Классификация острых пневмоний. Классификация пневмонии

– остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Общие сведения

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию ; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ , гриппа , кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита , опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные , вирусные , микоплазменные , риккетсиозные, грибковые , смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии , возбуждения или адинамии, расстройства сна . Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких . Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов , полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого , туберкулез, инфаркт легкого , ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа , предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

Одной из самых опасных патологий дыхательных путей является воспаление легких. Изучить клинические его особенности помогает классификация пневмоний, которая демонстрируют особенности проявления, тяжесть развития, локализацию очага воспаления и способы лечения.

В Международной классификации болезней - по МКБ-10 классификации - заболевания обозначены под кодами j18.0 - j18.9. По данным ВОЗ - Всемирной организации здравоохранения, от пневмонии умирают 15% детей в мире до пятилетнего возраста ежегодно.

Виды заболевания

Пневмония представляет собой воспалительный процесс, локализованный в легких, при котором наблюдаются инфильтративные поражения ткани легкого и дыхательная недостаточность. У каждого больного при исследовании анализов выявляется характерная особенность течения заболевания. Основу этих особенностей распознать позволяет классификация болезни, которая включает:

1. Очаговую пневмонию - воспалительный процесс затрагивает только один участок доли легкого.
2. Паренхиматозные пневмонии представляют собой долевые, тотальные и сливные, при которых воспаление распространяется на части легкого, близлежащие доли и может поражать все легкое с одной стороны.
3. Интерстициальные пневмонии характерны тем, что инфекция локализуется в соединительной ткани легкого, альвеолы при этом не поражаются, вследствие чего не происходит процесс просачивания плазмы крови и фибрина сквозь стенки сосудов.

Современная классификация пневмоний и правильная картина воспаления помогают врачам поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение. По этиологии пневмония подразделяется на виды, которые появились по вине определенного возбудителя, поэтому в классификации пневмоний (по Молчанову Н.С.) они бывают бактериального характера, вирусного, грибкового, смешанного и микоплазменного. По патогенезу пневмонию различают как первичную и вторичную.

Наличие атипичной пневмонии, причина которой - внутриклеточные микроорганизмы, является острым проявлением этого заболевания. При таком виде недуга характерна высокая степень интоксикации. В начальной ее стадии сложно определить инфильтративные изменения при рентгене легких. Пневмония может протекать как со слабовыраженной симптоматикой, так и со всеми ее основными симптомами. По локализации пневмонию делят на одно- и двухстороннюю, по выраженности в верхнем, среднем и нижнем сегментах, а также на прикорневые и центральные. Пневмония может быть вызвана пневмококками и микоплазмой.

Классификация пневмонии у детей по происхождению подразделяется на:

• внебольничную, возникающую дома;
• госпитальную, которая развивается после двух суток пребывания в стационаре или после выписки;
• вентиляционную, причиной которой является вентиляция легких;
• внутриутробную, возникшую в первые трое суток жизни новорожденного.

По рентгенологическим показателям детская пневмония может быть очаговой, сегментарной, крупозной и интерстициальной. По степени тяжести ее оценивают как ту, которую можно лечить амбулаторно и которая требует госпитализации. Она может иметь и не иметь осложнений. По локализации может быть односторонней и двусторонней, по течению - острой - до 6 недель - и затяжной - до двух месяцев.

Особенности болезни

По степени тяжести пневмонии различают как:

• легкие;
• средние;
• тяжелые.

