Какие симптомы наблюдаются при сифилитических менингитах. Сифилис нервной системы (нейросифилис)

20.3. Нейросифилис

Нейросифилис – собирательное понятие поражений нервной системы сифилитической природы.

Классификация. Согласно принятой классификации нейросифилис делят на ранний и поздний. К ранним формам относятся случаи поражения нервной системы, развивающиеся в течение 2 лет с момента заражения; общая продолжительность раннего нейросифилиса составляет 3–5 лет. Это преимущественно мезенхимальный процесс с преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов. Затрагивает преимущественно оболочки и сосуды головного и спинного мозга. Поздний нейросифилис возникает спустя 3–5 лет и развивается в течение 10–15 лет после заражения, процесс преимущественно эктодермальный, характеризующийся преобладанием дегенеративно-дистрофических изменений. Затрагивает паренхиму головного и спинного мозга.

А. Ранний (мезодермальный) нейросифилис:

– ранний сифилитический менингит;

– латентный (асимптомный) менингит;

– острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит);

– гипертрофический пахименингит;

– сосудистая форма сифилиса с поражением головного и спинного мозга;

– гуммы головного и спинного мозга;

– сифилитические поражения периферической нервной системы;

– цереброспинальная форма сифилиса.

Б. Поздний (эктодермальный) нейросифилис:

– сухотка спинного мозга;

– прогрессивный паралич;

– амиотрофический спинальный сифилис;

– спастический спинальный паралич Эрба.

Заболевание вызывается бледной трепонемой (Treponema pallidum ), передается преимущественно половым путем. Инкубационный период сифилиса – от 3 нед. до 6 мес. В течении заболевания принято различать три периода: первичный, вторичный и третичный. Поражение нервной системы может возникать в любом периоде сифилиса. Уже через несколько часов после заражения трепонема поступает в кровь и распространяется с ее током. Через эндотелий капилляров гематоэнцефалического барьера происходит проникновение спирохет в центральную нервную систему; кроме того, через кровеносные сосуды и лимфатические капилляры периневральных пространств спирохеты проникают в оболочки нервов.

Ранние формы нейросифилиса

Ранний сифилитический менингит. Для него характерно нерезкое проявление оболочечного синдрома и изменения в ликворе. Возможно присоединение поражения головного и спинного мозга и возникновение в этом случае очаговой неврологической симптоматики. Лихорадка и общеинфекционные симптомы не характерны.

Латентный (бессимптомный) менингит. Наиболее часто обнаруживается у больных сифилисом. У большинства больных четких симптомов заболевания выявить не удается. Лишь при активном расспросе некоторые больные предъявляют жалобы на несильную головную боль, головокружения, шум в ушах. Углубленное инструментальное исследование позволяет обнаружить у части больных гиперемию дисков зрительных нервов, нарушение реакции зрачков на свет, нарушения функции слухового анализатора – лабиринтную или лабиринтно-корешковую тугоухость, изменение вестибулярного аппарата, расстройство болевой и вибрационной чувствительности. Диагноз ставят на основании патологических изменений в ликворе. При этом находят небольшое повышение содержания белка, лимфоцитарный цитоз (8 клеток в 1 мм 3 и более), положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) и положительную реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном.

Острый лихорадочный сифилитический менингит. В настоящее время возникает относительно редко. Выделяют три формы сифилитического менингита:

1) с преимущественным поражением оболочек в области основания мозга и нарушением функции черепных нервов;

2) с преимущественным поражением оболочек конвекситальной поверхности мозга;

3) острая сифилитическая гидроцефалия.

Заболевание чаще всего возникает остро с подъемом температуры тела. Больные жалуются на головную боль, усиливающуюся в ночное время, головокружения, слабость, шум в ушах. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, не связанной с приемом пищи. При объективном обследовании у больных выявляется менингеальный синдром. Отмечаются усиление головной боли при ярком свете, симптомы кожной гиперестезии. Выявляются оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Если процесс локализуется преимущественно на базальной поверхности, то к ним добавляются симптомы поражения черепных нервов. Чаще других оказываются затронуты III, VII, VIII пары, несколько реже – VI, IX, X, XII черепные нервы. При этом возникают симптомы, характерные для поражения отдельных черепных нервов. В настоящее время одним из наиболее частых является поражение зрительного нерва. Отмечаются снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами, выпадение отдельных полей зрения. При офтальмоскопии регистрируются гиперемия дисков зрительных нервов, нечеткость контуров, извитость вен, сужение артерий сетчатки. Могут возникать судорожные припадки, возможно появление зрительных расстройств – фотопсий или мерцающих скотом, могут обнаруживаться психические нарушения.

Патогномоничным симптомом нейросифилиса является симптом Аргайла Робертсона . Сифилитическая гидроцефалия обусловлена локальным воспалением мозговых оболочек, которое приводит к нарушению перемещения ликвора из желудочков мозга во внешние ликвороносные пространства. При остро возникающей гидроцефалии наблюдается неукротимая рвота. Нарастает головная боль, появляется сильное головокружение. Возникает спутанность сознания, возможно развитие делириозного синдрома. Чаще наблюдается хроническая гидроцефалия. Больные жалуются на постоянную головную боль, головокружение, развивается картина застойных дисков, выявляемая офтальмологически. После люмбальной пункции головная боль на время слабеет. В тяжелых случаях процесс может распространяться на вещество головного мозга, т. е. развивается менингоэнцефалит. При этом выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Появляются патологические кистевые и стопные рефлексы. Возможно развитие парезов и параличей. Могут наблюдаться нарушения речи (афазии), апраксии (нарушение сложных целенаправленных движений), снижение памяти, интеллекта. Возможно течение процесса по типу острого сифилитического менингомиелита.

Различают две клинические формы: менингорадикулит и менингомиелит. Менингорадикулит характеризуется корешковыми болями, изменением поверхностной чувствительности по корешковому типу, нарушением трофики, гипо-или арефлексией. У больных менингомиелитом , кроме изменений кожной чувствительности по корешковому типу, обнаруживаются парестезии, парезы, патологические рефлексы, расстройство функций тазовых органов. В ликворе у больных острым сифилитическим менингитом наблюдается высокий уровень белка, лимфоцитарный цитоз до 500-1500 клеток в 1 мм 3 , реакции Панди и Нонне – Апельта резко положительные. Могут быть положительными реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Гипертрофический сифилитический пахименингит. В настоящее время встречается крайне редко. Характеризуется преимущественной локализацией процесса в шейном отделе. Развивается медленно в течение 1–2 лет. Проходит ряд стадий: 1) раздражение спинномозговых корешков; 2) выпадение функций (нарушение чувствительности, наличие параличей, атрофий мышц плечевого пояса и мелких мышц кистей); 3) стадия выраженной компрессии спинного мозга.

