Меню
ГлавнаяПереломы

Рекомендации по окс без подъема st. Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST: симптомы, диагностика и лечение


Для цитирования: Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. №26. С. 1524-1527

В статье рассмотрены спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента STпо материалам рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.

Для цитирования. Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. № 26. С. 1524–1527.

В настоящее время проблема выбора оптимального способа ведения пациента с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) не теряет своей актуальности для практического врача. Известно, что больные с клиническими и электрокардиографическими признаками ОКСбпST – довольно разнообразная когорта пациентов. Она может включать пациентов с клиническими проявлениями острого коронарного синдрома (ОКС) без изменений на ЭКГ и реакции кардиоспецифических маркеров (нестабильная стенокардия) и больных с инфарктом миокарда (ИМ) без стойкого подъема сегмента ST по ЭКГ. Зачастую с подозрением на ОКСбпST в специализированные стационары поступают пациенты без заболеваний сердечно-сосудистой системы (с обострением остеохондроза, патологией желудочно-кишечного тракта, пневмонией).
Можно предполагать, что пациенты с ОКСбпST – более благоприятная по течению острого коронарного события группа пациентов, по сравнению с больными с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST). Однако это не так: госпитальная летальность при ОКСпST может в 2–3 раза превышать таковую у больных с ОКСбпST, однако в отдаленном (годовом) периоде наблюдения частота развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ОКСбпST, не подвергшихся госпитальной реваскуляризации, превышает таковую у больных с ОКСпST .
Следует сказать, что у практических врачей оптимальная лечебная тактика в отношении пациентов с ОКСпST не вызывает сомнений и вполне оправдала себя – это максимально полная и ранняя реперфузия миокарда любым доступным способом (хирургическим или медикаментозным) в ближайшие часы от начала развития заболевания.
Тактика в отношении реваскуляризации у пациентов с ОКСбпST индивидуальна и зависит от объективизации факторов риска развития неблагоприятного течения ОКС у конкретного больного. Основная проблема ведения пациентов с ОКСбпST заключается в правильной оценке практическим врачом индивидуального риска и, исходя из этой оценки, определении времени применения инвазивной стратегии (экстренно при поступлении; до 24 ч от начала заболевания (ранняя инвазивная стратегия); до 72 ч от начала заболевания (поздняя инвазивная стратегия) либо выбора консервативной тактики ведения пациента с ОКСпST.
В связи с имеющимися объективными трудностями практикующих врачей в отношении выбора оптимальной тактики лечения пациентов с ОКСбпST и были приняты в августе 2015 г. в Лондоне на очередном Европейском конгрессе кардиологов обновленные рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению пациентов с ОКСбпST.
Клинические проявления ОКСбпST могут заключаться в продолжительной (>20 мин) ангинозной боли в покое; впервые возникшей стенокардии напряжения II или III функционального класса (ФК) по канадской классификации; прогрессировании проявлений ранее стабильной стенокардии до III–IV ФК; постинфарктной стенокардии.
У пожилых больных, женщин, пациентов с сахарным диабетом (СД), почечной недостаточностью и деменцией часто встречаются атипичные клинические формы ОКСбпST: абдоминальная, астматическая, периферическая , что требует повышенного внимания к этим категориям пациентов.
При любом подозрении на наличие у пациента ОКС диагностическим исследованием первой линии является запись 12-канальной ЭКГ в покое в течение 10 мин от начала первого контакта пациента с врачом. У 1/3 пациентов с ОКСбпST могут отсутствовать ишемические изменения на ЭКГ, что не отвергает диагноза острого коронарного события. У остальных больных на ЭКГ могут выявляться изменения сегмента ST: депрессия, транзиторная (до 20 мин) элевация, изменения зубца Т в виде его инверсии. Если у пациента на фоне сохраняющегося ишемического дискомфорта выявлена неизмененная ЭКГ, то полезной в этом случае является запись дополнительных отведений: V7–V9 и правых грудных (V3R–V4R). В любом случае только отсутствие на ЭКГ стойкой элевации сегмента ST относит пациента к категории больных с ОКСбпST. В случае сохранения клинических проявлений ишемии миокарда на фоне лечения необходимы серийная запись ЭКГ в динамике наблюдения за пациентом и сравнение с предыдущими результатами.