Принципиальные критерии степени тяжести заболевания могут быть выявлены на основании клинической картины, при помощи которой определяются больные, имеющие сильное воспаление и нуждающиеся в усиленной терапии. Основные критерии, по которым оценивается состояние больного при поступлении в стационар, можно назвать:

1. Оценивание сознания. Легкая форма болезни демонстрирует ясное сознание пациента. При средней степени тяжести в ясном сознании могут наблюдаться признаки легкой эйфории, тяжелая степень демонстрирует спутанность сознания.
2. При легкой степени показатель температуры - до 38 °С, при средней - до 39 °С, при тяжелой - намного выше.
3. При определении частоты дыхания при средней степени тяжести показатель - от 25 до 30 вдохов и выдохов в минуту, при тяжелой - выше 30.
4. Интоксикация организма при тяжелой степени пневмонии имеет высокий процент выраженности.
5. Как осложнение пневмония может иметь плеврит с незначительным количеством жидкости, и при тяжелой ее форме может наблюдаться гнойное скопление, абсцедирование и инфекционно-токсический шок.
6. Показательные критерии артериального пульса при легком течении не превышают 90 ударов в минуту, при среднем - они достигают 100 ударов, при тяжелом - более 100 ударов.
7. Показатель артериального давления при легкой степени - 110 мм рт. ст, при средней оно понижается, при тяжелой развивается коллапс, при котором верхнее давление при сжатии сердца - 90 мм рт. ст., а верхнее в момент расслабления сердца показывает 50 мм рт. ст.
8. Если пневмония протекает в легкой степени тяжести, то частота дыхания имеет показатель до 20 мм в минуту, в средней - до 30 мм, в тяжелой - более 30 мм.
9. Степень выраженности цианоза - синюшности, демонстрирующие нехватку кислорода в крови. Если наблюдается легкая степень, он отсутствует, при средней синюшность проявляется только под ногтями, при тяжелой степени он имеет сильно выраженный оттенок.
10. При исследовании периферической крови легкую степень определяет показатель лейкоцитоза до 10х10 9 /л, средней - до 20х10 9 /л, тяжелой - более 20х10 9 /л.

Эти критерии помогают определить картину болезни и назначить необходимую терапию больному.

Современная классификация

Крупозная пневмония характерна резким появлением, которое сопровождается высокой температурой, кашлем, переходящим в мокрый с ржавыми выделениями, тяжелой степенью одышки, болью за грудиной и учащенным сердцебиением. При дыхании больной глубоко выдыхает, иногда слышны хрипы при вдохе. Учащенный пульс, аритмия, гипотония, глухость сердечных тонов - основные симптомы этого вида пневмонии. При клиническом анализе крови в нем преобладает показать СОЭ, выявляется лейкопения и лейкоцитоз. При биохимическом анализе выявляется повышение гамма-глобулина и альфа-2. В моче обнаруживается белок.

При очаговой пневмонии начало развития болезни характеризуется как постепенное после перенесенной ОРВИ. При кашле выделяется гнойная слизь, больного беспокоит слабость, одышка и потоотделение. Дополняется такое состояние повышенной температурой и одышкой, слышится жесткое дыхание с затяжным выдохом, иногда сухие хрипы. Анализы крови показывают умеренный лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, показатель гамма-глобулина и альфа-2, сиаловых кислот. При рентгенологическом исследовании демонстрируется сильные очаги воспаления почти во всех сегментах, чаще правого легкого, которые имеют нечеткое очертание.

Пневмония, вызванная стафилококковой инфекцией, появляется после перенесенной вирусной инфекции. Если заражение прошло через кровь, то легочное поражение в результате этого может быть проявлением сепсиса. Это тяжелая форма пневмонии, характерная повышенной общей интоксикацией организма. У больного наблюдается скудный кашель, красная мокрота, слабость в мышцах, спутанное сознание. При рентгене видна стафилококковая деструкция (разрешение) легких. При полной интоксикации легкие имеют полное затемнение, которое может сохраняться до месяца.

Лечение пневмонии

При лечении больного обязательным условием является его пребывание в хорошо проветриваемом помещении, постель с твердым настилом и возвышенным изголовьем.

При стационарном лечении комнаты, в которых находятся больные, подвергают постоянному ультрафиолетовому облучению. Не последнюю роль играет диетическое питание, которое должно быть богато витаминами. Первые несколько дней питание состоит из бульонов и компотов, затем рацион расширяют продуктами, богатыми белками, жирами, углеводами. Больному рекомендовано пить много жидкости - до 2,5 л в сутки.

