Основные факторы риска ибс. Факторы риска ишемической болезни сердца Риск ибс 1 что

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. Основной причиной (более чем в 90% случаев) недостаточного поступления кислорода является образование атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий, артерий кровоснабщающих сердечную мышцу (миокард).

Распространенность

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ИБС выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Причина развития и факторы риска

Основной причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Вследствие определенных факторов риска, в течение длительного времени откладывается холестерин на стенках сосудов. Затем из холестериновых отложений постепенно образуется бляшка. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь в размерах, нарушает ток крови к сердцу. Когда бляшка достигает значительных размеров, что вызывает дисбаланс в доставке и потребления крови миокардом, тогда ишемическая болезнь сердца начинает проявляться различными формами. Основной формой проявления является стенокардия.

Факторы риска ИБС можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые мы не можем влиять. К таковым относятся

Пол . Мужской пол является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вступая в климактерический период, женщины лишаются защитного гормонального фона, и риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий становится сопоставимым с мужским полом.
Возраст. После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает, но не в равной степени для всех. Если у пациента минимальное количество дополнительных факторов, то риск развития неблагоприятных событий остается минимальным.
Наследственность. Следует также учитывать семейную предрасположенность с сердчено-сосудистыми заболеваниями. Влияющими на риск является наличие сердечно-сосудистых заболеваний по женской линии до 65 лет, по мужской до 55 лет.
Другие немодифицируемые факторы риска. К другим немодифируемым факторам относятся этническая принадлежность (например, у негроидов более высокий риск инсульта и хронической почечной недостаточности), географическая принадлежность (например, высокая частота инсульта и ИБС в России, Восточной Европе и странах Балтии; низкий риск ИБС в Китае).

Модифицируемые факторы риска – факторы, на которые можно повлиять изменением образа жизни, либо назначением лекарственных препаратов. Модифицируемые можно разделить на поведенческие и на физиологические и метаболические.

Поведенческие факторы риска:

Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.
Пищевые привычки и двигательная активность.
Стресс.

Физиологические и метаболические особенности:

Дислипидемия. Под этим термином понимается повышение общего холестерина, триглицеридов и нарушение баланса между фракциями холестерина. Уровень общего холестерина у пациентов должен быть на уровне не выше 5 ммоль/л. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов не перенесших инфаркт миокарда не должен быть выше 3 ммоль/л, а у лиц которые перенесли инфаркт миокарда этот показатель должен соответствовать значению < 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
Артериальная гипертония. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно достигать целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить артериальное давление до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
Ожирение и характер распределения жира в организме. Ожирение – обменно-алиментарное хроническое заболевание, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани и прогрессирует при естественном течении. Оценить избыточную массу тела можно по формуле определяющую индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ= масса тела (кг)/рост 2 (м 2). Если ИМТ 25 и более – показание для снижения веса.

Сахарный диабет. Учитывая высокий риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий при СД, а также тот факт, что первый инфаркт миокарда или мозговой инсульт у больных СД чаще заканчиваются летально, гипогликемическая терапия является важным компонентом первичной профилактики нежелательных сердечно-сосудистых событий у больных СД II типа.

Для расчета степени риска разработана шкала SCORE . Данная шкала позволяет рассчитать 10-ти летний риск сердечно-сосудистого заболевания.

Клинические проявления ИБС

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

Загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями

Одышка

Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма сердца, слабость,

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина).

При стенокардии болевой синдром продолжается до 30 минут, в случае развития инфаркта миокарда боль может продолжаться несколько часов.

Формы ИБС

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца включает оценку имеющихся у пациента жалоб: характер и локализация болевых ощущений, их продолжительность, условия возникновения, эффект от приема препаратов нитроглицерина.

Обязательно проводится электрокардиографическое исследование (предпочтителен мониторинг ЭКГ), нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др), золотым стандартом в диагностике является - селективная коронарография . Дополнительно применяются сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография (для исключения пороков сердца и аневризм сердца). В плане определения прогнозов и оценки риска сердечно-сосудистых осложнений - определение холестерина и липопротеидов сыворотки крови и др.

Лечение ИБС

Основной целью в лечении хронической ишемической болезни сердца является снижение потребности сердца в кислороде, либо увеличение доставки кислорода. В связи с вышеизложенным лечение ИБС можно разделить на медикаментозное и хирургическое.

К медикаментозному лечению относится лекарственная терапия, основными группами препаратов являются бета-адреноблокаторы, нитроглицерин (для купирования острых приступов), нитраты длительного действия, блокаторы кальциевых каналов. При гиперхолестеринемии назначают статины, для предупреждения тромбообразования – малые дозы ацетилсалициловой кислоты. При наличии сопутствующей артериальной гипертонии – препараты снижающие артериальное давление.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводится хирургическое лечение:

Профилактика ИБС

Предупредить заболевание всегда легче, чем лечить!

Поскольку основная роль в развитии ишемической болезни сердца отводится атеросклерозу, то и профилактика этого недуга должна быть направлена на борьбу с развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий. Необходимо воздействовать на факторы риска. Если на немодифицируемые факторы повлиять мы никак не можем, то всю профилактику направляем на модифицируемые факторы:

Прекращение курения! Курение является одной из основных причин развития атеросклероза, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и инсульта. И, напротив, прекращение курения приводит к снижению риска заболевания.

