Дифференциальная диагностика хронического бронхита. Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Хронический бронхит (ХБ) следует разграничивать от бронхоэктатической болезни , особенно в случае его осложнения бронхоэктазами, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легких.

В отличие от ХБ, для бронхиальной астмы типичны приступы одышки, приступообразный кашель с небольшим количеством густой мокроты, аллергические проявления (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке), эозинофилия, наследственнаяя предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

При определенной сходности клинических проявлений, в отличие ХОЗЛ, при ХБ вентиляционная способность легких в период между обострениями не нарушена, то есть показатель ОФВ1/ЖЕЛ > 70 %. По мере прогрессирования ХБ развивается преимущественно рестриктивный, тогда как при ХОЗЛ – обструктивный тип вентиляционной недостаточности.

Бронхоэктатической болезни предшествуют детские инфекции (корь, коклюш), поражения придаточных пазух носа, частые бронхо-легочные заболевания. Характерным есть начало болезни в детском или подростковом возрасте, длительный (в течение многих лет) приступообразный кашель, возникающий в утренние часы, особенно после изменения положения тела больного (в результате пассивного затекания накопленного секрета бронхов в непораженные участки бронхиального дерева). Приступ кашля сопровождается легким отхождением большого количества мокроты (от 50 до 200 мл в сутки). По мере прогрессирования заболевания появляется одышка, которая зависит от физической нагрузки. При осмотре пациента обнаруживают изменения пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Установить диагноз бронхоэктатической болезни позволяют рентгенологическое исследование (грубая тяжистость радиально сходится к корню), контрастная бронхография (выявление бронхоэктазов различной величины), компьютерная томография высокой разрешающей способности, другие современные методы исследования.

Течение диссеминированного туберкулеза легких также характеризуется подобной ХБ клинической симптоматикой: кашель с выделением мокроты, одышка, субфебрильная температура тела, тахикардия. При этом над легкими выслушивают жесткое дыхание с рассеянными сухими и влажными хрипами. При рентгенологическом исследовании на фоне грубой тяжистости легочного рисунка преимущественно в верхних отделах легких определяют рассеянные, различной формы, величины, плотности очаги; в нижних отделах легких – признаки эмфиземы. Установить диагноз помогает также исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза.

Пароксизмальный кашель с отхождением слизистой мокроты, которая иногда содержит прожилки крови, одышка, иногда приступообразная, могут возникать у больных бронхогенным раком . Такая клиническая симптоматика сопровождается длительным интоксикационным синдромом (периодическим повышением температуры тела до субфебрильной, которая беспокоит больного в течение нескольких месяцев и на фоне которой характер мокроты не меняется), общей слабостью, недомоганием, анорексией, снижением массы тела. С помощью рентгенологического исследования выявляют округлое или инфильтративное гомогенное затемнение в прикорневой зоне. Диагноз устанавливают также с помощью таких высокоинформативных методов, как КТ, в частности, высокого разрешения, и т.д.

Лечение пациентов с хроническим бронхитом

Лечение пациентов с хроническим бронхитом включает лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, аэрозоль- и климатотерапию, этиологическую, симптоматическую и патогенетическую фармакотерапию, которые должны быть направлены на устранение воспалительного процесса в бронхах, улучшение их проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунной реактивности.

Большое значение в лечении ХБ и предупреждении его обострений имеет рациональная антибиотикотерапия, главной задачей которой является уничтожение подавляющего количества бактерий, находящихся в очаге инфекции, чтобы оставшаяся их часть была эффективно элиминирована механизмами нормальной иммунной защиты организма.

