Воспаление десны мкб 10. Гингивит

Основные понятия и положения темы:

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта.

Классификация гингивита МКБ-10, 1997 г.

Острый гингивит: К05.0

исключение: острый перикоронит (К05.22), острый некротизирующий язвенный гингивит – Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х)

Хронический гингивит (К05.1):

К05.10 – простой маргинальный;

К05.11 – гиперпластический;

К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Классификация гингивита

(принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.)

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы (стадии) процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Степень тяжести только для гипертрофического гингивита:

Легкая (гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба);

Средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины коронки зуба);

Тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или покрывает весь зуб).

Формы гипертрофического гингивита: отечная, фиброзная.

Этиология. Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, при клинически здоровой десне , непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов, проникающих в десневую жидкость в ответ на действие микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом клинических признаков воспаления десны нет. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Воспаление тканей пародонта является ответной реакцией на повреждающее действие микробными агентами зубной бляшки. Поверхность макроорганизма (кожа) и органов, соприкасающаяся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, влагалище), заселена сапрофитной микрофлорой. В норме существует динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Воспаление возникает при нарушении их взаимодействия, вызванного изменением количественного или качественного состава микрофлоры либо снижением местных или общих факторов специфической или неспецифической защиты.

Вирулентность микроорганизмов определяется их способностью:

1. Прикрепляться к тканям хозяина, образовывать колонии и проникать непосредственно в ткани (инвазия), избежав или нейтрализовав защитные механизмы хозяина.

2. Вызывать деструкцию тканей при непосредственном воздействии токсинов и ферментов и опосредованно – в результате развития хронического воспаления и иммунопатологических реакций.

Зубная бляшка (структурированный зубной налет) визуально определяется через один – два дня после прекращения чистки зубов в виде скоплений белого или незначительно пигментированного зубного налета, максимально выраженного в местах, где невозможно самоочищение поверхности зуба током слюны, движениями органов полости рта и пищевым комком (пришеечная часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному скоплению налета способствуют естественные и ятрогенные факторы. К естественным факторам относятся: зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через четыре – восемь часов. К 14-у дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета; шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет; пришеечный кариес, кариес корня; патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход; ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

К ятрогенным факторам относятся: нависающие края пломб и искусственных коронок; ортодонтическая аппаратура; шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:

1. Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахаридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

2. Несмотря на это именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора, постоянно присутствующая в полости рта – кокки, небольшое количество палочек (Streptococcus sanguis , Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3. На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum ). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижения содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis ) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) между клетками, или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздействие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы – на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Действие микробного фактора усугубляют: окклюзионная травма, механическая травма; генетические особенности строения; химические агенты, радиация. Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны, она способствует распространению воспалительного процесса с тканей десны на все ткани пародонта.

К врожденным особенностям пародонтальных структур, усугубляющих действие микробного фактора, относятся: патология прикрепления мягких тканей в области преддверия, истонченная слизистая; истончение кортикальной пластинки; соотношение длины корней и коронки зуба; угол расхождения корней; размер языка.

Механическую травму могут вызывать: глубокий прикус, травматичный гигиенический уход за полостью рта, травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление), съемные протезы.

Химическое повреждение возникает по причине: агрессивных антисептических и противовоспалительных средств, неправильного использования лекарственных средств, стоматологических процедур (отбеливание, девитализирующая паста), курения (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы: возраст, стресс, наследственность (циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1); эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность); аутоиммунные заболевания; гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия); пищевая недостаточность (дефицит витаминов); лекарственные средства (гипотензивные препараты, противосудорожные). Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов приспособительно-защитных возможностей тканей пародонта или при снижении реактивности организма.

При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки. Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов. Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубодесневая бороздка углубляется, эпителий борозды истончается.

После устранения микробного агента сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в нормальное состояние. Если повреждающий агент не уничтожен полностью, воспаление приобретает хроническое течение. Происходит деполяризация основного вещества под действием гиалуронидазы, под действием коллагеназы и эластазы идет разрушение коллагена, нарушаются процессы регенерации, образуется патологическая грануляционная ткань. В условиях снижения рН активируется образование остеокластов, активно лизирующих костную ткань.

Механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента (ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы) на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Острый пародонтит (K05.2), Хронический пародонтит (K05.3)

Стоматология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» октября 2015 года
Протокол № 12

Название протокола: Пародонтит

Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. .

