Алкогольный цирроз печени (K70.3). Способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени АИГ с биллиарным циррозом

Хроническим гепатитом называют воспаление ткани печени, носящее распространенный (диффузный) характер, продолжительность которого составляет более полугода
.

Причины хронических гепатитов

Хронический гепатит как и цирроз печени зачастую имееют достаточно стертую клиническую картину, вплоть до бессимптомного течения вплоть до терминальной стадии. Для своевременного выявления нарушений процессов жизнедеятельности необходима своевременная и инструментальные методы обследования, среди которых обязательными при данной патологии являются , . Весь спектр необходимых диагностических мероприятий вы можете пройти в . Общий перечень и на них вы можете узнать, перейдя по ссылкам в соответствующие разделы.

По этиологическим факторам наиболее часто встречаются следующие формы:

• Вирусные
• Алкогольные
• Токсические
• Медикаментозные гепатиты;

По клиническому течению:

• Хронический активный гепатит
• Персистирующий
• Реактивный
• Вторичный билиарный гепатит при нарушении оттока желчи – холестазе.

Отличительные особенности цирроза печени

Цирроз печени характеризуется диффузной пролиферацией соединительной ткани, вызывающей нарушение печеночной структуры (архитектоники органа), нарушением трофики с последующей дистрофией и некрозами клеток печени – гепатоцитов. При прогрессировании процессов цирротических изменений развивается портальная гипертензия, нарастает печеночная недостаточность. Цирроз печени как правило сопровождается увеличением селезенки – гиперспленизмом, в патологический процесс вовлекаются также другие органы.

Основные клинические синдромы при хронических процессах в печени

В клинике хронических патологий со стороны печени выделяют следующие синдромы:

• Астеновегетативный
• Диспепсический
• Нарушения оттока желчи – холестаз
• Явления печеночной недостаточности
• Портальная гипертензия
• Увеличение селезенки – гиперспленомегалия;

Клинические проявления хронического гепатита

Клиника гепатита в хронической форме отличается следующими симптомами: увеличением печени, выраженные боли, локализующиеся преимущественно в правом подреберье, диспепсия; в некоторых случаях может отмечаться желтуха и увеличение селезенки. Выделяют доброкачественный по течению (персистирующий) хронический гепатит, и активный гепатит, который характеризуется более агрессивным течением. Персистирующий гепатит часто протекает без выраженной клинической симптоматике и жалоб пациента, наличие заболевания в таком случае, подтверждается только лабораторной диагностикой. При активном гепатите все симптомы и жалобы пациента носят более выраженный характер, а также четко подтверждаются результатами лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики. Активный гепатит нередко сопровождается признаками аутоиммунного поражения: полиартралгия, гломерулонефрит, миокардит, кожные высыпания.

Отличия проявлений изменений в печени при циррозе и гепатите

При циррозе печень более плотная, она может быть как увеличенной, так и уменьшенной в размерах (на поздних стадиях). Для цирроза характерен плотный заостренный край печени при пальпации, иногда определяется ее зернистая неоднородная поверхность. Достаточно часто при циррозе отмечается увеличение селезенки и наличие «печеночных знаков»: сосудистые «звездочки» – телеагиоэктазии, печеночный язык ярко-красного цвета, печеночные ладони. Выявляются признаки портальной гипертензии (повышенного давления в системе воротной вены печени): варикозное расширение вен пищевода, асцит и другие.

Диагностика хронических заболеваний печени

При лабораторной диагностике выполняются следующие исследования:

• Все формы билирубина
• Ферменты крови (АлАТ, АсАТ, щелочная фосфотаза)
• Протромбин
• Показатели свертываемости крови
• Холестерин
• Глюкоза крови
• Общий белок и белковые фракции, особенно альбумин – как индикатор белково-синтетической функции печени
• Иммуноглобулины
• Австралийский антиген;

Инструментальные методы обследования при хронических заболеваниях печени

Они могут включать следующие мероприятия:

• Ультразвуковое исследование печени и других органов брюшной полости
• Эзофагогастродуоденоскопия (ФГС или ФГДС)
• Колоноскопия
• Пункционная биопсия печени
• Сцинтиграфия
• Компьютерная томография и ЯМР
• Лапароскопическая диагностика;

Основные принципы лечения хронических патологий печени

• Пациентом с установленным диагнозом хронического гепатита или цирроза печени рекомендуется строгое соблюдение диеты и режима питания (дробное питание, с исключением жирных, жареных и острых блюд и пряностей, абсолютное исключение алкогольных напитков и газировок, консервов);
• Необходимо прекратить контакт больного с любыми гепатотоксичными агентами и ядами;
• Прекратить прием медикаментов, способных оказывать гепатотоксическое действие и просто лекарств, без которых можно обойтись
• Необходимо вести умеренный и правильный образ жизни, с разумным ограничением физических нагрузок

Основы терапии хронических гепатитов

Если имеет место вирусный хронический гепатит в персистирующей форме, специального лечения не требуется. При алкогольном гепатите рекомендуется (помимо полного исключения приема алкоголя) курсовой прием гепатопротекторов (эссенциале, карсил). При агрессивной форме гепатита (хронический активный – ХАГ) с выраженной иммунологической реакцией в лечении применяют невысокие дозы ГКС: преднизолон, иногда – азотиаприн, с последующим снижение дозировок до поддерживающих доз.

Основы лечения циррозов печени

Если цирроз печени сопровождается выраженными явлениями портальной гипертензии и асцитом, к лечению подключают диуретики (мочегонные): верошпирон, фуросемид, гипотиазид. При этом требуется контроль суточного диуреза: если он выше 3 литров, это может быть опасно возникновением электролитных нарушений. При наличии варикозно-расширенных вен пищевода необходима профилактика кровотечений из них (механически и термически щадящая пища, прием антацидов, бета-блокаторов).

Лечение травами при циррозе печени и хроническом гепатите

Больным с данными заболеваниями показана следующая фитотерапия:

• Цветы бессмертника – 2 части;
• Трава тысячелистника – 2 части;
• Листья крапивы – 2 части;
• Фенхель – 1 часть;
• Рыльца кукурузы – 2 части;
• Цветки аптечной ромашки – 1 часть;
• Спорыш – 2 части.

Настой приготавливается путем настаивания 5 г травяного сбора на 350 мл кипятка в течение 30 мин. Принимать по 100 мл три раза в день перед едой, курсом в течение месяца.

Воспалительное заболевание печени хронического характера, которое сопровождается появлением специфических антител в организме, увеличением количества гамма-глобулинов и положительным ответом на проводимое иммуносупрессивное лечение, называется аутоиммунным гепатитом.

Диагноз патологического состояния подтверждается после проведения дифференциальной диагностики с воспалением вирусного характера, холестатическими аутоиммунными заболеваниями печени, болезнью Вильсона, гемохроматозом, воспалением алкогольного и лекарственного происхождения. Специалисты утверждают, что аутоиммунный гепатит (АИГ) – это диагноз исключения.

Причины и статистика заболевания

Согласно статистике, на 100 тысяч населения Европы появляются 1-1,7 новых клинических случаев АИГ в год при распространенности до 15 случаев на такое же количество населения. Патология может возникнуть в любом возрасте, не имеет привязанности к полу, но известно, что молодые женщины до 35-40 лет встречаются с воспалением печени подобного характера чаще остальных групп населения.

Среди детей также появляются случаи АИГ. Чаще проблема возникает в период раннего школьного возраста. Бывает так, что заболевание изначально протекает в острой форме, а со временем переходит в хроническую. У ребенка болезнь может иметь фульминантное (злокачественное) течение, поэтому важно провести обследование и подтвердить наличие патологии на ранних этапах.

Истинные причины аутоиммунного заболевания печени не выяснены до сих пор.

Существует мнение, что факторами-провокаторами, которые запускают процесс выработки антител, могут быть:

• вирусы, вызывающие воспаление печени (А, В, С);
• другие вирусы (цитомегаловирус, возбудитель герпеса, оспы, Эпштейна-Барра);
• лечение препаратами интерферона на фоне поражения печени вирусного происхождения;
• дрожжевые грибки;
• инфекционные агенты и их токсические вещества;
• ряд медикаментозных средств.

