Лекции по медицине. Инфекционные заболевания новорожденных

Слайд 9

Поражение стафилококком

Буллезное импетиго-группа поверхностных кожных инфекций, обусловленных, прежде всего, золотистым стафилококком Инкубационный период-1-10 дней 30% людей- носители штамма золотистый стафилакокка Путь передачи- контактный (через руки) Проявления: пузыри или пустулы диаметром 1 см. на эритематозном фоне, в области пупка, кожных складок

Слайд 10

Формы буллезного импетиго

Везикулопустулез- заболевание обусловлено воспалением в области устьев потовых желез и проявляется тем, что на коже бедер, ягодиц, естественных складок, головы отмечаются мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Течение доброкчественное.

Слайд 11

Слайд 12

Формы буллезного импетиго

Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественая - пузыри 0,5-1 см на разных стадиях развития, серозно-гнойное содержимое. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия- эрозии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Выздоровление через 2-3 недели. Злокачественная – значительное количество больших пузырей – до 2-3 см в диаметре. Симптом Никольского может быть положительным. Состояние тяжелое, интоксикация, фебрильная температура, возможно развитие сепсиса. В крови- лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ.

Слайд 13

Слайд 14

В) Эксфолиативный дерматит Риттера- наиболее тяжелая форма (септическое течение пемфигуса). Вызываться патогенным штаммами золотистого стафилакокка, который продуцирует экзотоксин- эксфолиатин. Стадии заболевания: Эритематозная Эксфолиативная Регенераторная Проявления: Покраснение, мокнутие кожи и образование трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта Эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. Симптом Никольского положительный. Тело напоминает «обожженное кипятком». Состояние тяжелое, повышение температуры тела. Стафилококковый синдром обожженной кожи

Слайд 15

Слайд 16

Псевдофурункулезфингера- остновными проявлениями являются подкожные узлы до 1-1,5 см в диаметре, багрово-красного цвета, затем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация: кожа височной части головы, задняя поверхность шей, спина, ягодицы, конечности. Сопровождается повышением температуры, реакцией рагиональных лимфатических узлов, анемией, лейкоцитозом, ускорением СОЭ.

Слайд 17

Поражение подкожно-жировой клетчатки (ПЖК)

Анатомо-физиологические особенности: ПЖК у новорожденных хорошо выражена, хорошо кровоснабжаеться Недостаточно развиты соединительно-тканные перемычки быстрое распространение инфекции по периферии Превалирование твердых жирных кислот быстрое образование уплотнений.

Слайд 18

Некротическая флегмона новорожденных

Одно из наиболее тяжелых ГСЗ, которое в начале проявляется в виде пятна. Выделяют 4 стадии: Начальная (островоспалительный процесс). Быстрое (в течение нескльких часов) распространение очага поражения Альтернативно-некротическая стадия- возникает через 1-1,5 суток, участки кожи багровосинюшного оттенка, в центре- размягчение Стадия отторжения- омертвение отслоенной кожи- раневые дефекты с подрытыми краями (гнойные карманы) Стадия репарации- развитие грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности с образованием рубцов Заболевание протекает на фоне высокой температуры, рвоты, диспепсических очагов инфекции- сепсис

Слайд 19

Мастит новорожденных

Тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Проявления: увеличение железы, инфильтрация, гиперемия, повышение температуры, интоксикация, гнойное отделяемое, метастатические гнойно-септические осложнения.

Слайд 20

Омфалит

Воспалительный процесс в пупочной ранке и предлежащих тканях Частая причина неонатального сепсиса Возбудитель- золотистый стафилококк Классификация: Простой(катаральный) омфалит Флегмонозная форма Некротический омфалит Лечение- системный антибиотики широкого спектра, инфузионная терапия, пассивная иммунизация. Лечение флегмонозной формы вместе с десткими хирургами.

Слайд 21

Слайд 22

Лечение ГСЗ

Противоэпидемические мероприятия Немедленный перевод ребенка в стационар Всем контактным – смена пеленок, назначение бифидумбактерина Санитарная обработка помещения Осмотр кожных покровов при каждом пеленании Общая терапия: антибактериальная, инфузионная, симптоматическая, витамины, поддержание иммунитета Местная терапия

Слайд 23

Спасибо за внимание

Посмотреть все слайды

Сепсис новорожденных

Сепсис- генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением микроорганизмов в кровь, протекающее на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.

Факторы, способствующие развитию сепсиса

• Незрелость ряда органов и система (в первую очередь ЦНС).

• Слабость иммунобиологических и ферментативных реакций.

• Повышенной сосудистой проницаемостью.

• Склонностью к генерализации патологических процессов.

• Острые и хронические инфекционные, гнойно-воспалительные заболевания у матери.

• Повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др.

• Длительный безводный период.

• Внутриутробная гипоксия

Возбудители:

• Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами)
• кишечная палочка, реже — пневмококки,
• менингококки,
• палочка Пфейффера (инфлюэнцы)
• синегнойная палочка,
• сальмонеллы,
• плесневые грибы.

Внутриутробно : в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности.

В интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери.

Источники заражения после рождения:

• больная мать,
• персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных,
• загрязненные предметы ухода,
• пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Входные ворота инфекции:

• любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек
• неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта
• пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др.
• криптогенный сепсис (входные ворота не установлены)

Клиническая картина заболевания

Типы лечения

Септицемии

Септикопиемии.

Септицемия (наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей).

• Характеризуется: выраженные явлениямя интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

Септикопиемия

• наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса (в зависимости от продолжительности течения процесса)

• молниеносное — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход);
• острое — 4—8 нед.;
• затяжное — более 2 мес. (как правило, при врожденных иммунодефицитах).

Септицемия (характеризуется резкой интоксикацией организма).

Процесс иногда начинается остро.

• у ребенка внезапно повышается температура тела,
• резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица,
• кожа становится резко бледной,
• появляются цианоз носогубного треугольника,
• тахикардия, глухие тоны сердца,
• «токсическое» дыхание,
• артериальное давление снижается.
• Резко меняется тургор тканей.

Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые значительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и гранулярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови (выражает общую септическую реакцию организма):

• обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания;
• умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 . 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево.
• Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка.
• Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20%). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено.
• В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево.
• СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной
• Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается.
• Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках.
• Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия (характеризуется образованием метастатических гнойных очагов)

• высокая температура тела ремитирующего или интермитирующего характера
• метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела
• чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

Классификация и характеристика (в зависимости от входных ворот):

Пупочный сепсис

Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

Отогенный

Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Кожная форма

Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

Кишечная форма

В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной.

Классификация и характеристика (в зависимости от возбудителя)

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой

Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60%.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз)

Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

Диагноз

• повышенная температура тела
• большое снижение первоначальной массы тела
• акроцианоз или цианоз носогубного треугольника
• ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.
• Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.
• Сердечнососудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.
• Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна», обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др.
• ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия, метиоризм.
• Мочевыделительная система: олиго-/анурия.
• Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Бактериологический посев крови

Лабораторные признаки- Воспалительные изменения в ликворе

• Гипоксия, гиперкапния, ацидоз
• Изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД
• Гипербилирубинемия
• Гипертрансфераземия
• Гипергликемия, гипогликемия
• Гиперазотемия
• Удлинение/укорочение времени свертывания крови и другие лабораторные признаки ДВС-синдрома

Лабораторные показатели

• Лейкоцитоз > 15х109/л
• Лейкопения
• Нейтрофилез > 6х109/л
• Нейтропения
• Юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л
• Токсическая зернистость нейтрофилов
• Нейтрофильный индекс > 0,2
• Уровень СР-белка > 6 мг/л
• Уровень прокальцитонина > 2 нг/мл
• Уровень интерлейкина-8 > 100 пг/мл

Лечение

• Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных.
• Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного - этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений.

• Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса
• Стартовая терапия Цефалоспорин 3-го поколения + аминогликозид; карбапенем (монотерапия)

Терапия резерва

• (или после уточнения возбудителя) Цефалоспорин 4-го поколения (цефепим) + резервный аминогликозид (амикацин); ванкомицин (монотерапия); защищенные пенициллины + аминогликозид
• Антибиотики глубокого резерва Имипинем/циластатин; линезолид (при MRS-инфекции)
• Терапия по жизненным показаниям - Фторхинолон (ципрофлоксацин)

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных

Иммунозаместительная терапия :

• иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные);
• интерферон человеческий лейкоцитарный.
• Рекомбинантные интерфероны (Виферон).

Коррекция дисбактериоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики); гемодинамических и метаболических расстройств, коррекция гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.).

Обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций, и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания (с форотификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости - частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес. после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Профилактика

• Профилактика интра- и постнатального инфицирования
• Своевременное выявление заболеваний

• Проведение мер по антенатальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфицирования плода и ребенка.
• Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований.
• Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным.
• Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями.
• Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.

Классификация сепсиса новорожденных При составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условиявозникновения инфекции крови - развившийся до
рождения ребёнка, после рождения; локализацию
входных ворот и/или первичного септического очага,
клинические особенности заболевания. Эти параметры
характеризуют этиологический спектр заболевания,
объём и характер лечебных, профилактических и
противоэпидемических мероприятий. Именно эти
параметры целесообразно использовать в
классификации сепсиса новорождённых.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций,

Клиника.

Диагностика

Уход, лечение, профилактика.