1. АБ не действуют на вирусы.
2. АБ не предотвращают бактери-
3. АБ, как правило, не угнетают иммунитет. Ряд препаратов, такие, как макролиды, обладают иммуномодулирующими свойствами и способны стимулировать определенные звенья иммунной реакции.
4. АБ не следует менять каждые 6-7 дней, что часто практикуется из-за опасности развития резистентности и, как правило, не оправдано клиническими показаниями. Их назначают курсами, достаточными для подавления активности инфекции.
5. Основанием для замены АБ являются:
- 1) клиническая неэффективность, о которой при острых инфекциях можно судить через 48-72 часа терапии;
- 2) развитие нежелательных реакций, в связи с чем необходимо отменить препарат;
- 3) высокая потенциальная токсичность АБ, ограничивающая его длительное применение (аминогликозиды, левомицетин);
- 4) во всех других случаях АБ следует применять до выздоровления, которое характеризуется клиническими показателями.
6. Не существует общей аллергии на все АБ, т. к. к ним относятся более 20 различных структурных классов препаратов. Всегда можно подобрать антибактериальный препарат той или иной группы.
7. АБ не следует назначать совместно с антигистаминными препаратами, т.к. последние не предотвращают сенсибилизации, развития аллергической реакции, а лишь ослабляют ее проявления.
8. АБ не рекомендуется применять вместе с нистатином, т.к. кандидоз является одной из форм дисбактериоза, а эффективность нистатина у пациентов без иммунодефицита не доказана. Использование антигистаминных и противогрибковых препаратов в комбинации с АБ ведет к полипрагмазии и необоснованным экономическим затратам.

Поскольку наиболее вероятными бактериальными возбудителями обострений ХБ являются H. influenzae, S. pneumoniae и M. Catarrhalis, препаратами выбора являются следующие антибиотики:

1) макролиды с антигемофильной активностью внутрь: Кларитромицин, азитромицин
2) респираторные фторхинолоны: гатифлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин
3) пенициллины внутрь: амоксициллин, амоксициллин / кислота клавулановая.

Кроме эффективности, в конкретном клиническом случае при выборе АБ необходимо учитывать безопасность его применения и возможность назначения беременным и кормящим матерям. Так, у этой категории пациентов разрешен применять азитромицин и β-лактамы. Фторхинолоны противопоказаны беременным женщинам и детям до 18 лет.

Следует иметь в виду, что макролиды и фторхинолоны эффективно проникают в мокроту.

Альтернативными препаратами могут выступать тетрациклины, цефалоспорины. Для улучшения отхождения мокроты показаны отхаркивающие средства. В случае сухого надрывного кашля следует назначить средства, подавляющие кашлевой рефлекс. Для расщепления некротизированных тканей, фибринозных образований и разжижения вязкого секрета используют протеолитические ферменты: асперазу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, коллагеназу, лекозим, ликопид, профезим, терилитин, трипсин, химотрипсин кристаллический, химопсин. При бронхообструктивном синдроме применяют бронхолитики (холинолитики, β2-адреномиметики короткого и длительного действия, препараты теофиллина). При выраженной бронхообструкции могут быть эффективными ингаляционные кортикостероиды: беклометазон, флунизолид, триамцинолона ацетонид, будесонид, флутиказона пропионат.

С целью коррекции легочной гипертензии назначают нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, простаноиды. Высокий эффект обеспечивает оксигенотерапия.

Для стимулирования реакций иммунитета и фагоцитной функции макрофагов назначают иммуномодуляторы: арбидол, галавит, гепон, инозин пранобекс, левамизол, ликопид, натрия нуклеинат, бронховаксом, рибомунил, препараты эхинацеи.

При высокой степени никотиновой зависимости показана никотинзаместительная терапия для уменьшения симптомов отмены. В среднем курс лечения составляет 10-12 недель, желательно совмещение 2 препаратов (например, пластырь и жевательная резинка).

Медико-социальная экспертиза

Временная нетрудоспособность при ХБ наступает при обострении воспалительного процесса, возникновении легочной недостаточности и/или недостаточности кровообращения, острых осложнений (бронхоспастический синдром, пневмония, инфекционная деструкция легких и др.). Продолжительность временной нетрудоспособности зависит от стадии процесса, тяжести обострения, функциональной недостаточности легочной и сердечнососудистой систем, эффективности лечения. Обычно ориентировочная длительность нетрудоспособности при неосложненном обострении ХБ составляет 12 дней (амбулаторное или стационарное лечение), при возникновении осложнений она удлиняется в соответствии с их характером.