Сосудистая форма сифилиса. Наряду с мозговыми оболочками в патологический процесс вовлечены сосуды головного мозга, обычно крупные и средние. Развивается в течение первых 3 лет после заражения. Сифилитический артериит характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией адвентиции и мышечной оболочки артерий мозга и формированием участков стеноза или окклюзии. Течение заболевания возможно по типу ишемических инсультов, при этом рецидивирование ишемии – характерная черта сосудистого нейросифилиса. Клиническая картина складывается из симптомов поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парезов, альтернирующих синдромов, нередки эпилептиформные припадки, возможны нарушения памяти, афазии. Описаны случаи субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм сосудов мозга. В ликворе определяются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, возможны положительные специфические серологические реакции.

Гуммы головного и спинного мозга. Встречаются в настоящее время достаточно редко. Как правило, развиваются в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем могут распространяться на твердую мозговую оболочку. Наиболее частой локализацией гумм является область конвекситальной поверхности полушарий или область основания мозга. Клиническая картина напоминает картину опухоли мозга и складывается из двух групп симптомов: общемозговых и очаговых. Общемозговая симптоматика обусловлена повышением внутричерепного давления. Клинически она проявляется постоянной головной болью, которая со временем прогрессирует. Кроме того, нередко больные жалуются на рвоту, не связанную с приемом пищи. Часто она появляется на максимуме головной боли. Характерна также утренняя рвота, возникающая при перемене положения головы. Приблизительно 50 % больных отмечают головокружения, которые носят системный характер и сопровождаются тошнотой. Часто наблюдаются психические расстройства, также обусловленные наличием внутричерепной гипертензии. Степень выраженности указанных симптомов во многом определяется положением гуммы. Достаточно часто наблюдаются эпилептические припадки, которые возникают обычно при расположении гумм на конвекситальной поверхности мозга. Офтальмологически выявляются застойные диски зрительных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика определяется локализацией гуммы. Возможны нарушения функций черепных нервов. Могут возникать расстройства чувствительности, монопарезы. Гуммы спинного мозга проявляются корешковыми болями, амиотрофиями, постепенным развитием синдрома поперечного поражения спинного мозга. При исследовании ликвора отмечается повышение давления до 250–400 мм вод. ст. Кроме того, типично наличие белково-клеточной диссоциации. Содержание белка увеличивается до 2 г/л, число же клеток часто остается нормальным или лишь немного повышено.

Сифилитические поражения периферической нервной системы. Изолированное поражение отдельных нервов встречается достаточно редко. Наиболее часто поражается плечевое сплетение. Среди мононевритов отмечаются поражение локтевого, седалищного и малоберцового нервов. Заболевание проявляется болями, локализующимися в области пораженных нервов. Наблюдается нарушение чувствительности, которое сначала характеризуется гиперестезией, а затем гипестезией, вплоть до полной потери чувствительности.

Поздние формы нейросифилиса

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis ). В настоящее время встречается достаточно редко. Процесс локализуется в задних столбах, задних корешках и оболочках спинного мозга. Чаще поражается поясничный (нижний табес), реже – шейный (верхний табес) отдел. В основе заболевания лежат пролиферативный и деструктивный процессы, ведущие к поражению паренхимы спинного мозга. Клиническая картина характеризуется медленным течением. Выделяют три периода болезни: 1) ранний (невралгический или корешковый); 2) средний (атактический); 3) поздний (паралитический).

В первом периоде больные предъявляют жалобы на острые боли в зоне иннервации пораженных корешков. Кроме того, там же возникают парестезии: покалывания, онемения. Типично снижение чувствительности кожи подошв («симптом мягкого ковра») – больные заявляют, что ступают как по мягкому ковру. Объективно обнаруживаются глазные симптомы: миоз, анизокория, симптом Аргайла Робертсона. Расстройства чувствительности сначала нерезкие, характеризуются снижением вибрационной, тактильной чувствительности в ногах, снижением тактильной и болевой чувствительности на уровне Th 4 -Th 7 корешков. Иногда возможно преобладание расстройств тактильной чувствительности в верхних конечностях. Нужно отметить, что расстройства поверхностной чувствительности при спинной сухотке достаточно полиморфны и могут проявляться диссоциированно. Нарушения рефлекторной сферы проявляются анизорефлексией, снижением коленных и ахилловых рефлексов (симптом Вестфаля), безболезненностью при сдавлении ахиллова сухожилия (симптом Абади).

Во втором периоде формируется сенситивная атаксия как следствие грубого расстройства суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности. Резче она выражена в ногах. Сначала появляется пошатывание при стоянии с закрытыми глазами (в позе Ромберга), при ходьбе в темноте. Затем появляется «штампующая походка» – больной ходит неуверенно, высоко поднимая ноги и ударяя ими в пол. Атаксия также обнаруживается при проведении пяточно-коленной и пальце-носовой проб. Одновременно выявляется мышечная гипотония, которая приводит к разболтанности суставов, гиперэкстензии в них при пассивных и активных движениях.

Третий период характеризуется тяжелыми атактическими нарушениями, вследствие чего больные лишаются возможности передвигаться.

Кроме перечисленных симптомов характерно прогрессирующее снижение остроты зрения. Развивается серая, или табетическая, атрофия дисков зрительных нервов, приводящая к амблиопии и даже амаврозу. Наблюдаются трофические расстройства в виде трофических язв (чаще стопы) или артропатий (увеличение и деформация суставов, болезненность в них при движениях).

Прогрессивный паралич. В настоящее время встречается крайне редко. В основе паралича лежит поражение паренхимы головного мозга, чаще коры передних отделов полушарий. Клиническая картина заболевания складывается из нарушений психической сферы и неврологической симптоматики. Выделяют три стадии заболевания: 1) начальная (неврастеническая, продромальная); 2) разгара; 3) конечная (марантическая). Среди неврологических расстройств выделяют глазные расстройства, двигательные и чувствительные нарушения, анизорефлексию. Однако ведущим является нарушение психической сферы.

Среди ранних симптомов наблюдаются раздражительность, вспыльчивость, агрессивность. Больные эйфоричны, некритически относятся к своим действиям, у них быстро меняется настроение. Происходит снижение памяти, внимания. Характерно нарушение речи в виде дизартрии, парафазии. Больные с данной формой заболевания должны проходить лечение в психиатрических стационарах.

Амиотрофический спинальный сифилис. Клиническая картина складывается из трех синдромов: табиформного, спастического и полиомиелитического. При всех указанных синдромах главным симптомом является прогрессирующая атрофия мышц. Страдают в основном мышцы верхних конечностей. Перед появлением атрофий наблюдаются фибриллярные подергивания, возможно появление парезов. При электромиографических исследованиях обнаруживается частичная или полная реакция перерождения мышц. Заболевание носит хронический характер. Атрофии мышц обусловлены поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Спастический спинальный паралич Эрба. Заболевание возникает через 10–15 лет после заражения. При данной форме возникает и прогрессирует нижний спастический парапарез с соответствующей неврологической симптоматикой. Верхние конечности поражаются редко. Заболевание обусловлено хроническим специфическим артериитом сосудов спинного мозга, приводящим к дегенеративным изменениям в боковых столбах.

Диагностика и лечение нейросифилиса

Наряду с данными анамнеза заболевания и клинической картиной большое значение имеют данные дополнительных методов диагностики . Проводится офтальмологическое обследование больных с целью диагностики изменений на глазном дне. Достоверный диагноз нейросифилиса устанавливается только после проведения ликворологических исследований. В ликворе могут быть обнаружены признаки воспалительных изменений, таких как лимфоцитарный плеоцитоз, регистрируется повышенное содержание IgG за счет интратекального синтеза, а также увеличивается содержание белка вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. M. Pambor (1995) предложил формулу расчета коэффициента альбумина для диагностики нейросифилиса:

При коэффициенте альбумина больше 8 предполагается диагноз нейросифилиса.

Вследствие сопутствующего данному заболеванию интратекального синтеза при реакции Ланге с коллоидным золотом обнаруживается «сифилитический зубец». Основное внимание уделяется серологической диагностике с пробами крови и ликвора. В настоящее время используется комплекс серологических реакций, состоящий из неспецифических и специфических тестов. К неспецифическим тестам относятся реакция связывания комплемента (РСК) с двумя антигенами (кардиолипиновым и трепонемным), а также микрореакция с кардиолипиновым антигеном (МР). К специфическим серологическим реакциям относят реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

При ранних формах нейросифилиса лечение проводится по следующей схеме: внутривенное введение 20 000 000-24 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 14 дней. Для повышения концентрации пенициллина в ликворе применяют пробеницид по 0,5 г 4 раза в день (тормозит активную секрецию антибиотика из спинномозговой жидкости через сосудистые сплетения желудочков мозга, повышая тем самым коэффициент его проницаемости через гематоэнцефалический барьер).

При позднем нейросифилисе бензилпенициллин назначается по аналогичной схеме. Однако проводится не один, а два курса пенициллинотерапии с интервалом 2 нед. После этого производится исследование ликвора. В случае наличия в нем патологических изменений показан третий курс антибактериальной терапии. Рекомендовано применение преднизолона внутрь по 20–60 мг 1 раз в день в течение трех дней. Антибиотикотерапию необходимо сочетать с использованием витаминных препаратов, общеукрепляющих и стимулирующих средств. При непереносимости бензилпенициллина используется резервная схема с внутривенным введением цефтриаксона по 1–2 г 1–2 раза в сутки в течение 14 дней в зависимости от выраженности патологического процесса. В случае атрофии зрительных нервов проводят следующее лечение, состоящее из трех курсов. Первый курс:

– комплекс витаминов;

– натриевая соль пенициллина с разовой дозы 50 000 ЕД, повышая ее каждый день на 50 000 ЕД и доведя до 200 000 ЕД. Пенициллин в этой разовой дозе применяют в течение недели, затем дозу повышают до 400 000 ЕД и применяют еще 3 нед.

Затем с интервалом после каждого цикла 1 мес. проводят еще два курса натриевой солью пенициллина, вводя его в разовой дозе 400 000 ЕД в течение 28 дней.

| |

Бледная трепонема [БТ] (Treponema pallidum) в силу уникальных структурно-функциональных характеристик обладает возможностью поражения любых органов и тканей организма человека, в том числе нервной системы (= нейросифилис [НС]), на любых стадиях сифилитической инфекции.

Сифилис подразделяют на следующие стадии (после инкубационного периода): первичный сифилис, вторичный сифилис, третичный сифилис - поздние формы сифилиса (при вторичном и третичном сифилисе возможны латентные формы). Уже в первичном (редко) и вторичном периодах сифилиса может развиваться сифилитический менингит. Однако характерные неврологические симптомы, объединяемые термином «нейросифилис», развиваются при третичном сифилисе.

Инкубационный период сифилиса (время от момента заражения БТ до появления первых клинических симптомов болезни) составляет в среднем 3 - 4 недели. Инкубационный период может сокращаться до 10 - 15 дней или увеличиться до 108 - 190 дней.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением эрозии или язвы (первичная сифилома, твердый шанкр, ulcus durum) в месте внедрения БТ на коже или слизистых оболочках. Через 5 - 7 (до 10) дней после возникновения первичной сифиломы появляется второй симптом первичного сифилиса - регионарный лимфоаденит (сопутствующий бубон).

Вторичный период сифилиса обусловлен гематогенной диссеминацией БТ и начинается в среднем через 2,5 месяца после заражения. Характеризуется генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Его продолжительность без лечения составляет до 15 лет (чаще 2 - 4 года). При вторичном сифилисе инфекционный процесс протекает волнообразно: периоды активных клинических проявлений (вторичный свежий и рецидивный сифилис) чередуются с периодами скрытого бессимптомного течения болезни (латентный сифилис).

Третичный период сифилиса начинается в период с 3-го по 6-й год от начала заболевания (но иногда через десятки лет после заражения) и характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках бугорков или гумм, а также тяжелым поражением внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени и др.), нервной системы, костей, суставов. Третичный сифилис, так же как и вторичный, протекает с клиническими рецидивами (активный третичный сифилис) и ремиссиями (латентный третичный сифилис). Обратите внимание : третичный период сифилиса может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период.

Запомнит е! Первичный период сифилиса начинается с образования твердого шанкра, то есть, первичной сифиломы. Вторичный сифилис характеризуется началом системных изменений организма и начинается с множественных высыпаний по всему телу (розеолезная, папулезная или др. сыпь). Высыпания сохраняются от 2 до 4 месяцев, затем бесследно исчезают. Далее следует период скрытого течения вторичного сифилиса, он длится 3 - 4 месяца. Третичный период начинается на 5 - 6 год заболевания. Этот этап характеризуется выраженными поражениями организма (происходит формирование в тканях и органах гумм [бессосудистых гранулем] - очагов воспаления с распадом тканей).

Патологоанатомической основой НС могут быть экссудативно-пролиферативное воспаление, наблюдаемое преимущественно в первичном и вторичном периоде сифилиса, продуктивное воспаление в форме диффузной или ограниченной гуммозной инфильтрации или гуммозного поражения стенок сосудов (в третичном периоде сифилиса). Для поздних поражений свойственны в основном дегенеративные изменения паренхимы центральной нервной системы (ЦНС).

Все формы (см. далее) НС развиваются вследствие проникновения гематогенным и лимфогенным путем БТ в сосуды, оболочки и вещество нервной ткани (обратите внимание : в начальных стадиях заболевания преобладает гематогенная диссеминация; лимфогенное проникновение является основным, но происходит позднее и медленнее). БТ уже через несколько часов после заражения поступает в кровь и фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, а оттуда - затем - в лимфатических капиллярах периневральных пространств, оболочках нервов и, наконец, в субдуральных и субарахноидальных пространствах. Очутившись мозговых оболочках (в основном в мягкой) БТ вызывает в них гиперергическое воспаление с выраженными экссудативными явлениями. Затем в картине воспаления ткани оболочек начинают преобладать пролиферативные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками инфекция поражает сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, т.е. весь мезенхимный аппарат нервной системы (начало третичного, т.е. позднего, этапа сифилиса), который с течением времени теряет способность задерживать БТ и они проникают в паренхиму ЦНС, вызывая дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы.

Различают [1 ] асимптомный и [2 ] манифестный НС. По срокам от момента заражения НС условно разделяют на [1 ] ранний НС (до 5 лет с момента заражения, т.е. до третичного сифилиса; происходит поражение тканей мезенхимного, т.е. мезодермального, происхождения - сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний НС называют еще менинговаскулярным) и [2 ] поздний (свыше 5 лет, т.е. в период третичного сифилиса [как правило, поздний НС возникает спустя 10 - 25 лет после первичного заражения]; происходит поражение паренхимы головного и спинного мозга, т.е. тканей эктодермального происхождения, поэтому поздний НС называют еще поренхиматозным). Такое деление полностью не определяет всех сторон поражения нервной системы, так как клинические проявления НС представляют собой единую динамическую систему с комбинацией симптомов ранних и поздних форм.

Чаще всего из ранних форм НС встречается менинговаскулярный сифилис, в клинической картине которого преобладают симптомы поражения оболочек и сосудов мозга: сифилитический менингит (острый конвекситальный, острый базальный, острая сифилитическая гидроцефалия), сифилитический увеит (хориоретинит, ирит), васкулярный НС (ишемический, реже геморрагический инсульт), спинальный менинговаскулярный сифилис (сифилитический менингомиелит). К поздним формам НС относят прогрессирующий паралич (сифилитическая энцефалопатия), спинную сухотку (сифилитическая миелопатия), табопаралич (спинномозговой спастический паралич Эрба), атрофию зрительных нервов и гуммозный НС, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.

Поражение периферических нервов при [нейро]сифилисе встречается редко и характеризуется появлением мононевритов, полиневритов и полирадикулоневритов. Обычно невриты развиваются на почве сдавления нерва (например, гуммой) или в результате перехода воспалительного процесса с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Чаще поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы. Во вторичном периоде сифилиса могут развиться специфические невралгии тройничного, седалищного или малоберцового нервов и плечевого сплетения. Клиническая картина сифилитических поражений периферических нервов неспецифична и зависит от нарушения функции пораженного нерва.

подробнее о клинических вариантах (формах) НС в статье «Нейросифилис» Г.И. Мавлютова, О.С. Кочергина, Э.Ф. Рахматуллина; Казанская государственная медицинская академия, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №2, 2014) [читать ]

В настоящее время термины «асимптомный НС», «латентный НС», «асимптомный [сифилитический] менингит» и «ликворосифилис» используют как синонимы, подразумевая под ними характерные для НС изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ, ликвора) при отсутствии клинических признаков поражения нервной системы, что наиболее часто (до 50 %) наблюдается среди больных вторичным сифилисом. Частота асимптомного НС значительно варьирует по результатам исследований разных авторов. Отчасти это связано с различной трактовкой понятия «асимптомный НС». По всей видимости, термины «ликворосифилис» («асимптомный сифилитический менингит») и «асимптомный НС» («латентный НС») обозначают разное. Понятие «ликворосифилис» больше подходит именно для описания изменений ЦСЖ, характерных для НС, не сопровождающихся клиническими признаками поражения нервной системы. Наличие таких изменений не всегда позволяет диагностировать НС. С другой стороны, при клинически манифестном НС никаких изменений в ЦСЖ может не наблюдаться. При асимптомном НС, несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в подавляющем большинстве случаев обнаруживают лимфоидную инфильтрацию не только мозговых оболочек, но и адвентиции сосудов. Таким образом, «асимптомный НС» - это менинговаскулярный сифилис, не сопровождающийся клиническими симптомами и признаками поражения нервной системы, а термины «ликворосифилис» и «асимптомный сифилитический менингит» не вполне отражают сущность этого процесса. Считается, что вероятность эволюции латентного НС в манифестный у больных, получивших противосифилитическую терапию, в первые 10 лет болезни составляет не более 20 %. По мнению некоторых авторов, при тщательном неврологическом исследовании у многих больных с асимптомным нейросифилисом можно всё же выявить симптомы и признаки поражения нервной системы. Но, строго говоря, это уже не асимптомный, а манифестный малосимптомный НС.

Диагностика НС. Разнообразие субъективных и объективных симптомов поражения нервной системы у больных сифилисом может рассматриваться как НС, однако окончательный диагноз может быть установлен после проведения исследования ЦСЖ (т.е. после лабораторной диагностики НС). Диагноз НС считается подтвержденным [1 ] при наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии, и [2 ] положительном результате РМП (RPR) с ЦСЖ (РМП - реакция микро-преципитации с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги: RPR - тест быстрых плазменных реагинов , или экспресс-тест на реагины плазмы; РМП и RPR – это нетрепонемные тесты).

Диагноз нейросифилиса считается вероятным при: [1 ] наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии; [2 ] наличии неврологической и/или психиатрической, и/или офтальмологической, и/или отологической симптоматики, которая не может быть объяснена иными причинами; [3 ] отрицательном результате РМП (RPR) с ЦСЖ; [4 ] наличии плеоцитоза (более 5 клеток в 1 мм3 ликвора) и/или повышении уровня белка (более 0,5 г/л), которые не могут быть обусловлены другими заболеваниями.

Обратите внимание ! Чаще больные с поздним НС - пациенты неврологического, реже - терапевтического отделений стационара, поступающие с острым нарушением мозгового кровообращения, энцефалопатиями, плегией, парезами или психо-неврологическими нарушениями и др. В связи с серопозитивной реакцией сыворотки крови на сифилис им необходимо провести диагностику НС посредством диагностической люмбальной пункции и визуализирующих инструментальных методов обследования (ультразвуковая допплерография сосудов и МРТ/МР-АГ). Показаниями к люмбальной пункции являются: [1 ] абсолютные : клиническая неврологическая симптоматика у больных любой формой сифилиса, в том числе патологии зрения и слуха; психические расстройства у больных любой формой сифилиса; сочетанное течение ВИЧ и сифилиса; [2 ] относительные : злокачественное течение раннего сифилиса (алопеция, лейкодерма, пустулезные сифилиды) даже при отсутствии неврологической симптоматики; больные с поздними формами и скрытым неуточненным сифилисом; пациенты с серологической резистентностью, в том числе дети; дети, рожденные от больных сифилисом матерей, не получавших лечение или неадекватно леченных; обследование при снятии с учета больных НС, а также пациентов с серологической резистентностью.

Подозрение на наличие или установленный диагноз НС является показанием к госпитализации. Лечение НС эффективно, если концентрация пенициллина в ЦСЖ поддерживается на трепонемоцидном уровне (0,018 мкг/мл). Такая концентрация достигается внутривенным введением натриевой соли бензилпенициллина от 12 до 24 млн ЕД в сутки в течение 10 - 14 дней; для пациентов с аллергией на пенициллин рекомендуется применение внутримышечного введения 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в течение 3 недель (также рекомендуется следующая схема терапии позднего НС: два 20-дневных курса лечения бензилпенициллином по 400 тыс. Ед внутимышечно 8 раз в сутки или цефтриаксон по 2 г/сут в случае непереносимости первого). [!!! ] В целях предупреждения обострения психотической симптоматики на фоне лечения показано применение преднизолона в первые 3 дня (90 - 60 - 30 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Эффективность лечения оценивают по результатам серологического исследования крови и ЦСЖ и состава ЦСЖ сразу после окончания курса лечения, затем через каждые 6 месяцев до полной ее санации (при отсутствии санации СМЖ назначается дополнительный курс лечения).

подробнее в «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных сифилисом» Российское общество дерматовенерологов и косметологов; Москва, 2015 [читать ] или [читать ]

читайте также :

книга «Сифилис» А.Н. Родионов, издание третье, переработанное и дополненное, 2007 [читать ];

статья «Новые критерии диагностики нейросифилиса по структурам спинномозговой жидкости» С.Н. Шатохина, Л.Б. Важбин, Н.А. Кузнецова; Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского; Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер (журнал «Практическая медицина» №8, 2014) [читать ];

статья «Нейросифилис в терапевтической практике (клиническое наблюдение)» Н.А. Шостак, Д.П. Котова, А.А. Клименко, Н.Г. Правдюк, А.В. Новикова, Ю.О. Каша; Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Клиницист» №4, 2016 / №1 2017) [читать ];

статья «Нейросифилис: от диагноза к лечению (часть I). Эпидемиология, патогенез, клиника» М.В. Родиков, В.И. Прохоренков; Красноярский государственный медицинский университет (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №1, 2010) [читать ];

статья «Нейросифилис: от диагноза к лечению (часть II). Диагностика, терапия, прогноз» М.В. Родиков, В.И. Прохоренков; Красноярский государственный медицинский университет (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №2, 2010) [читать ];

статья «Нейросифилис: эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика» Г.Л. Катунин, Л.Е. Мелехина, Н.В. Фриго; ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №5, 2013) [читать ];

статья «Нейросифилис в практике психиатра» О.К. Лосева, Л.Б. Важбин, Т.М. Шувалова, О.В. Залевская, В.М. Юдакова, Ю.Ю. Устьянцев; Медицинский институт усовершенствования врачей; Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2011) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “нейроинфекция” Tag

Туберкулез центральной нервной системы

… наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза - туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого…

Сифилитический чаще развивается во второй стадии сифилиса и протекает в виде латентного или острого менингита, для которого характерна высокая температура с резко выраженными менингеальными симптомами. От отличается характером изменений в и положительными . В более поздних случаях сифилиса может наблюдаться гуммозный сифилитический менингит, характеризующийся вялым, с обострениями течением, поражением , мало выраженным менингеальный синдромом, но с положительными серологическими реакциями спинномозговой жидкости. Лечение сифилитического менингита специфическое (см. , сифилис головного мозга).

Сифилитические менингиты наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной. Начальный период нейросифилиса длится в среднем от 2 до 3 лет, и менингиты, развивающиеся в этом периоде сифилиса, следует считать ранними. Но данным Г. В. Робустова, в первый год болезни сифилисом возникает асимптомный менингит, при вторичном рецидивном сифилисе развивается острый сифилитический менингит, а между этими двумя формами существуют переходные формы со стертой симптоматикой. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут развиваться остро, подостро и хронически. Острые сифилитические менингиты встречаются в начальном периоде и при нейрорецидивах, подострые и хронические возможны во всех стадиях течения сифилиса.

Патологическая анатомия . Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с менингитом другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных менингитов. Макроскопически при сифилитических менингитах обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей. Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств и нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом менингите процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).

Клиническая картина и течение . Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. 1. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме менингита имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20-50- 100 клеток в 1 мм 3) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д. А. Шамбуров).

Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).

2. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях. Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Это раздражение распространяется на спинальные корешки и черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.

Острый сифилитический менингит, возникающий в первые полтора года болезни через 1-1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива (см.). Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдаются более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и слухового нервов и явлениях острого менингита; иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц. Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа; спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.

3. Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвоты, нередко эпилептиформные припадки. Выражены симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или ; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм 3 ; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до 0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид менингита от других серозных менингитов. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.

Течение острых лихорадочных сифилитических менингитов изменчивое - в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки; правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.

У детей менингиты развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен нерезко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы (Д. С. Футер).

Поздние сифилитические менингиты патоморфологически характеризуются гуммозной инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов, а также образованием солитарных гумм. При церебральной локализации поражается чаще основание мозга. Развитие и течение болезненного процесса хроническое, реже подострое.

По сравнению с ранними поздние сифилитические менингиты характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов; температура обычно нормальная; часты жалобы больных на головные боли, усиливающиеся по ночам, на головокружения. При внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии развивается гидроцефалия. К головным болям и головокружениям, чаще приступообразным, присоединяется и рвота.

Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда и галлюцинаций.

При базальном сифилитическом менингите чаще других поражается глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный. Почти в трети случаев возникает полный или частичный паралич глазодвигательного нерва (см. Офтальмоплегия). Наряду с птозом и офтальмоплегией может иметь место и синдром Аргайла Робертсона (см. Аргайла Робертсона синдром), который встречается при позднем сифилитическом менингите в 10% случаев. Поражение отводящего нерва одной стороны встречается совместно с поражением других нервов основания. Тройничный нерв поражается сравнительно редко, лицевой нерв - обычно совместно с глазодвигательным. Поражение слухового нерва выражается нистагмом, головокружениями и понижением слуха; локализация гуммозного процесса в области мосто-мозжечкового угла дает синдром, характерный для опухоли этой локализации. Блуждающий и подъязычный нервы поражаются редко, только в сочетании с поражением других нервов.

Зрительные нервы могут поражаться одновременно с другими нервами, иногда самостоятельно и даже первично без участия мягких мозговых оболочек [Нонне (M. Nonne)]. Неврит зрительного нерва выражается в виде центральной скотомы и битемпоральной гемианопсии. Застойные явления на дне глаза отмечаются в 10% случаев; для застойного соска при базальном менингите характерно быстрое его исчезновение после лечения. Редко наблюдается первичная простая атрофия зрительного нерва, более характерная для позднего нейросифилиса. Вторичные атрофии встречаются значительно чаще и дают лучший прогноз в отношении сохранения зрения, чем первичные простые атрофии. При базальном гуммозном менингите наряду с черепно-мозговыми нервами поражаются гипофиз и гипоталамус с развитием адипозо-генитальной дистрофии, различных гипоталамических синдромов, а в некоторых случаях и акромегалического синдрома (А. О. Долин).

Поздний сифилитический менингит выпуклой поверхности полушарий мозга встречается значительно реже базального. Симптоматология зависит от локализации процесса: эпилептические припадки, часто очаговые симптомы в виде гемиплегий, афазий, апраксии и т. д. Нередко приходится дифференцировать между опухолью и гуммой полушарий мозга, и только положительная реакция Вассермана и характерные изменения спинномозговой жидкости решают вопрос в пользу гуммозного процесса полушарий.

При спинальной локализации гуммозного менингита мягкие оболочки поражаются либо диффузно на всем протяжении, либо, чаще, в грудном отделе; оболочки редко поражаются изолированно, в большинстве случаев одновременно с корешками или веществом спинного мозга, что клинически выражается в форме сифилитического менингорадикулита и менингомиелита (М. С. Маргулис). При менингорадикулярной форме менингита преобладают корешковые боли, иногда атрофия мышц, а при менингомиелитической на первом плане спастические парапарезы с проводниковыми расстройствами чувствительности и нарушениями тазовых функций.

В спинномозговой жидкости при поздних сифилитических менингитах всегда обнаруживается плеоцитоз. При базальных формах менингита плеоцитоз доходит до 100-500 клеток в 1 мм 3 , наиболее высок он при спинальных и цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клетки - преимущественно лимфоциты. Количество белка увеличено от 0,6 до 3‰; наибольшее количество белка наблюдается при спинальных формах менингита, при них же иногда наблюдается ксантохромия. Коллоидные реакции всегда положительны. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости в острых и подострых случаях всегда положительна.

Течение позднего сифилитического менингита изменчивое, часты ремиссии. Для базальной формы характерна лабильность общемозговых и очаговых симптомов и ремиссии. То же имеет место и при спинальных формах, при которых процесс принимает нередко хроническое течение; предсказание при них менее благоприятно, чем при церебральных формах.

Лечение сифилитических менингитов проводится в настоящее время по определенным схемам (Н. С. Смелов), согласно методическим указаниям по лечению сифилиса нервной системы (см. Сифилис, лечение). Применяются в определенной последовательности пенициллин, висмутовые, йодистые препараты, ртуть, новарсенол в зависимости от формы менингита и от характера ранее проведенного лечения сифилиса. Особое внимание должно быть уделено лечению больных с невритом и атрофией зрительных нервов со снижением зрения и невритом VIII пары с поражением слуха; в этих случаях при назначении специфической терапии нужно учитывать особую чувствительность этих нервов к некоторым препаратам (ртуть, мышьяк). Специфическую терапию можно проводить в комплексе с пиротерапией, витаминами (B1, С), стрихнином, физио- и бальнеотерапией (сероводородные ванны, электрофорез с йодом и др.).

Скрытый, клинически бессимптомный сифилитический менингит развивается в результате раздражения оболочек мозга либо непосредственно бледной трепонемой, либо продуктами ее жизнедеятельности. По сравнению с другими формами раннего нейросифилиса он встречается довольно часто при всех клинических формах раннего сифилиса. В первые месяцы после заражения число случаев скрытого менингита нарастает, а в более поздние периоды (2-й и 3-й год болезни) число больных латентным менингитом уменьшается и держится на средних цифрах. По данным Г.В. Робустова, патологически измененный ликвор при первичном серопозитивном сифилисе обнаружен у 15% больных, при вторичном свежем - у 20 %, при вторичном рецидивном - у 30-50 %. На 2-3-м году болезни скрытый менингит (уже поздний) зарегистрирован автором лишь у 15-20 % больных.

М.В. Милич, С.Н. Дмитриев, Л.М. Топоровский на основании данных литературы и собственных исследований изучили изменения показателей ликвора, произошедшие за 30 лет, у больных ранними формами сифилиса (табл. 1).

Авторы установили значительное уменьшение процента больных с указанной патологией при первичном сифилисе, кажущееся отсутствие изменений при вторичном свежем сифилисе и нарастание числа случаев патологии при вторичном рецидивном сифилисе. Однако у большинства больных (в отличие от данных Д.С. Губер-Грица и соавт.) указанные изменения оказались слабовыраженными, т. е. можно было говорить об относительной их «доброкачественности».

М.В. Милич, С.Н. Дмитриев и Л.М. Топоровский объясняют полученные результаты снижением вирулентности, «агрессивности» бледной трепонемы, которая, очевидно, не в состоянии, как в прежние времена, проникать на ранних этапах заражения в мозговые оболочки, а в случаях проникновения не способна вызывать значительное повреждение. Сказанное авторы подтверждают редкой регистрацией в последние десятилетия острых форм сифилитических менингитов, преобладанием в первые годы заболевания их латентных, малосимптомных форм, а также мягкостью или малосимптомностью большинства случаев поздних, паренхиматозных форм нейросифилиса.

В последующих работах авторы приводят более высокую частоту этой патологии. Так, например, у Г.А. Дунаевой, М.П. Фри-Кмана и соавт. при первичном серопозитивном сифилисе процент случаев патологического ликвора достигает 16,6, при вторичном свежем - 36,2, при вторичном рецидивном - 69,2, а Л.В. Павлик и соавт. обнаружили патологический ликвор у 68,4 % обследованных больных ранним сифилисом, а с учетом данных по РИФ - даже у 84,2 % (1). Такие показатели связаны с тем, что авторы при исследовании ликвора применили новые реакции, в частности РИБТ, РИФ200 и РИФц и PB с кардиолипиновым антигеном.

У части нелеченых или получивших неполноценное лечение больных может наступить спонтанная санация ликвора, у некоторых обостряется скрытый менингит, в результате чего могут развиться диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка или прогрессивный паралич. М.С. Маргулис объясняет этот рецидив менингита изменением биологических взаимоотношений между макро- и микроорганизмом; при этом учитывается также влияние внешней среды. С современных микробиологических позиций можно предположить, что в подобных случаях происходит реверсия бледных трепонем из цист-форм в спиралевидные варианты с намного большей вирулентностью; такая реверсия происходит на фоне изменения (снижения) иммунных защитных сил организма.

Эта форма раннего нейросифилиса названа скрытым ранним менингитом потому, что у большинства больных клинические симптомы менингита обнаружить не удается. Лишь некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений ликвора - от значительных (большое количество белка, высокий цитоз и т. д.) до минимальных, иногда изолированных.

Показателями минимальной патологии считаются белок с 0,4 %, цитоз с 8 клеток в 1 мм3, глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) с ++, реакция Ланге больше двух двоек и положительная реакция Вассермана.

Сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения ликвора, несмотря на отсутствие клинических симптомов менингита. При патологии ликвора без клинических симптомов менингита говорят не просто о скрытом менингите, а указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.

He все авторы ранний скрытый менингит при ранних формах сифилиса отождествляют с ранним нейросифилисом. Они исходят из того, что с первых дней заражения сифилисом инфекция поражает весь организм, так как бледные трепонемы проникают во многие органы и ткани. Далее они указывают, что при использовании тонких методов исследования можно было бы прижизненно выявлять изменения у этих больных, например в печени, селезенке, желудке, почках и т. д. Однако вряд ли кто-либо сочтет возможным трактовать эти изменения как проявления висцерального сифилиса. Люмбальная пункция позволяет прижизненно обнаружить начальные, иногда незначительные изменения нервной системы, в частности оболочек мозга, хотя и в этом случае, говорят авторы, вряд ли следует рассматривать их как проявление нейросифилиса. Скрытый сифилитический менингит (ранний) у больных ранними формами сифилиса они расценивают как один из симптомов заболевания, что, разумеется, не должно повлечь за собой изменение основного диагноза. Аналогичной позиции придерживаемся и мы.

Так, например, К.Р. Аствацатуров и соавт. указывают: «Если бы в нашем распоряжении были тесты, регистрирующие патологические сдвиги в органах, подобно спинномозговой жидкости при поражениях нервной системы, возможно, мы встали бы перед.дилеммой регистрации ранних форм сифилиса костей, сифилиса суставов, сифилиса мышц (возможно, и сифилиса легких, сердца, желудка)… He секрет, что некоторые врачи довольно легко ставят диагноз нейросифилиса… на основании патологических реакций (часто лишь минимальной патологии) в спинномозговой жидкости». М.С. Маргулис в монографии «Ранний нейросифилис» по этому поводу пишет: «Представляют ли ранние изменения всего мезенхимного аппарата центральной нервной системы обособленное, только в одной нервной системе встречающееся явление, пока неизвестно. Можно полагать, что аналогичное явление происходит, по всей вероятности, и во внутренних органах, но показать это не представляется возможным (в отношении поражения сердечно-сосудистой системы сейчас это доказано в работах М.П. Фришмана и других авторов, применивших для обследования больных ранними формами сифилиса специальные тонкие методы исследования. - М.В. Милич), так как только в центральной нервной системе имеется спинномозговая жидкость, исследование которой позволяет в какой-то мере проникнуть в сущность патологических процессов, развивающихся в нервной системe в начальных стадиях специфической инфекции…». Далее Н.С. Маргулис приводит мнение Богданова, согласно которому лишь у 15-30% лиц, «имеющих стойкие патологические изменения спинномозговой жидкости», развивается нейросифилис. Таким образом, патология ликвора при ранних формах сифилиса этими авторами еще не отождествляется с нейросифилисом.

Вместе с тем, согласно инструкции, больным скрытым сифилитическим менингитом дозу антибиотика на каждый курс лечения следует увеличивать на 20 % с целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса.

Менингит - воспаление мозговых оболочек - может быть различного происхождения. Бывает менингит туберкулезный, эпидемический (или менингококковый), гнойный и серозный.

Клиническая картина любого менингита слагается из так называемых менингеальных явлений, на фоне которых развиваются своеобразные симптомы, характерные Для того или иного типа менингита.

Менингеальные явления объясняются раздражением оболочек головного и спинного мозга. К этим явлениям относятся:

напряжение мышц затылка;

головная боль с тошнотой, а подчас и рвотой, не связанной с приемом пищи;

замедление пульса как следствие раздражения блуждающего нерва;

повышение температуры;

изменение состава спинномозговой жидкости;

затемнение сознания и бред, появляющиеся если не с самого начала заболевания, то под конец;

может быть и возбужденное состояние.