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
К05. Гингивит и болезни пародонта
К05.2 Острый пародонтит
К05.3 Хронический пародонтит

Сокращения, используемые в протоколе: нет

Дата разработки/ пересмотра протокола :2015 год

Пользователи протокола :врач-стоматолог терапевт, эндокринолог, гематолог.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Таблица - 1. Шкала уровня доказательности:

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация болезней пародонта, утвержденнаяна ХVI Пленум еВ сесоюзного научного общества стоматологов в 1983 г. :

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
По форме: катаральный, язвенный, гипертрофический.

По течению: острый, хронический, обострившийся.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
По тяжести: легкий, средний, тяжелый.
По течению: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.
По распространенности: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
По тяжести: легкий, средний, тяжелый.
По течению: хронический, ремиссия.
По распространенности: генерализованный.

I V. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) - синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза [ 1- 12]

Жалобы и анамнез:

Таблица - 2. Данные жалоб и анамнеза

Физикальное обследование.

О стрый локализованный пародонтит.
Яркая гиперемия десны, отечность, кровоточивость и болезненность при прикосновении в области от 1 до 3 зубов. Пальпация десневого края болезненная. Перкуссия зубов болезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит легкой степени.
Застойная венозная гиперемия и отечность слизистой десневого края. Оголение шеек и верхней трети корней зубов. Имеются над- и поддесневые зубные отложения. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит средней степени.
Цианоз слизистой оболочки десневого края, межзубных сосочков, изменение конфигурации десневых сосочков, в отдельных участках истончение слизистой десневого края. При зондировании десна кровоточит. Имеются наддесневые и поддесневые зубные отложения. Оголение в пределах ½ корней зубов. Определяется подвижность отдельных зубов I, реже II степени, травматическая окклюзия. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.
Цианотичность слизистой оболочки десневого края, межзубных сосочков, изменение конфигурации десневых сосочков, в отдельных участках истончение слизистой десневого края и деформация десны. Обильные наддесневые и поддесневые зубные отложения. Оголение более ½ корней зубов, обнажение бифуркаций и трифуркаций зубов. Отдельные зубы имеют II-III степень патологической подвижности. Выражены веерообразное смещение зубов, поворот вокруг оси, травматическая окклюзия. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Обострение хронического генерализованного пародонтита.
Застойная венозная гиперемия слизистой десны с участками яркой гиперемии и отека, кровоточивость и болезненность при дотрагивании, выделение серозно-гнойного экссудата при надавливании на десневой край. Шейки и корни зубов оголены в той или иной степени, соответствующей степени тяжести процесса. Пальпация десны болезненная. Горизонтальная перкуссия отдельных зубов болезненная.

Ремиссия хронического генерализованного пародонтита.
Слизистая десны бледно-розового цвета, десневой край плотно охватывает поверхности коронок зубов. Оголение шеек и корней зубов в зависимости от степени тяжести процесса. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: (Указываются мероприятия, которые имеют важнейшую роль при постановке диагноза на амб.уровне)
1. сбор жалоб и анамнеза;
2. общее физикальное обследование: визуальный осмотр состояния десны (цвет, консистенция, форма межзубных сосочков, размеры, конфигурация десневого края, деформация, утолщенность, истонченность) пальпация регионарных лимфатических узлов, десневого края, перкуссия зубов, определение подвижности зубов, зондирование зубодесневого прикрепления, определение глубины пародонтальных карманов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1.Определение гигиенического индекса по Грину-Вермиллиону;
2.Проведение пробы Шиллера-Писарева;
3.Определение пародонтального индекса Расселя;
4. Ортопантомография или панорамная рентгенография;
5. Общий развернутый анализ крови;
6.Биохимическое исследование (определение глюкозы в сыворотке крови)
7.Иммунологическое исследование (определение цитокинов ИЛ-8,ИЛ-2,ИЛ-4,ИЛ-6 в сыворотке крови ИФА-методом, определение цитокинов -интерферона -альфа в сыворотке крови ИФА-методом)

Инструментальные исследования:
· Зондирование - целостность зубодесневого прикрепления при хроническом генерализованном пародонтите нарушена, определяются пародонтальные карманы, глубина которых достигает при легкой степени 3-3,5 мм, при средней степени до 5 мм, при тяжелой степени более 5 мм.
· Проба Шиллера-Писарева - выявляет наличие воспаления в десне. При воспалительном процессе происходит накопление гликогена в эпителиальных клетках слизистой оболочки, происходит окрашивание десны йодсодержащим раствором от светло-коричневого до темно-коричневого цвета в зависимости от интенсивности воспалительного процесса в десне. Проба-Шиллера-Писарева при пародонтите положительная.
· Определение пародонтального индекса по Расселю. Пародонтальный индекс по Расселю характеризует степень выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. По мере утяжеления процесса значения пародонтального индекса увеличиваются. При значении пародонтального индекса до 1,0 -легкая степень пародонтита, до 4,0 -средняя степень пародонтита, до 8,0 - тяжелая степень пародонтита.
· Определение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона. Гигиенический индекс Грина-Вермиллиона характеризует наличие мягких и твердых зубных отложений. Значение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона при пародонтите увеличивается.
· Панорамная рентгенография или ортопантомографиячелюстей. При пародонтите в костной ткани альвеолярного отростка выявляются изменения, соответствующие той или иной степени тяжести процесса. При пародонтите легкой степени рентгенологически определяется расширение периодонтальной щели в пришеечной области зубов, деструкция компактной пластинки вершин межзубных перегородок, остеопороз вершин межальвеолярных перегородок в пределах 1/3 длины корня. При пародонтите средней степени определяется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов до 1/2 длины корня. При пародонтите тяжелой степени выявляется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов более 1/2 длины корня, с образованием костных карманов на всю длину корня.

Показания для консультации узких специалистов:
· Консультация эндокринолога - при эндокринных заболеваниях отмечаются изменения костной ткани челюстей, характерные для данной эндокринной патологии, на фоне которых наблюдается более активное течение деструктивного процесса. Требуется комплексное лечение с участием врача эндокринолога.
· Консультация гематолога - отмечающиеся при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, апластическая анемия) язвенно-некротические процессы в десне, гипертрофия десны, лейкемическая инфильтрация тканей пародонта требуют участия врача гематолога как в диагностике, так и в комплексном лечении данной категории больных.
· Консультация гастроэнтеролога - хронический генерализованный пародонтит, как правило, сопровождается хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что требует комплексного лечения с участием врача-гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· Общий развернутый анализ крови - проводится с целью дифференциальной диагностики от симптоматических катарльных, язвенных и пролиферативных процессов в тканях пародонта, связанных с заболеваниями крови (лейкоз, агронулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура). При заболеваниях крови в развернутом анализе крови имеются соответствующие заболеванию крови изменения показателей.
· Биохимическое исследование (определение глюкозы в сыворотке крови) - течение пародонтита у больных сахарным диабетом активное и прогрессирующее, при сахарном диабете уровень глюкозы в крови выше 6 ммоль/л .
По показаниям:-иммунологическое исследование;
· Иммунологическое исследование (определение цитокинов ИЛ-8,ИЛ-2,ИЛ-4,ИЛ-6 в сыворотке крови ИФА-методом, определение цитокинов -интерферона -альфа в сыворотке крови ИФА-методом).
Изменяется соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз.

Таблица - 3.Дифференциальная диагностика пародонтита

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

предотвратить дальнейшее прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, добиться ремиссии и стабилизации процесса.

Тактика лечения: Выбор метода лечения зависит от степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. При лечении больного следует соблюдать следующие принципы: индивидуального подхода, комплексности, систематичности, последовательности и активности.

План лечения больного с пародонтитом [ A . B ]
1.Гигиеническое обучение с контролируемой чисткой зубов;
2. Санация полости рта с устранением местных раздражающих факторов;
3.Местное и общее медикаментозное лечение (лечение симптоматического гингивита, патогенетическое воздействие на воспалительный процесс в пародонте);
4.Ликвидация пародонтальных карманов с применением хирургических методов (закрытый и открытый кюретаж, гингивотомия, гингивоэктомия, лоскутная операция с остеопластикой и др.)
5.Временное шинирование, избирательная пришлифовка прикуса, рациональное протезирование;
6.Физиотерапевтические методы лечения.

Немедикаментозное лечение: Режим III. Стол №15

Медикаментозное лечение :

Таблица - 4. Лекарственные препараты для местного и общего лечения.

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

Физиотерапевтическое лечение :

1. Светолечение.

Инфракрасное излучение
Местное ультрафиолетовое облучение.
Инфракрасное излучение
Лазеротерапия (квантовая терапия).
Биоптрон

2. Постоянный ток.
Электрофорез.

3. Переменный электрический ток.
Дарсонвализация.
УВЧ-терапия.
Сантиметровая терапия (СМВ)
Дециметровая терапия (ДМВ)

4. Ультра тонотерапия.

5. Магнитотерапия.

6. Магнитолазеротерапия

7. Массаж.
Точечный массаж.
Вакууммассаж.
Вибромассаж

8. Парафинотерапия

9. Озокеритолечение.

