Эмаль. химический состав, строение,функции

БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА

Монография посвящена вопросам клинической анатомии, физиологии, биохимии, иммунологии органов и жидкостей полости рта в условиях нормы и патологии. Изложены сведения о химическом составе эмали, механизме минерализации и реминерализании происходящих в ней процессов. Рассмотрены минерализующая и защитная функции слюны. Показан механизм образования зубного налета и зубного камня. Впервые представлены данные о составе и свойствах десневой жидкости, которая играет важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. Уделено внимание проблеме кариесрезистентности.

Издание рассчитано на стоматологов, а также будет полезным студентам стоматологических факультетов.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1.
СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Л. В. Галюкова, Л. А Дмитриева

Глава 2.
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО ЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Л. Л Дмитриева

Глава 3.
В. Боровский
Проницаемость дентина
Проницаемость эмали
Жизненность эмали

Глава 4.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА МИНЕРАЛИЗЩИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ
В. Боровский, В. К. Леонтьев
Химический состав интактной эмали и дентина зубов человека
Изменения эмали при кариесе
Теоретические основы профилактики кариеса и лечения его ранних форм методом реминерализации
Минерализующая функция слюны
Защитная и очищающая функции слюны

Глава 6.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
П. А. Леус

Глава 8.
МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА.
И. И. Олейник
Микробная флора полости рта в норме
Микробная флора при патологических процессах в полости рта
Иммунология полости рта

Глава 9.
.
Е. В. Боровский, В. К. Леотьев
Структурная кариесрезистентность
Предметный указатель
Список литературы

ПРЕДИСЛОВИЕ

Высокая частота поражения органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что нарастание патологии органов и тканей полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике основных стоматологических заболеваний.

Монография, посвященная фундаментальным основам стоматологии, в нашей стране издается впервые. Если в двух первых главах приведены известные данные о строении слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зуба, то в последующих акцент сделан на процессах, обеспечивающих нормальное функционирование твердых тканей зуба и пародонта.

Значительное место в монографии отведено изложению материала по изучению физиологии эмали зуба, в частности ее проницаемости, представлен обширный собственный материал о путях поступления как неорганических, так и органических веществ в эмаль зуба. Эти данные послужили основанием для пересмотра ранее существовавшего представления о том, что единственным источником поступления веществ в ткани зуба, в том числе в эмаль, является кровь.

В монографии приводятся доказательства того, что неорганические вещества, в первую очередь кальций и фосфор, поступают в эмаль из слюны. Именно слюна обеспечивает динамическое равновесие эмали зуба, постоянство ее состава за счет ионного обмена.

Важное значение имеют данные о возможности реминерализации эмали зуба. Они послужили теоретической предпосылкой для разработки реминерализующей терапии, которую широко применяют при лечении начальной формы кариеса и для профилактики его.

За последние годы получены новые сведения, подтверждающие важную роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта. Так, установлено, что характер слюноотделения, количественные и качественные изменения слюны в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость зубов к кариесу. Важную роль в этих процессах играют рН ротовой жидкости, ее ферментный состав. Отдельно следует отметить реминерализующие свойства слюны.

В отечественной литературе недостаточное внимание уделяется иммунологическим аспектам кариеса зубов, поэтому в монографии сделана попытка в какой-то степени устранить имеющийся пробел.

Значительное внимание уделено проблеме кариесрезистентности. В литературе имеются многочисленные, но разрозненные и противоречивые данные по этому вопросу. Даже к определению понятия существуют взаимоисключающие подходы. На основании значительного собственного материала показано, что кариесрезистентность определяется не только состоянием зуба или его тканей, но и факторами полости рта, в частности ротовой жидкостью, изменения которой отражают многочисленные изменения состояния организма. Важность такого подхода обусловлена тем, что ведется поиск путей повышения кариесрезистентности и эффективности профилактических мероприятий.

Согласно современным представлениям, десневая жидкость играет важную роль в поддержании физиологического состояния полости рта в норме, а также в возникновении патологии в пародонте. Имеются бесспорные доказательства того, что активность ферментов десневой жидкости и количество полиморфно-ядерных нейтрофилов находятся в прямой зависимости от выраженности воспалительного процесса в пародонте. Большое значение придают лейкоцитам десневой жидкости как источнику лизосомальных ферментов, которым отводят значительную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

При написании монографии использованы результаты исследований, проводимых на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии ММСИ и на кафедрах стоматологии Омского медицинского института.

Все замечания в отношении содержания книги, ее структуры и изложения материала авторами будут приняты с благодарностью.

ГЛАВА 3

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Изучение проницаемости тканей зуба было начато в конце прошлого столетия. За прошедшее время периодически наблюдались периоды повышенного интереса к этому вопросу, особенно к изучению проницаемости эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жизненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь стала предметом многочисленных исследований. Именно в этот период с особой остротой встал вопрос о роли экзогенных и эндогенных факторов в возникновении кариозного процесса. В настоящее время проницаемости эмали по-прежнему уделяется много внимания, однако проникновение в эмаль зуба веществ используют для определения ее физиологического состояния, т. е. проницаемость используют в клинике в качестве объективного теста.

Таким образом, проницаемость тканей зуба - это проблема, имеющая не только теоретическое, но и важное практическое значение. Научиться управлять проницаемостью, значит разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и его лечения на стадии белого и пигментированного пятна (очаговой деминерализации эмали).

В. Я. Александров (1939) указывал, что под проницаемостью понимают способность веществ проникать, проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то. Однако в большинстве случаев эту проблему рассматривают более широко - как проблему распределения веществ между клеткой и средой.

Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазматической оболочкой, которая в значительной степени обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно, что плазматическая оболочка, являясь частью живой клетки, может изменяться как под воздействием функционального состояния клетки, так и под влиянием внешних воздействий. Автор обращает внимание на то, что необходимо различать клеточную и тканевую проницаемость. При клеточной проницаемости вначале происходит накопление проникшего вещества в клетке - сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с последующим химическим взаимодействием между проникшим веществом и протоплазмой. Если же клеточные мембраны отличаются друг от друга по величине, характеру проницаемости или физико-химическим процессам, то это может привести к превалированию односторонней проницаемости, т. е. неодинаковой в противоположных направлениях.

Последнее замечание необходимо учитывать при изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницаемость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами ткани своеобразны, высокоминерализованы, особенно эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико-химических условиях - омывается ротовой жидкостью. По-видимому, эти особенности и являются причиной противоречивости данных по этому вопросу, приводимых в литературе.

Проницаемость дентина

В ранних исследованиях по изучению проницаемости твердых тканей зуба использовали различные красители. Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931) применяли метиленовый синий и кислый фуксин для прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внимания опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипановый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела животного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня после введения красителя, было установлено интенсивное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с 1% раствором окисла железа окрашивание дентина наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба. Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впервые отметил неодинаковый уровень проницаемости различных поверхностей зуба.

