Запор при расширенной толстой кишке - запор, дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит Местные и системные осложнения при язвенном колите

Синдром токсической дилатации толстой кишки впервые описан Jobb в 1947 г. Наибольшим числом личных наблюдений располагают McJnerney (1962), Edwards и Truelove (1964). Lumb (1958), Wolf (1959) и др. считают, что это осложнение обычно заканчивается прободением кишки и перитонитом. Gsell и Low (1960), помимо прободения кишки, констатировали кровотечение, тромбофлебит, инфаркт легкого, эмболию легочной артерии, поражение печени.

При этом синдроме происходит резкое расширение и вздутие газами отдельных сегментов толстой кишки. Чаще всего в процесс вовлекается поперечная ободочная кишка, реже расширению подвергаются другие сегменты толстой кишки, еще реже поражается вся толстая кишка.

Подобные изменения нуждаются в хирургическом лечении. Последнее время предпочтение отдается пластическим операциям как наиболее качественному вмешательству, проводимому известными специалистами. В частности, нужно назвать клинику Бурова Андрея Алексеевича.

Патогенез токсической дилатации остается недостаточно ясным, однако преобладает точка зрения о ведущей роли резкого снижения тонуса кишки в результате поражения ее мышечного слоя. Гипотоническая кишка теряет контрактильную и пропульсивную способность и поэтому растягивается скапливающимися жидкостью и газом. Причину скопления газа объясняют диффузией его из крови, аэрофагией, а также брожением кишечного содержимого. Crohn (1936) связывает возникновение токсического мегаколона с гипокалиемией, a Brooke (1951) выявил портальную бактериемию у этих больных, которая, по его мнению, приводя к нарушению функций печени, ведет к дилатации кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки характеризуется чрезвычайно резкой интоксикацией, высокой температурой, учащением пульса и сильным обезвоживанием. Боли в животе усиливаются, кровянисто-гнойный стул учащается, но иногда частота стула уменьшается. Возникает рвота. Живот становится вздутым, передняя брюшная стенка напряженной. Нередко развивается коллапс.

Резкая болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, особенно сочетающаяся со вздутием живота, должна настораживать врача в отношении возможности ее прободения. При аускультации определяются редкие кишечные шумы. Ослабление шумов или полное отсутствие перистальтики, значительный тимпанит при перкуссии живота представляет собой проявление наступившего прободения кишки.

Мы наблюдали токсическую дилатацию у 22 больных; у 5 из них она осложнилась прободением кишки и у 4 - профузным кровотечением. Значительная частота этого осложнения в наших наблюдениях объясняется тем, что объектом исследования были больные с исключительно тяжелым проявлением болезни, требовавшие хирургического вмешательства.

Редко токсическая дилатация может рецидивировать по 2-3 раза. Из собранных нами в литературе описаний синдрома токсической дилатации в 30,5% случаев отмечались одиночные или множественные прободения и в 28% случаев наступил летальный исход, преимущественно от перитонита.

При острых формах неспецифического язвенного колита и молниеносных рецидивах хронической формы заболевания часто развиваются такие грозные осложнения, как прободение и токсическая дилатация толстой кишки. Walker, Curtis (1965) и др. в развитии прободений большое значение придают абсцедированию в стенке кишки, которое они наблюдали во всех ее оболочках.

По нашим данным, абсцедирование в стенке кишки (исключая крипт-абсцессы) явление редкое, поэтому нам трудно связать возникновение прободений с гнойным расплавлением стенки кишки. Прободения могут возникать, с одной стороны, при распространении деструктивно-язвенного процесса в глубину стенки, а с другой - в механике развития прободений, несомненно, имеют значение очаговые деструктивно-некротические процессы в подслизистой и мышечной оболочках и интрамуральные кровоизлияния, которые нам приходилось наблюдать вне зоны изъязвления при остром течении заболевания.

Токсическая дилатация толстой кишки морфологически характеризуется резким расширением ее просвета. Стенка кишки истончена. Глубокие язвы, сливаясь, образуют обширные поля изъязвлений, дно которых составляет мышечная или серозная оболочка. Поражение стенки кишки сводится преимущественно к деструктивно-некротическому процессу - фибриноидному некрозу коллагеновых волокон, миомаляции собственно мышечной оболочки, некрозу ганглиозных клеток интрамуральных нервных узлов. Гемодинамические расстройства прежде всего в форме пареза сосудов, связанные, очевидно, с нарушением иннервации, усугубляют тяжесть деструктивных процессов в стенке толстой кишки.

В литературе обсуждается вопрос о характере изменений интрамуральных сосудов кишечной стенки и их патогенетической значимости. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) сосудистые изменения в форме капиллярной ангиоэктазии и диапедеза относят к ранним проявлениям, имеющим прямое отношение к процессу изъязвления. Гемодинамические нарушения в дальнейшем усугубляются пролиферацией и десквамацией эндотелия, тромбозом (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). По мнению Bargen (1962), сосудистые изменения являются причиной «красных инфарктов слизистой оболочки» с последующим изъязвлением. Goldgraber (1960) считает, что в начальных стадиях заболевания преобладает застой крови в капиллярах кишки, далее развивается артериолит и тромбоз капилляров, что приводит к образованию струпа, отторжение которого является начальной стадией изъязвления. Hintz (1970) указывает, что в начальных фазах заболевания наблюдается гиперемия и склонность к кровоточивости, затем следует коллапс капилляров. Дегенеративные изменения базальных мембран и ретикулярной стромы с последующим формированием крипт-абсцессов он считает следствием нарушения гемодинамики. Однако не все исследователи согласны с этим утверждением. Так, Goldgraber (1960) указывает на редкость поражения сосудов при неспецифическом язвенном колите.

Толстая кишка выполняет важную роль в работе кишечника и всей пищеварительной системы в целом. Заболевания этого органа широко распространены и составляют около 3,5 % от всех болезней человека. Причем наибольшая заболеваемость выявляется в развитых странах.
Основная проблема диагностики заболеваний толстой кишки заключается в стертости признаков и симптомов болезни, неоднозначности трактовки тех или иных проявлений. Другими словами, часто выраженность и набор конкретных симптомов могут значительно различаться при одном и том же заболевании у разных индивидуумов или отсутствовать вовсе. Но, тем не менее, общие черты болезни толстой кишки все же сохраняют. Прибавить к этому современные методы диагностики – и можно ставить достоверные диагнозы.

Различные болезни толстой кишки могут вызвать следующие симптомы и признаки

• Неустойчивый стул. К данной группе признаков можно отнести поносы и запоры. И тот и другой симптом может быть как остро возникшим, так и хроническим.
• Боль в животе. Наиболее частый приводящий человека к врачу симптом. Однако, в большинстве случаев не является ранним признаком заболеваний толстой кишки. Часто боль в животе проявляется уже при глубоко запущенной болезни.Боль может быть острой и хронической, тянущей, колющей, иррадиировать в другие области.
• Метеоризм. Повышенное образование газов и их выделение свидетельствует о нарушении микрофлоры кишечника. Повышенное газообразование также не является конкретным симптомом какого-либо заболевания, появляется со временем при большинстве хронических болезней.
• Аномальные выделения из заднего прохода. К ним можно отнести слизь, кровь, гной.
• Чувство дискомфорта в животе. Довольно смутный признак, но именно он иногда является первым симптомом какого-либо заболевания. К нему можно отнести чувство тяжести, непонятной неловкости, некоторые другие ощущения, трудно описываемые словами.

Основные признаки различных заболеваний толстой кишки

Расширение и удлинение различных частей толстого кишечника – достаточно часто встречающийся симптомокомплекс. Удлинение и расширение сигмовидной кишки – долихосигма и мегадолихосигма – наиболее частый его вариант. Встречается мегаколон в разных вариациях почти у трети взрослых людей.
Классический пример мегаколон – болезнь Гиршпрунга, заключающаяся во врожденном сужении ректосигмоидного перехода с вторичным расширением вышележащих отделов сигмовидной кишки. Причиной этого состояния является регионарный аганглиоз – недоразвитие или отсутствие иннервации в этой области. В некоторых случаях нервные ганглии, наоборот, развиты излишне, но нормальная иннервация все равно нарушена. Часто эта болезнь толстой кишки сочетается с другими врожденными поражениями нервной системы.
У взрослых могут быть два варианта болезни:

• Идиопатический. Часто не сопровождается какими-либо симптомами или признаками. Лишь с возрастом нарастают упорные запоры, явления задержки стула. Причину выяснить до сих пор не удается.
• Приобретенный мегаколон. Сюда включают людей с явными признаками расширения и удлинения отделов толстой кишки, подтвержденных рентгенологически и эндоскопически. Провоцируют приобретенный мегаколон такие болезни как спайки брюшной полости, микседема, диабет, гипопаратиреоз, действие некоторых лекарств.

Симптомы мегаколона заключаются в упорных запорах, метеоризме, диффузных болях в животе.
Запор как признак мегаколона сильно зависит от выраженности удлинения и расширения толстой кишки. В случае приобретенного заболевания прогрессирует с возрастом, так как провоцирующие болезни так же развиваются с годами.
Боли в этом случае тянущие, гнетущие, напрямую связаны с задержкой дефекации. Чем дольше запор – тем сильнее боли. Этот признак значительно стихает после дефекации. Локализованы боли чаще в левой подвздошной области (внизу слева)
Метеоризм же проявляется не всегда, наиболее сильно этот признак выражен при значительной задержке стула, застое кала.
Перечисленные выше симптомы так же со временем дополняются потерей аппетита, похудением, хронической интоксикацией.

Раньше это заболевание считалось достаточно редким, но с внедрением в практику более совершенных методов исследования дивертикулы толстой кишки обнаруживаются все чаще и чаще. В настоящее время считается, что госпитализация больных с острым животом связана с дивертикулитом по частоте на втором месте после аппендицита.
Дивертикулярная болезнь – это образование выпячиваний в стенке кишки в виде кармашков различного размера в слабых местах. Чаще слабыми местами становятся области присоединения к кишечнику сосудов.
На начальных этапах развития дивертикулярная болезнь не вызывает никаких симптомов, признаков её обнаружить невозможно. Однако с развитием заболевания выпячивания увеличиваются в диаметре и в глубину. Характерна прямая зависимость между хроническими запорами и дивертикулярной болезнью, так как застой каловых масс и перерастяжение ими стенки кишечника ускоряют развитие и провоцируют дивертикулез.
Можно выделить 2 формы дивертикулеза толстой кишки:

• Спастическая – в результате повышенного тонуса
• Атоническая – в результате снижения тонуса и истончения стенки кишки

Различают 3 стадии болезни:

1. Без проявлений
2. С клиническими проявлениями
3. С осложнённым течением

Без клинических проявлений дивертикулез даже не болезнь, а просто наличие небольших, идущих друг за другом выпячиваний в стенке кишки.
Дивертикулярная болезнь с клиническими проявлениями характеризуется такими симптомами как периодически возникающие боли в различных частях живота, связанные с накоплением и застреванием в «кармашках» плотных фрагментов кала.

Осложнённая дивертикулярная болезнь

Дивертикулит. Воспаление дивертикула характеризующееся такими признаками как острые интенсивные боли в животе, которые зачастую путают с острым холециститом, аппендицитом.
Перфорация. При значительно истонченной стенке выпячивания и наличии воспаления дивертикул может прорваться в брюшную полость. На этом фоне возникает абсцесс брюшной полости, перитонит, внутреннее кровотечение. Все это сопровождается сильными болями в области перфорации и системным воспалительным ответом. Образующиеся иногда при этом кишечные инфильтраты могут иметь хронический характер.

При ирригоскопии видны заполненные контрастом «кармашки» в стенке толстой кишки

Кровотечение. Так как слабые места стенки кишечника – часто области прорастания сосудов, то воспалительные изменения, растяжение могут спровоцировать разрыв сосуда. Это сопровождается кровотечением в просвет толстой кишки, от незначительного до довольно-таки массивного. Признаком кровотечения из дивертикула служит наличие примеси крови в кале, а в тяжелых случаях – выделение из прямой кишки большого количества крови.
Свищи . При перфорации дивертикула в процессе воспалительного ответа могут образовываться свищи – противоестественные каналы из одного полого органа в другой. Например, толсто-тонкокишечный свищ будет вести напрямую из петель тонкого кишечника в толстый.

Колиты

Колиты – разнообразная группа болезней толстой кишки, к которой относят хронические и острые, инфекционные и неинфекционные воспалительные поражения стенки.
Все они проявляются общими симптомами, и характерными только для конкретного заболевания признаками.
К общим симптомам колитов можно отнести:

• Диффузные боли в животе по ходу толстой кишки, нерегулярные и нелокализованные.
• Метеоризм
• Неустойчивый стул. Поносы, запоры или их чередование.

Данный диагноз все чаще и чаще встречается у людей из развитых стран. Его особенностью является отсутствие каких-либо грубых изменений в слизистой или стенке кишки, гистологически подтвержденного воспаления также не обнаруживается. Данную болезнь можно считать заболеванием исключения – то есть, её можно признать, только если органическая патология не найдена.
Причиной в большинстве случаев являются нервно-психические расстройства, стресс, неправильное питание.
Признаки этого поражения толстой кишки общие для всех колитов – абдоминальный дискомфорт, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм.

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона

Эти два неинфекционных заболевания толстой кишки до сих пор таят в себе множество загадок, достоверно неизвестна первопричина их возникновения. Вероятнее всего, патогенез скрыт в повреждении иммунных механизмов, образовании аутоантител (организм атакует сам себя)
Поражаются преимущественно городские жители развитых стран, что наталкивает на мысль о характере питания этой группы населения, образе жизни. Однако ни один фактор риска не доказан научно.
При данных заболеваниях формируются очаги воспаления в слизистой и стенке кишки, специфические язвенные поражения. Интенсивность может быть очень вариабельна, как и эпизодичность обострений.
Главными признаками этих болезней являются:

• Нелокализованные боли в животе
• Частый мягкий или жидкий стул во время обострений
• Метеоризм, дискомфорт
• Включения крови в кале
• Во время обострений или при тяжелых формах – лихорадка, слабость, интоксикация.
• Имеются и другие симптомы, зависящие от конкретных факторов и степени поражения.

Форма воспаления стенки толстой кишки, связанная с нарушением циркуляции крови в питающих её артериях. Более характерна для пожилых людей, больных атеросклерозом, другими сосудистыми заболеваниями. Также может быть спровоцирована эмболией брыжеечных артерий.
Симптомы и признаки могут быть различны – от тупых болей в животе, не связанных с приемом пищи («абдоминальная ангина»), до массивных кровавых поносов, связанных с гангреной стенки кишечника.
Интенсивность симптомов напрямую зависит от степени снижения кровотока и объема вовлеченного сосудистого русла. Поражение может быть только небольшого участка толстой кишки, а может оказаться вовлечен и весь кишечник.
В результате нарушения питания, голодания тканей происходит нарушение их функции, истощение, отмирание. В тяжелых ситуациях образуются обширные кровоточащие язвы или отмирает целый сегмент кишки.

Рак толстой кишки

Взятие биопсии опухоли толстой кишки во время колоноскопии

К сожалению, на ранних этапах своего развития рак толстой кишки не проявляет себя никаким образом. Лишь в исключительных случаях опухоль 1-2 степени может проявляться прожилками крови в стуле. Признаки рака толстой кишки становятся заметны только тогда, когда опухоль начинает прорастать в другие органы или создавать значительное препятствие для прохождения каловых масс. При прорастании появляется боль в области новообразования, при пальпации чувствуется уплотнение. При росте в просвет кишки и сужении её просвета более чем на половину проходящее кишечное содержимое может травмировать поверхность опухоли, вызывая кровотечения, а также создавать нарушение проходимости. Это приводит к усилению запора, появлению стула в виде ленточек (в особенности при раке сигмовидной кишки и ректосигмоидного перехода). Застой содержимого провоцирует чередование жидкого стула и запоров.

Существует также большое количество других заболеваний толстой кишки, у каждого из которых свои признаки и симптомы. Более подробно о них вы можете прочитать на нашем сайте.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 9

   Можно ли предотвратить рак?

2. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

3. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

4. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
• Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
• Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
3. 19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
4. Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
5. Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

1. Амилоидоз.
2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
3. Васкулит, перикардит.
4. Трофические язвы голеней и стоп.
5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
2. Токсический мегаколон.
3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

Токсический мегаколон - финальный этап многих, несвязанных между собой заболеваний толстой кишки, с большим риском летального исхода. Проявления: сочетание сегментарной или тотальной дилатации толстой кишки (на фоне острого колита) и признаков системной токсичности (критерии Jalan: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз). Упреждающее агрессивное лечение - единственный шанс на спасение больного. Велика вероятность того, что придется выполнить колэктомию в экстренном, срочном или отсроченном порядке.

Возникает на фоне различных заболеваний : ВЗК (язвенный колит, болезнь Крона в форме колита), инфекционного колита (С. difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba, цитомегаловирус, и т.д.), ишемического колита и т.д.

Патогенез токсического мегаколона . Воспаление со сложным взаимодействием медиаторов и высвобождением цитокинов и оксида азота => нарушение двигательной активности толстой кишки => снижение сократительной способности гладкой мускулатуры кишки => снижение внутрипросветного давления за счет дилатации просвета. Токсическая декомпенсация может возникнуть после инструментального обследования или ирригоскопии на фоне острого колита.

Осложнения токсического мегаколона . Перфорация, сепсис, коагулопатия, абдоминальный компартмент-синдром, полиорганная недостаточность, смерть.

а) Эпидемиология :
Заболеваемость: зависит от причины; например, при язвенном колите риск при поступлении составляет 5-10% случаев, при колите, вызванном С. difficile - до 3%.

б) Симптомы токсического мегаколона :
Признаки тяжелого/фульминантного обострения колита: диарея, кровотечение, отхождение слизи из , боли в животе.
Более позднее развитие системных эффектов: лихорадка, анемия, анорексия, потеря веса/истощение, дегидратация, переход диареи в парез ЖКТ с прогрессирующим вздутием живота.

в) Дифференциальный диагноз :
- Другие причины вздутия живота (без признаков токсичности, без пускового воспалительного механизма):
Толстокишечная обструкция.
Толстокишечная псевдообструкция (синдром Огилви).
Болезнь Гиршпрунга, болезнь Чагаса. - Тяжелый/фульминантный колит без токсической дилатации.

г) Патоморфология :

Макроскопическое исследование :
Выраженная дилатация толстой кишки, истонченная «как бумага» или утолщенная/ отечная стенка (распространение отека на забрюшинную клетчатку), очаги геморрагического или ишемического некроза, прикрытые или свободные перфорации, соответствующие изменения слизистой.

Микроскопическое исследование :
Сочетание острого и хронического воспаления, вовлекающего все слои кишечной стенки, с некрозом мышечного слоя, кровенаполнением, геморрагиями.

д) Обследование при токсическом мегаколоне

Необходимый минимальный стандарт :
Анамнез: был ли выявлен колит или токсический мегаколон является первичной причиной обращения, боль в животе, диарея или запор, тошнота, рвота, лихорадка?
Причины: инструментальное обследование, ирригоскопия, опиаты, противодиарейные препараты? Предшествующий прием лекарственных препаратов: стероиды (=> стертость клинической картины), другие иммунодепрессанты?
Клиническое обследование: жизненно важные показатели - высокая лихорадка, тахикардия, нестабильность гемодинамики, нарушения сознания, системная токсичность? Болезненность живота при пальпации, вздутие, уменьшение перистальтических шумов, перитонеальные симптомы (часто могут отсутствовать)?
Лабораторные анализы: клинический анализ крови (лейкоциты? анемия? тромбоцитопения?), электролитный дисбаланс, почечная недостаточность, коагулопатия, повышение уровня лактатов?

Методы лучевой диагностики :
Обзорный снимок брюшной полости: дилатация толстой кишки >6 см (1,5 позвонка) для поперечно-ободочной кишки или > 12 см для слепой кишки, нарушение гаустрации, признаки перфорации. Внимание: диаметр толстой кишки не является точным предиктором риска перфорации!
КТ органов брюшной полости/таза: дилатация толстой кишки, утолщение стенки, отек/гиперемия слизистой, тяжистость мезентериальной клетчатки, асцит, свободный газ, пневматоз кишечника, газ в воротной вене.

Дополнительные исследования (необязательные) :
Колоноскопия (для диагностики и декомпрессии) у отобранных больных.
Рентгеноконтрастные исследования (ирригоскопия с барием или гастрографином) противопоказаны при остром колите, т.к. могут способствовать возникновению токсической дилатации.

и) Классификация :
Токсический мегаколон без сопутствующего нарушения функции органов.
Токсический мегаколон с сопутствующим нарушением функции органов (почки, печень, сердце, легкие и т.д.), перфорация или перитонит.

к) Лечение без операции токсического мегаколона
Первоначальное консервативное лечение приемлемо только при отсутствии признаков перфорации, компартмент-синдрома или полиорганной недостаточности => при последовательных исследованиях не должно наблюдаться признаков ухудшения, а значимое улучшение должно наступить в течение максимум 3-5 дней, в противном случае - хирургическое лечение.
Поддерживающая терапия с мониторингом в ПИТ, стабилизация гемодинамических показателей.
Антибиотики => соответствующая коррекция (возможно назначение противовирусных препаратов) при выявлении специфических причин, вызвавших колит, или колит, обусловленный С. difficile.
Иммуносупрессоры (при токсическом мегаколоне, обусловленном ВЗК): стероиды (возможно, в стрессовых дозах, если больной принимал гормоны <6 месяцев), циклоспорин А и т.д.

л) Операция при токсическом мегаколоне
Показания . Хирургическое лечение показано во всех случаях, за исключением благоприятных обстоятельств, позволяющих провести консервативную терапию:
Абсолютные показания: перфорация толстой кишки, прогрессирующая дилата-ция, абдоминальный компартментсиндром, полиорганная недостаточность.
Отсутствие ответа на лечение или ухудшение в течение 3-5 дней консервативного лечения.

Хирургический подход :
Колэктомия (абдоминальная) с концевой илеостомой (т.е. с сохранением прямой кишки без тазовой диссекции).
Наложение стомы по Торнболлу имеет в большей степени исторический интерес, чем практическое значение, поскольку пораженная кишка не удаляется.

л) Результаты лечения токсического мегаколона :
- Летальность при токсическом мегаколоне по-прежнему высока:
Любая резекция дает худшие результаты, чем колэктомия.
Решение оперировать принято слишком поздно!
Плохие прогностические признаки: вторичная дисфункция органов, перфорация, перитонит, коагулопатия, запоздалое вмешательство.
- Если гемодинамические показатели пациента после операции стабильны, и коагулопатия отсутствует => снижение летальности с 30% до 1%.
- Необходимость наложения стомы варьирует от 50% до 90%.