В европейских рекомендациях 2015 г. особо подчеркивается, что определение биомаркеров некроза миокарда является абсолютно обязательным для всех пациентов с ОКСбпST, поскольку результаты исследований могут определять дальнейшую тактику ведения пациента. Да и сам диагноз ИМ, согласно последнему универсальному определению этого заболевания, в обязательном порядке должен подтверждаться позитивными результатами определения биомаркеров некроза миокарда количественным способом . Хорошо зарекомендовали себя такие биомаркеры повреждения миокарда, как МВ-фракция креатинкиназы, общая фракция креатинкиназы, миоглобин. Однако в настоящее время лидером по кардиоспецифичности является тропонин (типы Т или I), именно его предпочтительно и предлагают определять авторы рекомендаций у пациентов с ОКСбпST. Его существенным недостатком для практического использования является относительно позднее нарастание концентрации в крови (через 6–12 ч после начала ИМ), однако при использовании высокочувствительного теста на тропонин (вчТ) его чувствительность в отношении ишемического повреждения и некроза появляется уже в первый час от начала ОКС. Тем не менее высокие значения тропонина могут встречаться не только при ИМ, но и при миокардитах, сепсисе, шоке любой этиологии, жизнеугрожающих нарушениях ритма, диссекции аорты и тромбоэмболии легочной артерии. С осторожностью позитивные положительные результаты теста на тропонин нужно трактовать у пациентов с ишемической болезнью сердца и тяжелыми нарушениями почечной функции, поскольку они могут быть обусловлены снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) .
В качестве альтернативы тропонину при невозможности его определения авторы европейских рекомендаций 2015 г. предлагают использование МВ-фракции креатинкиназы и копептина. Копептин – это С-терминальная часть прогормона вазопрессина, который может количественно отражать тяжесть эндогенного стресса при различных неотложных состояниях, включая ИМ.
В европейских рекомендациях 2015 г. описаны диагностические алгоритмы, позволяющие на основании оценки клинических, электрокардиографических и лабораторных данных (серийное определение вчТ) в очень короткие сроки (в течение 1 или 3 ч от поступления пациента в стационар) подтвердить или опровергнуть наличие некроза миокарда и уточнить дальнейшую тактику ведения пациента с ОКСбпST либо начать поиск другой причины боли в груди. Таких алгоритмов предлагается 2: 1-часовой (0h/1h) и 3-часовой (0h/3h), которые имеют равную значимость для практического использования. В первом алгоритме предлагается серийная оценка вчТ (T или I) при поступлении пациента в палату интенсивного наблюдения и через 1 ч интенсивного лечения. Определение исходных концентраций вчТ и динамическая оценка их через 1 ч позволяют разделить пациентов на группу с определенным ОКСбпST, группу последующего наблюдения и группу пациентов с вероятно некардиальными причинами болевого синдрома в грудной клетке. Такой алгоритм позволяет достаточно быстро стратифицировать пациентов в отношении риска осложнений острого периода ОКС и применять более раннюю инвазивную тактику ведения этих больных. Единственным недостатком этого алгоритма является четкая привязка к параметрам теста конкретного производителя тест-системы, которые указаны в рекомендациях (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Именно для тест-систем этих производителей описаны пограничные значения вчТ, служащие для стратификации пациентов в зависимости от вероятности ишемической природы боли в грудной клетке.
Алгоритм 0h/3h более доступен для практического использования. Он также подразумевает оценку вчТ у пациента с болевым синдромом в грудной клетке и без критериев ОКСпST на ЭКГ при поступлении в стационар. Если значения вчТ ниже верхней границы нормы, то необходимо оценить продолжительность болевого синдрома в грудной клетке. Если продолжительность такового у пациента составляет более 6 ч, то повторная оценка вчТ не проводится. Пациенту необходимо провести обезболивание, оценить вероятность неблагоприятных событий по шкале GRACE, назначить нагрузочные пробы перед выпиской и провести дифференциальную диагностику в отношении других причин болевого синдрома в грудной клетке. Если болевой синдром продолжался менее 6 ч от поступления пациента в стационар, то через 3 ч нахождения пациента в палате интенсивного наблюдения необходимо повторно определить значения вчТ. При выявленной разнице 2-х значений вчТ выше верхней границы нормы пациент