При определении характера возбудителя назначается лечение антибиотиками. При вирусной причине пневмония лечится Ампициллином, Цефаклором. При несложной пневмококковой пневмонии приписывают Амоксициллин, Прокаин-пенициллин. При тяжелой форме болезни - Рифампицин, цефалоспорины. Антибактериальную терапию продолжают при условии, если в первые 2-3 дня были сняты симптомы полной интоксикации.

Помимо этого, назначают противокашлевые препараты: Либексин, Глауцин. Дополняют терапию физиотерапевтическими мероприятиями. Обязательной является стимуляция иммунной системы. Особое значение после выздоровления имеет профилактика пневмонии. Для этого врачи рекомендуют проводить своевременную санацию очагов инфекции, закаливания, исключить переохлаждения и своевременно проводить терапию хронических заболеваний.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение

(В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)

Этиология	Клинико-морфологические признаки	Течение	Локализация	Наличие функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения	Наличие осложнений
- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванная протеем, синегнойной или кишечной палочкой) - вирусная (гриппозная, аденовирусная, вызванная синцитиально-респираторным вирусом) - микоплазменная или риккетсиозная - обусловленная химическими или физическими факторами -смешанная -неуточненной этиологии	- паренхиматозная (крупозная, долевая, фибринозная) - очаговая (дольковая, бронхопневмония) - интерстициальная	- острая - затяжная	- правое или левое легкое - двустороннее поражение - доля, сегмент	- без функцииональ- ных нарушений - с функциональны- ми нарушениями (их характеристика, выраженность: умеренные, значительные, резко выраженные)	- неосложненная - с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.)

Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем появляется сильная головная боль, резкая слабость, одыш­ка, повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диафрагмальной плевры, симулируя острый аппенди­цит, печеночную колику и т. д. На 1-2-й день болезни появляется кашель, вначале мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-крас­ную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройст­ва сознания и бред.

Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоз, нередко herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания кры­лья носа, склеры - субиктеричны.

При исследовании дыхательной системы характерны дыхание поверхностное, учащенное - до 40 в минуту и больше. Поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная под­вижность легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В стадию начала болезни определяются ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепи­тация (crepetatio indux). В стадию разгара болезни - усиленное голосовое дрожание, перкуторно тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадию разрешения - ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - сгереtatio redux), исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может выслуши­ваться шум трения плевры, а при образовании плеврального выпо­та - резкое ослабление дыхания.

При пневмонии у большинства больных поражается сердечно-­сосудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового мио­кардита. Нередко наблюдаются расширение правой границы серд­ца, приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически неблагоприятным признаком. Пульс ча­стый, малого наполнения. При быстром снижении высокой темпе­ратуры (сrisis) может резко уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания помощи может умереть.

При пальпации живота могут определяться небольшое напря­жение и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте учащенного дыхания. Может быть небольшое увели­чение печени и субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.

Рентгенологическая картина: затенение всей доли или отдель­ных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалитель­ным экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяют­ся полости распада, плевральный выпот при сопутствующем плев­рите. Восстановление нормальной прозрачности происходит посте­пенно и длится до 2-3 недель.

По данным многих исследований крупозная пневмония чаще (в 52 % случаев) развивается в правом легком (правый бронх шире и короче), в левом легком - в 35%, двухстороннее пораже­ние-в 13% случаев.

Лабораторная диагностика. В периферической крови опреде­ляется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*10 9 /л) или значительный (15,0-20,0*10 9 /л и более) с иейтрофильным сдвигом (иногда до метамиелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэозинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увели­чивается СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.

В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сналовых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание глобулинов и снижается количество альбуминов сыво­ротки, альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При иссле­довании газового состава крови выявляются изменение соотноше­ния кислорода и углекислого газа, артериальная гипоксия и изме­нение кислотно-основного состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).

Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета, от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроско­пии определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные, альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки, стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.

Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония за­канчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или выпотной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит, ДВС-синдром.

Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%, в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.

1.1.2. Очаговая пневмония (рneumonia focialis; син.: бронхо­пневмония).

В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% среди больных госпитализированных по поводу острой пневмонии. Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко отмечается двусторонняя локализация процесса. Посколь­ку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии поэтому еще называют бронхопневмониями.

Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое нача­ло наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до фебрильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка, особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру, то могут возни­кать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Иног­да очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой клиниче­ской картиной без четко выраженных физикальных проявлений.

При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикалного исследования зависят от распространенности и располо­жения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного очага, особенно располо­женного на периферии легкого, можно отметить усиление голосо­вого дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных выслу­шиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их расположении могут быть неопределенными.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.

Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличе­ние корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.

При исследовании крови отмечается у 50% больных умерен­ный лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных являются нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезно­вение эозинофилов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови. При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов, цилинд­рического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутст­вует различная бактериальная флора.

Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяж­ное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у по­жилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хро­ническую форму. Осложнения бронхопневмонии - абсцесс легкого и плеврит (сухой и выпотной).

1.1.3. Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcica) - очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гной­ным расплавлением ткани легких.

Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболе­ваниями легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).

Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболе­вание приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с гнойной или кровянистой мокротой. Беспокоят больных сильная головная боль, сердцебиения, общая слабость. Высокая непра­вильного типа лихорадка. Сознание спутано.

При объективном исследовании можно отметить акроцианоз, нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, при образовании полости - амфорическое дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахи­кардия и приглушение тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании в половине случаев вы­являют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени ннфильтратнвных из­менений, занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Не­редко определяется гнойный экссудат в плевральной полости.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов. Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При бактериологическом исследовании крови часто выявляется золоти­стый стафилококк.

Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. При микроскопии находят много лейко­цитов, эритроцитов, эластичные волокна, стафилококков.

Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте вос­паления формируются очаги фиброза. Иногда образуется хрониче­ский абсцесс легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения, являющихся основными причинами летальных исходов.

1.1.4. Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) - вызывается Мусор1аsmа pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Микоплазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех случаев острых пневмоний.

Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляют­ся головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообраз­ный, в дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с при­месью крови.

При микоплазменной пневмонии характерны сопутствующие насморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в животе. У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менингизм.

При объективном исследовании кожные покровы повышенной влажности, имеются герпетическая сыпь, иногда на коже туло­вища возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клет­ки определяется укорочение перкуторного звука, дыхание ослаб­ленное или жесткое. Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомо­генная, без четких границ. Иногда выявляются изменения иитерстициального характера с наличием перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтраций.

Количество лейкоцитов в периферической крови нормальное, редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопеня, незна­чительное или умеренное увеличение СОЭ.

Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в боль­шинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клини­ческое выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие рентгенологических изменений несколько отстает.

Осложнения (выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.

1.1.5. Вирусные пневмонии - могут вызываться вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость пневмонии увеличивается в период эпидемий гриппа.

Вначале заболевания нередко ведущими являются признаки интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нару­шение сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явле­ния верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева. Появ­ляется кашель, вначале сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.

В зависимости от тяжести течения температура поднимается от 38 до 40 0 С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна вы­раженная одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над пораженным участком легких определяется притуп­ление. Аускультативная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Вы­слушиваются крипитация, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются рас­ширение сердца, приглушениетонов, тахикардия, снижение арте­риального давления.

При рентгенологическом исследовании определяются расши­рение рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного рисунка. Легочная инфильтрация определяется пример­но у 50% больных.

Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают разно­образно - от относительно легких форм с маловыраженной симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа, осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто на­блюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения), приводящий на 2-3-й день к смерти больного.

Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.