J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина для солей серебра путем введения их в пульпу через трепанационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов, удаленных в различные периоды времени после введения серебра, определяли отложение его солей. Было установлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмалевого соединения. Автор пришел к заключению, что источником поступления солей являются главным образом отростки одонтобластов. При использовании красителей было установлено, что они всегда проникают в дентин, а иногда частично и в эмаль.

Утверждение некоторых авторов, что красители после внутривенного введения проникают в дентин и на всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось. Ошибочное мнение возникло вследствие того, что исследователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на которых изменение цвета эмали зуба возникало из-за подлежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная ясность в этот вопрос была внесена с применением радиоактивных изотопов. Достоинством этого метода является то, что появилась возможность изучать процессы проникновения веществ (Са, Р, F), которые входят в состав тканей зуба.

При внутривенном введении радиоактивного кальция (45Са) было установлено, что он проникает в костную ткань и твердые ткани зуба уже через 2ч после введения. Метод авторадиографии позволил установить особенности распределения кальция в различных слоях и участках эмали и дентина. Установлено, что уровень проницаемости дентина корня значительно ниже, чем дентина коронки. В коронковой части дентина радиоактивный кальций в большем количестве обнаруживают в области бугров, чем в дентине, прилежащем к фиссурам зуба и пришеечной области. Данное явление можно объяснить с учетом структуры дентина. Известно, что дентинных канальнев в области бугров зубов человека значительно больше, чем в дентине пришеечной области коронки и дентине, прилежащем к фиссурам.

Высокая проницаемость неповрежденного дентина подтверждена также исследователями, применявшими другие радиоактивные вещества (меченый иод, углерод, и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их проникновения -через пульпу зуба.

Н. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что кратковременная предварительная обработка дентина 37% фосфорной кислотой значительно повышает его проницаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона. Обработка же дентина лаком приводит к снижению его проницаемости.

Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, выделяясь через них в пространство между отростком и стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение основывалось на полученных с помощью светового микроскопа данных о том, что между стенкой трубочки и отростком одонтобласта существует пространство.

J. M. Jenkins (1983) на основании результатов электронной микроскопии указывает, что отросток одонтобластов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает, что анатомической основы для подтверждения дентинной циркуляции нет, а движение красителей может быть объяснено диффузией черрез цитоплазму отростков одонтобластов.

В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости, обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной литературе данные по этому вопросу отсутствуют. J. M. Jenkins указывает, что в дентине содержится 10% воды. Предполагалось, что это и есть "дентинная лимфа", изменение состава которой в зависимости от характера питания и приводит к изменениям в дентине.

Разработано несколько методик получения дентинной жидкости. По мнению J. M. Jenkins, наиболее щадящим методом, исключающим выделение цитоплазмы отростков одонтобластов, является центрифугирование. Используя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на 1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий, хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен для интерстициальной жидкости, значит полученная жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании этих данных он высказывает предположение, что на поверхности эмали собираются капельки именно этой жидкости, хотя, по его выыражению, ее продвижение происходит под влиянием каких-то нефизиологических условий.

J. M. Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции не отвергает возможности одонтобластов влиять на состав и усиление минерализации дентина. Возможность влияния на минерализацию обусловлена тем, что проксимальный отросток одонтобласта содержит эндоплазматический ретикулум - рибосомоподобные гранулы и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие метаболическую активность.

ГЛАВА 9

КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. По нашим данным, поражаемость кариесом первых постоянных моляров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Архангельска - 1,26, Коломны - 0,18, Калинина - 0,59 [Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распространенность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81- 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уровень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7-4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5-6,5 (высокий уровень). Следует отметить, что в пределах групп с низким, средним и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса и даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превышает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчивые к кариесу.

Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в эксперименте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссылаясь на результаты некоторых исследований, указывают, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зубов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного времени, как правило, вызывает лишь единичные поражения у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множественное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данными по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточное положение.

В последние годы проведен ряд исследований по изучению кариесрезистентности. В этой связи считаем необходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения "резистентность зубов", "кариесрезистентность", "резистентность эмали", "кислотная резистентность" иногда применяют как синонимы, хотя смысловое значение их различное. Считаем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направлении с целью разработки эффективных профилактических мероприятий.

В настоящее время накопилось много данных о факторах, обусловливающих как резистентность (устойчивость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, и рассматривать их целесообразно в комплексе.

Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислотных факторов полости рта. Известно также, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литературе встречается выражение "возрастная кариесрезистентность". Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализацин, а следовательно, и для возникновения кариозного процесса.

Это мнение подтверждают результаты многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов 6-8-месячных собак, тогда как у 3-летних животных радиоактивный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2-3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопление кальция и фосфата в эмали зуба после прорезывания, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название "созревание эмали".

С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали период ее созревания, что означает совокупность возрастных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось показать, что с возрастом происходит увеличение содержания кальция в поверхностном слое эмали с 361,69±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15±5,89 нг/мкг у 14-летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот- ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обогащение эмали зуба кальцием.

В. К. Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984-1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зубов - в течение 4-6 мес. после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемости зубов слюной и закрытия фиссур налетом. В данных исследованиях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследования (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начиналось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отношению к кариесу -пришеечные зоны и особенно фиссуры зубов.

Очень важно, что все реминерализующие средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали увеличивается в 2-4 раза. Наиболее эффективными оказались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодержащие гели типа "слюна" и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилактического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.

Нельзя не отметить, что даже в условиях применения профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в проблеме профилактики и лечения кариеса.

Важная роль в статусе кариесрезистенткости принадлежит фтору, который, как указывалось выше, оказывает влияние на следующие механизмы: создает устойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.

Указывая на роль фтора в формировании кариесрезистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря применению фтора населением в виде фторированкой воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Финляндии, США.

В этом плане заслуживают внимания сведения из доклада Американской ассоциации стоматологов от 24 октября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являются эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды профилактика кариеса перешла из области научных исследований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рассматривать как организационную.

При обсуждении проблемы резистентности и восприимчивости к кариесу нельзя не коснуться структурных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указывает, что для эмали зубов детей в возрасте 10-14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки призменных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления ("ниша"). Поверхность зубов в возрасте 20-40 лет характеризуется менее выраженной рельефностью - перикиматы стираются, а затем исчезают. Большую часть поверхности эмали занимают "беспризменные участки". Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эмали зубов у взрослых.

При изучении структур внутренних зон эмали И. К. Луцкая установила ряд особенностей. Независимо от возрастной принадлежности картина, характерная для эмали молочных зубов, отличается в полуретинированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10мкм, четко просматривается разнообразие призменного рисунка.

На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомогенностью. Микропоры встречаются редко и только на отдельных участках. В группе зубов лиц старшего возрастного периода (40-70 лет) автор наблюдал дальнейшее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхностного, где на большей части она беспризменная.