рассматривается как кандидат для инвазивного лечения. При выявлении отсутствия различий между 2 значениями вчТ пациент стратифицируется в группу наблюдения с оценкой риска по шкале GRACE и проведением нагрузочных проб перед выпиской. Если у больного с признаками ОКСбпST при поступлении в стационар определяются значения вчТ выше верхней границы нормы, то действовать необходимо следующим образом: пациента с аномально высокими концентрациями вчТ (в несколько раз превышающими верхнюю границу нормы) незамедлительно определяют в качестве кандидата для инвазивного лечения. В ситуации, когда значения вчТ несколько превышают уровень верхней границы нормы, допустимо повторное исследование через 3 ч с определением разницы 2-х значений. Если таковая превышает верхнюю границу нормы, пациент рассматривается в качестве кандидата для проведения коронарографии, если не превышает, то больному показаны дообследование в общей палате и ранняя выписка после проведения нагрузочных проб. Вышеприведенные алгоритмы ускоренной оценки риска пациента с подозрением на ОКС и дифференциальной диагностики рекомендованы только в случае доступности вчТ для рутинного клинического использования.
Вышеприведенные подходы не совсем привычны для практикующих врачей нашей страны. Основной целью их внедрения, по мнению европейских кардиологов, является возможность быстрой стратификации больных с подозрением на ОКС в зависимости от выявленного риска неблагоприятного исхода для определения показаний к инвазивной тактике ведения пациента, либо для раннего перевода на амбулаторный этап дообследования после проведения нагрузочных проб. Рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению больных с ОКСбпST 2015 г. вполне позволяют реализовать такой подход.
В качестве дополнительных методов исследования у пациентов с ОКСбпST для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями могут быть выполнены: эхокардиография в покое и стресс-тест, магнитно-резонансная томография сердца с перфузией, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий. Эхокардиография рекомендована для оценки регионарной и глобальной сократительной функции левого желудочка у пациента с ОКСбпST, а также для дифференциальной диагностики боли в грудной клетке. Мультиспиральная компьютерная коронарная ангиография может быть обсуждена в качестве диагностического теста (вместо инвазивной коронарографии) у пациентов с низким или промежуточным риском, когда данные ЭКГ и биомаркеров не информативны.
Несмотря на предлагаемые алгоритмы быстрой стратификации пациентов с ОКСбпST при поступлении, авторы европейских рекомендаций не отрицают необходимости индивидуальной оценки риска развития неблагоприятного сердечно-сосудистого события в краткосрочный период наблюдения. Для этого предлагается использовать известную практическим врачам в России шкалу GRACE, ее усовершенствованный аналог GRACE 2.0 или шкалу TIMI , которая, как признают авторы рекомендаций, все же уступает шкалам GRACE. Шкала GRACE позволяет достаточно объективно проводить стратификацию риска пациента как при поступлении, так и при выписке. Использование усовершенствованного риск-калькулятора GRACE 2.0 позволяет прогнозировать госпитальную летальность и смертность больных после ОКСбпST через 6, 12 и 36 мес. . В шкале GRACE 2.0 используются данные о возрасте пациента, значение систолического артериального давления, частота сокращения сердца, концентрация креатинина сыворотки, класс острой сердечной недостаточности (СН) по Killip при поступлении, данные об остановке сердца при поступлении, факт повышения кардиоспецифических маркеров при поступлении и отклонения сегмента ST. Если нет данных о классе СН и значениях сывороточного креатинина, модифицированная шкала GRACE 2.0 позволяет оценить риск на основании дополнительных анамнестических данных о наличии хронической болезни почек и использовании диуретиков.
Эпизоды больших кровотечений, даже при их адекватной коррекции с помощью гемотрансфузии, значимо повышают риск смертельных исходов у пациентов с ОКСбпST . С учетом активного использования в лечении больных с ОКС эндоваскулярных вмешательств и препаратов, влияющих на свертываемость крови (комбинаций дезагрегантов и антикоагулянтов), авторы европейских рекомендаций обращают внимание на необходимость оценки риска развития кровотечений у пациентов с инвазивной тактикой ведения. Предпочтительной для практического использования представляется шкала оценки риска кровотечений у пациентов с ОКСбпST CRUSADE .