1.1.6. Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пневмония межуточная) - характеризуется преимуществен­ным поражением соединительной ткани легких (межальвеоляр­ной, перибронхиальной, периваскулярной).

Интерстициальные пневмонии в большей части обусловлены вирусами и реже бактериями.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С при явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, го­ловная боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто проте­кает без выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптоматика очень скудная. Иногда перкуторно обнаружи­вают незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное (бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительного происхождения.

На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

При исследовании крови выявляются незначительные измене­ния крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или сниже­но, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.

Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает дли­тельно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.

1.1.7. Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами рода Кандида.

В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях (авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме анти­биотиков и цитостатиков) грибы рода Саndida становятся пато­генными и вызывают пневмонию.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб, отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, лихо­радка неправильного типа, бывает она длительной. Кашель со скудной и вязкой мокротой, может содержать примесь крови.

При осмотре кожные покровы повышенной влажности, кра­пивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С пора­женной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно опре­деляется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, нейтрофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в маз­ках полости рта определяются грибы рода Саndida.

При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в прикорневых областях и нижних отде­лах легких.

Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии раз­нообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, мигра­цией очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде случаев заболевание сопровождается астматическим синд­ромом. Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.

Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация боль­ного и соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допу­стимо лишь при возможности организации адекватной терапии.

Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых продуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умеренным ограничением поваренной соли, с добавлением вита­минов, особенно А и С. Следить за функцией кишечника.

Основным лечением пневмоний является назначение антибак­териальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препа­ратов нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занима­ют антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых антибиотиков значительно расширило возможности дифференцированного подбора их с учетом антигенных особен­ностей микроорганизмов и стадии инфекционного процесса. Под­бор соответствующих антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания (табл. 2). Дозировка антибиоти­ков, применяемых при лечении пневмоний, приведена в табл. 3.

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Прямыми показаниями к госпитализации при пневмонии являются: возраст больных старше 70 лет, обструктивные заболевания органов дыхания, хронические болезни внутренних органов и нервной системы, сахарный диабет, плевральная боль, нарушения сознания, тахикардия (более 125 сокращений в минуту), тахипное (более 30 дыханий в минуту), цианоз, артериальная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появление осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование, инфекционные метастазы.

3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии и реанимации. Риск летальности в этой группе высок – около 40 – 50 %.

Критериями для проведения интенсивной терапии являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, признаки утомления дыхательных мышц, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессорах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:

С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки и сухого кашля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня – повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии выраженной интоксикации. Физикальные данные скудные. Выявляются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-pulmonale, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную роль для диагностики играет рентгенологическая картина – выбухание легочного конуса и регионарное исчезновение легочного рисунка, а затем появление затемнения легочной ткани в форме треугольника, груши или ракеты с вершиной, направленной к корню. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.

С периферическим и центральным раком легких . Для периферической формы рака характерно очаговое затемнение легочной ткани полидиагональной формы, а для центральной – развитие ателектаза доли легкого вследствие обструкции долевого бронха растущей опухолью. В гиповентилируемых из-за новообразования участках легочной ткани часто развивается вторичная пневмония. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие у больного факторов риска онкозаболеваний (длительное курение, отягощенная наследственность, неблагоприятные экологические и профессиональные условия), раннее появление сухого кашля, усиливающегося в горизонтальном положении, кровохарканья, болей в груди, похудания. Для уточнения диагноза используют фибробронхоскопию с биопсией и компьютерную томографию легких.