В остром периоде менингита голова больного обычно запрокинута назад, в тяжелых случаях как бы вдавлена в подушку и привести ее к груди нелегко. Больной предпочитает лежать на боку с приведенными к животу ногами, причем в тяжелых случаях ноги все время согнуты. Такое сгибание ног в коленных суставах объясняется напряжением мышц-сгибателей голени и является ранним диагностическим признаком. У лежащего на спине больного с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами не удается полностью разогнуть ногу в коленном суставе (симптом Кернига).

Процесс может захватить те или иные черепномозговые нервы, проходящие через воспаленные оболочки. Чаще других поражаются глазодвигательный и отводящий нервы. Клинически это выражается двоением в глазах из-за косоглазия.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще встречается в детском возрасте (от 2 до 7 лет), но может быть и у взрослых. Обычно это заболевание вторичное, являющееся осложнением туберкулезного бронхаденита, туберкулеза легких или кишечника. Заболевание медленно нарастает, и к концу третьей недели обычно наступает смерть. Точному распознаванию заболевания помогает исследование спинномозговой жидкости. Она прозрачная, иногда желтоватая, содержит много белка и лимфоцитов и при стоянии в ней через 5-6 часов выпадает тонкая пленка фибрина, в которой иногда удается обнаружить туберкулезные палочки.

Лечение туберкулезного менингита

В настоящее время исход туберкулезного менингита не так безнадежен: за последние годы для лечения этого заболевания применяется стрептомицин, в части случаев приводящий к выздоровлению. Стрептомицин назначается эндолюмбально по 20 000-30 000-100 000 единиц сообразно возрасту больного.

Эпидемический менингит

Эпидемическим менингитом чаще всего заболевают дети в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет. Он вызывается специфическим возбудителем - менингококком. Менингококки располагаются обычно внутри лейкоцитов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости. Количество лейкоцитов (нейтрофилов) резко увеличено, поэтому жидкость мутна.

Развивается эпидемический менингит бурно, начинаясь лихорадочным состоянием и значительным повышением температуры. Длительность этого заболевания в среднем от 2 до 6 недель. При неблагоприятном течении болезни к концу первой недели наступает кома и во время одного из приступов судорог - смерть. В тех случаях, когда болезнь принимает благоприятное течение, температура падает и начинается стадия выздоровления.

Лечение эпидемического менингита

Смертность при эпидемическом менингите за последние годы сведена до незначительных цифр благодаря применению с лечебной целью сульфидина и пенициллина. Начинать лечение нужно как можно раньше и сразу с массивных доз, так как малые дозы могут увеличить резистентность менингококков к сульфамидам. Ребенку до 2 лет в первые три дня сульфидин дают из расчета 0,2 на 1 кг веса, а в последующие 4-7 дней - по 0,1 на 1 кг веса.

Сульфидин можно вводить подкожно, внутривенно и в спинномозговую жидкость (эндолюмбально). Сульфидин обычно оказывает благотворное действие в первые же сутки. Дальнейшее лечение сульфамидами, как правило, приводит к прогрессирующему улучшению; выздоровление наступает примерно по истечении 2 недель. Такой же эффект дает и лечение пенициллином: его вводят внутримышечно по 10 000-25 000 единиц 4-6 раз в сутки.

У некоторых больных, не леченных сульфамидами или пенициллином, по выздоровлении остается тот или иной дефект: двусторонняя глухота, водянка головного мозга с наклонностью к эпилептическим припадкам, умственная отсталость. Худшее предсказание - у грудных детей; с возрастом оно постепенно улучшается, ухудшаясь вновь у пожилых субъектов.

Наряду с сульфамидами, надо применять и симптоматическое лечение: холод на голову, слабительные, болеутоляющие средства, теплые ванны.

Из слабительных противопоказаны глауберова соль, сернокислая магнезия и сложный лакричный порошок во избежание развития сульфогемоглобинемии.

Необходимо следить за состоянием сердца, за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Следует помнить и о возможных осложнениях со стороны ушей и легких. Надо как можно меньше тревожить больного, помня о повышенной кожной чувствительности и возможном периоде возбуждения или судорог. Очень важна профилактика пролежней. Надо следить за состоянием полости рта.

Пища должна быть преимущественно жидкой.

Предсказывать исход заболевания следует осторожно: известны случаи, когда всякая надежда на выздоровление была потеряна, но ребенок все же поправлялся.

Гнойный менингит

Гнойный менингит - заболевание вторичное. Первичным очагом могут служить гнойные процессы в области уха, носоглотки или глазницы.

Лечение гнойного менингита

Весьма важна профилактика гнойного менингита, которая заключается в своевременном хирургическом лечении гнойных процессов в придаточных полостях носа (лобной и гайморовой) и внутреннем ухе. Операция должна производиться как можно скорее после установления диагноза.

Серозный менингит

Серозный менингит может быть первичным, но чаще бывает следствием общей инфекции, например, брюшного тифа , воспаления легких, гриппа . Начинается он резкими головными болями, повышением температуры, иногда довольно значительным. В некоторых случаях заболевание протекает при субфебрильной температуре. В дальнейшем появляются чисто менингеальные симптомы.

Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением; лабораторное исследование обнаруживает в ней повышенное содержание белка и лимфоцитов, никогда, однако, не достигающее таких цифр, как при туберкулезном менингите.

Течение чаще острое. Через несколько недель после начала болезни обычно наступает выздоровление, смертельный исход наблюдается реже. Известны также случаи, когда болезнь принимает хроническую форму и ведет к развитию внутренней хронической водянки. В этих случаях всегда можно предположить, что причиной заболевания является сифилис. У детей, родители которых больны сифилисом, отмечается особая склонность к развитию этих хронических форм серозного менингита.

Лечение серозного менингита

Сифилитический менингит

Сифилитический менингит протекает подостро, без температурной реакции, давая общие менингеальные симптомы: головную боль, обычно обостряющуюся по ночам и сопровождающуюся иногда тошнотой, напряжение затылка и постепенно наступающее выключение черепномозговых нервов с одной или с обеих сторон. Иногда к этому присоединяются и лево- или правосторонние гемипарезы. Медленно нарастающие менингеальные явления требуют тщательного исследования крови и спинномозговой жидкости на реакцию Вассермана, а также изучения истории заболевания.