10. Лечебное применение нативной грязи

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: открытый и закрытый кюретаж, простая и радикальная гингивоэктомия.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: нет

Индикаторы эффективности лечения .
Ремиссия и стабилизация воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации : нет

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· гигиена полости рта, коррекция пломб и протезов
· устранение дефектов окклюзии и артикуляции,
· пластические операции при неправильном прикреплении уздечек губ и языка при мелком преддверии полости рта.
· своевременная санация полости рта,
· восстановление дефектов зубных рядов,
· коррекция аномалий прикуса.
· профилактика общесоматических заболеваний.

Дальнейшее ведение: Диспансерное наблюдение. При наличии общесоматических заболеваний четыре раза в год, при отсутствии - два раза в год.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. БаяхметоваА.А. Заболевания пародонта. –Алматы, 2009. -169с. 2. Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л.Рединова, Н.Р.Дмитракова, А.С.Япеев и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с. 3. ЗазулевскаяЛ.Я. Практическая пародонтология. –Алматы, 2006. -348с. 4. ЛуцкаяИ.К. Руководство по стоматологии. – Ростов н/Д.: Феникс, 2002. -544с. 5. Терапевтическая стоматология: Учебник для студен¬тов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. - М.: «Медицинское информационное агентство», 2004. 6. Терапевтическая стоматология: Учебник / Под.ред. Ю.М.Максимовского. – М.: Медицина, 2002. -640с. 7. Kornman KS. Mapping the pathogenesis of periodontitis: A new look. J Periodontol 2008;79(Suppl. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries, and periodontal disease in adults.Results after 30 years of maintenance. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, et al. Java project on periodontal diseases. The natural development of periodontitis: Risk factors, risk predictors, and risk determinants. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke TE. The management of inflammation in periodontal disease. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Risk factors for periodontitis. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases (position paper). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14. Lalla E, Kaplan S, Chang SM, et al. Periodontal infection profiles in type 1 diabetes. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Systemic markers of inflammation and periodontitis. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, et al. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19. Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, et al. Antibodies to periodontal pathogens and stroke risk. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Is there a temporal trend in the reported treatment efficacy of periodontal regeneration? A meta-analysis of randomized-controlled trials. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Multiple-outcomes meta-analysis of treatments for periodontal disease. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. Meta-analysis of the effect of scaling and root planing, surgical treatment, and antibiotic therapies on periodontal probing depth and attachment loss. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy: I. Response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Луцкая И.К., Мартов В.Ю. Лекарственные средства в стоматологии. –М.: Мед.лит., 2007. -384с. 25. МуравянниковаЖ.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. -446с.

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) ЕсембаеваСаулеСериковна- доктор медицинских наук, профессор, директор института стоматологии КазНМУ;
2) БаяхметоваАлияАлдашевна-доктор медицинских наук КазНМУ, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии;
3) ТулеутаеваРайханЕсенжановна -кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВГМУ г. Семей.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1) Мазур Ирина Петровна - доктор медицинских наук, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шубика, институт стоматологии, кафедра стоматологии, профессор;
2) ЖаналинаБахытСекербековна-доктор медицинских наук, профессор, РГП наПХВ «ЗКГМУ им. М. Оспанова», заведующий кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Комплекс лечебных мероприятий должен планировать врач-стоматолог. Это значит, что при диагнозе пародонтит лечение народными средствами является дополнительным методом борьбы с болезнью, но никак не заменой хирургических и терапевтических методов.
 Если пародонтит был обнаружен на ранней стадии развития, то курс лечения заключается в профессиональной чистке зубов, удалении зубного камня и полировке поверхности зуба. Коронка и корень обрабатываются специальными щеточками, которые обработаны фторсодержащими защитными составами. Отвердевшие зубные отложения удаляются с помощью механической обработки или ультразвука. В особо запущенных случаях врачи используют кюретаж – процедуру снятия отложений посредством особых крючков.
 Если глубина зубных «карманов» превышает 5 мм – пациентам рекомендовано хирургическое вмешательство. Главная цель операции – устранить полости, остановить рассасывание тканей и сделать все возможное для того, чтобы зуб обрел устойчивость. Устранение патологической подвижности производится при помощи временных шин или постоянных протезов.
 Поскольку и генерализованный пародонтит, и хронический пародонтит относятся к числу инфекционно-воспалительных заболеваний, специалисты обычно назначают больными эффективные антибиотики. Предпочтение отдается тетрациклину или линкомицину. Кроме того, пациенты должны позаботиться об укреплении иммунной системы и повышение защитных сил организма. Для этого применяются как распространенные витаминно-минеральные комплексы, так и специальные средства – иммунокорректоры. Разумеется, лечение пародонтита не обходится без своевременного пломбирования больных зубов, исправления прикуса и коррекции других местных факторов риска.
 Лечение народными средствами.
 Рецепты народной медицины могут помочь только на ранних стадиях заболевания. При развитии воспалительного процесса вам следует немедленно обратиться к врачу и не злоупотреблять самолечением. Теперь приведем наиболее распространенные рецепты:
 6 грамм сухих листьев брусники заливаются стаканом кипяченой воды и отвариваются в течение 20 минут на маленьком огне. Затем отвар охлаждается и процеживается. Лекарством полощут рот через каждые 2-3 часа;
 2 чайные ложки цветков календулы завариваются в 2 стаканах кипяченой воды. Средство используется для полоскания рта через каждые 3-4 часа;
 При сильной кровоточивости десен будет полезно полоскать рот настойкой из листьев ежевики;
 Против пародонтита неплохо помогает отвар зверобоя. 2 столовые ложки травы заливаются 2 стаканами кипятка и доводятся до готовности на маленьком огне в течение 5 минут. Отвар необходимо настоять 4 часа, после чего процедить и использовать для полоскания ротовой полости 3 раза в день.