Из приведенных данных следует, что основным признаком возрастных изменений эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение структур эмали - это следствие поступления микро- и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.

Приведенные выше данные о структурных изменениях эмали полностью объясняют уменьшение ее проницаемости с возрастом. Если в процессе созревания происходит гомогенизация эмали с уменьшением микропространства, что, как указывает И. К. Луцкая, сопровождается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости - уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.

Важную роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических наблюдений, согласно которым при гипосаливании отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функции.

Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В первую очередь следует указать на многочисленные экспериментальные исследованиия, в которых убедительно доказано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в результате воздействия кислоты в условиях экспериментального кариеса, а также в белое кариозное пятно зубов человека указанные вещества проникают в большом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит нормализация проницаемости эмали, которая была повышена после обработки ее раствором молочной кислоты.

Реминерализующее действие слюны человека впервые отмечено более 50 лет назад, когда было установлено исчезновение белого пятна на эмали после ее деминерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева-Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе

лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.

Особого внимания заслуживают результаты клини

ческого эксперимента на людях. F.R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пятен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца ежедневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раствором сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении правил ухода за полостью рта отмечено исчезновение белых кариозных пятен.

При изучении роли слюны в формировании кариесрезистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализуюшую способность слюны изучала Т. Л.Рединова (1982), которая пришла к выводу, что у подверженных кариесу детей происходит нарушение растворимости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у подверженных кариесу детей с неблагоприятным состоянием неспецифической резистентности организма процессы де- и реминералнзации эмали зубов изменены в большей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных детей концентрация кальция в слюне (1,005-1,192 ммоль/л) значительно выше, чем у кариесвоспрнимчивых (0,762-0,918 ммоль/л).

В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А. Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллизация слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.

О. В. Бурдпна (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижается через 15 мин после приема шоколада. Восстановление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшением концентрации сахара до минимума через 40-50 мин после его приема.

Результаты изучения микрокристаллизацни представляют определенный интерес, так как они, по нашему мнению, могут характеризовать реминерализующую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762-0,918 ммоль/л) преобладает второй тип микрокристаллизации-образование небольшого количества кристаллов. Л.А.Дубровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установила три типа микрокристаллизации и связала их с интенсивностью кариеса: I тип - четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дендритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип микрокристаллизации, субкомпенсированной - II тип, декомпенсированной - III тип микрокристаллизации.

Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Рединова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной восприимчивостью к кариесу. Она установила, что в смешанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значительно выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержание фосфора. После полоскания этими детьми полости рта 10% раствором сахарозы снижается активность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. полоскание полости рта раствором сахарозы у детей приводит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубокие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.

На роль ферментов ротовой жидкости в возникновении кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны происходит значительное снижение кариесогенности крахмалсодержащей пищи.

Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в полость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способствовать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны - это тот путь, возможно единственный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуществляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.

Качественные изменения слюноотделения могут происходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных аминов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слюны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на общий объем сенретируемой слюны за 10 мин) уменьшение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с контролем, изменение белковых фракций слюны в зоне иммуноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Содержание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.

W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показали, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высокоацидогенной флоры - Str.mutans.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К. Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К. Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемодинамику околоушных слюнных желез, пришли к заключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных желез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к "сладкому" вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т. е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов (при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный "выброс" слюны), в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.

Если исходить из классического представления о начальном кариесе как очаге подповерхностной деминерализации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам,-от 10 до 18 отдельных фракций при рН от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне рН от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям рН слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании - роль кислоты.

Таким образом, в нормальных условиях слюна обладает значительным потенциалом, который обеспечивает оптимальную концентрацию водородных ионов. Отклонения в белковом составе слюны, что нередко наблюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего равновесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.

Зубной налет. Зубной налет снижает кариесрезистентность зубов, так как является источником микроорганизмов, очагом ферментации углеводов и образования органических кислот. Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. После приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскание полости рта водой. Авторы считают, что накопление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полисахаридов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное карнесстатическое действие. В. К. Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным свидетельствует об активности происходящих в нем процессов кислотообразования и может служить прогности

ческим тестом.

Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости. Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание sIgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке sIgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.

Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str.mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с sIgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.

В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой - повреждение иммунологической системы целостного организма.

До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством sIgA у детей и молодых лиц.

Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3 =7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей

достоверно различаются по проценту активных розетко-образующих лимфоцитов, а также по уровню sIgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.

Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.

В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str.mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.

Роль слюны в формировании кислотной резистентности эмали. Вначале несколько слов о терминологии. Вероятно, более правильно говорить о резиетентности эмали не к кариесу, а к растворимости. Дело в том, что возникновение очага деминерализации, отождествляемое с кариесом, еще не значит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные условия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию - большое количество зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформироваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариесрезистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.

Эффект минерализации в процессе созревания эмали после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содержанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержания в слюне органических и неорганических веществ в пределах индивидуальных колебаний поддерживается за счет нормального функциони

рования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контролируется деятельностью нервной системы и гуморальных факторов. Следовательно, минерализующее свойство слюны и ее потенциал отражают состояние организма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низким уровнем резистентности эмали зубов скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

В ранее опубликованных работах указывалось на снижение рН ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных углеводов, установила, что по мере увеличения стажа работы у них значительно снижается скорость слюноотделения и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается небольшое, но стойкое снижение рН смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет поступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).

Эмаль - это бессосудистая и самая твердая ткань организма. Кроме того, эмаль остается относительно неизменной в течение всей жизни человека. Указанные свойства объясняются функцией, которую она выполняет — защищает дентин и пульпу от внешних механических, химических и температурных раздражителей. Только благодаря этому зубы выполняют свое назначение — откусывают и измельчают пищу. Структурные особенности эмали приобретены в процессе филогенеза.

Явление проницаемости эмали зуба осуществляется благодаря смыванию зуба (эмали) снаружи ротовой жидкостью, а со стороны пульпы — тканевой и наличию пространств в эмали, заполненных жидкостью. Возможность проникновения в эмаль воды и некоторых ионов известна с конца прошлого и начала нашего столетия. Так, стало известно, что зубная лимфа может проходить через эмаль, нейтрализуя молочную кислоту и постепенно увеличивая плотность за счет содержащихся в ней минеральных солей.

В настоящее время проницаемость эмали изучена довольно подробно, что позволило пересмотреть ряд ранее существовавших представлений. Если ранее считали, что вещества в эмаль поступают по пути пульпа — дентин — эмаль, то в настоящее время не только установлена возможность поступления веществ в эмаль из слюны, но и доказано, что этот путь является основным. Эмаль проницаема в обоих направлениях: от поверхности эмали к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эмали. На этом основании эмаль зуба считают полупроницаемой мембраной. Проницаемость — главный фактор созревания эмали зубов после прорезывания. В зубе проявляются обычные законы диффузии. При этом вода (эмалевая жидкость) проходит со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а молекулы и диссоциированные ионы — со стороны высокой концентрации в сторону низкой. Иначе говоря, ионы кальция перемещаются из слюны, которая пересыщена ими, в эмалевую жидкость, где их концентрация низкая.

В настоящее время имеются бесспорные доказательства проникновения в эмаль и дентин зуба из слюны многих неорганических и органических веществ. Показано, что при нинесении на поверхность интактной эмали раствора радиоактивного кальция он уже через 20 мин обнаруживался в поверхностном слое. При более длительном контакте раствора с зубом радиоактивный кальций проникал на всю глубину эмали до эмалево-дентинного соединения.

Аналогичными исследованиями установлено включение радиоактивного фосфора в дентин и эмаль интактного зуба животного после внутри-ионного введения или аппликации раствора Na2HP32O4 на поверхность зуба.

Выявленные закономерности проникновения кальция и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили теоретической предпосылкой для разработки метода реминерализации эмали, применяемого в настоящее время с целью профилактики и лечения на ранней стадии кариеса.

В настоящее время установлено, что в эмаль зуба из слюны проникают многие неорганические ионы, причем некоторые и.ч них обладают высокой степенью проникновения. Так, при нанесении раствора радиоактивного йодида калия на поверхность интактных клыков кошки он через 2 ч был обнаружен в щитовидной железе.
Длительное время считалось, что органические вещества не проникают в эмаль зуба. Однако при помощи радиоактивных изотопов было установлено внедрение в эмаль, и даже дентин, аминокислот, витаминов, токсинов через 2 ч после нанесения их на неповрежденную поверхность зубов собаки.

В настоящее время изучены некоторые закономерности этого важного для эмали явления. Установлено, что уровень ее проницаемости может изменяться под воздействием ряда факторов. Так, этот показатель снижается с возрастом. Электрофорез, ультразвуковые волны, низкое значение рН усиливают проницаемость эмали. Она увеличивается также под воздействием фермента гиалуронидазы, количество которой в полости рта увеличивается при наличии микроорганизмов, зубного налета. Еще более выраженное изменение проницаемости эмали наблюдается, если к зубному налету имеет доступ сахароза. В значительной мере степень поступления ионов в эмаль зависит от их характеристик. Одновалентные ионы обладают большей проникающей способностью, чем двухвалентные. Важное значение имеют заряд иона, рН среды, активность ферментов и др.

Особого внимания заслуживает изучение распространения в эмали ионов фтора. При аппликации раствора фторида натрия ионы фтора быстро поступают на небольшую глубину (несколько десятков микрометров) и, как считают некоторые авторы, включаются в кристаллическую решетку эмали. Следует отметить, что после обработки поверхности эмали раствором фторида натрия ее проницаемость резко снижается. Этот фактор имеет важное значение для клинической практики, так как определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей терапии.

Размеров и заряда ионов (однозарядные лучше проникают, чем двухзарядные)

Градиента концентрации ионов (проникают только те ионы, концентрация которых в ротовой жидкости больше, чем в эмалевой жидкости)

Проницаемость эмали

Проницаемость эмали - это способность эмали пропускать воду и растворенные в ней, минеральные и органические вещества в двух направ­лениях: от поверхности эмали к дентину и наоборот.

Механизмы проницаемости эмали для неорганических ионов и орга­нических веществ, содержащихся в ротовой жидкости, различны.

Проницаемость для неорганических ионов . Эмаль имеет микропро­странства между призмами и внутри призм, заполненные эмалевой жидкостью. Механизм поступления ионов из ротовой жидкости в эмалевую жидкость по градиенту концентрации путем простой диффузии. Скорость и глубина проникновения ионов в эмалевую жидкость зависят от:

3) способности ионов связываться с компонентами эмали и входить в кристаллическую решетку ГА (хорошо адсорби­рующиеся - медленно диффундируют в глубокие слои эмали, а плохо взаимодействующие с ГА - быстро диффундируют к пульпе и из нее в кровь).

Проницаемость для органических веществ . Низкомолекулярные орга­нические вещества, такие как аминокислоты, глюкоза проходят через эмаль транзитом в дентин по ламеллам - образованиям органической природы. Такие вещества не участвуют в обмене эмали.

1. Степень минерализации эмали - содержание в эмали кальция и фос­фора. Чем больше минерализована эмаль, тем меньше ее проницаемость. Это обусловлено тем, что по мере роста кристаллов ГА, увеличения плот­ности укладки кристаллов уменьшается слой эмалевой жидкости, окру­жающий кристаллы. Это создает механическое препятствие для проникно­вения растворимых в воде веществ.

Деминерализация эмали при патологических процессах, например, при определенной стадии развития кариеса, повышает про­ницаемость эмали.

2. Пелликула - органическая пленка на зубах препятствует поступле­нию веществ в эмаль.

3 .Наличие дефектов в эмали , например, микротрещины увеличивают проницаемость эмали.

4.Физические факторы (ультразвук, электрофорез) увеличивают про­ницаемость.

События после прохождения ионов в эмалевую жидкость

1 .Накопление на поверхности кристаллов ГА. Часть проникающих ионов накапливается в гидратной оболочке, окружающей кристалл ГА. Накопление происходит в течение нескольких минут после входа ионов в эмаль. Накопление обусловлено поверхностным зарядом кристаллов ГА. Заряд возникает вследствие наличия «дефектов» в кристаллической решет­ке. Теоретически состав ГА выражается формулой Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 , ему соответствует соотношение Са/Р 1,67. Реально это соотношение находится в пределах 1,33 -2,0, то есть на деле состав ГА отличается от теоретического. Так, например, может быть восьмикальциевый апатит. В том месте кристаллической решетки, где присутствует такой апатит имеется отрицательный заряд. 16+ [(PO 4) 6 (OH) 2 ] 20-

2.Проникновение ионов в кристалл. Часть накапливающихся ионов могут зайти в гидратную оболочку и выйти из нее. Однако другие ионы способны проникать в поверхность кристалла. Проникновение зависит от природы, размера, величины заряда иона. Проникают, например, такие ионы как Са 2+ , Sг 2+ , Мg 2+ , Ва 2+ , НРО 4 2- ,F - ,Н + . Проникновение происходит в течение нескольких часов.

3.Внедрение ионов к кристаллическую решетку ГА (внутрикристаллический обмен). Идет в течение многих месяцев. Внедрение в кристаллическую решетку ГА происходит по принципу компенсации за­ряда двумя путями .

1). Занятие ионом вакантных мест в решетке. Так, например, в восьмикальциевый ГА компенсируя избыток отрицательного заряда может встро­иться ион кальция, магния и другие катионы.