Важно! К последним относят противотуберкулезные препараты, производные нитрофурана, Диклофенак, Кетоконазол и др.

Что такое аутоиммунный гепатит, можно объяснить в нескольких предложениях. Если говорить простыми словами, иммунная система человека начинает вырабатывать вещества, которые расценивают клетки собственной печени как чужеродные. Начинается процесс уничтожения гепатоцитов собственными защитными силами.

Классификация

Существуют три основных типа заболевания, которые отличаются между собой клиническими и лабораторными данными.

1тип

Специалисты-гепатологи считают эту форму болезни классической. Она характерна для молодых женщин. В крови пациента при 1 типе появляются следующие антитела:

2 тип

Эта форма патологии характерна для пациентов детского и пожилого возраста. АИГ 2 типа, как правило, развивается молниеносно и быстро прогрессирует, часто переходит в цирроз печени. Прогноз выживаемости у больных хуже, чем при 1 типе аутоиммунного воспаления. Лабораторные показатели подтверждают наличие LKM-1-антител в крови пациента.

3 тип

Форма сопровождается появлением SLA и анти-LP-антител к клеткам поджелудочной железы и печени. Схож по своему механизму развития с патологией 1 типа. Разделение на подтипы имеет не столь большое значение для пациента. Подобная классификация интересна лишь с академической точки зрения.

Криптогенная форма

У более 10% больных, которые имеют признаки аутоиммунного гепатита, отсутствуют антитела в кровеносном русле, хотя все остальные признаки (данные гистологии, биохимии, иммунологии) полностью говорят о наличии заболевания. Эти пациенты положительно реагируют на прием стероидных медикаментов. Такая форма называется криптогенной. Специалисты утверждают, что со временем аутоантитела все же могут появляться.

Симптомы и данные обследования

Симптомы аутоиммунного гепатита могут иметь стертое течение. В таком случае пациентов беспокоит слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. При обращении к специалисту обычно звучат следующие жалобы:

• периодический подъем температуры;
• боль в мышцах;
• болезненные ощущения в суставах;
• расширенные капилляры на лице;
• красные пятна на кистях рук;
• кровоточивость десен;
• желтушность кожных покровов и склер;
• тяжесть и ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

10% больных, вообще говоря, не знают о том, что имеют заболевание, поскольку встречается и бессимптомное протекание АИГ.

Диагностика аутоиммунного гепатита

При первичной диагностике аутоиммунного воспаления печени врачи-гепатологи обращают внимание на внешний вид пациента. Уточняется наличие иктеричности склер и кожных покровов, красных пятен на руках, наличие геморрагических высыпаний. Специалист уточняет, принимал ли пациент длительное время какие-либо лекарственные средства, имеет ли сопутствующие заболевания, какое количество спиртного обычно употребляет. При пальпации и перкуссии определяется увеличение размеров печени и селезенки.

Среди лабораторных показателей уточняют уровень следующих веществ:

• АЛТ и АСТ;
• щелочной фосфатазы;
• альбуминов;
• гамма-глобулинов;
• иммуноглобулина G;
• билирубина.

Всем обследуемым для подтверждения диагноза проводят пункционную биопсию печени с дальнейшим гистологическим исследованием. Основные признаки АИГ – наличие перипортального воспаления, лимфоплазмацитарной инфильтрации, фиброза. Инфильтрат может содержать эозинофильные клетки, некротические участки.

Важно! Отсутствие инфильтратов не исключает диагноз аутоиммунного воспаления, поэтому требуется проведение комплексной диагностики.

Серологическое исследование – обязательный этап дифференциации патологического состояния. В крови пациента обнаруживают следующие антитела, которые в определенном сочетании говорят о наличии того или иного типа болезни:

• ANA (антинуклеарные антитела) – вещества, негативным образом воздействующие на ядро клеток организма, то есть в данном случае на ядра гепатоцитов;
• анти-LKM-1 (антитела к микросомам почек и печени 1 типа) – имеют большое значение в определении АИГ у детей;
• SMA (антигладкомышечные антитела) – вещества, которые нацелены на борьбу с гладкой мускулатурой печени;
• анти-LC1 (антитела 1 типа к цитозольному печеночному антигену).

Дифференциальная диагностика

Основными патологическими состояниями, с которыми следует дифференцировать АИГ, считаются первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ), хронические вирусные гепатиты (ХВГ). Подобное уточнение позволяет подобрать оптимальные рекомендации и лечение аутоиммунного гепатита, а также получить ожидаемый прогноз.

АИГ с биллиарным циррозом

У пациентов с ПБЦ можно обнаружить антитела типа AMA (вещества, направленные на борьбу с антигенами внутренней поверхности мембран митохондрий) в 30% клинических случаев, что можно спутать с 1 типом АИГ. Точно сказать, что у больного не аутоиммунное воспаление помогут следующие данные:

• повышение уровня щелочной фосфатазы;
• увеличение показателей иммуноглобулинов М;
• появление антител АМА в сочетании с двумя остальными критериями.

АИГ с первичным склерозирующим холангитом

Установлено, что возможно одновременное появление обоих заболеваний в одном клиническом случае. Если пациент жалуется на возникновение зуда кожных покровов, а уровень его щелочной фосфатазы в крови увеличен, можно говорить о ПСХ. Подтвердить или опровергнуть диагноз поможет холангиография.

Важно! Следует помнить, что результаты холангиографии могут быть нормальными при ПСХ, подтвержденном с помощью гистологического исследования.

АИГ с вирусным воспалением

Хронический аутоиммунный гепатит не имеет вирусного происхождения, но у 5–8% пациентов клинические анализы обнаруживают наличие маркеров вирусных гепатитов. В таком случае организм больного плохо реагирует на проводимое лечение стероидными препаратами. У 60% обследуемых присутствуют антитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор.

АИГ и беременность

Женщина может уже знать о своем заболевании или впервые его обнаружить во время вынашивания малыша. Если симптомы возникли в первый раз, пациентка обращается к врачу со следующими жалобами:

• постоянная слабость;
• снижение работоспособности;
• боли в области живота без четкой локализации;
• вздутие живота;
• снижение аппетита;
• ощущение дискомфорта в правом подреберье;
• сосудистые звездочки на коже;
• зуд кожи.

Внепеченочными проявлениями аутоиммунного воспаления могут быть снижение уровня гемоглобина, боли в суставах и мышцах, акне, симптомы воспаления почек. В период беременности заболевание не характеризуется высокой активностью, что позволяет женщинам спокойно выносить ребенка. Но известны случаи прогрессирования болезни, на фоне которых частота внутриутробной смерти плода и самопроизвольного прерывания вынашивания увеличивается в несколько раз.

Согласно статистике, обострение патологического состояния на фоне беременности встречается у каждой 4-й женщины, у каждой 3-ей хроническое течение переходит в острую фазу после появления малышей на свет. На фоне прогрессирования болезни возможны осложнения со стороны организма матери в виде желудочно-кишечных кровотечений, которые в 11% случаев приводят к летальным исходам.

Особенности лечения

Существуют абсолютные и относительные показания к проведению лечения аутоиммунного гепатита.

Абсолютные

Согласно статистике, пациенты, уровень трансаминаз у которых повышен в 5-10 раз в сочетании с увеличением количественных показателей гамма-глобулинов в 2 раза, имеют прогноз выживаемости только 40% при отсутствии адекватного лечения на протяжении последнего полугода. Если больные не проходят терапию на фоне гистологически подтвержденного АИГ, болезнь переходит в цирроз в 80% клинических случаев.

Важно! В последнем случае 5-летний интервал времени ассоциируется с 40% смертельных исходов.

Абсолютными показаниями к назначению гормональной терапии считаются следующие моменты:

• подтверждение наличия гистологических изменений;
• лабораторные данные, подтверждающие аутоиммунный процесс, обращенный в сторону печени;
• яркие симптомы и признаки патологии, в том числе и внепеченочные проявления.