Всем пациентам с ОКСбпST до проведения первичной риск-стратификации необходим постоянный мониторинг ЭКГ в течение 24 ч либо до проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Нахождение пациента с предварительным диагнозом ОКСбпST в палате без возможности проведения мониторинга ЭКГ недопустимо. Мониторинг ЭКГ у пациентов с ОКСбпST более 24 ч может применяться при высоком риске аритмических осложнений.
Медикаментозное лечение пациентов с ОКСбпST в новых рекомендациях не претерпело существенных изменений. Бета-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). У пациентов с вазоспастической стенокардией бета-адреноблокаторы следует исключить из лечения, заменив их антагонистами кальция и нитровазодилататорами. Нитровазодилататоры в/в рекомендованы при сохранении ишемического дискомфорта, неконтролируемой гипертензии и застойных явлениях в легких.
В качестве дезагрегантов в лечении пациентов с ОКСбпST применяется ряд известных препаратов: ацетилсалициловую кислоту (АСК), клопидогрел, тикагрелор, прасугрел. В рекомендациях указан и новый препарат с антиагрегантным действием с в/в путем введения – кангрелор.
АСК при первичном осмотре пациента с подозрением на ОКС назначается врачом в нагрузочной дозе 150–300 мг в «непокрытой» форме, затем пациент получает АСК неопределенно долго в дозировке 75–100 мг 1 р./сут в «защищенной» форме.
Назначение ингибиторов Р2Y12-рецепторов тромбоцитов в дополнение к АСК рекомендуется в течение 12 мес., если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений.
Тикагрелор в нагрузочной дозировке 180 мг и поддерживающей – 90 мг 2 р./сут рекомендуется к назначению при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) вне зависимости от выбранной первоначально тактики ведения, включая больных, которым ранее назначался клопидогрел в нагрузочной дозе. Лечение клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора. Большая эффективность тикагрелора в отношении профилактики повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов в течение 12 мес. после ОКСбпST по сравнению с клопидогрелом была показана в исследовании PLATO .
Прасугрел (в России нет в свободной продаже) в нагрузочной дозе 60 мг и поддерживающей дозировке 10 мг ежедневно назначается пациентам с запланированной инвазивной тактикой ведения в отсутствие противопоказаний.
Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 или 600 мг и поддерживающей дозе 75 мг ежедневно рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или прасугрел или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий и ОКС).
Авторы рекомендаций допускают укорочение сроков двойной дезагрегантной терапии до 3–6 мес. после ОКС с имплантированными стентами с лекарственным покрытием (DES) у пациентов с высоким риском кровотечений. Однако те же авторы предлагают обсуждать необходимость пролонгирования двойной дезагрегантной терапии более 12 мес. у отдельных категорий пациентов после тщательной оценки риска ишемических событий и кровотечений.
Место для нового препарата – кангрелора в рекомендациях определено довольно скромное – может назначаться для обеспечения ЧКВ у пациентов с ОКСбпST, не получивших ранее один из ингибиторов рецепторов тромбоцитов Р2Y12.
Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение таких препаратов, как:
– нефракционированный гепарин (должен вводиться только в/в);
– низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение);
– фондапаринукс (п/к введение);
– бивалирудин (должен вводиться только в/в).
Отмечается, что фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или нефракционированный гепарин. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.
Бивалирудин рассматривается в качестве оптимальной альтернативы нефракционированному гепарину в сочетании с блокаторами IIB/IIIA рецепторов тромбоцитов и может применяться у пациентов с ОКСбпST при выборе инвазивной тактики ведения.
Прекращать антикоагулянтную терапию следует у пациентов с ОКСбпST после проведения ЧКВ, если отсутствуют дополнительные показания для этого (профилактика венозного тромбоэмболизма, при фибрилляции предсердий). Дополнительно оговаривается, что у пациентов с ОКСбпST без инсультов и транзиторных ишемических атак в анамнезе, с высоким риском развития повторных ишемических событий и низким риском кровотечений после прекращения терапии антикоагулянтами можно рассмотреть дополнительный прием ривароксабана в дозировке 2,5 мг 2 р./сут в течение 12 мес. вместе с АСК и клопидогрелом.