Раздел 2. Кариес зубов

001. Са 10 (РО 4)6(ОН) 2 – это

1) карбоапатит

2) хлорапатит

4) витлокит

5) гидроксиапатит
002. Для твердых тканей зуба характерно кальцийфосфорное соотношение

3) 2,1
003. Растворимость гидроксиапатита эмали зубов

при снижении рН ротовой жидкости

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
004. Микротвердость эмали при кариесе в стадии пятна

1) снижается

2) повышается

3) не изменяется
005. Проницаемость эмали повышена

1) в стадии белого пятна

2) при флюорозе

3) при гипоплазии

4) при истирании
006. Процессы ионного обмена, минерализацию и деминерализацию

обеспечивает

1) микротвердость

2) проницаемость

3) растворимость
007. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание протеина

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
008. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание кальция

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

009. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание фосфора

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
010. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание фтора

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
011. Формула гидроксиапатита эмали

1) СаНРОН 4

2) Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2

3) Са 10 (РО 4) 8 (ОН) 2

012. При среднем кариесе зондирование полости болезненно

1) по краю эмали

2) по эмалеводентиновому соединению

3) по дну кариозной полости

013. Ортофосфорная кислота проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

014. Фтористый натрий проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

015. Физиологический раствор проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

016. Молочная кислота проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

017. Раствор глюконата кальция проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

018. Раствор «Ремодента» проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

019. Реминерализация эмали зуба определяется ее

1) микротвердостью

2) проницаемостью

3) растворимостью
020. Наиболее характерный клинический симптом

при кариесе разных стадий – боль

1) самопроизвольная

2) сохраняющаяся после устранения раздражителя

3) только в присутствии раздражителя
021. Полость при поверхностном кариесе локализуется в пределах

2) эмали и дентина

022. Полость при среднем кариесе локализуется в пределах

2) эмали и дентина

3) эмали, дентина и предентина
023. Полость при глубоком кариесе локализуется в преде­лах

2) эмали и дентина

3) эмали, дентина и предентина
024. Методы диагностики кариеса в стадии пятна

1) окрашивание и ЭОД

2) рентгенография и ЭОД

3) рентгенография и термодиагностика

4) термодиагностика и люминесцентная стоматоскопия

5) люминесцентная стоматоскопия и окрашивание
025. Метод витального окрашивания выявляет очаги

деминерализации эмали

1) при эрозии эмали

2) при кариесе в стадии белого пятна

3) при клиновидном дефекте

4) при гипоплазии

5) при кариесе в стадии пигментированного пятна
026. Для витального окрашивания эмали зубов при диагностике кариеса

используют

1) эритрозин

3) метиленовый синий

4) йодистый калий

5) раствор Шиллера–Писарева

027. Реминерализующая терапия предполагает

поступле­ние в очаг деминерализации веществ

1) минеральных

2) органических

028. Глубокий кариес дифференцируют

1) со средним кариесом

2) с хроническим пульпитом

3) с хроническим периодонтитом

4) с флюорозом

029. Протравливание эмали обеспечивает контакт эмали зуба

с композиционным материалом по принципу

1) микросцепления

2) химического взаимодействия

3) адгезии

030. Герметики используют для профилактики

1) кариеса

2) флюороза

3) гипоплазии

031. Для лучшей ретенции композиционного материала

эмаль подготавливают путем

1) фторирования

2) создания фальца

3) кислотного протравливания

032. К реставрационным пломбировочным материалам относятся

1) цинк-эвгеноловая паста

2) стеклоиономерный цемент

3) гидроокись калия

4) композиционные материалы

5) компомеры

033. Перечислите методы пломбирования полостей

1) сэндвич-методика

2) степ-бэк

3) туннельный метод

034. В состав композиционного материала входят

1) ортофосфорная кислота

2) наполнитель

035. Для протравливания эмали перед пломбированием

композиционным материалом используется кислота

1) соляная

2) плавиковая

3) ортофосфорная

036. Стеклоиономерный цемент используется

1) для эстетического пломбирования

2) для пломбирования временных зубов

3) для фиксации штифтовых конструкций

4) для создания культи зуба под коронку
037. К группам композиционных материалов относятся

1) микрофиллы

2) макрофиллы

3) гибридные

4) нейтрофилы
038. К бондинговым системам относятся

1) праймер

2) кислота

3) адгезив

4) полировочная паста
039. Цвет пломбировочного материала для эстетической реставрации

следует выбирать при следующих условиях

1) в темноте на высушенной поверхности зуба

2) при искусственном освещении

после протравливания поверхности зуба кислотой

3) при естественном освещении на влажной поверхности зуба
040. Для реставрации фронтальной группы зубов используется

1) амальгама

2) микронаполненные композиты

3) фосфат цемента

4) дентин паста
041. Для сэндвич-техники пломбирования используется

сочетание материалов

1) фосфат цемент + амальгама

2) стеклоиономерный цемент + композит

3) апексит + дентин паста
042. Для полирования поверхности пломбы из композиционного материала

используют

1) мелкодисперсные алмазные турбинные боры

2) боры Гейтса

3) силиконовые полиры

4) диски SoftLex

5) твердосплавные финиры
043. Для пломбирования полостей 1 и 2 класса по Блэку используют

1) микронаполненные композиты

2) гибридные композиты

3) пакуемые композиты

044. По виду полимеризации композиционные материалы

подразделяются на

1) светоотвердеющие

2) химического отверждения

3) двойного отверждения

4) инфракрасного отверждения
045. В жевательной группе зубов при пломбировании по 2 классу по Блэку

контактный пункт создается

1) плоскостной

2) точечный

3) ступенчатый
046. При нанесении однокомпонентной бондинговой системы

поверхность дентина должна быть

1) пересушена

2) слегка влажная

3) обильно увлажненная
047. Причинами постпломбировочных болей после использования

светоотвердеющих композитов могут быть

1) нанесение бондинга на пересушенный дентин

2) нарушение техники полимеризации

3) использование абразивной пасты при полировке пломбы
Установите соответствие
048. Тип пломбировочного материала Класс по Блэку

1) текучий композит а) 1 (большая полость)

2) пакуемый композит б) 2

3) микронаполненный композит в) 3, 4

г) 5
Укажите правильную последовательность
049. Этапы пломбирования полости композиционными материалами

1) нанесение бондинга

2) нанесение прокладочного материала

3) протравливание эмали

4) полировка пломбы

5) внесение пломбировочного материала
050. Распределить пломбировочные материалы

по мере увеличения их эстетических свойств

1) композиты

2) компомеры

3) стеклоиономеры

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета целостности эмали.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 5

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия № 4

по разделу

IV семестр).

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Определение проницаемости, проба с метиленовой синью, её проведение.

Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов.

Место занятия: Комната гигиены и профилактики ГКСП №1.