Относительные

К этой категории относят пациентов, у которых отсутствует симптоматика заболевания, гистологическая картина выражена неярко, отсутствуют признаки цирроза. В подобных случаях выживаемость без проведения иммуносупрессивной терапии достаточно высока. Известны даже случаи длительной ремиссии, но такие моменты рассматриваются индивидуально. Следует учитывать, что переход вялотекущего состояния в активную фазу возможен в любой период времени, поэтому проведение лечения гормональными средствами обосновано.

Когда можно лечение не проводить?

Иммуносупрессивное лечение рекомендуется только в случае наличия симптоматики болезни или на фоне ее гистологического подтверждения. При отсутствии показаний к проведению терапии использовать гормональные препараты не нужно, поскольку они могут спровоцировать появление ряда побочных эффектов:

• снижение количества альбуминов в крови;
• портосистемное шунтирование крови, на фоне которого печеночно-клеточная функция ухудшается.

Особенно внимательно следует относиться к приему гормонов на фоне следующих заболеваний и состояний (можно принимать препараты только при наличии четких показаний):

• сахарный диабет в стадии декомпенсации;
• остеопения – сниженная плотность костной ткани, на фоне чего риск появления переломов увеличивается в несколько раз;
• расстройства психической сферы;
• низкое количество уровня тромбоцитов и лейкоцитов в кровеносном русле.

Схемы лечения

Основная схема терапии – базисная. При аутоиммунном гепатите первоначальными препаратами выбора считаются Преднизолон и Метилпреднизолон. Для увеличения эффективности лечения к одному из этих медикаментов добавляют производное 6-меркаптопурина Азатиоприн. Согласно статистике, схемы Преднизолон + Азатиоприн и Метилпреднизолон + Азатиоприн могут похвалиться 10-летней выживаемостью пациентов не менее 90%. Но полностью избавиться от клиники АИГ получается только у каждого третьего пациента.

Результаты проводимого лечения могут проявляться в нескольких вариантах, характеристика которых описана в таблице.

Варианты иммуносупрессии	Особенности
Ремиссия	Абсолютно все параметры у пациента нормализуются (клинические, лабораторные, гистологические). Через 2 года проводимого лечения наблюдается в 70% клинических случаев.
Неполная ремиссия	Прогрессирование патологического состояния останавливается, но полная ремиссия не достигнута. Врач пересматривает наличие сопутствующих заболеваний, схему проводимой терапии. Как правило, решить проблему удается в 85% случаев за 3–3,5 года непрерывного лечения.
Рецидив	Возникает обычно после отмены лечения: у половины пациентов на протяжении полугода, в 80% клинических случаев через 3 года. Необходимо вернуться вновь к проведению иммуносупрессивной терапии с такими же дозами лекарственных средств или выше.
Резистентность	Организм пациента не отвечает на проводимую терапию, показатели лабораторных и гистологических исследований ухудшаются. Резистентность характерна для каждого десятого больного, требует тщательного пересмотра схемы лечения, проверки наличия сопутствующих патологий и их устранения.

Борьба с заболеванием у детей

Аутоиммунный гепатит у детей часто проявляется молниеносным и злокачественным течением, поэтому важно провести раннюю диагностику и подобрать оптимальное лечение. Основной препарат для больного ребенка – Преднизолон. Его назначают по 2 мг на килограмм массы тела пациента в сутки. Это начальная дозировка, она может доходить постепенно до 60 мг лекарственного средства в день.

Схема лечения пациентов может отличаться. Некоторые специалисты рекомендуют принимать ежедневно гормональный препарат, другие придерживаются мнения, что лекарство следует принимать через день. Если у малыша возникла острая недостаточность печени, терапия будет неэффективной. Отсутствие положительного ответа на проводимое лечение является показанием к пересадке печени.

Что выбирают при беременности?

При подборе схемы лечения беременной женщины важно учитывать риск развития осложнений со стороны организма матери и плода. Преднизолон можно пациенткам, поскольку его влияние на ребенка считается неопасным. Если женщина принимала до беременности Преднизолон + Азатиоприн, от последнего лекарства нужно отказаться, поскольку он может вызывать нарушения со стороны организма малыша.

Но во втором варианте важно оценить риски не только для плода, но и для его матери. При прогрессировании болезни Азатиоприн не отменяют, поскольку это чревато риском развития смертельных осложнений для пациентки.

Побочные эффекты лечения

Осложнения могут возникать как под воздействием Преднизолона, так и под влиянием Азатиоприна. Негативные реакции организма в ответ на лечение гормоном:

• патологическая прибавка веса;
• появление отеков на ногах и в области поясницы;
• высыпания на кожных покровах;
• белые полосы (растяжки) на животе;
• размягчение костной ткани.

Возможные осложнения терапии Азатиоприном:

• угнетение кроветворения в костном мозге;
• снижение количества тромбоцитов и эритроцитов в крови;
• реакции аллергического характера;
• инфекционные осложнения.

Альтернативное лечение

Примерно у 20% пациентов терапия гормонами и Азатиоприном может быть недостаточно эффективной. Таким больным важно подобрать другой лекарственный препарат.

Будесонид

Лекарственное средство назначается как тем пациентам, которые ранее не проходили терапию, так и тем, которые имеют непереносимость медикаментов на основе преднизолона. Будесонид достаточно редко вызывает развитие побочных эффектов и непредвиденных реакций. Используется в таблетированном виде.

Микофенолат мофетил

Терапия данным медикаментом показала высокую эффективность. Назначается в случае отрицательного ответа на проводимое лечение Азатиоприном. Оптимальная дозировка средства – 2 г в сутки.

Циклоспорин А

Механизм действия препарата связан с угнетением экспрессии генов, отвечающих за выработку вещества интерлейкина-2. Последний принимает участие в иммунном ответе организма. Широкое применение лекарства ограничено возможными негативными последствиями:

• повышение артериального давления;
• поражение почек;
• нарушение жирового обмена в организме с последующим риском развития атеросклероза;
• осложнения инфекционного характера и др.

Такролимус

Механизм действия препарата аналогичен предыдущему представителю фармации. Клинические исследования доказали, что больные, организм которых не отвечает на проведение иммуносупрессивного лечения Преднизолоном, могут достигать ремиссии при помощи Такролимуса. Данные подтверждаются биохимическим обследованием.

Циклофосфамид

Используется у пациентов, имеющих индивидуальную гиперчувствительность к Азатиоприну. Схема терапии представлена комбинацией Циклофосфамида и Преднизолона. Длительный прием не рекомендован из-за повышенного риска развития проблем со стороны крови.

Трансплантация печени

К сожалению, у каждого десятого пациента пересадка органа считается единственным шансом вернуть качество жизни, избавиться от заболевания или максимально ликвидировать угрозу. Показаниями к постановке больного в очередь ожидания донора являются следующие состояния:

• симптомы и признаки декомпенсированной стадии цирроза печени;
• кровотечение из вен пищевода;
• прогрессирование патологии на фоне проводимой терапии;
• появление выраженных побочных эффектов на фоне проводимого лечения в виде остеопороза, злокачественной гипертонии, язвенной болезни ЖКТ, лейкопении и др.

Прогноз заболевания

Официальная статистика говорит о том, что 40% больных с тяжелым течением патологии без проводимой терапии умирали на протяжении первого полугода с момента подтверждения диагноза. Те, которые все же выживали, страдали от цирроза и недостаточности печени.

Сколько живут пациенты, которые проводят лечение и соблюдают рекомендации специалистов по поводу образа жизни и диеты:

• 10-летний рубеж переступает 20% больных, которые находятся на медикаментозном лечении;
• 20-летний рубеж переходят 75% больных на фоне терапии медикаментами;
• 5-летний рубеж после проведения пересадки органа проходят 93% пациентов.

Важно обратиться за консультацией к специалистам сразу же после появления первых признаков патологического состояния. Ранняя диагностика и подбор правильного терапевтического режима позволят сохранить жизнь и здоровье пациенту.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов: ее суть, маркеры, необходимость проведения

Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности. Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией. При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Симптомы и коварность заболевания

Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (> 1000 U / L) и гипербилирубинемия. Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга. Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

Показания для проведения

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов. Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса. Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования. При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания. Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

Надпеченочная желтуха

При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

Печеночная желтуха

Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами. Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы. Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

Маркеры дифференциальной диагностики

Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения. Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA). Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%). Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

Диагностика врожденного гепатита у детей

Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред. Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной. Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

Новорожденные - единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно. Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный. Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

Дифференцирование гепатита от других заболеваний

В медицине дифференцировать - это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза. Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Р.А.М.

Дата рождения: 57 лет

Пол: женский

Домашний адрес: ХХХ

Место работы: домохозяйка

Дата обращения: 15.12.2014 года

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи.

ANAEMNESIS MORBI

Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

ANAEMNESIS VITAE

Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей - 3, роды - 1 (девочка массой 3520,0; осложнение - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт - 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Положение: в постели активна

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 60 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:

Lin. parasternalis VI межреберье

Lin. Clavicularis VII межреберье

Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро

Lin. axillaris post. X ребро X ребро

Lin. Scapularis XI ребро XI ребро

Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы

Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.

Левое легкое спереди 4 см выше ключицы

Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полей Кренига:

Справа 7 см

Слева 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом "кошачьего мурлыканья" не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация:

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом "щипка" отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Полость рта: запах обычный.

Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

А) Поверхностная:

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая:

Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки - пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

Таблица. Границы и размеры печени

Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию

ПО КУРЛОВУ

I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)

Размеры 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпация:

Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Исследование селезенки:

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Длинник селезенки: 14 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпация:

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

Аускультация живота:

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

1. Астеновегетативный синдром

2. Синдром дистрофических изменений

3. Синдром малых печеночных признаков

4. Синдром желтухи

5. Синдром портальной гипертензии

6. Синдром диспепсии

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи;

- анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;

- анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л);

- данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия

Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)

эритроциты - 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)

ЦП - 0,85 (при норме 0,85-1)

тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)

СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)

лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/я - 5 % (при норме 1-6 %)

с/я - 53 (при норме 47-72 %)

лимфоциты - 29 % (при норме 19-37 %)

моноциты - 8 % (при норме 3-11 %)

эозинофилы - 1 % (при норме 0,5-5 %)

базофилы - 1 % (при норме 0-1 %)

Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения

2. ОАМ

количество - 100 мл

цвет - соломенно-желтый

удельный вес - 1018

сахар - нет

ацетон - нет

прозрачность - прозрачная

реакция - кислая

белок - нет

лейкоциты - нет

эритроциты - нет

плоский эпителий - нет

соли - нет

Заключение: норма

3. БАК

Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л)

Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л)

Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Глюкоза - 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)

Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)

Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)

Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)

Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы

4. Коагулограмма

Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.)

Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %)

Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)

Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена

5. Выявление вирусных маркеров

Выявлены HbsAg, HbcorAg.

Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В

6. ФГДС

Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.

7. УЗИ органов брюшной полости

В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.

Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как - первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические - в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика

Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;

- данных лабораторных и инструментальных исследований: - в ОАК: Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); - в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); - при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; - на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;

- путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.

Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью " В " (7 баллов).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Исключаются из питания:

Минеральные воды, содержащие натрий;

Алкоголь;

Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);

Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);

Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).

Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.

Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.

Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:

Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).

Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.

Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).

Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.

Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.

Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.

Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).

Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.

Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.

Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ - во время еды

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является "общее заболевание"; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена "инвалидность с детства". У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину "профессиональное заболевание". В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет "трудовое увечье". Причиной инвалидности может быть "заболевание, полученное в период военной службы".

ПРОФИЛАКТИКА

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

ПРОГНОЗ

ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Н. Окороков "Диагностика болезней внутренних органов" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулов "Внутренние болезни".

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010


Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012


Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014


Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012


Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

история болезни , добавлен 18.12.2009


На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014


Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

презентация , добавлен 06.04.2011


Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016


Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009


Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом "Острый обтурационный холецистит". Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.

Для того, чтобы лечить цирроз печени с максимальной эффективностью, необходимо сделать максимально точную диагностику. Диагностика цирроза печени представляет собой весьма сложный и уж точно далеко не быстрый процесс, подходы и методики здесь могут быть использованы самые разные.

Перед тем как выбрать тот или иной диагностический подход нужно знать, каким именно образом выявить цирроз печени. Этим занимается этиология, но несмотря на значительное успехи, этиология не всегда можно точно ответить почему человек заболел, но исследования печеночно-почечных недугов продолжается.

Врач подбирает такие методы клинического обследования, чтобы знать о здоровье пациента как можно больше, что позволит выбрать максимально эффективные лечение. Как и многие другие недуги (например, гепатит) цирроз в первую очередь диагностируется на основании опроса пациента, таким образом выявляются самые главные жалобы.

Однако, очень важно знать, что для окончательно выявления такой болезни необходимо провести полноценное комплексное обследование, особенно важны анализы при циррозе печени. Лечение должно быть комплексным, очень важен качественный сестринский процесс при циррозе печени. Такой недуг имеет несколько форм, классификация любого цирроза печени по чайлд пью является одной из самых распространенных. Так, наиболее распространен цирроз печени класс А с по чайлд классификации.

Когда речь идет о том, почему возникает такой недуг, нужно сказать, что здесь существенную роль играет наследственный фактор. В связи с этим при обследовании пациента сразу нужно выяснить, болел ли кто-нибудь циррозом печени из его близких родственников или нет. Специалист должен максимально точно выяснить, когда именно стали проявлять себя первые болезненные признаки, и как они развивались. Таким образом, предоставляется возможность выяснить, действительно ли пациент болен циррозом, или речь идет о гепатите, также определяется стадия болезни.

При этом надо отметить, что люди, у которых прогрессирует такой недуг, очень часто жалуются на самые разные вещи, здесь все находится в прямой зависимости от уровня пораженности органа, а также от того, имеются ли какие-то осложнения. Если заболевание носит компенсированный характер, то негативных симптомов может не быть вообще и диагностическая карта это фиксирует. Однако, есть такие признаки, которые в любом случае заслуживают пристального внимания:

• справа под ребрами иногда возникают несильные болевые ощущения, они носят тупообразный характер, появляются также быстро, как и исчезают;
• человек теряет в весе, но при этом не много, поэтому внимания на это не обращает;
• ощущается некоторая слабость, тонус снижается;
• иногда неожиданно находит тошнота, причем явных причин для этого нет;
• температура повышается (но незначительно, что также часто не дает повода для беспокойства).

Если идет речь о стадии субкомпенсации, то симптомы выражены более сильно:

• работоспособность человека снижается, он очень быстро устает;
• боли в районе живота становятся сильнее и длительнее;
• тошнит часто, это сопровождается рвотой, может быть диарея, проблемы с пищеварением, понос;
• человек не хочет есть;
• кожа чешется и зудит;
• кожа меняет оттенок на желтоватый;
• температура значительно повышена.

При стадии декомпенсации, признаки уже такие:

• температура очень высокая;
• вес тела падает стремительно, все это помножается на постоянную сильную усталость;
• в брюшной полости и в пищеводе наблюдается кровотечение;
• в результате асцита, стремительно растет живот (на фоне общей потери веса это заметно сильно);
• начинаются проблемы с сознанием.

Об общем медицинском осмотре

Диагностическая процедура должна начинаться с опроса больного, все имеющиеся симптомы и жалобы должны быть зафиксированы максимально точно. Нужно учитывать, что печень обладает повышенными компенсаторными способностями, что дает возможность циррозу длительное время вообще развиваться безо всяких симптомов. Тем не менее, подавляющее большинство людей жалуется на слабость, на отсутствии желания есть, сильную потерю массы тела, кожный зуд. А ещё бывают так, что ломит суставы, а в паховой зоне выпадают волосы. Если речь идет о женщинах, то нарушение менструального цикла является очень распространенным. Здесь нужно отметить сестринский процесс при циррозе печени, от него многое зависит.

Ещё о признаках недуга - желудок и кишечник работают с нарушениями, что отражается в рвоте, тошноте, запоре и поносе. Кал становится бесцветным, а человек не может переносить алкогольные напитки и жирную еду. Температура повышенная, справа тела постоянно болит. Вот это уже все характерно именно для цирроза. Боль чаще всего носит ноющий характер, а ещё печень увеличивается, увидеть это можно ещё при общем медицинском осмотре. Также при осмотре должны учитываться состояние кожи, волос и ногтей. Надо отметить, что кожа очень часто приобретает неприятный желтоватый оттенок (так как желтуха очень част сопровождает эту болезнь).