Вторичная профилактика ХБ:

в период ремиссии воспалительного процесса ликвидировать очаги инфекции в носоглотке;
при необходимости провести оперативное лечение искривлений носовой перегородки, нарушающих дыхание через нос;
исключить контакты с токсическими веществами, раздражающими воздухоносные пути;
безусловным должен быть отказ от курения;
соблюдать режим дня и рациональное питание;
закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура;
фитотерапия;
витаминотерапия;
адаптогены и биогенные стимуляторы;
фармакологическая иммунокоррекция.

Прогноз

При соблюдении рационального режима (лечебная физкультура, прекращение курения, избегание простудных респираторных заболеваний) прогноз благоприятный. При частых обострениях ХБ развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность, формируется хроническое легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью, что может быть причиной летального исхода.

Хронический бронхит (ХБ): причины, симптомы, диагностика

Хронический бронхит (ХБ) – прогрессирующее заболевание с преимущественным диффузным поражением бронхов вследствие длительного раздражения бронхов различными вредными агентами...

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
По фазе процесса: ремиссия и обострение.
По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Диагностика бронхита производится на основании типичных жалоб, клинической картины.

Главным признаком бронхита является кашель с отделяемой желтовато-серой или зеленоватой мокротой. В некоторых случаях мокрота бывает с примесью крови. Выделяемая при откашливании неокрашенная или имеющая белый оттенок слизь не является признаком бактериальной инфекции. Важно помнить, что кашель - это одна из самых важных защитных функций организма. Его роль заключается в очищении дыхательных путей. Однако полезен только влажный, продуктивный кашель, при котором жидкая мокрота легко удаляется.

Кроме кашля, симптомами бронхита являются:

Болезненность и ощущение спазма в горле,
затрудненное дыхание, хрипы, повышение температуры.

Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:

Кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты
Наличие аускультативных данных - рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне и крупонопузырчатые).
Перкуторные данные не характерные - перкуторный звук обычно не изменяется.
Общее состояние ребёнка относительно удовлетворительное. Явления интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная, дыхательная недостаточность не выражена.

Параклинические данные:

Рентгенологические данные заключаются в усилении легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах лёгких.
В анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное ускорение СОЭ.
При определение функций внежнего дыхания отмечается снижение на 15-20% ЖЁЛ, снижаются покзатели выдоха при пневмотахометрии.
Длительность заболевания в неосложнённых случаях составляет от 1 до 1,5-2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидиозной инфекцией.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят со следующими нозологическими единицами:

1. Пневмония. Основные опорные критерии: отсутствие локальных перкуторных и аускультативных изменений, дыхательной недостаточности, воспалительных сдвигов при лабораторном исследовании, отсутствие очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани.
2. При подозрении на пневмонию обязательно проведение рентгенологического ислледования.
3. Астматический бронхит. Дыхательная недостаточность виде экспираторной одышки, бронхообструкции, рентгенологически выражен эмфизематоз, отягощённый аллергологический анамнез.
4. Острый стенозирующий ларинготрахеит - стридор, дыхательная недостаточность, инспираторная одышка.

Клинические критерии диагностики обструктивного бронхита:

Удлиненный свистящий выдох, нередко слышный дистанционно.
При осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер) .
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатури с втяжением наиболее податливих участков грудной клетки.
кашель сухой, приступообразньїй, длительно сохраняющийся.
перкуторные изменения над легкими в виде коробочного оттенка легочного звука.
аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания - средне- и крупнопузырчатих влажных незвучных хрипов.