Материальное обеспечение: Типовое оснащение комнаты гигиены, рабочее место стоматолога - профилактика, таблицы, стенды, красители (2% раствор метиленового синего), десятипольная полутоновая шкала, ноутбук .

Продолжительность занятия: 3 часа (117 мин).

План занятия

Этапы занятия	Оборудование	Учебные пособия и средства контроля	Место	Время в мин.
1. Проверка исходных данных.	План содержания занятия. Ноутбук.	Контрольные вопросы и задачи, таблицы, презентация.	Комната гигиены (поликлиники).
2. Решение клинических задач.	Ноутбук, таблицы.	Бланки с контрольными ситуационными задачами.	— || —	74,3%
3. Подведение итогов занятия. Задание на следующее занятие.		Лекции, учебники, дополнительная литература, методические разработки.	— || —

Занятие начинается с инструктажа преподавателя о содержании и целях занятия. В ходе опроса выясните исходный уровень знаний студентов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета, целостности эмали. Далее разбирают зоны риска эмали, строение и признаки здоровой и измененной эмали, а также о проницаемости здоровой и измененной эмали для различных веществ (Са, Р, F , аминокислоты, красители). Преподаватель со студентами разбирают метод витального окрашивания эмали. Занятие заканчивается решением ситуационных задач и тестовых заданий.

При определении цвета и целостности эмали разбирают такие виды патологии как кариес, гипоплазия, флюороз, клиновидный дефект при определении формы зубов – острые и хронические травмы зубов, наследственные заболевания при определении блеска и заболеваемости зубов, сахарный диабет, ксеростомию. Особое внимание уделяют приобретенным структурам полости рта, их влиянию на изменение цвета зубов.

Для более точного определения состояния здоровья существует ряд индексов: КПУ, кп, КПУ+кп. Они нужны для определения эпидемиологического статуса в регионе или в целом по стране, с их помощью можно планировать стоматологическую помощь, он необходим дл я формирования отдельных групп при проведении профилактики, служит критерием при санационных и профилактических мероприятий. Если КПУ=6 – это свидетельствует о высоком поражении кариесом, при КПУ=2-3 – умеренном и менее 2 – низком поражении кариесом.

В городе Омске КП=5,3 причем в различных возрастных группах колеблется, например, в 7 лет КПУ+кп=8,3. Необходимо обратить внимание студентов на выявление активности кариозного процесса (по Т.Ф. Виноградовой), компенсированная, суб- и де- компенсированные формы.

Большое значение для выявления степени активности кариеса является обнаружение и количественная оценка очаговой деминерализации (белых кариозных пятен) по Л.А. Аксамит (1979).

Нарушения структуры эмали и дентина могут происходить под воздействием самых разнообразных причин и имеют многочисленные клинические проявления. Самой распространенной причиной нарушения структурной целостности твердых тканей является кариес зубов. При этом, начинаясь с потери естественного блеска и изменения цвета в определенном очаге, эмаль приобретает шероховатую консистенцию, за счет активной деминерализации возникает дефект различной глубины. При некариозных поражениях зубов (гипоплазии и гиперплазии, флюорозе, наследственных нарушениях развития тканей зубов, некариозной патологии, возникшей после их прорезывания; травматических повреждениях, истирании, кислотном некрозе, клиновидном дефекте, некрозе, эрозиях) наступают специфические изменения структуры эмали и дентина, зачастую сочетающиеся с нарушениями формы м размеров. Так, при гипоплазии наряду с изменением цвета эмали появляются признаки ее недоразвития в виде волокнистых, точечных, бороздчатых дефектов до полного отсутствия эмали (аплазия). При флюорозе – специфической гипоплазии, обусловленной избытком фтора в питьевой воде – выявляются нарушения структуры эмали 5 форм: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. Гиперплазия (эмалевые капли) встречается примерно у 1,5% населения (Боровский Е.В., 1989). Наследственные нарушения развития тканей зубов проявляются в разнообразных клинических формах: изменения цвета, частичная или полная потеря тканей.

Особое значение для диагностики клинического состояния и изменений в процессе лечения начальных проявлений кариеса зубов приобрёл метод определения проницаемости эмали, разработанный Е.В. Боровским, П.А. Леусом, Л.А. Аксамит (1979). Он основан на прижизненном окрашивании очагов деминерализации при начальном кариесе 2% водным раствором метиленового синего. Краситель легко проникает в кариозные пятна в результате значительного усиления проницаемости эмали в данном участке.

Зубы, подлежащие исследованию, изолируются от слюны ватными тампонами. Их поверхность тщательно очищается от налёта, зубного камня. Затем на исследуемый участок эмали на 3 минуты наносится ватным тампон, смоченный раствором метиленового синего. Через отмеченное время тампон снимается, излишки смываются водой. Если имеется очаговая деминерализация эмали – пятно приобретает голубую окраску. Пигментные пятна, пятна при гипоплазии, флюорозе не окрашиваются.

С помощью этого метода можно определить точные размеры и форму участка очаговой деминерализации, а также скрытые, невидимые для глаза поражения. Так как количество проникшего вглубь эмали красителя зависит от степени нарушения проницаемости эмали, то чем больше сини проникает в эмаль, тем сильнее нарушения этого процесса и глубже её структурные нарушения. Степень этих нарушений полуколичественно определяется путем сравнения с градационной десятипольной шкалой различных оттенков синего цвета, выпускаемой для полиграфических нужд. Окрашивание пятен самопроизвольно исчезает в течение 1 часа.

Большой практический интерес имеет применение этого метода в динамике клинического наблюдения и лечения кариеса. Изменение параметров пятна по величине, однородности окраски, степени проницаемости позволяет следить за течением кариозного процесса и регулировать его. Метод прост, доступен и применим на рабочем месте врача.

Контрольные вопросы для выявления исходных знаний студентов:

1. Какие эндогенные и экзогенные факторы влияют на изменение цвета зубов?
2. Рассказать о строении эмали.
3. Перечислите признаки здоровой эмали.
4. При каких видах патологии нарушается целостность эмали?
5. Какие заболевания ведут к изменению цвета зуба?
6. Понятие проницаемости эмали. Когда оно принято?
7. Для каких веществ эмаль проницаема?
8. Какое значение проницаемости эмали имеет для клинициста?
9. По каким признакам оценивается активность кариозного процесса?

Схема ориентировочной основы действия –

определения клинического состояния зубов

1. Определите уровень поражения
Эмаль: цвет блеск увлажненность целостность	Сравните со здоровыми зубами	Цвет всех зубов одинаковый и колеблется от голубоватого до светло-коричневого. По появлению меловидных пятен лишенных блеска, можно судить об очаговой деминерализации. Сухость эмали встречается при заболеваниях слюнных желёз, сахарном диабете. По наличию дефекта эмали судят об осложненном или неосложненном кариесе.
2. Проведите дифференциальную диагностику
Заболевания, имеющие сходную клиническую картину: Гипоплазия Флюороз	Сравнить с признаками очаговой деминерализации	Признаки нехарактерные для кариеса: Поражаются зубы одного периода формирования; Симметричные поражения с одинаковыми дефектами; Анилиновые красители не прокрашивают пятна. а. Поражаются зубы одного периода формирования или большая группа зубов; б. Могут быть одинаковые или различные элементы (пятна, эрозии, крапчатость) в различных участках коронок; в. Анилиновые красители не прокрашивают пятна.
3. Определите локализацию поражения (зоны риска)
Пришеечная область Контактная пов-ть Жевательная пов-ть Вестибулярная поверхность Язычная поверхность		При циркулярном кариесе временных и постоянных зубов. Излюбленная локализация при кариесе. Более характерна для постоянных зубов. Поражается редко за исключением слепых ямок. Поражается крайне редко.
4. Определите проницаемость эмали
Окрашивание пятен эмали Перед окрашиванием с помощью ватного тампона, смоченного в 3% р-ре Н2О2, удаляют мягкий зубной налет, зуб изолируется от слюны и проводится аппликация краски на 3 мин.	2% раствор метиленовой сини	Степень проницаемости определяется по десятипольной полутоновой шкале (Л.А.Аксамит, 1978) и выражается в %.
5. Определите степени поражения зубов кариесом
С помощью осмотра и зондирования выявляем: а) во временном прикусе кп б) в сменном прикусе кп + КПУ в) в постоянном прикусе КПУ	Зеркало, зонд	к - кариозных временных зубов к - кариозных временных зубов п - пломбированных временных зубов У - удаленных постоянных зубов по поводу осложненного кариеса К - кариозных постоянных зубов П - пломбированных постоянных зубов У - удаленных постоянных зубов по поводу осложненного кариеса.

Ситуационные задачи

1. У девочки 12 лет ревматизм, хронический тонзиллит. В области шеек 11, 12, 21, 22 меловидные полоски. Какие дополнительные методы обследования помогут уточнить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Какой диагноз можно предположить?
2. Мальчик 12 лет предъявляет жалобы на косметический дефект. Со слов матери ребенок год болел пневмонией. На вестибулярной поверхности 11, 16, 21, 26, 36, 46 чашеобразные углубления, темно-коричневого цвета, плотные при зондировании, безболезненные. Предполагаемый диагноз?
3. У ребенка 3-х лет цвет эмали зубов серо-желтый. Во второй половине беременности мать принимала антибиотики тетрациклинового ряда. Предполагаемый диагноз и Ваша тактика?
4. У ребенка 10-ти лет на вестибулярной поверхности резцов очаги пигментации эмали светло-коричневого цвета. Эмаль имеет матовый оттенок, с рождения и до 7 лет ребенок жил в очаге эндемического флюороза. Диагноз. Тактика.
5. У ребенка 4-х лет поражены кариесом нижние четвертые зубы и верхний пятый (74, 84 и 65). Запишите формулу, подсчитайте индекс кп. К какой группе активности отнести ребенка?
6. У ребенка 13-ти лет удален 36, в 11, 21, 46 кариес, в 26 – хронический пульпит. Подсчитайте индекс КПУ.
7. У ребенка 10-ти лет 36, 46 удалены по поводу осложненного кариеса. Подсчитайте индекс поражаемости кариесом.

Список литературы для подготовки к занятиям по разделу

«Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний»

кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА (IV семестр).

Учебно-методическая литература (основная и дополнительная с грифом УМО), в том числе подготовленная на кафедре, электронные учебные пособия, сетевые ресурсы:

Профилактический раздел.

А. ОСНОВНАЯ.

1. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство: [с прил. на компакт-диске] / ред.: В.К.Леонтьев, Л.П.Кисельникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 890с. : ил.- (Национальный проект «Здоровье»).
2. Канканян А.П. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении) / А.П. Канканян, В.К.Леонтьев. - Ереван, 1998. – 360с.
3. Курякина Н.В. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний) / Н.В.Курякина, Н.А. Савельева. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. - 288с.
4. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста / под ред. Н.В.Курякина. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 744с.
5. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов / Л.М.Лукиных. - Н.Новгород, НГМА, 1998. - 168с.
6. Первичная стоматологическая профилактика у детей. / В.Г. Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д.Вагнер. – Омск, 1997. - 315с.
7. Профилактика стоматологических заболеваний. Учеб. Пособие /Э.М.Кузьмина, С.А.Васина, Е.С. Петрина и др. – М., 1997. – 136с.
8. Персин Л.С. Стоматология детского возраста /Л.С. Персин, В.М. Емуарова, С.В. Дьякова. – Изд. 5-е переработанное и дополненное. – М.: Медицина, 2003. - 640с.
9. Справочник по детской стоматологии: пер. с англ. / ред. А.Камерон, Р.Уидмер. – 2-е изд., испр. И доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 391с.: ил.
10. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / под ред. Ральфа Е. Мак-Дональда, Дейвида Р. Эйвери. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 766с.: ил.
11. Сунцов В.Г. Основные научные работы кафедры стоматологии детского возраста / В.Г. Сунцов, В.А.Дистель и др. - Омск, 2000. - 341с.
12. Сунцов В.Г. Применение лечебно профилактических гелей в стоматологической практике /под ред. В.Г. Сунцова. - Омск, 2004. – 164с.
13. Сунцов В.Г. Стоматологическая профилактика у детей (руководство для студентов и врачей) / В.Г.Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А.Дистель. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 344с.
14. Хамадеева А.М., Архипов В.Д. Профилактика основных стоматологических заболеваний / А.М.Хамдеева, В.Д.Архипов. - Самара, СамГМУ – 2001. – 230с.

Б. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ.

1. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 1). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 70с.
2. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 2). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 87с.
3. Комплексная программа стоматологического здоровья населения. Сонодент, М., 2001. – 35с.
4. Методические материалы для врачей, воспитателей детских дошкольных учреждений, учетелей школ, студентов, родителей / под ред. В.Г. Васильева, Т.П. Пинелис. – Иркутск, 1998. – 52с.
5. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний. // Новое в стоматологии. Спец. выпуск. – 1999. - №7(77). – 144с.
6. Улитовский С.Б. Индивидуальная гигиеническая программа профилактики стоматологических заболеваний / С.Б. Улитовский. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 292с.
7. Фёдоров Ю.А. Гигиена полости рта для всех / Ю.А. Фёдоров. – СПб, 2003. - 112с.