Если говорить о признаках цирроза на коже, то часто они проявляются в виде так называемых звездочек - маленьких пятнышках, которые находятся на верхней стороне тела. Это объясняется тем, что печень под давлением болезни неспособна к инактивации гормонов, а они расширяют сосуды. Волосы и ногти больного чаще всего становятся тонкими и слабыми, ломкими. Это объясняется проблемами в обмене веществ.

Об анализах и методах исследования

• исследования общеклинического характера. Здесь принимается к исследованию каловые массы, моча (цвет мочи может быть изменен) и кровь. Если есть цирроз, то при кровяном анализе есть возможность выявления анемии, так как в организме недостаточно железа и кислот. Цирроз является очень серьезной патологией, поэтому негативное воздействие оказывается на весь организм, что можно увидеть, изучив мочу больного;
• исследование крови (биохимический анализ), для постановки точного диагноза такой анализ нередко бывает необходим. Анализ крови при циррозе печени очень важен, дело в том, что когда у человека такая болезнь, белковая фракция снижается, что можно выявить при таком исследовании. Показатели крови при сильном циррозе печени очень важны;
• ферментные анализы;
• часто используется каулограмма, с помощью которой есть возможность дифференцировать скорость свертывания крови больного. Такая методика очень эффективна, с её помощью можно оценить состояние всего организма, что в свою очередь, позволяет избрать наиболее эффективную лечебную методику. Дело в том, что данные показатели крови могут дать картину относительного течения операции, если она предстоит. А также можно разобраться с тем, как быстро можно остановить кровь у человека;
• исследования иммунологического и серологического характера. Серологический метод способен определить вирус, который вызвал болезнь, а с помощью иммунологического метода можно определить антитела или наличие гепатита. Если в крови следы антител не были найдены, значит говорить об инфицировании не стоит;
• прочие исследования. Здесь нужно отметить изучение выявлений гормонального фонда, определить насколько снижен уровень тестостерона. При циррозе печени какие ещё анализы нужны? Это решает только врач.

Способы диагностики

1 радиографический метод, посредством которого дифференцируют размер печени, такой способ является самым несложным; 2 радионуклидный метод, заключается в введении в организм радиоактивного вещества, после чего осуществляется наблюдение за его фиксацией в разных органах. Конечно, в отличие от УЗИ, такой метод не дает возможности увидеть четкие картины, но зато есть возможность оценить уровень функционирования печени, что нельзя сделать при УЗИ. Полученный снимок может дать определение, что селезенка тоже увеличена, если радиофармацевтический элемент располагается в районе позвоночника или таза, то значит печень работает с нарушениями; 3 компьютерная томография. С помощью такого метода есть возможность оценки очага опухоли (раковой) в пораженной болезнью печени. Когда начинается действие ультразвука, то очаги начинают пунктировать, потом все полученные данные тщательно изучаются и на основании этого назначается лечение. Могут быть выявлены осложнения, в виде злокачественных образований, здесь уже можно говорить об онкологии; 4 обследование ультразвуком. Цирроз печени на узи распознается хорошо. Распространенный способ, посредством которого можно определиться со стадией болезни, также можно получить данные о размерах органа. Ещё можно узнать, если ли в желудке жидкость (это называется асцитом). А ещё УЗИ эффективно используется для того, чтобы найти очаги, что могут стать причиной раковых заболеваний; 5 лапораскопический способ, который представляет собой оперативное вмешательство, что может подтвердить наличие недуга или же опровергнуть это. Медик изучает поверхность печени, оценивает её. Если у человека крупноузловой цирроз, то сверху на печени находятся узелки, которые могут иметь красноватый или коричневатый оттенки. Форма их может быть круглой, а могут они и вообще не иметь формы; 6 гистологические исследование и биопсия. С помощью этих методов есть отличная возможность определить наличие недуга, а также узнать, на какой стадии она находится. После этого врачи назначают наиболее подходящее лечение, и сестринский процесс при циррозе печени должен производится на высоком уровне.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Дифференциальная диагностика цирроза больной печени очень эффективна. С помощью такой способа диагностики можно понять, действительно ли речь идет о циррозе печени, или имеет место быть другие недуга, такие как рак. Для определения патологии, используется исследование ультразвуком, а также биопсия. Именно с помощью последней диагностика получается максимально точной.

Можно понять, если цирроз печени патогенез ярко выраженный или нет. Что хорошо, иногда можно предвидеть синдромы сильного цирроза печени, например асцита. Формулировка любого диагноза цирроз печени может быть разной и лечение всегда назначается индивидуально.

Под словом «гепатит» обычный образованный человек, живущий в крупном городе, подразумевает воспаление печени, вызванное вирусами. Чаще всего причиной является наркомания, половой путь, манипуляции с кровью и прочие возможные способы заражения. Иногда вспоминают алкогольную болезнь печени, цирроз и прочие состояния, которые объединены общими симптомами и принципами лечения.

Общие сведения

Но оказывается, иногда вовсе не нужно состоять в группе риска, употреблять наркотики, посещать сомнительные маникюрные салоны и употреблять суррогаты алкоголя, чтобы развился гепатит. Иногда он возникает без всякой связи с приемом алкоголя или с вирусной инфекцией. Такое заболевание называется аутоиммунный гепатит.

Впервые случаи непонятного поражения печени стали регистрироваться с начала 1950-х годов, преимущественно у женщин молодого возраста. Они страдали хроническим гепатитом, но при этом у них в крови был повышен уровень гамма – глобулинов. Характерной особенностью этого состояния был хороший ответ на применение гормонов.

Затем, при совершенствовании методов лабораторных исследований, выяснилось, что он часто возникает у пациенток с СКВ, или системной красной волчанкой, которая встречается почти исключительно у женщин. Поэтому в середине нашего века это заболевание носило название «волчаночного гепатита». Затем наступила эпоха интенсивных исследований этого заболевания. В последующие десятилетия были разработаны диагностические критерии, опробовано множество лекарственных препаратов. Наибольших успехов удалось достичь при лечении этой болезни кортикостероидными гормонами, а также цитостатиками – иммунодепрессантами. Можно считать, что именно в лечении аутоиммунного гепатита гепатология добилась значительных успехов – именно при этой патологии впервые правильно подобранное лечение привело к достоверному увеличению продолжительности жизни у пациентов.

В настоящее время эта болезнь, несмотря на тщательное изучение, остается во многом загадочной.

Но можно вспомнить такие заболевания, как сахарный диабет и НЯК (неспецифический язвенный колит). Несмотря на полную информацию и понимание механизмов патогенеза, мировая ситуация (особенно в отношении первого) очень далека от благоприятной. Что же представляет собой эта патология с современных позиций?

Определение

В настоящее время нет одного общепринятого определения заболевания. Поэтому наиболее правильное, «сборное» определение можно сформулировать так: аутоиммунный гепатит – это хронический процесс воспаления и некроза в печени, возникающий по неизвестным причинам, с циркуляцией в крови значительного количества аутоантител к тканям, повышением уровня гамма – глобулинов, хорошо поддающийся лечению иммуносупрессорами.

Этиология и эпидемиология

Это заболевание просто «теряется» на фоне огромного количества хронических вирусных гепатитов В и С, на фоне алкогольного поражения печени. Даже в странах Евросоюза, с совершенным уровнем диагностики, распространенность не превышает двух случаев на 10 тысяч человек. Женщины болеют аутоиммунным гепатитом втрое чаще, чем мужчины.

Возможно, это связано с тем, что женщины вообще склонны к развитию аутоиммунной патологии в большей степени, чем мужчины. Такие «большие» болезни, как системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит встречаются чаще у женщин. Ведь детородная функция предполагает вынашивание организма, генетически отличного от материнского. Для этого требуется одновременно и большая напряженность иммунного фона, и его толерантность к чужому (отцовскому) генетическому материалу.