Параклинические данные:

Ренгенологически: горизонтальное расположение ребер на диафрагме, удлинение легочных полей, усиление корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей.
Изменения в анализе крови соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз).

Дифференциальный диагноз:

Основным объектом дифференциальной диагностики является патология сопровождающаяся так называемым синдромом шумного дыхания (стридор) и дифференциальный диагноз между обструктивным бронхитом и бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом.

Клинические критерии диагностики бронхиолита:

Чаще всего бронхиолит является проявлением риносинцитиальной инфекции (90-95%), реже аденовирусная инфекция. Некоторые указывают, что клинические проявления бронхиолита встречаются у детей сенсибилизированных к RS-инфекции в период внутриутробного развития.
Характерный признак бронхиолита - выраженная экспираторная одышка до 80-90 в мин. Обращает внимание общий цианоз кожных покровов. Аускультативно над лёгкими масса рассеянных мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук над лёгкми -коробочный. Дыхательная недостаточность явно превалирует на проявлениями инфекционного токсикоза. При значительной дыхательной недостаточности наблюдается выраженная тахикардия, ослабление сердечных тонов.

Критерии диагностики бронхиолита

Одышка более 40 в мин.
Свистящий шум на выдохе
Втяжение межреберий
Диффузные мелкопузырчатые хрипы
Сухой кашель
Повышение температуры тела
Повышение прозрачности легочного рисунка на рентгенограмме

Параклинические данные

Изменения в гемограмме характерные для вирусных инфекций: лимфоцитоз, лейкопения.
Рентгенологически - усиление сосудистого рисунка по типу "перибронхиальных уплотнений", повышенная прозрачность лёгких, атлектазы.

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит -это бронхит без выраженных клинических признаков бронхоспазма который повоторяется не реже 3-4 раза в год в течение 2 лет.
При рецидивирующем бронхите в отличии от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.

Распространённость рецидивирующего бронхита составляет до 7% на 1000 детского населения.

Этиология - вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. “Критический период 4-7 лет”. Существенную роль в этиопатогенезе рецидивирующего бронхита играет вирусемия до 2-3 месяцев(!). Таким образом персистенция вируса играет важную роль в этиопатогенезе р.бронхита.

Кроме того важную роль играют генетические факторы группа крови А(2) и другие факторы наследственной предрасположенности. Наличие аномалий конституции - диатезов, сопутствующая патология ЛОР-органов, экологические факторы, бытовые условия.

Клиника рецидивирующего.бронхита в период ремиссии практически аналогична острому простому бронхиту. Однако течение заболевания - затяжное иногда до 2-3 месяцев.

Параклинические данные:

Характерна “ареактивная гемограмма”.
Рентгенологические изменения неспецифичны.
При эндоскопическом исследовании у 75% выявляются признаки нерезко выраженного эндобронхита.
При бронхоскопии у большинства детей каких либо патологических изменений не обнаруживается.
Дифференциальная диагностика:
Хроническая пневмония
Астматический бронхит
Инородное тело
Хронические ЛОР-очаги
Муковисцидоз и др.наследственная патология.

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.
Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия.

Критерии диагностики:
продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;
постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 2-3 обострения в течение двух лет;
сохранение в фазе ремисии признаков нарушения вентиляции легень.

Рентгенологически - усиление и деформация легочного рисунка, нарушение структуры кореньев легень.

Первичный хронический бронхит диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких.

Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.

– одна из самых распространенных патологий нижних дыхательных путей. Характеризуется диффузным воспалением бронхов. Основным его симптомом является кашель. Дифференциальная диагностика бронхита помогает отделить данное заболевание от других, схожих по симптоматике, и назначить правильное лечение.

Возникновению бронхита способствуют различные факторы, которые можно разделить на две группы: и воздействие негативной внешней среды на дыхательную систему.

К первой группе относятся:

респираторные вирусы;
пневмококки;
палочка Пфейффера;
реже – муковисцидоз и альфа-1-антитрипсиновая недостаточность.