Сотрудниками кафедры стоматологии детского возраста издана учебно-методическая литература с грифом УМО

С 2005 года

1. Сунцов В.Г.Руководство к практическим занятиям по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. – Омск, 2005. -211с.
2. Сунцов В.Г. Руководство по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. - Ростов на Дону, Феникс, 2007. - 301с.
3. Применение лечебно-профилактических гелей в стоматологической практике. Руководство для студентов и врачей / Под редакцией профессора В.Г.Сунцова. - Омск, 2007. - 164с.
4. Стоматологическая профилактика у детей. Руководство для студентов и врачей / В.Г.Сунцов, В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д. Вагнер, Т.В.Сунцова. - Омск, 2007. - 343с.
5. Дистель В.А. Основные направления и методы профилактики зубочелюстных аномалий и деформаций. Пособие для врачей и студентов / В.А.Дистель, В.Г.Сунцов, А.В.Карницкий. – Омск, 2007. - 68с.

Электронные учебные пособия

Программа для текущего контроля знаний студентов (профилактический раздел).

Методические разработки к практическим занятиям студентов 2 курса.

«О повышении эффективности оказания стоматологической помощи детям (проект приказа от 11.02.05)».

Требования к сан-гигиеническому, противоэпидемическому режимам и условиям труда работающих в негосударственном ЛПУ и кабинетах частнопрактикующих врачей стоматологического профиля.

Структура Стоматологической Ассоциации федерального округа.

Образовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов.

Иллюстрированный материал к государственным междисциплинарным экзаменам (04.04.00 «Стоматология»).

С 2005 года сотрудниками кафедры изданы электронные учебные пособия:

Учебное пособие кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА по разделу «Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний» (IV семестр) для студентов стоматологического факультета /В.Г.Сунцов, А.Ж.Гарифуллина, И.М.Волошина, Е.В.Екимов. – Омск, 2011. – 300 Mb .

Видеофильмы

1. Обучающий мультфильм по чистке зубов фирмы «Колгейт» (детская стоматология, раздел профилактика).
2. «Скажите доктор», 4 научно-практическая конференция:

Г.Г. Иванова. Гигиена полости рта, средства гигиены.

В.Г. Сунцов, В.Д. Вагнер, В.Г. Бокая. Проблемы профилактики и лечения зубов.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
3624.		Признаки воспаления десны. Проба Шиллера-Писарева, её значение	24.8 KB
	Тема: Признаки воспаления десны. Цель: Научить оценивать клинические состояния десны с помощью пробы ШиллераПисарева подсчитывать индексы РМА ПИ CPITN КПИ УСП. Визуальное исследование позволяет ориентировочно определить состояние десны. Окраска десны бледнорозовая.
9495.		Классификация, характеристика ассортимента пушно-мехового сырья и пушно-мехового полуфабриката, строение пушно-меховой шкуры, строение волоса и разновидность его форм, технология изготовления пушнины	1.05 MB
	Меховые пластины полосы определенной формы сшитые из подобранных выделанных шкурок и предназначенные для раскроя на детали меховых изделий. К зимним видам пушного сырья относятся шкурки и шкуры пушных зверей добыча которых производится преимущественно в зимнее время когда качество шкурок особенно высоко. СТРОЕНИЕ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ШКУРОК ПУШНОМЕХОВОГО и овчинношубного СЫРЬЯ ПОНЯТИЕ О ТОПОГРАФИИ ШКУРКИ Шкуркой называют наружный покров животного отделенный от его тушки и состоящий из кожной ткани и волосяного покрова. У...
16589.		Прогнозы социально-экономических и демографических потерь в годах здоровой жизни	21.57 KB
	Прогнозы социально-экономических и демографических потерь в годах здоровой жизни В соответствии с современными воззрениями разделяемыми Всемирной организацией здравоохранения ВОЗ системы здравоохранения определяются как совокупность любых организаций институтов и ресурсов предназначенных для действий в интересах здоровья населения. Для такой оценки необходима во-первых соответствующая методология которая уже разработана ВОЗ и успешно применяется в последнее десятилетие как на международном уровне так и в отдельных...
9210.		Клинические роботы	10.48 KB
	Манипулятор содержит позиционно – сенсорное устройство для выработки сигналов указывающих положение манипулятора относительно координатной системы. Началом системы координат будет некоторая фиксированная точка на опорной поверхности. Предполагается что мобильные микророботы будут работать в автоматическом режиме перемещаясь по анатомическому руслу кровеносной системы. Баумана ведутся работы по созданию роботизированной системы позволяющей решать эти задачи.
3535.		Мягкий зубной налет, бляшка, их значение, определение. Индекс гигиены по Федорову-Володкиной, по Пахомову, Грина-Вермиллиона, OHI-S, Синлес-Лоу. Определение, подсчет, показатели нормы	27.18 KB
	Минерализованные отложения: а пелликула а наддесневой зубной камень б зубная бляшка б поддесневой зубной камень в мягкий зубной налет г пищевые остатки детрит Пелликула зуба это приобретенная тонкая органическая пленка которая сменяет...
6585.		Портальная гипертензия, Патогенез, Клинические симптомы	21.24 KB
	Причины портальной гипертензии: Увеличенный портальный венозный кровоток: артериовенозная фистула; спленомегалия не связанная с заболеванием печени; Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен; Заболевания печени; цирроз печени и все его причины; острый алкогольный гепатит; кистозный фиброз; идиопатическая портальная гипертензия; отравление мышьяком винилхлоридом солями меди; врожденный фиброз печени; шистозомиаз; ...
3662.		Строение клетки	43.57 KB
	Молекула белка представляет собой цепь из нескольких десятков или сотен аминокислот, поэтому она имеет огромные размеры и называется макромолекулой (гетерополимером).
13036.		Строение скелета	11.8 MB
	В строении кости выделяют надкостницу periosteum компактное вещество substnti compct и губчатое вещество substnti spongios. Внутренний слой обеспечивает рост кости в толщину и восстановление костной ткани при переломах. Сосуды и нервы надкостницы проникают в толщу кости питая и иннервируя последнюю. Компактное вещество покрывает периферию кости и состоит из плотно упакованных костных пластинок состоящих в свою очередь из структурных единиц кости остеонов.
385.		СТРОЕНИЕ И ОБМЕН УГЛЕВОДОВ	148.99 KB
	Строение и биологическая роль глюкозы и гликогена. Гексозодифосфатный путь расщепления глюкозы. Открытая цепь и циклические формы углеводов на рисунке молекула глюкозы представлена в виде открытой цепи и в виде циклической структуры. У гексоз типа глюкозы первый атом углерода соединяется с кислородом при пятом углеродном атоме что приводит к образованию шестичленного кольца.
17723.		Мозжечек, строение и функции	22.22 KB
	3 Общее строение головного мозга. В нервной системе выделяют также центральную часть ЦНС которая представлена головным и спинным мозгом и периферическую часть в которую входят нервы нервные клетки нервные узлы ганглии и сплетения топографически лежащие вне спинного и головного мозга. Объектом исследования является анатомия головного мозга. Данная цель предмет и объект подразумевают постановку и решение следующих задач: описать общий план строения головного мозга изучить анатомическое строение мозжечка выделить...