Шансы заболеть аутоиммунным гепатитом высоки в два периода жизни: как в молодом (25 лет), так и в пожилом (60 лет) возрасте, хотя в последнее время эти пики «выравниваются», и наблюдается склонность к росту заболеваемости, как у мужчин, так и у женщин во все периоды жизни.

Этиологически нет четкой причины заболевания. Многие исследователи связывают появление аутоиммунного гепатита с экологической обстановкой, стрессами, хроническим снижением иммунной защиты организма, с интоксикацией (алкогольной и лекарственной). Все это неблагоприятно отражается на функции иммунной системы и печени.

О классификации

Выявлено два варианта развития гепатита:

• при первом типе (встречается в 85% всех случаев) у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, и (или) антитела к гладким мышцам. Также при этом типе гепатита встречаются антитела к нейтрофилам – это характерно для такого заболевания, как первичный склерозирующий холангит (его тоже относят к болезням соединительной ткани). Антигеном в данной ситуации является печеночно – специфический протеин;
• второй тип гепатита отличается наличием антител к микросомам печени и почек. Он выявляется преимущественно в детском возрасте, а у взрослых проявляется всего в 20% случаев. Специфическим антигеном для этой формы болезни является один из широко известных цитохромов печени – фермент Р 450 - 2 D Часто этот тип болезни, кроме поражения печени, сопровождается развитием сахарного диабета 1 типа, или аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается болезнь, и каким образом аутоиммунный процесс приводит к поражениям печени?

Патогенез

Основой развития патологического иммунного ответа, который и приводит в конечном итоге к возникновению аутоиммунного гепатита, является так называемая перекрестная антигенная реактивация, или молекулярная мимикрия. Это означает, что если в момент «учебы» Т – лимфоцитов в вилочковой железе некоторые белки организма не будут ими изучены и опознаны, то в дальнейшем им может встретиться похожий на них чужеродный антиген. А в дальнейшем, встретив белки своего организма, попавшие на поверхность мембраны, похожие на врагов, Т – лимфоциты успешно организуют атаку на них, не распознав своих.

Если говорить кратко, то схема развития аутоиммунного гепатита выглядит примерно так:

1. Генетическая предопределенность (при гепатите первого типа).

Связан с определенными аллелями системы HLA, или главной системы гистосовместимости. Именно эти гены отвечают за мощный иммунный ответ при попадании антигенов из окружающего мира.

Как мы говорили выше, в данном случае речь идет об «обмане» системы «свой – чужой»;

1. Запуск триггерного механизма (вирусный гепатит, лекарственная агрессия, герпетическая инфекция);
2. Экспрессия «ложных» антигенов на поверхности гепатоцитов;
3. Активируются лимфоциты (Т и В), которые реагируют на эти ложные цели;
4. Возникает наработка гамма – глобулинов, или аутоантител, формируется пул медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты);
5. Развитие альтерации (повреждения) тканей печени;
6. Возникновение клиники аутоиммунного гепатита.

Здесь приведена предельно обобщенная схема патогенеза аутоиммунного гепатита. Но на самом деле, как и при других системных заболеваниях, «ключом» развития болезни является ложное принятие собственных структур за чужеродные и наработка иммунного ответа.

Клинические проявления

Как же проявляется аутоиммунный гепатит? Есть ли при этом гепатите какие-либо отличия в течении, по которым можно заподозрить наличие иммунного воспаления печени?

Дебют

В начальном периоде заболевания существует два варианта развития:

• нет никаких отличий от острых вирусных гепатитов с типичной картиной болезни.

Возникают типичные клинические проявления: желтухи, интоксикации, лабораторные симптомокомплексы цитолиза и некроза тканей печени. Возникает слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. АЛТ и АСТ (аминотрансферазы печени) повышаются вдесятеро и выше. Затем развивается интенсивная желтуха, появляется кожный зуд (при холестазе) и пациенты обычно госпитализируются в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит».

Но, в отличие от вирусного гепатита, улучшения не возникает, а болезнь носит прогрессирующий характер, а спустя 1-6 месяцев возникают характерные для аутоиммунного процесса антитела в крови;

• аутоиммунный гепатит может начаться другим образом: появляются симптомы, не связанные с поражением печени, а напоминающие различные ревматические болезни: волчанку, миокардит, ревматизм, ревматоидный артрит.

Зачастую аутоиммунный гепатит манифестирует выраженным суставным синдромом: возникает полиартрит, сосудистые нарушения, может появиться геморрагическая сыпь. Эти больные безуспешно ходят по врачам: лечение им не помогает, и только спустя 4 – 6 месяцев появляются такие симптомы, как иктеричность склер, печень и селезенка увеличивается в размерах.

Иногда пациенты несколько месяцев наблюдаются с лихорадкой неясного генеза, с повышением СОЭ, с диагнозами «тиреотоксикоз», «подозрение на туберкулез» и с массой других диагнозов. Естественно, лечение никакое не проводится, либо, напротив, лечат «всем» и «от всего».

Развернутая стадия

В разгаре аутоиммунный гепатит проявляется разнообразными симптомами поражения печени:

• лихорадка (от 37° до 39°С), с повышением СОЭ даже до 60 ммч и выше;
• артралгии – боли в суставах (крупных в руках и ногах);
• геморрагические кровоизлияния в коже, или рецидивирующая пурпура;
• иногда – псориаз, симптомы очаговой склеродермии;
• эндокринопатии – аменорея, стрии на бедрах и животе, возникает гирсутизм;
• желтуха перемежается, послабляясь при ремиссии и повышаясь при обострении;
• увеличивается и уплотняется печень.

Удивительно, что многие пациенты при гепатите, несмотря на выраженные проявления, чувствуют себя хорошо.

В заключение описания симптомов нужно сказать, что аутоиммунный гепатит «закладывает» фундамент для поражений сердца, возникновения гломерулонефрита, иридоциклита, аменореи, лимфаденопатии, анемий, и многих других синдромов.

Большинство пациентов с этим заболеванием печени страдают непрерывной формой аутоиммунного гепатита. Реже есть чередование обострений и ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении прогноз значительно хуже.

Диагностика

Учитывая схожесть аутоиммунного гепатита и многогранную клиническую картину, отсутствие патогномоничной симптоматики, было решено международной группой по изучению этой болезни в 1999 году составить диагностические критерии и таблицу в баллах, которая помогает поставить диагноз.

Наиболее характерны для аутоиммунного гепатита оказались следующие критерии:

• женский пол;
• высокий уровень гамма – глобулинов;
• титры типоспецифических антител выше 1:80;
• отрицательный анализ крови на вирусные гепатиты (ПЦР, ИФА);
• биопсия печени показала наличие лобулярного гепатита и мостовидных некрозов – очень характерный признак.

Резюмируя, следует сказать, что если у пациента есть:

• вышеизложенная клиника;
• ему не переливали кровь;
• он не принимал лекарства с гепатотоксическим эффектом;
• не злоупотреблял алкоголем;
• не болел острым и хроническим гепатитом вирусной этиологии;

и если при этом у него высок уровень гамма – глобулинов, специфических антител, и у него АЛТ и АСТ значительно преобладают над уровнем щелочной фосфатазы – это «определенный аутоиммунный гепатит».

Принципы лечения

В отличие от вирусных заболеваний печени, при аутоиммунном гепатите основой тактики лечения является назначение кортикостероидных гормонов. При этом основным препаратом является преднизолон. Он действует на Т – лимфоциты, вызывая их супрессию, и ингибирует цикл их реакций. В итоге замедляется процесс воспаления и некроза в тканях печени.

Несмотря на побочные эффекты гормонов, их эффект заключается не в улучшении самочувствия (как сказано выше, пациенты чувствуют себя неплохо), а в реальном продолжении срока жизни. Поэтому при аутоиммунном гепатите зачастую приходится мириться с некоторыми из них.

Также в лечении используются цитостатики, например, азатиоприн. Но есть случаи, когда можно не назначать эти препараты, а наблюдать пациента. Это возможно при бессимптомном течении, при невысоких показателях трансаминаз. С другой стороны, при глубоких нарушениях функции органа, при наличии декомпенсированного цирроза, анемии, асцита, портальной гипертензии, лечение уже запоздало.