Применение статинов у пациентов с ОКСбпST необходимо начинать как можно раньше в стационаре в максимальной терапевтической дозе и продолжать пожизненно.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) назначаются пациентам ОКСбпST в стационаре в течение 1-х сут заболевания, если у пациента имеется снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (предпочтительнее эплеренон) назначаются пациентам с ОКСбпST с выявленной ФВЛЖ <35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Отдельно в рекомендациях 2015 г. описан подход к выбору инвазивной тактики ведения пациентов с ОКСбпST, основанной на индивидуальной стратификации риска. Экстренная инвазивная тактика ведения (проведение коронарографии до 2 ч от поступления пациента в стационар) применяется при выявлении у пациентов с ОКСбпST признаков очень высокого риска (нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; сохраняющаяся ишемическая боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; остановка сердца или жизнеугрожающие нарушения ритма; механические осложнения ИМ (разрывы миокарда); острая СН; рецидивирующие динамические изменения сегмента ST на ЭКГ, особенно транзиторные элевации). Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр незамедлительно.
Ранняя инвазивная тактика ведения пациента с ОКСбпST подразумевает проведение коронарографии до 24 ч от поступления больного в стационар и осуществляется у пациентов высокого риска. К таковым относятся больные с типичным повышением и снижением маркеров некроза миокарда; динамическими изменениями на ЭКГ сегмента ST или зубца Т (в т. ч. бессимптомные); с выявленным количеством баллов по шкале GRACE >140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в течение 1 сут после госпитализации.
Инвазивная тактика ведения пациента подразумевает проведение коронарографии до 72 ч от поступления пациента в стационар, если пациент соответствует критериям промежуточного риска: имеет СД или почечную дисфункцию (снижение СКФ <60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Пациентам низкого риска показано проведение нагрузочных проб и коронарографии по их результатам.
При проведении коронарографии и ЧКВ у пациентов с ОКСбпST предпочтение необходимо отдавать максимальному применению радиального доступа и стентов с лекарственным покрытием.
До 10% пациентов с ОКСбпST может потребоваться проведение КШ в качестве метода полной реваскуляризации миокарда при многососудистом коронарном атеросклерозе . В настоящее время решение о предпочтительном методе реваскуляризации миокарда при ОКСбпST принимается коллегиально специалистами: кардиологами, кардиохирургами и анестезиологами (Heart Team) с учетом множества факторов и индивидуально. Четких рекомендаций в этом отношении нет, поскольку нет результатов рандомизированных клинических исследований, посвященных вопросу преимуществ ЧКВ или КШ у пациентов с ОКСбпST. Экстренное КШ применяется при ОКСбпST при нестабильности гемодинамики, рецидивирующей ишемии миокарда и у пациентов с коронарным поражением очень высокого риска, вне зависимости от приема двойной дезагрегантной терапии. У относительно стабильных пациентов с ОКСбпST следует отменить второй дезагрегант – тикагрелор или клопидогрел за 5 дней до КШ, прасугрел – за 7 дней. У пациентов с ОКСбпST допустимо провести оценку функции тромбоцитов после отмены ингибитора Р2Y12 – рецептора тромбоцитов для сокращения времени ожидания КШ. Возобновление двойной дезагрегантной терапии после КШ возможно в сроки, представляющиеся врачам безопасными для этого. При этом рекомендуется продолжать терапию низкими дозами АСК до момента проведения КШ, более того, через 6–24 ч после проведения КШ рекомендуется возобновить прием АСК, если нет продолжающегося послеоперационного кровотечения.
Одним из разделов европейских рекомендаций 2015 г. является глава, посвященная усилиям по изменению образа жизни пациента, перенесшего острое коронарное событие. Делается акцент на необходимости специальных программ по отказу от курения и повышения приверженности этой категории пациентов выполнению врачебных назначений.
Следует резюмировать, что далеко не все позиции, обозначенные в новых рекомендациях наших европейских коллег по ведению больных с ОКСбпST, могут быть в полном объеме внедрены в реальную клиническую практику стационаров в Российской Федерации. Необходимо учитывать, что четкое понимание принципов ведения этой разнородной когорты пациентов будет способствовать большей активности практикующих врачей в отношении стратификации риска, проведения нагрузочных проб и направления больных на инвазивные исследования коронарного русла.