Контроль веса и соблюдение рекомендации по диете. Назначается диета с низким содержанием холестерина и жиров: ограничивается употребление жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, наваристых бульонов; часть животных жиров рекомендуется заменить растительными. Полезны морепродукты, а также овощи и фрукты содержащие большое количество клетчатки.

Не менее важна и борьба с гиподинамией. Для ежедневных кардиотренировок необходимо выполнять курс специальных упражнений, проводить достаточно времени на свежем воздухе.

Контроль артериального давления. Необходимо четко соблюдать рекомендации по медикаментозному и не медикаментозному лечению артериальной гипертонии. Наиболее эффективно создать дневник давления с записью утренних и вечерних показаний. Такой простой способ не только поможет осуществлять ежедневный самоконтроль, но и даст максимально полную картину заболевания вашему врачу.

P .S . Помните, не занимайтесь самолечением, так как не знание осложнений препаратов, может привести к неблагоприятным последствиям.

В нашем центре мы поможем не только провести полный объем всех необходимых обследований , но и подобрать самый эффективный и безопасный способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, представляющее собой нарушение кровообращения миокарда. Вызвано оно недостатком кислорода, который переносится по коронарным артериям. Препятствуют его поступлению проявления атеросклероза: сужение просветов сосудов и образование в них бляшек. Кроме гипоксии, то есть недостатка кислорода, ткани оказываются лишены части полезных питательных веществ, необходимых для нормальной работы сердца.

ИБС – одно из самых распространенных заболеваний, которое становится причиной внезапной смерти. Среди женщин она встречается гораздо реже, чем среди мужчин. Связано это с наличием в организме представительниц слабого пола ряда гормонов, препятствующих развитию атеросклероза сосудов. С наступлением менопаузы происходит смена гормонального фона, поэтому возможность развития ишемической болезни резко возрастает.

Что это такое?

Ишемическая болезнь сердца – это недостаточность кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы).

Заболевание очень опасно – например, при остром развитии ишемическая болезнь сердца сразу же приводит к инфаркту миокарда, что служит причиной смерти людей среднего и пожилого возраста.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

Гиперлипидемия — способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.
Артериальная гипертония — увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.
Курение — по различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.
Гиподинамия и ожирение — физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.
Сахарный диабет, в т.ч. латентная форма, увеличивает риск заболеваемости ишемической болезнью сердца в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает. Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Признаки ИБС

Рассматриваемое заболевание может протекать достаточно скрытно, поэтому рекомендуется обращать внимание даже на незначительные изменения со стороны работы сердца. Тревожными симптомами являются:

периодически возникающее ощущение нехватки воздуха;
чувство тревожности без видимых причин;
общая слабость;
периодически возникающая боль в груди, которая может отдавать (иррадиировать) в руку, лопатку или шею;
ощущение сдавленности в груди;
чувство жжения или тяжести в груди;
тошнота и рвота невыясненной этиологии.

Симптомы ишемической болезни сердца

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», — после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.
Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.
Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.
Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.

Диагностика

В первую очередь диагностика ишемической болезни осуществляется на основе ощущений пациента. Чаще всего жалуются на жжение и боль в груди, одышку, повышенную потливость, отечность, являющуюся ярким признаком сердечной недостаточности. Пациент испытывает слабость, нарушения сердцебиения и ритма. Обязательно при подозрении на ишемию выполнение электрокардиографии.

Эхокардиография – метод исследования, позволяющий провести оценку состояния миокарда, определить сократительную активность мышцы и кровоток. Выполняются анализы крови. Биохимические изменения позволяют выявить ишемическую болезнь сердца. Проведение функциональных проб подразумевает физическую нагрузку на организм, например, ходьбу по лестнице или выполнение упражнений на тренажере. Таким образом можно выявить патологии сердца на ранних стадиях.

Как лечить ИБС?

Прежде всего лечение ишемической болезни сердца зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Медикаментозное лечение

Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

β-адреноблокаторы. За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.
Антиагреганты. Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов - ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.
Статины. Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС - 2,5 ммоль/л.
Нитраты. Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.
Гиполипидемические препараты. Доказана эффективность комплексной терапии пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, с применением поликозанола (20 мг в день) и аспирина (125 мг в день). В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса.
Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.
Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
Петлевые диуретики. Снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).
Антиаритмические препараты. Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Действуя на Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

Прочие способы лечения ИБС

Другие немедикаментозные методы лечения:

Гирудотерапия. Представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.
Лечение стволовыми клетками. При введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, однако они могут превратиться и в любые другие клетки человеческого организма. Несмотря на многочисленные заявления сторонников данного метода терапии, он еще далек от практического применения в медицине, и отсутствуют клинические исследования соответствующие стандартам доказательной медицины, в которых бы подтверждалась эффективность данной методики. ВОЗ отмечает данный метод как перспективный, но пока не рекомендует его к практическому применению. В подавляющем большинстве стран мира эта методика является экспериментальной, и не входит в стандарты оказания медицинской помощи больным с ИБС.
Метод ударно-волновой терапии. Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда. Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект - кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом - в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение. Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.
Квантовая терапия. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было. Производители оборудования утверждают, что квантовая терапия эффективна практически для всех пациентов. Производители препаратов сообщают о проведённых исследованиях, доказывающих низкую эффективность квантовой терапии. В 2008 году данный метод не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, проводится преимущественно на средства пациентов. Утверждать об эффективности данного метода без независимого открытого рандомизированного исследования нельзя.