Поэтому абсолютными показаниями к назначению гормонов и иммуносупрессивной терапии является яркая клиническая картина, прогрессирование симптомов и доказанная при гистологическом исследовании биоптата печени картина мостовидных и (или) мультилобулярных некрозов.

В лечении используются как отдельно гормоны, так и в комбинации с азатиоприном. Прием гормоном должен быть длительным – иногда от 6 месяцев до полугода, а некоторым пациентам показана пожизненная терапия. Диагноз, о котором мы ведем речь, настолько серьезен, что абсолютных противопоказаний к назначению гормонов нет.

Даже диабет, язва желудка и остеопороз, которые считаются абсолютными противопоказаниями к назначению кортикостероидов в других случаях, здесь являются относительными.

Что касается азатиоприна, то здесь все – таки есть абсолютные противопоказания: выраженное апластическое действие с угнетением функции кроветворения, беременность, выраженная лейкопения или злокачественные новообразования.

Обычно заметное улучшение возникает уже в первые недели после назначения препаратов, а нормализация лабораторных показателей – к концу года у 75% пациентов с правильно подобранной терапией. Но это верно при условии снижения уровня трансфераз - АЛТ и АСТ в периферической крови. Если они не снижены, то ремиссии ждать не приходится. А вообще, неудачи при лечении возникают в каждом пятом случае.

Прогноз

Несмотря на все успехи в лечении аутоиммунного гепатита, наибольшее число смертельных исходов приходится на ранний период болезни, как на наиболее активный. Если пациенту долго не выставляется диагноз, и он не получает лечения, то есть шанс прожить последующие пять лет только у 50% пациентов.

При благоприятном стечении обстоятельств, при современном лечении иммунодепрессантами есть 85% вероятности, что пациент проживет 10 лет.

Но общая длительность жизни пациента с возникновением подобного процесса в печени не превышает 15 лет, в крайнем случае – 20 лет. Поэтому при возникновении заболевания 2 типа у детей этот диагноз все равно звучит как приговор. Но времена меняются. Сейчас цирроз печени (исход процесса) не является «билетом на кладбище» без всякой альтернативы. Пациенты с аутоиммунной патологией печени могут несколько лет находиться в очереди на трансплантацию печени, и после ее пересадки срок жизни значительно удлиняется.

В заключение следует выразить надежду, что, в связи с прогрессом нанотехнологий и клеточных методик, в скорейшем будущем станет возможным контролировать процессы развития аутоиммунных реакций на клеточном уровне, и аутоиммунное поражение печени, как и других органов и систем, не застанет нас врасплох.

Асцит (иначе водянка живота) — это скопление в брюшной полости чрезмерного количества жидкости. Это не болезнь, но тревожный симптом многих заболеваний. Асцит увеличивает риск серьезных осложнений, в том числе тромбоза, поэтому не следует недооценивать этот признак. К причинам асцита относятся такие заболевания, как цирроз печени, почечная недостаточность, опухоли брюшной полости и другие. Основные симптомы асцита — боли в животе, увеличение окружности живота и увеличение веса. Терапия заключается в лечении основного заболевания, которое является причиной данного симптома (во многих случаях цирроза печени).

• 1Механизм образования асцита
• 2Этиология заболевания
• 3Степени болезни
• 4Симптомы и диагностика патологии
• 5Лечебные мероприятия

1Механизм образования асцита

Асцит — это избыточное накопление жидкости в полости брюшины (физиологически там находится около 150 мл жидкости). Асцит наблюдается, если у пациента собирается более 500 мл жидкости в брюшной полости. Как правило, это серозная жидкость. Она содержит более 3 г/дл белка (в основном это альбумин), а также натрий, калий и глюкозу в таких же концентрациях, как и в сыворотке крови. Присутствие в жидкости нейтрофилов может свидетельствовать о существующей инфекции. А наличие эритроцитов предполагает распределение опухолевого процесса в брюшной полости.

2Этиология заболевания

К основным причинам возникновения асцита относятся:

• увеличение венозного давления в полой вене;
• затрудненный отток крови от печени (например, цирроз печени);
• затрудненный отток лимфы;
• увеличение проницаемости сосудов брюшины (например, воспалительные процессы различного происхождения);
• снижение онкотического давления плазмы (например, нефротический синдром).

Наиболее распространенные заболевания, вызывающие водянку живота:

• цирроз печени;
• туберкулез;
• застойная недостаточность кровообращения;
• воспаление поджелудочной железы;
• тромбоз воротной вены;
• почечная недостаточность;
• злокачественные опухоли, расположенные в брюшной полости и в полости малого таза.

Асцит характеризуется следующими симптомами: увеличением окружности живота, ростом массы тела, болями в животе, чувством дискомфорта и выталкиванием наружу в брюшной полости. Более поздние симптомы — это проблемы с сидением и ходьбой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, отеки ног и наружных половых органов.

3Степени болезни

Из-за объема собравшейся жидкости в полости брюшины асцит можно разделить на:

• мягкий (I степень);
• умеренный (II степень);
• тяжелый (III степень).

При мягком асците диагностика возможно только с помощью УЗИ.

Диагноз «асцит умеренный» ставится, когда объем собравшейся в полости брюшины жидкости превышает 500 мл. Живот выглядит как живот лягушки. Можно почувствовать передвигающуюся жидкость в брюшной полости. Чтобы распознать асцит, врач может постучать по животу больного, когда он лежит на одном, затем на другом боку. Тогда можно наблюдать перемещающуюся жидкость в брюшине пациента при изменении его положения.

Асцит тяжелый выдает характерный внешний вид стоящего больного: большой живот и худые конечности. Живот больного сильно увеличенный и плотный. Пупок — сглаженный, но может возникнуть пупочная грыжа (более четко видна во время кашля). Через кожу на животе могут просвечивать кровеносные сосуды. Сосуды эти расходятся от пупка в стороны. Кожа на животе тонкая и блестящая.

4Симптомы и диагностика патологии

Как правило, первым симптомом, который наблюдается у пациентов, является теснота привычной одежды и необходимость ослаблять ремень. Кроме того, возникает часто чувство переполнения, вздутия живота или чувствуется дискомфорт, тошнота и (реже) боли.

Если объем собравшейся жидкости превышает 1,5 л (в очень запущенных случаях), может дойти до чувства удушья. Долго продолжающаяся водянка живота может привести к развитию плеврального экссудата (гидроторакс), т.е. собирание воды в плевральной полости, которая окружает легкие. Чаще оно имеет правостороннее движение, нежели левостороннее. Плевральный экссудат вызван потоком жидкости из брюшной полости в полость плевры лимфатическими сосудами, которые проходят через диафрагму.

Асцит трудно распознать при ожирении пациента. Болезнь всегда следует дифференцировать от беременности, увеличения мочевого пузыря, рака яичников, которые могут давать подобные симптомы.

Для диагностики асцита врач назначает анализ крови, исследование ферментов печени. Как правило, используется образцы накопившейся за брюшиной жидкости для изучения ее состава. Перед взятием образца жидкости часто проводится ультразвуковое исследование, которое помогает оценить размер и форму органов, находящихся в области живота. Альтернативой УЗИ является компьютерная томография. Визуальное исследование имеет особое значение, особенно если пациент страдает ожирением или количество собравшейся жидкости в полости брюшины небольшое.

Иногда необходимы дополнительные исследования, например, цитопатология. Чтобы отличить асцит, вызванный гипертензией, от асцита, возникшего из-за других причин, проводят диагностику жидкости, взятой с помощью пункции брюшной полости (парацентеза). Выведение жидкости проводят и в лечебных целях. Ее применяют в начале лечения асцита запущенной стадии или в случае асцита, устойчивого к лечению диуретиками.

Показания к парацентезу:

• недавно поставленный диагноз;
• в целях дифференциации асцита с воспалением брюшины.