Литература

1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N Engl J Med. 2009. Vol. 361. Р. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T.,Wildi K., Haaf P.,Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S.M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Sex-specific chest pain characteristics in the early diagnosis of acute myocardial infarction // JAMA Intern Med. 2014. Vol. 174. Р. 241–249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R.,White H.D., Katus H.A.,Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Hod H., Underwood R., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A.,Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Menasche P., Ravkilde J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Smith S.C., Hu D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Third universal definition of myocardial infarction // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 2551–2567.
4. Irfan A., Twerenbold R.,Reiter M. , Reichlin T., Stelzig C., Freese M.,Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Determinants of high-sensitivity troponin T among patients with a noncardiac cause of chest pain // Am J Med. 2012. Vol. 125. Р. 491–498, e491.
5. URL адрес: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL адрес: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Should patients with acute coronary disease be stratified formanagement according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score // BMJ Open. 2014. Vol. 4.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevationmyocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) bleeding score // Circulation. 2009. Vol. 119. Р. 1873–1882.
9. URL адрес http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Timing of in-hospital coronary artery bypass graft surgery for non-ST-segment elevation myocardial infarction patients results from the National Cardiovascular Data Registry ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv. 2010. Vol. 3. Р. 419–427.


Термин острый коронарный сидром (ОКС) используют для обозначения обострения ИБС . Этим термином объединяют такие клинические состояния как инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия . Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2007 г.):

Острый Коронарный Синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию .

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии во многом определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ : при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST тромболитическая терапияне эффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях –операции коронарного шунтирования) зависят от степени риска заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.

ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (Приложение 1).

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и, обычно, с изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, максимального уровня сердечного тропонина или активности ферментов и данных визуализирующих методов, диагноз уточняется: ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

  • только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
  • начали возникать при меньшей нагрузке;
  • стали сильнее или длятся дольше;
  • начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

  • Боль за грудиной , распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
    Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
  • Одышка , которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
  • Нарушения ритма , которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
  • Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой , которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
  • В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания .
  • Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой , в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

  • курильщиков;
  • лиц с лишним весом;
  • злоупотребляющих алкоголем;
  • любителей соленых блюд;
  • ведущих малоподвижный образ жизни;
  • кофеманов;
  • имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
  • с установленным диагнозом атеросклероза;
  • при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
  • если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
  • которые уже перенесли инфаркт миокарда;
  • любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

  1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
  2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
  3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
  4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
  5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
  6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
  7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
  8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
  9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
  10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
  11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

  • обеспечения жизненно важных функций . Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
  • параллельной регистрации электрокардиограммы . По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
  • устранения болевого синдрома . Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
  • параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
  • если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты : «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
  • при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет» ;
  • может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов , уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

  1. На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
  2. Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
  3. При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
    Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
    • внутреннее кровотечение;
    • черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
    • «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
    • подозрение на расслоение аорты;
    • перенесенный инсульт или опухоль мозга;
    • если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
    • если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
    • беременность;
    • обострение язвенной болезнью;
    • геморрагические болезни глаз;
    • последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
  4. При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
  5. Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
  6. Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
  7. Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
  8. После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
  9. При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
  10. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

  • человеку больше 60 лет;
  • у него снизилось артериальное давление;
  • развилось учащение сердцебиения;
  • развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
  • человек страдает сахарным диабетом;
  • инфаркт развился по передней стенке;
  • человек уже переносил инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (инфаркт миокарда).

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии.
Причина: разрыв «мягкой» атеросклеротической бляшки запускает каскад реакций свертывания крови, что приводит к острой тромботической окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии крови по артерии не происходит, то развивается некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов). В зависимости от длительности ишемии, состояния венечных сосудов и сопутствующих обстоятельств (так называемый преморбидный фон) может произойти как обратимое повреждение кардиомиоцитов, так и их необратимый некроз.

Классификация.