Питание при ИБС

Меню больного с диагностированной ишемической болезнью сердца должно строиться по принципу рационального питания, сбалансированного употребления продуктов с небольшим содержанием холестерина, жира и соли.

Очень важно включать в меню следующие продукты:

красную икру, но не в больших количествах – максимум 100 гр в неделю;
морепродукты;
любые овощные салаты с растительным маслом;
нежирные сорта мяса – индюшатину, телятину, крольчатину;
тощие сорта рыбы – судак, треска, окунь;
кисломолочные продукты – кефир, сметана, творог, ряженка с низким процентом жирности;
любые твердые и мягкие сыры, но только несоленые и неострые;
любые фрукты, ягоды и блюда из них;
желтки куриных яиц – не более 4 штук в неделю;
перепелиные яйца – не более 5 штук в неделю;
любые каши, кроме манной и рисовой.

Необходимо исключить или значительно снизить употребление:

мясных и рыбных блюд, в том числе бульонов и супов;
сдобных и кондитерских изделий;
сахара;
блюд из манной крупы и риса;
животных субпродуктов (мозги, почки и другое);
острых и соленых закусок;
шоколада;
какао;
кофе.

Питаться при диагностированной ишемической болезни сердца нужно дробно – 5-7 раз в день, но маленькими порциями. Если имеется лишний вес, то от него нужно обязательно избавиться – это тяжелая нагрузка на почки, печень и сердце.

Народные методы лечения ИБС

Для лечения сердца народные целители составили массу различных рецептов:

На литр меда берется 10 лимонов и 5 головок чеснока. Лимоны и чеснок измельчаются и смешиваются с медом. Состав держат неделю в темном прохладном месте, после настаивания принимают по четыре чайной ложки раз в день.
Боярышник и пустырник (по 1 ст. л.) помещаются в термос и заливаются кипятком (250 мл). Через пару часов средство процеживается. Как лечить ишемию сердца? Необходимо за полчаса до завтрака, обеда и ужина пить по 2 ст. ложки настоя. Желательно дополнительно заваривать отвар из шиповника.
По 500 г водки и меда смешать и нагреть до образования пенки. Взять по щепотке пустырника, сушеницы болотной, валерианы, спорыша, ромашки. Траву заварить, дать отстояться, процедить и смешать с медом и водкой. Принимать утром и вечером сначала по чайной ложке, через неделю - по столовой. Курс лечения - год.
Смешать ложку натертого хрена и ложку меда. Принять за час до еды и запить водой. Курс лечения - 2 месяца.

Средства народной медицины помогут, если соблюдать два принципа - регулярность и точное следование рецепту.

Хирургическое лечение

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию - операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде. В случае не верного движения медицинского прибора, возможен летальный исход.

Профилактика и образ жизни

Чтобы предотвратить развитие самых тяжелых форм ишемической болезни сердца, нужно придерживаться всего трех правил:

Оставьте свои вредные привычки в прошлом. Курение и употребление алкогольных напитков – это как удар, который обязательно приведет к ухудшению состояния. Даже абсолютно здоровый человек не получает ничего хорошего при курении и употреблении алкоголя, что уж говорить о больном сердце.
Больше двигайтесь. Никто не говорит о том, что нужно ставить олимпийские рекорды, но отказаться от автомобиля, общественного транспорта и лифта в пользу пеших прогулок необходимо. Нельзя сразу нагружать свой организм километрами пройденных дорог – пусть все будет в пределах разумного. Для того чтобы физическая активность не послужила причиной ухудшения состояния (и такое бывает при ишемии!), обязательно получите консультацию у лечащего врача по поводу правильности проведения занятий.
Берегите нервы. Старайтесь избегать стрессовых ситуаций, научитесь спокойно реагировать на неприятности, не поддавайтесь эмоциональным всплескам. Да, это тяжело, но именно такая тактика может спасти жизнь. Проконсультируйтесь с лечащим врачом по поводу употребления седативных лекарственных средств или отваров лекарственных растений с успокаивающим действием.

Ишемическая болезнь сердца - не только периодически возникающая боль, длительное нарушение коронарного кровообращения приводит к безвозвратным изменениям в миокарде и внутренних органах, а порой и к смерти. Лечение недуга длительное, иногда предполагает пожизненный прием препаратов. Поэтому заболевание сердца легче предупредить, введя в свою жизнь некоторые ограничения и оптимизируя образ жизни.

Проведенные многочисленные научные исследования позволили выделить факторы, способствующие развитию и прогрессированию ишемической болезни сердца. Их называют факторами риска . Наиболее существенные факторы риска ишемической болезни сердца следующие:

1) повышенное содержание липидов крови (в том числе холестерина);

2) повышенное артериальное давление (более 140/90 мм рт. ст.);

3) наследственная предрасположенность;

4) курение;

5) избыточная масса тела (ожирение);

6) сахарный диабет;

7) нервные стрессы;

8) отсутствие достаточной физической активности (гиподинамия).