Ход процедуры:

• во время процедуры больной находится в положении полулежа (корпус поднят);
• пункцию врач выполняет иглой, длина которой зависит от толщины жировой ткани пациента;
• прокол проводят в месте, где отмечается наличие жидкости (как правило, это место в районе пупка);
• в первый раз проводится забор жидкости объемом 50-100 мл, которая затем подвергается анализу.

Образец жидкости подвергают исследованиям на концентрацию белка, на наличие возможных бактерий. По внешнему виду жидкости можно предположить причину асцита. Жидкость соломенного цвета возникает при циррозе печени (хотя она может быть с примесью желчью или прозрачной), также при сердечной недостаточности или нефротическом синдроме (хотя в этом случае может быть молочного цвета). Гнойная и мутная жидкость происходит при гнойных воспалениях брюшины. А при новообразованиях, заболеваниях поджелудочной железы и туберкулезе внешний вид жидкости разнообразен (это может быть геморрагическая, молочного цвета жидкость, а в случае туберкулеза даже прозрачная).

5Лечебные мероприятия

Асцит является симптомом различных заболеваний. В 80% случаев он сопровождает цирроз печени. Примерно в 10% случаев является признаком малигнизации. Может также возникать при сердечной недостаточности, туберкулезе, нефротическом синдроме или СПИДе. Примерно у 5% пациентов существуют, по крайней мере, две причины развития асцита.

Лечение асцита заключается в основном в лечении основного заболевания, которым оно вызвано.

Для снижения содержания жидкости в полости брюшины применяются диуретики (спиронолактон, фуросемид). Больные должны снизить потребление жидкости и натрия в своем рационе.

Если лечение с помощью мочегонных средств не приносит желаемых результатов, используются другие методы для удаления лишней жидкости из организма, в том числе упомянутый ранее дренаж с помощью специальной иглы. Этот вид лечения используется у пациентов с острой формой болезни. Если болезнь связана с серьезным состоянием печени, рассматривается пересадка этого органа.

У небольшого числа больных, которые испытывают рецидивы, вариантом лечения является применение клапанов. Их несколько видов, но ни один из них не продлевают жизни пациентов и, в целом, они являются первым шагом на пути к пересадке печени.

Кровотечение из пищевода является серьезной проблемой, требующей безотлагательной мед. помощи. Сильное кровотечение при отсутствии срочных мер может привести к летальному исходу. Небольшое и умеренное развивает хроническую кровопотерю, приводящей к упадку сил и осложнению основного заболевания.

Причины заболевания

Причинами пищеводного кровотечения может быть многий фактор, к наиболее распространенному относятся:

• язва желудка;
• цирроз печени;
• гастрит;
• патологии пищевода;
• варикоз желудка;
• опухоли;
• ожог;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• длительное употребление лекарственных препаратов;
• алкогольное отравление;
• длительные отрицательные эмоции;
• гемофилия.

В медицине известны случаи, что подобное состояние вызывает прием лекарственных препаратов, таких как Найз, Аспирин, особенно этому подвержены дети. Также из-за сильной рвоты, которую часто провоцирует алкогольное отравление, происходит надрыв продольной оболочки пищевода и развитие опасного состояния.

Какова бы ни была причина пищеводного кровотечения, к нему необходимо относится, как к критическому состоянию.

Симптоматика заболевания

Подобное состояние является довольно редким заболеванием, которое порою не могут своевременно определить не только больные, но и врачи. Это связано с тем, что при невыраженном кровотечении происходит постепенное поступление крови в желудок, которая там переваривается, при этом не проявляя ярких признаков. Даже если данная патология сопровождается болью, то ее часто специалисты списывают на гастрит. Обильные кровотечения вызывают трудности с выявлением источника данного состояния. Однако имеются специфические симптомы заболевания, как правило, это:

• Кровяная рвота. Когда патология вызывается травмой, порывом язвы, то наблюдается выделение алого цвета крови. Это означает, что она не успела подвергнуться перевариванию, данное явление возникает при обильном кровотечении. Небольшое кровотечение вызывает рвоту, похожую на кофейную гущу, поскольку жидкость подверглась обработке желудочного сока. Если при рвоте выделяется вишневый цвет, тогда имеет место варикоз желудка.
• Меняется кал больного, он имеет насыщенно-черный цвет. Данное состояние возникает в том случае, когда кровь проходит по пищеварительному тракту.
• Резкое понижение АД, проявляющееся головокружением, тошнотой, недомоганием, слабостью.
• Тахикардия, учащенное сердцебиение.
• Повышенная потребность в воде.
• Изменение кожного покрова.

Интенсивность признаков зависит от степени кровоизлияния, при незначительном поражении симптоматика порой не бросается в глаза. Если у человека имеется хотя бы один из симптомов, то необходимо срочно обратиться к специалисту для проведения диагностики.

Диагностика заболевания

Для точной постановки диагноза необходимо пройти следующее обследование:

• как избавиться от варикоза вен пищевода

• общий анализ крови устанавливает факт кровотечения, который покажет снижение гемоглобина и эритроцитов;
• анализ кала поможет определить скрытое кровоизлияние;
• ФГДС является точным методом, который не только поможет определить место кровотечения, но и ввести кровоостанавливающую инъекцию и подшить лопнувший сосуд;
• УЗИ не поможет точно определить локацию патологии, но определит состояние внутренних органов;
• МРТ, КТ определят причину кровоизлияния;
• рентгенография с введением красящего вещества обнаружит локализацию патологии.

Первая помощь

При кровотечении важно как можно скорей вызвать медицинскую помощь и оказать грамотное доврачебное вмешательство. Так как наложение жгутов здесь не целесообразно, то многие не знают, что делать в данной ситуации.

Прежде всего необходимо успокоиться самим. Обеспечить больного полным покоем. Он должен быть в горизонтальном положении, которое не только ограничит физическую активность, но поможет контролировать, сколько крови он потерял. Так как горизонтальное положение ограничивает ее попадание в пищеварительный тракт.

Необходимо больному создать комфорт, следует снять с него ненужную одежду и накрыть одеялом. Важным условием является контроль за АД и частотой пульса, которые следует проводить каждые 10 минут. Более низкое давление учащает сердцебиение и говорит, что потеряно не малое количество крови. Если АД стает ниже 80 мм ртутного столба, а частота сердечного сердцебиения увеличивается до 130 ударов, то это является показателем возможности шокового состояния.

У таких больных может произойти обморок, говорящий об обширности кровопотери и требующий немедленных мер. Для того чтобы ввести человека в сознание, можно его побрызгать водой или дать вдохнуть нашатырного спирта. Облегчить состояние поможет лед, принимаемый внутрь маленькими кусочками. Транспортировать больного следует исключительно на носилках в лежачем положении.

Лечение патологии

Лечение кровоизлияния из пищевода необходимо производить в стационаре. Прежде всего проводятся меры остановки кровотечения, которые включают в себя:

• введение зонда Блекмора, который находится в пищеводе. Затем зонд накачивают воздухом, благодаря чему раздувается манжета, прижимая сосуды. В данной манжете находится еще трубка, не увеличивающая сосудистый просвет, через нее происходит подача питания и лекарственных препаратов. Данное устройство может находиться в организме больного несколько дней, пока на поврежденном сосуде не образуется тромб;
• при помощи оперативного вмешательства, выполненной посредством лапароскопии, на поврежденный сосуд накладываются швы или выполняется прижигание при помощи электричества или лазера;
• вместе с оперативным вмешательством применяют медикаментозную терапию, которая подразумевает введение кровоостанавливающих препаратов, например, Викасола, Хлористого Кальция. Иногда требуется восполнение кровопотери эритромассой;
• если эрозийная область предполагает попадание инфекции, тогда может потребоваться курс антибиотикотерапии, например, препаратов Макролидного или Цефалоспоринового ряда.

Больные на протяжении продолжительного времени должны находиться на строжайшем постельном режиме. Им запрещено самостоятельно принимать пищу, питание они получают путем внутривенного введения. После того как им разрешили самостоятельно питаться, они должны принимать пищу в теплом и протертом виде.

Пищеводное кровотечение является серьезным заболеванием, при первых симптомах которого необходимо срочно обратиться к врачу, для избежания развития осложнений и летального исхода.