К05 Гингивит и болезни пародонта

К05.0 Острый гингивит

К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08 Другой уточненный острый гингивит

К05.1 Хронический гингивит

К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный

К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический

К05.12 Хронический гингивит. Язвенный

К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный

К05.18 Другой уточненный хронический гингивит

К05.19 Хронический гингивит неуточненный

Классификация острого язвенного гингивита по МКБ-10.

Блок: Другие болезни вызванные спирохетами

А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетный гингивит), (гингивит Венсана)

Катаральный гингивит.( К05.10 Простой маргинальный гингивит)

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин. Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими измене­ниями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, сви­детельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тя­жести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и альвеолярной, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено.

При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости поло­жительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА - больше "0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко.

Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические признаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит ( К05.11 Хронический гиперпластический гингивит)

Может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение име­ют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо отека эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные по­мимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жало­бы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофический гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба. при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характе­ризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кро­воточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенный гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен, затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При осмотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.

КОД ПО МКБ-10
К05.0
К05.09. Острый катаральный гингивит.
К05.10. Хронический катаральный гингивит.
Среди других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти в 90% случаев

ЭТИОЛОГИЯ
Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характер, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях.
Причинные факторы: микробный; механическая, химическая, физическая травма и др. В настоящее время общепризнано ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит. В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным мало- либо асимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная. Через 3-4 нед воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.
Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.).
Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.
Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приёма некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).
Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациента.

ПАТОГЕНЕЗ
Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом. Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.
В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех её зонах.
При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.
Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.
В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.
Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
Характерные признаки катарального гингивита:
-заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
-десна гиперемирована, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
-зубодесневое соединение сохранено;
-в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;
-имеется неминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень;
-на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
-общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении отропедических конструкций) или химические повреждения. Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму. У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко.
Жалобы при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав и т.д. Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.
Клинико-лабораторные методы диагностики
Для объективизации местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей. Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ (Silness J., Loe H., 1964) (рис. 14-4) или по гигиеническому упрощённому индексу Грина-Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Shour J., Massler M., 1947, в модификации Parma C., 1960) или индекса кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J., 1975), (рис. 14-5) с помощью так называемой зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне — методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости.
При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита. Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулинов, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.
Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии.
Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений —
с помощью набора ручных инструментов (рис. 14-6) или ультразвуковых аппаратов (рис. 14-7). Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков [листерина℘, фурацилина♠, хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.]. Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.
Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скопления до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца. В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листерина℘, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника. После завершения лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства (см. главу «Гигиена полости рта»). При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость дёсен.
Если же и после профессиональной гигиенической обработки сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления. Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, т.е. действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая, индометациновая, бутадионовая мази и др.), то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда, которые не снижают устойчивости тканей к инфекции; антиоксиданты и антигипоксанты — мексидол-гель♠, троксевазин, гепариновая мазь. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.
Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов в десне можно назначить пальцевой аутомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твёрдой пищи (морковь, яблоко и т.д.). Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания. Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов.
Своевременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит.
Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации. Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела. Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7-10 дней, а затем самостоятельно исчезают.
Лечение в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией. Назначают антибактериальные, антисептические обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак и др.), иногда гипосенсибилизирующие [клемастин (тавегил♠), хлоропирамин (супрастин♠), мебгидролин (диазолин♠) и др.] средства. Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу.
Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии). Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин. После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак. Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.
Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита. Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями. Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.