Вторую группу составляют:

неблагоприятные условия проживания;
длительное вдыхание загрязненного воздуха (дым, пыль, аллергены, вредные химические соединения – газы, испарения, мелкодисперсная пыль).

Предрасполагающие факторы:

хронические воспалительные и гнойные процессы дыхательной системы;
инфекционные патологии верхних дыхательных путей;
снижение реактивности организма;
наследственность;
иммунодефицитные состояния;
курение, злоупотребление алкоголем;
детский и преклонный возраст.

Симптоматика болезни

Классифицируя виды бронхитов, обычно разделяют их на две основные группы: острый и . При каждом виде может возникать обструкция – нарушение проходимости бронхов.

Считается так называемой детской формой заболевания. Возникает чаще всего у детей до 3 лет, ввиду особенностей незрелой дыхательной системы. Если же у взрослого человека диагностируется острая обструктивная патология, это, скорее всего, свидетельствует о наличии другого заболевания дыхательной системы (со схожими симптомами).

Острый обструктивный бронхит отличается:

нарушением работы мерцательного эпителия и развитием катара верхних отделов дыхательных путей;
сухим приступообразным кашлем, особенно ночью или утром, отсутствием или небольшим количеством мокроты;
температурой ниже 38 градусов;
одышкой;
и шумами, которые слышны даже без специальных приборов.

При часто повторяющихся острых бронхитах болезнь может перейти в хроническую стадию, более характерную для взрослых. Ее признаки:

в течение года, в общей сложности не менее 3 месяцев;
мокрота вязкая и тяжело отходит, в случае присоединения бактериальной или вирусной инфекции она становится гнойной, с зеленоватым оттенком;
после острой фазы обычно наступает ремиссия, в период которой кашель бывает по утрам;
затрудненность дыхания, слышен характерный свист на выдохе;
одышка, особенно при физических нагрузках, развивается дыхательная недостаточность.

Методы обследование при бронхите

Дифференциальная диагностика бронхита подразумевает проведение комплексного обследования:

изучение клинических признаков – кашель, слабость, температура, выделения, мышечные боли, лихорадка, затрудненность дыхания, хрипы и др.;
лабораторные исследования крови и ;
проведение бронхографии и рентгенографии, МРТ и др.

Бронхоскопия помогает значительно прояснить картину заболевания и поставить дифференциальный диагноз. С помощью нее можно визуально оценить характер воспалительного процесса (гнойный, геморрагический, атрофический и др.), а также произвести биопсию слизистой для уточнения характера повреждений.

Бронхография и рентгенография позволяют выявить патологические изменения, вызванные длительным течением хронического бронхита. В этом случае поражение локализовано чаще всего в мелких ветвях бронхиального дерева, и на бронхограмме отчетливо видна картина «мертвого дерева». Она вызвана обрывами бронхов среднего калибра и незаполненными мелкими разветвлениями.

С помощью рентгенограммы можно обнаружить деформацию и усиление легочного рисунка по типу , которому нередко сопутствует эмфизема легких.

Бронхоскопия помогает дифференцировать бронхит от бронхиальной астмы. При имеющихся симптомах нарушения бронхиальной проходимости ( при физических нагрузках или при выходе на холод, выделение небольшого количества мокроты после длительного приступа кашля, свистящие звуки на выдохе) используют бронхолитики и проводят исследование до и после их применения. Если после использования показатели вентиляции и механики дыхания улучшились, это указывает на наличие и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз патологии

Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита обусловлена схожестью клинической картины данной патологии с другими заболеваниями дыхательной системы, такими как бронхиальная астма, пневмония и туберкулез.

Дифференциация от воспаления легкого

Оптимальным способом дифференциации обструктивного бронхита от воспаления легких является рентгенография. Зачастую ее вполне достаточно, и не приходится прибегать к дополнительной лабораторной диагностике. Если же на рентгеновском снимке картина заболевания недостаточно ясна, назначается бронхоскопия, МРТ и другие исследования.

Дифференциальная диагностика бронхита от пневмонии выглядит следующим образом:

бронхит – температура ниже 38 градусов, кашель сухой, переходящий в продуктивный, безболезненный, лихорадочное состояние - не более 3 суток;
воспаление легких – температура выше 38 градусов, сильный кашель с обильным выделением мокроты, лихорадочное состояние свыше 3 суток.

Кроме того, пневмония отличается синюшностью конечностей и лица, дрожью в голосе, укорочением перкуторного звука, наличием хрипов, крепитацией.

Если при пневмонии рентгенография четко определяет наличие характерных для этого заболевания признаков, то отличить обструктивный бронхит от астмы не так просто. Оба заболевания дыхательной системы диагностируются на основании проявляемых ими признаков, и сложность заключается в схожести симптомов. К основным диагностическим синдромам относят:

кашель – при бронхите постоянный, выматывающий, с выделением мокроты, при астме – приступообразный, мокроты выделяется мало или ее нет совсем;
одышка – при бронхите постоянна, усиливается при движении, астма отличается приступообразным характером одышки и наличием стойкой ремиссии;
наличие аллергии – при бронхите аллергия, как правило, отсутствует, а бронхиальная астма практически всегда сопровождается аллергическими признаками;
использование бронхолитиков – при бронхите используются периодически, при астме – постоянно.

Дифференциация от других дыхательных патологий

Помимо вышеназванных схожих патологий, бронхит необходимо дифференцировать от таких дыхательных заболеваний:

туберкулез легких – особенности: усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, слабость, потеря веса, наличие палочки Коха в мокроте;
сердечная или легочная недостаточность;
бронхоэктатическая болезнь – чаще диагностируется у детей, бронхоскопия показывает локальный бронхит, в то время как хроническая форма бронхита носит диффузный характер;
тромбоэмболия кровяных сосудов легких;
некоторые инфекционные заболевания – корь, коклюш и др.;
онкология – для нее характерны боль в груди, слабость, отсутствие гнойной мокроты.

Острый бронхит и воспаление легких

Дифференциальная диагностика острого бронхита и чрезвычайно важна на ранних стадиях заболевания. Чем раньше поставлен диагноз и назначено лечение, тем выше вероятность скорейшего выздоровления пациента. Как правило, в случае пневмонии назначается антибактериальная терапия, а при остром бронхите – противовирусная и симптоматическая.

Основным методом дифференциации острого бронхита и пневмонии является лабораторное исследование крови. Особое внимание уделяется показателям лейкоцитов, сывороточного C-реактивного белка. При пневмонии наблюдается увеличение лейкоцитов в 3,7 раза. Если этот характерный признак отсутствует, вероятность наличия пневмонии наполовину снижается. Кроме того, концентрация сывороточного C-реактивного белка выше показателя 150 мг/л также указывает на воспаление легких.

Еще проводят рентгенографию – обычно на снимке ясно различаются признаки воспалительного процесса, характерного для пневмонии.

Наиболее явными признаками воспаления легких являются голосовое дрожание, шум трения плевры, притупление перкуторного звука и эгофония. Наличие их в симптоматике в 99,5% свидетельствует о пневмонии. А при кашле и гнойной мокроте пневмония диагностируется только у 1 человека из 10.

Выводы

Бронхит, с его разными формами и проявлениями, имеет много общих признаков с бронхиальной астмой, пневмонией, туберкулезом, онкологическими и другими заболеваниями дыхательной системы. Поэтому в постановке диагноза крайне важно изучить все имеющиеся симптомы, выяснить генезис заболевания и провести необходимые специфические исследования для подтверждения или опровержения других дыхательных патологий.

При склонности к заболеваниям бронхолегочной системы необходимо ежегодно проходить флюорографию. Это отличный профилактический способ предупреждения патологий органов дыхательной системы.

Содержание статьи

Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».