В острейшую стадию ИМ, в основе которой лежат процессы ишемического повреждения, рекомендуется пользоваться термином острый коронарный синдром с подъемом ST (как промежуточный диагноз). При формировании инфарктных изменений на ЭКГ (появление патологического зубца Q или QS) — нужно диагностировать острый инфаркт миокарда той или иной локализации.
Инфаркт миокарда без патологического зубца Q (в нашей стране чаще обозначается как мелкоочаговый инфаркт миокарда). В его основе также тромбоз коронарной артерии, но в отличие от крупноочагового ИМ не полностью обтурирующий просвет сосуда. Соответственно этому не сопровождается изменениями комплекса QRS и подъемом сегмента ST на ЭКГ. В настоящее время вместе с нестабильной стенокардией входит в рубрику ОКС без подъема ST.

Клиника.

1. Болевой синдром — интенсивная загрудинная боль длительностью более 15 минут, не проходящая после приема нитроглицерина, как правило, сопровождающаяся
одышкой. У подавляющего большинства пациентов одновременно с этим появляются признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), что очень типично для ангинозных болей.
2. Синдром острой левожелудочковой недостаточности — удушье (чувство нехватки воздуха в покое). Развивается в 100 % при остром инфаркте миокарда, параллельно
с болевым синдромом. При повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда часто является ведущим в клинике (при слабой выраженности или даже отсутствии болевого синдрома) — астматический вариант ИМ.
3. Электрокардиографический синдром. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме.
— Мелкоочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда без зубца Q) — характеризуется появлением на ЭКГ коронарного зубца Т (отрицательного, остроконечного
и равнобедренного).
— Крупноочаговый инфаркт миокарда — характеризуется появлением патологическогозубца Q не менее чем в двух отведениях:
— Трансмуральный инфаркт миокарда определяется появлением патологического зубца QS (отсутствует зубец R):

4. Резорбционно-некротический синдром обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления миокарда. Важнейшие признаки:
Повышение температуры тела длительностью до 10 дней, при температуре тела не более 38 градусов
Лейкоцитоз до 10-12 ООО с первых дней
Ускорение СОЭ к 5-6 дню
Появление биохимических признаков воспаления — повышение уровня фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, а2-глобулина, Y-глобулина, С-реактивного белка.
Появление биохимических маркеров гибели миокарда — аспартатамино- трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонины Т, I.
5. Аритмический синдром — при инфаркте миокарда в 100 % случаев регистрируются нарушения сердечного ритма (в подавляющем большинстве случаев желудочковые),
которые в острейшую и острую стадию инфаркта миокарда часто определяют прогноз больных в связи с высокой угрозой развития на их фоне аритмической смерти в результате фибрилляции желудочков.
6. Синдром кардиогенного шока протекает по 3 вариантам — болевому (рефлекторный шок в результате интенсивной загрудинной боли), аритмическому — значительное
учащение (более 180 уд/мин) или урежение (менее 40 уд/мин) числа сердечных сокращений с закономерным развитием нарушений гемодинамики в результате падения сердечного выброса. Третий вариант наиболее неблагоприятный — истинный кардиогенный шок (в его основе лежит гибель значительной части миокарда левого желудочка).
Клинические варианты:
1. Ангинозный — классический вариант, основным клиническим проявлением является сильная загрудинная боль, сопровождаемая чувством нехватки воздуха и выраженной потливостью.
2. Астматический вариант — доминирует синдром острой левожелудочковой недостаточности. Встречается часто, особенно при повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда, у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
3. Гастралгический — очень часто является причиной диагностических ошибок. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на «острый живот» необходимо зарегистрировать ЭКГ.
4. Аритмический вариант — дебютирует пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

5. Церебральный вариант характеризуют интенсивные головные боли, потеря сознания, тошнота, рвота, может сопровождаться преходящей очаговой симптоматикой, что в значительной степени затрудняет диагностику Диагностика ИМ возможна только при своевременной и динамической записи ЭКГ. Данный вариант ИМ наиболее часто встречается у пациентов с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко — с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.
6. «Бессимптомный» вариант — очень часто диагностируется уже по наличию рубцовых изменений на ЭКГ.

Диагностика

ЭхоКГ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.
С помощью данного метода исследования можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, внутрипо-
лостной тромбоз.
Коронарография. Обнаружение острой окклюзии коронарной артерии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз.