Среди факторов риска есть такие, на которые вы можете влиять:

1) курение;

2) артериальная гипертония;

3) повышенный холестерин;

4) стресс;

5) избыточная масса тела;

6) гиподинамия.

Как показала практика, у больных ИБС обычно имеется несколько факторов риска. В этом случае их негативное действие суммируется и, как правило, возрастает в несколько раз. Факторы риска способствуют возникновению и прогрессированию ишемии сердца, а их коррекция является основой профилактики болезни.

Предлагаю вам более подробную информацию о факторах риска ИБС.

1. ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА

Повышенное содержание холестерина (общий холестерин сыворотки крови более 4,5 ммоль/л) и липидов крови. Установлено, что увеличение уровня холестерина на 1 % повышает риск развития инфаркта миокарда на 2 %. Холестерин синтезируется в печени и поступает с пищей, богатой, так называемыми насыщенными жирными кислотами. Они содержатся в большом количестве в животных жирах, цельных молочных продуктах. Исключение составляет жир тела рыб, богатый ненасыщенными жирными кислотами, обладающими противоатеросклеротическими свойствами, как и все растительные масла.

Как известно, высокий уровень холестерина крови приводит к развитию атеросклероза. Наиболее атерогенными (вредными) являются холестерины низкой (ХС ЛНП) и очень низкой плотности (ХС ЛОНП), которые оседают на внутренней стенке артерий и образуют атеросклеротические бляшки. Оптимальное содержание ХС ЛНП меньше 2,6 ммоль/л. Противовесом плохому холестерину выступает условно полезный холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП), который забирает из стенки артерий холестерин низкой плотности для уничтожения в печени. Уровень ХС ЛВП у здоровых должен быть больше 1 ммоль/л, у больных ИБС – 1-1,5 ммоль/л. Атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество плохого холестерина не превышает норму, а уровень хорошего холестерина снижен, т. е. нарушено соотношение между фракциями холестерина. Оптимальным является соотношение 2,6. Поэтому настоятельно рекомендую вам соблюдать диету и принимать, если назначит врач, медикаментозные средства, снижающие холестерин (наиболее эффективны статины).

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Что же такое артериальное давление? Артериальное давление (АД) обозначает силу, с которой поток крови оказывает давление на стенку артерий. Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.) и записывается двумя цифрами. Например, 140 и 90 мм рт. ст. Первая цифра (140) называется систолическое давление (верхнее давление). Вторая цифра (90) называется диастолическое давление (нижнее). Почему цифр артериального давления две? Потому что давление в артериях колеблется. Каждый раз, когда сердце сокращается, оно выбрасывает кровь в артерии, давление в них возрастает. Так образуется систолическое давление. Когда сердце между сокращениями расслаблено, давление в артериях снижается. Давление в артериях в момент расслабления сердца отражает диастолическое давление.

Каковы же нормальные цифры артериального давления?

За верхнюю границу нормы в настоящее время принят уровень артериального давления ниже 140 и 90 мм рт. ст. В недавнем прошлом повышение давления, особенно систолического, у людей пенсионного возраста считали возрастной нормой и не лечили при отсутствии каких-либо проявлений. В настоящее время на опыте многочисленных исследований доказано, что лечить надо всех больных с повышенным артериальным давлением, так как нормализация высокого давления может отсрочить или предотвратить серьезные заболевания.

Под артериальной гипертонией понимают стабильно повышенное артериальное давление, т. е. если врач неоднократно (минимум 3 раза) при разных визитах отмечает наличие повышенных цифр артериального давления. У некоторых пациентов (часто у пожилых людей) имеется повышение только систолического артериального давления, а диастолическое давление остается нормальным. Такая гипертония называется изолированной систолической гипертонией.

Какова же причина повышения артериального давления?

Очень редко (примерно у каждого десятого пациента) причиной повышения артериального давления является заболевание какого-либо органа. Чаще всего к повышению артериального давления приводят заболевания почек или эндокринные болезни (например, тиреотоксикоз). В таких случаях артериальную гипертонию называют вторичной. Заподозрить и подтвердить наличие этих заболеваний может только врач после тщательного обследования. Поэтому, если вы при случайных измерениях артериального давления дома или на работе обнаружили у себя повышенные цифры артериального давления, обязательно обратитесь к врачу. Однако более чем у 95 % больных отсутствует заболевание, которое могло бы быть причиной повышенного артериального давления. В таких случаях говорят о первичной или идиопатической (неизвестной причины) артериальной гипертонии или гипертонической болезни.

Механизмы подъема артериального давления многообразны, сложны, часто сочетаются и усугубляют друг друга. Среди них повышенная работа сердца, спазм артерий, склероз почек, снижение эластичности артерий и многое другое.

У каждого больного обычно задействовано несколько механизмов подъема артериального давления. Поэтому так трудно иногда подобрать лечебный препарат, который идеально контролировал бы артериальное давление. По этой же причине лекарство, которое помогает вашим родственникам, друзьям или соседям, для вас может быть абсолютно неэффективным.