С инфильтративным туберкулезом легких, для которого характерно постепенное начало, отсутствие выраженной лихорадки и интоксикации, скудность физикальных данных, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии, определенный социальный статус больного. В стадии распада появляется кровохарканье, иногда – легочное кровотечение. При общем анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз. Рентгенологически выявляется крупноочаговая негомогенная инфильтрация легочной ткани, обычно в хуже вентилируемых верхних долях, с “дорожкой” к корню (из-за лимфангиита) и очагами отсева в соседних с инфильтратом отделах легкого. В зоне поражения или корнях легких часто выявляются кальцинаты. В мокроте можно выявить ВК. Казеозная специфическая пневмония по клинике напоминает крупозную, но мокрота быстро становится зеленовато-гнойной, отмечается гектическая лихорадка, ночные поты. Рано появляются признаки распада легочной ткани с выделением в мокроте ВК. Диагностике туберкулеза помогают положительные туберкулиновые пробы.

С экссудативным плевритом. В нижних отделах пораженной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с косой верхней границей по линии Демуазо и отсутствие дыхательных шумов. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затемнение с характерной косой верхней границей. Решающее значение в диагностике имеют результаты плевральной пункции.

Осложнения пневмонии (легочные и внелегочные):

1. Острая дыхательная недостаточность.

2. Острый респираторный дистресс-синдром – некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.

3. Парапневмонический плевральный выпот и значительно реже – эмпиема плевры.

4. Абсцесс легкого.

5 . Бронхоспастический синдром.

6. Инфекционо-токсический шок с явлениями острой сосудистой, левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Острое легочное сердце при тотальных пневмониях.

8. Инфекционно-аллергический миокардит.

9. Интоксикационные психозы.

10.Токсический гепатит.

Возможно также развитие на фоне пневмонии инфекционного эндокардита, перикардита, менингита, сепсиса.

Лечение больных пневмониейдолжно быть ранним, рациональным и комплексным, воздействующим на инфекцию, различные звенья патогенеза и отдельные проявления болезни (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Лечебные мероприятия включают лечебный режим и рациональное питание, богатое белками и витаминами, лекарственную терапию и физиотерапевтическое воздействие.

Антибактериальная терапия согласно Российскому терапевтическому протоколу назначается с учетом эпидемиологической характеристики пневмонии. На первом этапе лечения до уточнения этиологии пневмонии выбор антибактериальных препаратов основан на эмпирическом подходе, так как задержка с антибактериальной терапией на несколько часов приводит к развитию осложнений и увеличению летальности.

I. При внебольничных пневмониях с учетом наиболее вероятной этиологии болезни препаратами выбора являются аминопенициллины, в том числе “защищенные” клавулоновой кислотой, современные макролиды и цефалоспорины II–III поколений. Способ введения и дозы лекарственных средств зависят от тяжести пневмонии.

При пневмониях легкого течения , не требующих госпитализации, назначают пероральную монотерапию амоксициллином по 0,5 –1,0 г 3 раза в сутки или современными макролидами – кларитромицином по 0,25 – 0,5 г 2 раза в сутки, азитромицином по 0,5 –1 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, рокситромицином по 0,15 г 2 раза в сутки. Следует отметить, что азитромицин (сумамед ) – единственный пероральный антибиотик, который при пневмонии принимают 1 раз в сутки в течение только трех дней. Средние сроки лечения другими антибиотиками составляют 7-10 дней.

У амбулаторных пациентов с факторами риска появления в качестве возбудителей пневмонии антибиотикорезистентных штаммов пневмококков, грамотрицательных бактерий и атипичных микроорганизмов (возраст старше 65 лет, терапия β-лактамами в течение последних трех месяцев, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, терапия системными ГКС) назначается комбинированная пероральная терапия. Наиболее эффективны следующие схемы:

1) амоксициллин /клавулонат (амоксиклав, аугментин) по 0,625 г 3 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки;

2) цефалоспорин II поколения цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) по 0,5 г 2 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином;

3) возможна монотерапии “респираторными” фторхинолонами – левофлоксацин (таваник) по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 г 1 раз в сутки.

В отдельных случаях при необходимости проведения парентеральной терапии назначают цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин) , обладающий высокой активностью против пневмококка и длительным периодом полувыведения, благодаря чему вводится внутримышечно 1 раз в сутки по 1-2 г.