Лечение

При проведении фибринолитической терапии в первые часы заболевания, удается спасти дополнительно 50-60 жизней на 1000 больных и еще у многих избежать развития сердечной недостаточности, других осложнений инфаркта миокарда или уменьшить их выраженность. Суть лечения — ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих основу окклюзирующего коронарного тромба, с восстановлением адекватного коронарного кровообращения.
Показания для фибринолитической терапии — клиника + подъем сегмента ST или остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. Исключение составляют больные с истинным кардиогенным шоком, при котором время от начала заболевания не учитывается.

Цели лечения острого ИМ тромболитиками:

— Быстрая реканализация окклюзированной коронарной артерии
— Купирование загрудинной боли
— Ограничение размера острого ИМ и предупреждение его распространения
— Сохранение функции ЛЖ за счет максимального сохранения его мышечной массы в зоне поражения.
Противопоказания к проведению тромболитической терапии:
1) инсульт;
2) отсутствие сознания;
3) перенесенная в течение последних 3 недель большая травма, операция;
4) желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
4) геморрагический диатез;
5) расслаивающая аневризма аорты;
6) артериальная гипертензия более 160 мм рт. ст.
В нашей стране для лечения ИМ в настоящее время оптимально применение тканевого активатора плазминогена — алтеплазы (актилизе). После в/в введения алтеплаза, связываясь с фибрином, активируется и вызывает превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибрина тромба. У актилизе в результате клинических исследований доказана намного выраженная эффективность по реканализации коронарных артерий — в сравнении с другими тромболитиками, в частности стрептокиназой. Продолжение использования стрептокиназы к настоящему времени, определено только относительной «дешевизной» препарата в сравнении с актилизе.

Индикаторы успешного тромболизиса:
1. Разрешение ангинозных болей;
2. Динамика ЭКГ: | ST на 70 % от исходной величины при инфаркте задненижней локализации и на 50 % — при переднем ИМ;
3. t уровня изоферментов (МФ-КФК, Tnl, ТпТ) через 60-90 мин от начала тромболизиса;
4. Реперфузионные аритмии (желудочковая экстрасистолия, ускоренный идио- вентрикулярный ритм)

2) Прямые антикоагулянты.

Одновременно с введением актилизе должно быть начато применение гепарина на период 24 часа или более (при применении стрептокиназы гепарин противопоказан). Гепарин вводится в/в капельно со скоростью 1000 ЕД в час. Дозу гепарина следует корректировать в зависимости от результатов повторного определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) — значения данного показателя должны превышать исходный уровень в 1,5-2,0 раза, но не более (угроза кровотечения). Альтернатива этому способу лечения — применение низкомолекулярных гепаринов — эноксапарин (клексан) 1 мг на кг массы тела пациента, подкожно 2 раза в день. При доказанной одинаковой клинической эффективности — данный вид применения антикоагулянтной терапии определяется удобством применения и отсутствием необходимости тщательного лабораторного
контроля.
3. Эффективность тромболитической и антикоагулянтной терапии существенно возрастает, если она сочетается с приемом аспирина в лечебной дозе 325 мг.
4. Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) показан всем больным ОКС с подъемом сегмента ST. Нагрузочная доза составляет 300 мг внутрь, поддерживающая доза — 75 мг в сутки. Применение данного препарата показано на протяжении всего периода госпитализации.
5. Статины. Показаны с первого дня лечения острого ИМ.
6. Нитраты (нитроглицерин, изокет, перлинганит) — вводимые внутривенно, улучшают перфузию миокарда, уменьшают пред- и постнагрузку на ЛЖ, определяя
уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Клинические показания, при которых назначение нитратов необходимо:
— ангинозный приступ
— признаки СН
— неконтролируемая АГ.
Противопоказания для нитратов:
САД < 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
ЧСС <50 уд/мин
ЧСС >100 уд/мин
ИМ правого желудочка
7. Бета-адреноблокаторы — уменьшая потребность миокарда в кислороде, улучшают перфузию в зоне ишемии, оказывая антиаритмическое, антифибрилляторное действие, обеспечивают снижение летальности не только в отдаленные, но также и в ранние сроки от начала инфаркта миокарда. Рекомендуется использовать высокоселективные
препараты, не обладающие собственным симпатомиметическим действием. Предпочтение отдается метопрололу, бисопрололу и бетаксололу.
8. Антагонисты кальция в ранние сроки инфаркта миокарда не рекомендуются.

9. Ингибиторы АПФ.