Запомните, что подобрать препарат, нормализующий повышенное артериальное давление, для вас может только врач. Самолечение недопустимо! В выборе гипотензивного препарата у вас есть только один советчик – ваш лечащий доктор.

Столь повышенное внимание, которое врачи уделяют повышению артериального давления, связано с тем, что именно артериальная гипертония является главным фактором риска таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность.

В 68 из 100 случаев инфаркта миокарда у больных было повышено артериальное давление, которое длительно оставалось нелеченным или недолеченным.

В плане развития всех осложнений изолированная систолическая гипертония не менее опасна, чем одновременное повышение систолического и диастолического артериального давления. Доказано, что снижение артериального давления даже на 3 мм рт. ст. может снизить смертность от ишемической болезни сердца на 3 %.

Риск развития осложнений артериальной гипертонии, естественно, зависит от уровня повышения артериального давления, возраста. При одинаковых цифрах артериального давления риск развития инфаркта миокарда у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста и в 100 раз чаще, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте адекватное лечение артериальной гипертонии крайне важно. Многие люди, страдающие гипертонией, не ощущают ее в первые годы болезни, а иногда и многие годы. Только половина людей с повышенным артериальным давлением знает об этом. Многие люди избегают посещений врача, тогда как единственный способ выявления артериальной гипертонии – регулярное измерение артериального давления. Вас должны насторожить такие неприятные ощущения, как боль в затылке, одышка при физической нагрузке, головокружение, носовые кровотечения, повышенная утомляемость, слабость, шум в ушах. Длительно существующая бессимптомная артериальная гипертония в каком-то смысле даже более опасна. Грозные проявления заболевания (инфаркты и др.) «среди полного здоровья» могут быть первыми проявлениями гипертонии. За это гипертонию часто называют «тихим убийцей». Внимательно относитесь к определению вашего уровня артериального давления и при его повышении обязательно, не откладывая надолго, обратитесь к врачу.

Артериальное давление – вещь изменчивая, ведь на его уровень оказывают влияние многие факторы. Артериальное давление зависит от положения тела (лежите вы, сидите или стоите), оно снижается во время сна или отдыха и, наоборот, повышается при волнении или физической нагрузке. Поэтому у здорового человека в ряде ситуаций может быть повышено артериальное давление. Но у здорового человека нормально работают регуляторные системы, в результате чего артериальное давление возвращается к нормальным цифрам. При артериальной гипертонии деятельность этих систем нарушена. Поэтому не пытайтесь самостоятельно поставить себе диагноз. Только врач сможет определить действительно ли наличие у вас повышенных цифр артериального давления является проявлением заболевания.

Наиболее частым поражением сердца при гипертонии является его гипертрофия – утолщение стенок левого желудочка. У больных с развитием гипертрофии миокарда риск развития всех осложнений артериальной гипертонии увеличен в 2-5 раз по сравнению с пациентами без гипертрофии при одинаковом уровне артериального давления. О наличии гипертрофии миокарда левого желудочка врач судит по электрокардиограмме (ЭКГ) и (или) по данным эхокардиографии (УЗИ сердца).

Как правильно измерять артериальное давление?

Важно измерять давление точно. Для получения надежных результатов необходимо соблюдать следующие правила:

1) измерения следует проводить, сидя в удобном положении, после 5-минутного отдыха;

2) плечо, на которое наложена манжета, должно находиться на уровне сердца;

3) для получения более стабильных результатов измерения следует проводить на левой руке;

4) давление следует измерять не менее 2 раз с интервалом в 3-5 мин (следует ориентироваться на среднюю величину);

5) давление воздуха в манжете нагнетается быстро и равномерно до уровня, превышающего обычное для данного пациента систолического давления на 30 мм рт. ст.;

6) во время измерения давления головка стетоскопа располагается в локтевой ямке над пульсирующей артерией;

7) с появлением тонов Короткова Н. С. (русского ученого, открывшего миру метод измерения артериального давления в 1905 г.) регистрируется систолическое, а с их исчезновением – диастолическое давление – по соответствию цифрам на табло стрелочного или ртутного манометра;

8) в современных измерителях давление определяется автоматически, причем вполне точно, а результат высвечивается на экране. Возможна и длительная регистрация артериального давления (в течение 1-2 суток) – мониторирование.

До каких же цифр снижать артериальное давление? Минимальный риск развития осложнений артериальной гипертонии (прежде всего инфаркта и инсульта) обеспечивает давление ниже 140/90 мм рт. ст. Снижать артериальное давление до этих цифр рекомендуется постепенно. Чем выше длительность заболевания и исходные значения давления, тем больше времени необходимо для его нормализации (иногда и несколько месяцев). Резкое снижение АД для больного гипертонией не менее опасно, чем его повышение.

Темп снижения артериального давления до требуемых нормальных величин определяет врач, принимая во внимание особенность течения, длительность заболевания, сопутствующие болезни и многое другое (лечение, диета, физические нагрузки см. в разделе «Профилактика»).

3. ОЖИРЕНИЕ

К сожалению многие из нас склонны к чрезмерному увлечению едой. Это приводит к нежелательным последствиям. Более половины людей в возрасте от 45 лет и старше имеют избыточный вес. Избыточный вес – это не только косметическая проблема. Это риск развития многих заболеваний: сахарного диабета, гипертонической болезни, которые могут утяжелять течение ИБС. Избыточный вес является серьезной нагрузкой для сердца, он заставляет его работать с повышенным усилием и расходом большого количества кислорода. Уменьшение веса снижает артериальное давление, нормализует жировой и сахарный обмен. Избавление от избыточного веса очень важно для людей, у которых уже развилась гипертония. Потеря лишних 4-5 кг может способствовать снижению артериального давления. Жиры, поступающие с пищей (особенно животного происхождения), могут стать причиной повышения уровня холестерина в крови. Чрезмерная полнота увеличивает риск инфаркта на 50 %. По данным статистики, примерно в 8 % случаев инфаркт миокарда наступает после обильного приема жирной пищи. Здесь очевидно имеет значение повышение свертываемости крови под влиянием обильной жирной пищи.

Запомните, что избыточная масса тела чаще всего развивается вследствие систематического переедания, причем не в результате «обжорства», а вследствие систематического несоответствия между энергозатратами и энергопоступлением. При регулярном превышении суточной калорийности пищи над энергозатратами, например, на 200 ккал в день, за год вес тела может увеличиться на 3-7 кг. Эффективным методом для достижения оптимальной массы тела является сочетание достаточной физической активности и малокалорийной диеты (подробно см. раздел «Профилактика»). Результаты будут наилучшими, если вы будете выполнять обе рекомендации.

4. КУРЕНИЕ

Курение табака является одной из наиболее распространенных вредных привычек. Чаще она формируется у подростков из подражания взрослым, как демонстрация независимого поведения. Уже в начальной стадии курения возникают расстройства, связанные с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ухудшением снабжения органов и тканей кислородом (продукты сгорания табака неблагоприятно воздействуют на гемоглобин, который является переносчиком кислорода в артериальной крови). Всем известно, что здоровье и никотин несовместимы, тем не менее не многие могут похвастаться тем, что бросили курить. Попробую в очередной раз убедить вас, что курить вредно. Никотин, вдыхаемый с сигаретным дымом, оказывает поистине губительное влияние на весь организм. Курение ведет к повреждению стенок сосудов и ускоряет процесс потери эластичности артерий. Никотин один из главных врагов сердечно-сосудистой системы, он оказывает множество отрицательных воздействий на организм человека: учащает ритм работы сердца, повышает артериальное давление, сужает сосуды, провоцирует аритмии, способствует отложению плохого холестерина на стенки сосудов, повышает свертываемость крови, снижает процент кислорода в крови. Курение также значительно повышает риск развития атеросклероза. Никотин вызывает возбуждение сердечной деятельности. Число сокращений сердца увеличивается (за сутки сердце курильщика делает на 10-15 тыс. сокращений больше, чем сердце некурящего человека). Лишние, ненужные сокращения сердечной мышцы ускоряют ее изнашиваемость, приводят к преждевременному старению.

О важности отказа от курения свидетельствует и тот факт, что более половины случаев снижения смертности от ИБС в США было обусловлено прекращением курения и снижением уровня холестерина в крови (доказано массовым обследованием).

По статистическим данным, среди лиц, выкуривающих 20 и более сигарет в сутки, заболеваемость инфарктом миокарда вдвое выше, чем среди некурящих. А если принять во внимание и то, что курение увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, заболеваний легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий, то не кажется ли вам, что отказаться от курения следует незамедлительно! Люди, которые продолжают курить, сохраняют повышенный риск развития ишемической болезни сердца даже после того, как артериальное давление нормализовалось.

Увеличение показателей сердечно-сосудистых заболеваний в какой-то степени связано с ростом потребления населением спиртных напитков. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что нередко сосудистая катастрофа наступает после обильного приема алкоголя. Избыточный прием алкоголя может привести к повышению артериального давления, повреждению клеток сердца. Прием пива, являющегося высококалорийным напитком, может препятствовать снижению веса. Если невозможно совсем отказаться от приема алкоголя, то наиболее безвредным является прием красного вина не более 200 мл в день.

5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – серьезное заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: белковый, углеводный и жировой. Это создает условия для развития изменений сосудов (ангиопатий) как крупных, так и мелких и мельчайших (капилляров). У больных сахарным диабетом имеется повышенный риск преждевременного развития атеросклероза, причем не имеет значение, тяжелый у вас диабет и вы принимаете инсулин или легкий и даже скрытый. При диабете имеется склонность к тромбообразованию, снижению скорости кровотока, сужению сосудов, утолщению их стенки. Часто поражаются сосуды сердца, сердечная мышца. Вот почему сахарный диабет как фактор риска ишемической болезни сердца играет такую большую роль.

6. ГИПОДИНАМИЯ

Бурный технический прогресс последних десятилетий породил множество сидячих профессий, что наряду с развитием транспорта и увеличением количества личных автомобилей способствует резкому снижению физической активности населения (гиподинамии). Гиподинамия отрицательно действует не только на мышцы, но и на другие органы и системы. Снижение двигательной активности в среднем и пожилом возрасте может ускорять развитие атеросклероза сосудов мозга и коронарных артерий сердца, гипертонической болезни, способствовать нарушениям коронарного кровообращения и приводить к инфарктам. При гиподинамии изменяется состояние центральной нервной системы, появляется быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, развивается детренированность сердечно-сосудистой системы, снижаются защитные силы организма, появляется неустойчивость к инфекциям. При избыточном питании в условиях низкой физической активности быстро присоединяются ожирение, мышечная вялость, одряхление.