При пневмониях с атипичными внутриклеточными возбудителями(микоплазма, хламидии, легионелла) препаратами выбора являются макролиды и доксициклин, которые применяются в течение 14-21 дня.

Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний включает парентеральное применение следующих препаратов:

1) цефалоспорины III-IV поколениq (цефотаксим по 1–2 г 3 раза в сутки или цефтриаксон по 1–2г 1 раз в сутки или цефепим по 1 г 2 раза в сутки) в сочетании с макролидами (кларитромицин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки);

2) амоксициклин/клавунат по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с макролидами;

3) монотерапия современными фторхинолонами –левофлоксацин (таваник) по 0,5 г внутривенно 1 раз в сутки, моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 1 раз в сутки) и менее эффективный ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) по 0,2 – 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки.

Не рекомендуется применение сульфаметоксазола/триметоприма (бисептола) и других сульфаниламидных препаратов из-за высокой резистентности к нему возбудителей пневмонии (до 52%) и частых кожных аллергических реакций. Является ошибкой назначение при внебольничных пневмониях аминогликозидов и линкомицина, так как они обладают очень низкой активностью в отношении пневмококков, гемофильной палочки, внутриклеточных возбудителей и других наиболее частых этиологических факторов внебольничных пневмоний. К цефалоспоринам I поколения (цефазолин) , спектр действия которых мало отличается от бензилпенициллина, многие штаммы возбудителей пневмонии устойчивы, что определяет низкую активность препарата.

Старые антибактериальные препараты – ампициллин и комбинированный препарат ампиокс или оксапм (ампициллин+оксациллин) мало токсичны и иногда применяются в клинической практике, но являются малоактивными по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и неактивными в отношении внутриклеточных возбудителей. При использовании “защищенного” ампициллина (ампициллин/ сульбактам ) спектр действия препарата расширяется в отношении пенициллиноустойчивых штаммов микроорганизмов. Оксациллин в максимально допустимой дозе может использоваться в терапии стафилококковой пневмонии.

На фоне адекватной антибактериальной терапии через 2-3 дня снижается температура тела и уменьшается интоксикации, при отсутствии эффекта проводят замену препаратов. Средние сроки антибактериального лечения составляют 7-10 дней.

Основным критерием отмены антибиотика является регресс клинических симптомов при возможном сохранении отдельных лабораторных или рентгенологических изменений.

II. При внутрибольничных пневмониях с учетом наиболее типичных возбудителей назначаются парентерально антибактериальные препараты с высокой активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий – амоксициллин / клавуланат, цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды, “респираторные” фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол. Обычно используется комбинация двух, реже трех антибактериальных средств:

1) амоксициклин/клавунат (амоксиклав по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) +аминогликозиды (гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в суткиили амикацин по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки);

2) цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон. клафоран, фортум) + аминогликозиды;

3) “респираторные” фторхинолоны + аминогликозиды;

4) “защищенные” антисинегнойные уреидопенициллины (азлоциллин) + аминогликозиды.

При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. Возможно их сочетание с аминогликозидами.

При возможной анаэробной инфекции показана комбинация цефалоспоринов с макролидами или метронидазолом или “респираторных” фторхинолонов с аминогликозидами.

При особо тяжелой синегнойной инфекции, вероятность которой велика при пневмониях, развившихся у больных, находящихся на ИВЛ, назначают антибиотики с высокой антисинегнойной активностью – цефтазидим (фортум) , азлоциллин, карбапинемы в сочетании с фторхинолонами или аминогликозидами.

При стафилококковых пневмониях в схемы лечения включаются клиндамицин и ванкомицин.

Нужно помнить, что, чем шире спектр действия антибиотика, тем больше побочных действий он оказывает. Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия и препаратов резерва должно быть строго обосновано.

III. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний лечатся антибиотиками широкого спектра, антимикотическими и противовирусными препаратами на фоне иммунозаместительной или иммуномодулирующей терапии. Из противогрибковых препаратов средством выбора является флуконазол (микоцист микофлюкан) по 0,1– 0,2 г в сутки

III. Аспирационные пневмонии, обычно связанные с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов в сочетании с метронидазолом(метрогил по 0,5 г внутривенно капельно 2-3 раза в сутки) или клиндамицином(далацин по 0,3 – 0,6 г внутривенно капельно 2 раза в сутки). Высокой активностью обладают карбапенемы (тиенам внутривенно или внутримышечно по 0,5 – 1 г через 8 часов).

Патогенетическая терапия. С целью восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитики (эуфиллин, теопек, бронхолитин ) и муколитики (бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеин). При бронхоспастическом синдроме назначают β 2 - адреномиметики (беротек ), М- холинолитик атровент, комбинированный препарат беродуал.

При развитии инфекционно-токсического шока или выраженного обструктивного синдрома применяются кортикостероиды (60 – 90 мг преднизолона внутривенно), рефортан (ГЭК 10%) и другие плазмозамеменители.

С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы (до 1– 2 л в сутки), 5% раствор глюкозы (0,4 – 0,8 л в сутки), реополиглюкин (400 мл), 20% альбумин (100 мл).

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан ), дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловую кислоту).

Ослабленным больным проводят иммунозаместительную терапию – иммуноглобулин донорский, нормальный внутримышечно по 1,5 - 3,0 мл ежедневно в течение первых 5-7 дней болезни или иммуновенин внутривенно, при стафилококковых пневмониях – противостафилококковый иммуноглобулин или гипериммунная плазма. В тяжелых случаях возможны внутривенные инфузии нативной или свежезамороженной плазмы (150 –200 мл). по иммуноглобулин по 5,0 мл.

При вялом течении пневмонии применяют иммуномодуляторы (тималин, бронхомунал, иммунал ). Стимуляции лейкопоэза при лейкопении способствует метилурацил.

Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле в первые дни болезни назначают противокашлевые средства (коделак, либексин, бронхолитин), при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корня алтея, солодки).

При лихорадке и болевом синдроме назначают жаропонижающие и анальгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота , парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен) .

Пожилым пациентам и при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда применяют инъекции камфоры или сульфокамфокаина, а при сердечной недостаточности – сердечных гликозидов (корглюкон).

При кровохарканьи к лечению добавляют аскорутин или дицинон. При дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия.

Физиотерапевтическое лечение назначается при температуре менее 38 о, отсутствии кровохарканья, сердечной недостаточности и выраженной интоксикации. В остром периоде пневмонии для улучшения микроциркуляции и уменьшения воспалительной экссудации назначается УВЧ- терапия в слаботепловой дозе. Восстановлению бронхиальной проходимости способствуют ингаляции с ощелачивающими, муколитическими и бронхолитическими средствами или с антибактериальным препаратом – биопароксом. Рассасыванию пневмонии способствуют индуктотермия, микроволновая (деци- и сантиметроволновая) терапия, электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, гидрокортизоном и др. Наряду с воздействием на очаг воспаления применяется дециметровая терапия области надпочечников с целью активации их глюкокортикоидной функции. Для гипосенсибилизации организма проводится ультрафиолетовое облучение грудной клетки отдельными полями. Разрешению пневмонии способствует массаж грудной клетки и рано начатая лечебная физкультура, в первую очередь – дыхательная гимнастика.

Для ускорения рассасывания воспалительных изменений применяют также тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые аппликации на грудную клетку, облучение лампой соллюкс.

После выздоровления больные пневмонией переходят на диспансерно-поликлинический этап реабилитации, который должен продолжаться не менее 6 месяцев. При остаточных клинико-рентгенологических явлениях болезни или стойкой астенизации организма рекомендуется санаторно-курортное лечение как в местных санаториях (Юматово, Зеленая роща), так и на климатических курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южный берег Крыма и др.).

Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация.