка правого желудочка гладкая, на остальном протяжении внутрь вдаются мясистые трабекулы, trabeculae carneae.

Кровь из правого желудочка поступает в легочный ствол через отверстие, ostium trunci pulmonalis, снабженное клапаном, valva trunci pulmonalis , который препятствует возвращению крови из легочного ствола обратно в правый желудочек во время диастолы. Клапан состоит из трех полулунных заслонок. На внутреннем свободном краю каждой заслонки имеется посередине маленький узелок, nodulus valvulae semilunaris . Узелки способствуют более плотному смыканию заслонок.

Левый желудочек , ventriculus sinister, имеет форму конуса, стенки которого по толщине в 2 - 3 раза превосходят стенки правого желудочка (10-15 мм против 5 - 8 мм). Эта разница происходит за счет мышечного слоя и объясняется большей работой, производимой левым желудочком (большой круг кровообращения) в сравнении с правым (малый круг). Толщина стенок предсердий соответственно их функции еще менее значительна (2 - 3 мм). Отверстие, ведущее из полости левого предсердия в левый желудочек, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы, снабжено левым предсердно-желудочковым (митральным) клапано м, valva atrioventricularis sinistra (mitralis), из двух створок. Свободными краями створки обращены в полость желудочка, к ним прикрепляются chordae tendineae. Musculi papillares имеются в левом желудочке в числе двух - передняя и задняя; каждая сосочковая мышца дает сухожильные нити как одной, так и другой створке valvae mitralis. Отверстие аорты называется ostium aortae, а ближайший к нему отдел желудочка - conus arteriosus.

Клапан аорты , valva aortae, имеет такое же строение, как и клапан легочного ствола.

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – не отдельное заболевание, а скорее симптом или последствие других болезней.

Тем не менее, ГПП важно выявить вовремя: это позволит диагностировать сопутствующую патологию, а при острой необходимости назначить симптоматическое лечение гипертрофии.

Единственный случай, когда ГПП не должна внушать опасений – это равномерное увеличение всех отделов сердца вследствие систематической физической нагрузки.

В кардиологической практике гипертрофия правого отдела сердца встречается реже, чем увеличение левого . Причина в том, что, обеспечивая гемодинамику большого круга кровообращения, левый желудочек испытывает большие нагрузки, чем правый, выталкивающий кровь в малый круг. А перегрузка желудочка влечет за собой функциональные изменения и в соответствующем предсердии.

К перегрузке и растяжению предсердий иногда приводит деформация позвоночника или грудной клетки, избыток массы тела, нездоровый образ жизни и длительное нервное напряжение.

Поводом для увеличения только правого предсердия может стать один или несколько следующих факторов :

острые или хронические легочные заболевания – обструктивная болезнь, эмболия ответвлений легочной артерии, эмфизема и т.д.;
бронхиты, бронхиальная астма;
— узнайте, как она выглядит);
врожденные дефекты () сердца;
приобретенные клапанные пороки – (сужение) и регургитация (пропускание).

Вкратце опишем механизм их влияния на размеры предсердия.

Между правым предсердием и желудочком находится трехстворчатая перегородка – . В норме она остается закрытой при сокращении желудочка (в фазе систолы) и открывается в момент расслабления (в фазе диастолы) для заполнения его кровью, поступающей из предсердия.

Бронхо-легочные болезни увеличивают давление в легочной системе кровообращения и, как следствие, в правом желудочке. Поэтому кровь, поступающая в правое предсердие, не сразу перетекает в желудочек, что провоцирует ГПП.

В работе трехстворчатого клапана возможны отклонения – структурные или функциональные, врожденные или приобретенные : это может быть неполное смыкание створок в фазе систолы или, наоборот, сужение просвета между ними в фазе диастолы.

В первом случае ГПП возникает за счет периодического притока крови из сокращающегося желудочка в предсердие; во втором – из-за накопительного повышения давления в предсердии.

Клинические симптомы

Отдельных, свойственных только ГПП симптомов не существует. Клиническая картина связана, в основном, с проявлениями первичной патологии, но иногда дополняется и признаками венозного застоя. Пациент может жаловаться на:

беспричинную утомляемость, заторможенность;
одышку или затруднение дыхания;
неравномерный сердечный ритм;
кратковременную боль, покалывание в области сердца;
отеки ног и брюшной стенки;
синюшный цвет кожи.

Если такие жалобы впервые появились на фоне сложных инфекций, обострения астмы, легочной эмболии или других острых состояний – есть вероятность, что после излечения нормальный режим работы сердца восстановится . Для контроля процесса реабилитации выполняют ЭКГ в динамике.

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

При подозрении на ГПП на кардиограмме исследуют:

высоту и форму зубцов R,S в отведениях I-III и зубца P в любом из отведений II, III или aVF;
направление (вверх/вниз) и ширину основания зубцов;
повторение рисунка (бессистемно или периодически).

На основании результатов делают выводы о наличии или отсутствии указанных ниже признаков гипертрофии.

Смещение ЭО сердца вправо

В тех случаях, когда ГПП обусловлена либо сопряжена с гипертрофией правого желудочка, на ЭКГ может наблюдаться . Нормальное положение ЭО – между 0 ◦ и 90 ◦ ; если же градусная мера принадлежит интервалу 90 ◦ -99 ◦ , регистрируют незначительное отклонение оси вправо. При значениях 100 ◦ и выше говорят о существенном смещении оси.

Формулу для величины угла здесь приводить не будем, но подскажем, как «на глазок» определить по кардиограмме правостороннее смещение ЭО. Для этого нужно проверить, выполнены ли следующие условия:

В I-м отведении: зубец S отрицательный, R – положительный, но его высота меньше глубины S.
В отведениях II и III: высота зубца R на порядок выше, чем та же высота в отведении I. Кроме того, при сравнении между собой зубцов R в отведениях II,III последний должен быть выше.

Если какой-то из этих симптомов проявился разово, а в периоде линия ведет себя иначе, это может говорить о временном сбое в работе самописца либо изменении пациентом положения тела.

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Патологические изменения в легочном (лат. pulmonale) круге кровообращения – частая причина ГПП . На ЭКГ они отражаются модификациями первого (предсердного) зубца P.

При нормальном функционировании предсердий зубец P имеет неострую, сглаженную верхушку ; но при ГПП в отведениях II, III, aVF наблюдается высокий заостренный «пик». Объяснение этого факта заключается в следующем: линия зубца P представляет собой сумму двух пиков – возбуждений каждого из предсердий.

В норме возбуждение ПП предшествует возбуждению ЛП; угасание возбуждений происходит в том же порядке. П- и Л-кривые пересекаются, и точка их пересечения соответствует вершине «купола» зубца P.
При ГПП возбуждение ЛП происходит после возбуждения ПП, но затухают они практически одновременно. Амплитуда П-пика больше, и он полностью «поглощает» Л-пик – это отражается на форме суммарной кривой.

Норма P-амплитуды – до 2.5 мм, но при ГПП величина зубца P превышает это значение. Ширина P при увеличении одного только правого предсердия остается в пределах нормы – до 0.12 с.

Следует понимать, что совокупность признаков P-pulmonale может присутствовать на кардиограмме не только при гипертрофии, но и при функциональной перегрузке ПП – такое случается, например, на фоне гипертиреоза, тахикардии, сердца и т.д.

Смещение ЭО вправо также не является специфическим ГПП-симптомом: небольшое отклонение ЭО от вертикали встречается в норме у астеников – высоких людей худощавого сложения.

Для уточнения состояния и размеров сердца врач может, помимо ЭКГ, применить и другие методики.

Дополнительная диагностика

Если на ЭКГ выявлены признаки увеличения предсердия, пациенту рекомендуют дополнительные обследования для подтверждения гипертрофии и выяснения ее причин.

Простейшие методы диагностики – перкуссия (простукивание), пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание) – будут задействованы уже на осмотре в кабинете кардиолога.

Из аппаратных исследований, вероятнее всего, назначат эхокардиографию (ЭхоКГ – УЗИ сердца): она безопасна для всех групп пациентов, включая пожилых, детей раннего возраста и беременных женщин, и годится для многократных обследований в динамике.

Современные эхокардиографы используют специальное ПО для 3D-визуализации строения сердца и его клапанов; при этом есть возможность измерить как функциональные, так и физические параметры (в частности, объем частей сердца, толщину стенок и т.д.).

Совместно с ЭхоКГ в кардиологии применяют допплерографию и цветное ДС (допплеровское сканирование): эти обследования дополняют результат ЭхоКГ информацией о гемодинамических характеристиках и цветным изображением кровотока.

В редких случаях возможна ситуация, когда результат ЭхоКГ не соответствует клиническим проявлениям. Дело в том, что картинка, которую мы видим на мониторе ЭхоКГ-аппарата, на деле лишь модель, построенная программой на основе вычислений. А программам, как и людям, свойственно ошибаться.

Итак, если УЗИ не помогает определиться с диагнозом, назначают контрастную рентгенографию или компьютерную томографию . Оба этих рентгенологических метода позволяют получить достоверное изображение сердца на фоне других анатомических структур, что очень важно при ГПП, обусловленной легочными болезнями.

Естественно, рентгенологическая диагностика имеет свои противопоказания, а катетеризация артерии при рентгенографии и введение в кровоток контрастного вещества еще и увеличивают травматичность процедуры для пациента.

Существует ли специфическое лечение

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП . Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
установить режим работы и отдыха;
добавить несложные регулярные физические нагрузки;
избавиться от вредных привычек;
больше находиться на свежем воздухе;
по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым.

Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать . Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.