Достаточная физическая активность может значительно снизить риск возникновения ишемической болезни сердца. Под влиянием физических упражнений усиливается кровообращение, углубляется дыхание, что ведет к повышению обмена веществ. Последнее в свою очередь содействует улучшению питания всех систем и органов. Укрепляется нервная система, с ее помощью обеспечивается слаженная деятельность всего организма. В результате физических тренировок увеличивается количество сосудов, питающих сердце. Плюс к этому физические упражнения благоприятно воздействуют на уровень липидов крови.

Предупредить гиподинамию в повседневной жизни помогают полноценная физическая активность, ежедневная утренняя зарядка, занятия физкультурой, физический труд, пешие прогулки.

7. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

С годами у нас часто появляются те же болезни, которыми страдали наши бабушки, дедушки, родители. Это связано с тем, что под влиянием различных жизненных трудностей в организме «рвутся» слабые генетические звенья. Абсолютное большинство наших болезней – реализация наследственных предрасположенностей. При этом неправильный образ жизни, неблагоприятные экологические и социальные обстоятельства являются лишь провоцирующими факторами, играющими существенную роль в снижении уровня здоровья. На практике нередко удается выявить наличие сосудистой катастрофы (инфаркта, стенокардии) у ближайших и отдаленных родственников. Наследуются как особенности строения сосудистого аппарата, так и содержание холестерина крови, сопутствующие заболевания. Если у ваших родственников женского пола (матери, родных сестер) инфаркты были в возрасте до 65 лет, а у родственников мужского пола (отца, родных братьев и др.) – в возрасте до 55 лет, риск развития ишемической болезни сердца у вас существенно повышается. Что же делать с генетическим несовершенством? Для идеального здоровья требуется как минимум идеальный образ жизни, но живем мы не в раю, и все идеально делать в нашей жизни невозможно. Но необходимо хотя бы стремиться к этому. Совсем не обязательно, если вы мужчина пожилого возраста, а ваши родственники страдали ишемической болезнью сердца, то и вы обречены на ишемическую болезнь. Но вы относитесь к группе высокого риска развития болезни, и поэтому вам особенно тщательно следует остерегаться присоединения дополнительных факторов риска.

8. СТРЕСС. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ

Мы часто говорим или слышим, что все болезни от нервов, и в этом большая доля правды. Стресс – бич нашего века, причина многих сегодняшних проблем со здоровьем. К стрессу надо относиться адекватно. Типична ситуация, когда в состоянии стресса люди начинают злоупотреблять алкоголем, больше курить, иногда переедать. Эти действия только усугубляют состояние нестабильности, приводят к обратному результату, возникновению или обострению заболеваний. Нам важно знать ответную реакцию человека на стресс. Выделяют стресс чрезвычайный и повседневный. Чрезвычайный стресс – это событие, несовместимое с привычными для человека обстоятельствами. Повседневный стресс делится на острый и хронический. К первому можно отнести утрату близких, служебный конфликт, потерю большой суммы денег. В качестве хронического стресса рассматривают наличие в семье хронически больного ребенка или другого члена семьи, профессиональную неудовлетворенность, тяжелые бытовые условия и т. д. Заболеваемость напрямую зависит от уровня суммарного стресса за последние полгода. Причем для женщин наиболее характерны стрессовые события в личной жизни, а для мужчин – в служебной сфере. Оказалось, что особенно опасен стресс для человека во время так называемых жизненных кризов, периодов гормональной и психофизиологической перестройки. К таким периодам относятся замужество или женитьба, беременность и роды, климакс и др.

Стрессы и пессимизм могут вызывать воспалительные реакции, которые способствуют возникновению холестериновых бляшек в коронарных артериях, что в конечном счете ведет к сердечному приступу. Нервно-психическое напряжение повреждает эндотелий – защитный барьер, выстилающий наши кровеносные сосуды.

Хорошо известно, что при равном уровне стресса одни люди заболевают, а другие остаются здоровыми. Устойчивость к стрессу в значительной мере зависит от жизненной позиции человека, его отношения к окружающему миру. В значительной степени на устойчивость к стрессу влияют наследственность, драматические ситуации в детстве, бурные конфликты в семье, отсутствие контакта между родителями и ребенком и, наоборот, избыточная тревожность родителей в воспитании ребенка. Это снижает переносимость стресса во взрослом периоде. Критический фактор для развития болезни – это индивидуальное восприятие стресса.

Сформировавшиеся в результате детских психотравм чувство беспомощности, низкая или негативная самооценка, пессимизм значительно увеличивают риск развития заболеваний во взрослой жизни. Отношение к болезни может быть адекватным или патологическим.

Избежать многих конфликтных ситуаций практически невозможно, но можно и нужно научиться правильно к ним относиться и нейтрализовывать. Наихудший способ разрядиться – сорвать обиду, злость на близких людях, сослуживцах, от этого двойной вред. Надо избегать состояния переутомления, особенно хронического (отдыхайте до того, как вы устали). Чередуйте занятия умственной и физической работой. Это повод еще раз вспомнить о физических упражнениях, диете, релаксации (расслаблении), которые являются лучшим средством от стресса. Здоровье мужчин в отличие от женщин в значительной мере определяется характером. Американские исследователи установили связь между вспыльчивостью и склонностью к сердечно-сосудистым заболеваниям. Выяснилось, у мужчин, склонных к агрессивному поведению, на 10 % повышается вероятность аритмии и преждевременной смерти от инфаркта миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется уменьшением коронарного кровотока, несоответствующим высокой потребности миокарда в кислороде и других субстратах метаболизма, что приводит к ишемии миокарда, его функциональным и структурным нарушениям. К ИБС относится группа заболеваний сердца, в основе развития которых лежит абсолютная или относительная коронарная недостаточность.

Факторы риска ибс

Факторы риска . Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые, сочетание которых существенно увеличивает вероятность развития ИБС.

Модифицируемые (изменяемые)	Немодифицируемые (неизменяемые)
Дислипидемия (ЛПНП и ЛПОНП)	Пол: мужской
Гипертензия (АД>140/90 мм рт. ст.)	Возраст: > 45 лет – мужчины;
Курение (риск увеличивается в 2-3 раза)	> 55 – женщины
Сахарный диабет	Отягощённая наследственность: семейный
Стрессы (частые и/или длительные)	ранний атеросклероз, появление ИБС у
Ожирение и атерогенная диета	родственников в возрасте до 40 лет, ран-
Гиподинамия	няя смерть родственников от ИБС и другие
Кофемания, кокаиномания и др.

Причиной ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС является атеросклероз коронарных артерий и только у 2-5% она связана со спазмом коронарных сосудов и другими патогенными факторами. При сужении коронарных артерий уменьшается кровоснабжение миокарда, нарушается его питание, доставка кислорода, синтез АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение коронарных артерий до 60% практически полностью компенсируется расширением дистальных резистивных, а также коллатеральных сосудов и кровоснабжение миокарда существенно не страдает. Нарушение проходимости венечных сосудов на 70-80% от исходного значения приводит к ишемии сердца при нагрузке. Если диаметр сосуда уменьшается на 90% и более, ишемия становится постоянной (в покое и при нагрузке).

Главной опасностью для жизни человека является, однако, не сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз, приводящий к выраженной ишемии миокарда - острому коронарному синдрому. В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных артерий наблюдается разрыв атеросклеротических бляшек и лишь у 25% пациентов он обусловлен повреждением только эндотелия.

Нарушение целостности капсулы происходит в результате активизации местного воспалительного процесса, а также усиления апоптоза клеток, структурных элементов атеросклеротической бляшки. Разрыв или повреждение атеросклеротической бляшки приводит к выделению в просвет сосуда большого количества факторов, активирующих локальное образование тромба. Одни тромбы (белые) плотно соединены с интимой сосудов и формируются вдоль эндотелия. Они состоят из тромбоцитов и фибрина и прорастают внутрь бляшки, способствуя увеличению её размера. Другие – растут преимущественно в просвет сосуда и быстро приводят к полной его окклюзии. Эти тромбы, как правило, состоят преимущественно из фибрина, эритроцитов и небольшого количества тромбоцитов (красные). В патогенезе острого коронарного синдрома важную роль играет спазм коронарных сосудов. Он возникает в сегменте сосуда, расположенном вблизи атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда возникает под влиянием факторов активированных тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и др.), а также вследствие угнетения выработки эндотелием вазодилататоров (простациклин, оксид азота и др.) и тромбина.

Фактором, увеличивающим гипоксию миокарда, является повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Потребность миокарда в кислороде определяется напряжением стенки левого желудочка (НСЛЖ), частотой сердечных сокращений (ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При увеличении наполнения или систолического давления в камере ЛЖ (например, при аортальной и митральной недостаточности или стенозе, артериальной гипертензии) напряжение стенки ЛЖ и потребление О 2 . нарастают. Напротив, при физиологических или фармакологических воздействиях, направленных на ограничение заполнения и давления внутри ЛЖ (например, антигипертензивная терапия), потребление О 2 миокардом уменьшается. Тахикардия увеличивает расход АТФ и повышает потребность сердечной мышцы в О 2 .

Таким образом, выраженное уменьшение просвета коронарных артерий и повышение потребности миокарда в энергии приводят к несоответствию доставки кислорода потребностям в нём сердечной мышцы, что влечёт за собой её ишемию и последующие структурные повреждения.

Рисунок. Роль коронаросклероза в развитии ИБС.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (ФК ль I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2 Стенокардия Принцметала (вазоспастическая).

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый ИМ (Q-ИМ).

3.2. Мелкоочаговый ИМ (не Q-ИМ).

4. Послеинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть – это смерть, наступившая в течение 1-6 часов после появления ангинозных болей. В большинстве случаев внезапная смерть больных ИБС связана с возникновением тяжелых нарушений ритма (фибрилляция желудочков, асистолия и т.д.), вследствие ишемии миокарда.

Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;