Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Билиарная дисфункция в практике врача интерниста Синдром билиарных нарушений

Catad_tema Болезни печени и желчевыводящих путей - статьи

Диагностика билиарных дисфункций в условиях поликлиники и их коррекция

А.А.Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Клиническое значение функциональных нарушений билиарного тракта.

С клинической точки зрения билиарные дисфункции (БД) представляют особый интерес, так как несвоевременная диагностика или неадекватная их коррекция приводят к формированию и прогрессированию целого ряда заболеваний органического характера. Так, например, с.Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, препятствует забросу кишечного содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. С помощью этого сфинктера в билиарной системе поддерживается давление, необходимое для заполнения желчного пузыря. При недостаточности с. Одди создаются условия для формирования воспалительного процесса в желчных путях, что, в конечном итоге, может потребовать применения оперативного лечения.

БД являются одним из обязательных факторов, участвующих в формировании билиарного литогенеза, особенно на его начальных стадиях. Поэтому выявление билиарного сладжа в желчном пузыре является одним из косвенных признаков наличия функциональных нарушений билиарного тракта.

Учитывая тот факт, что процесс желчеобразования идет непрерывно (суточный дебит желчи в среднем составляет 500 - 1200 мл), а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку происходит лишь в период приема пищи, становится очевидным важность скоординированных действий желчного пузыря, выполняющего резервуарную функцию, и сфинктерного аппарата желчных путей, обеспечивающих своевременное и в необходимом количестве поступление желчи в кишечник.

Нарушение скоординированной работы желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей может сопровождаться изменением нормальных потоков желчи внутри билиарного тракта. Дисфункция с.Одди и билиарно-панкреатические рефлюксы лежат в основе развития билиарного панкреатита, а панкреато-билиарного рефлюкса – ферментативного холецистита, а по последним данным и рака желчного пузыря.

Дискоординация в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарного тракта (САБТ) являются одной из причин формирования билиарной недостаточности, так как нарушение желчеоттока, обусловленное функциональными нарушениями билиарного тракта (ФНБТ), приводит к несвоевременному и в недостаточном количестве поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку.

Учитывая физиологическое значение желчи, главным из которых является ее участие в липолизе, недостаточное поступление желчи приводит к нарушению процессов пищеварения. Кроме того, желчь обладает мощными бактерицидными свойствами, поэтому внешнесекреторная недостаточность печени в сочетании с дисфункцией с.Одди может способствовать развитию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что также усугубляет процессы пищеварения.

В связи с этим ранняя диагностика и адекватная терапия ФНБТ являются важной клинической задачей для врача поликлиники.

Клиника

Функциональные нарушения желчного пузыря и САБТ характеризуются спонтанностью и разнообразием клинических проявлений, длительностью течения, сложностью диагностики, что в конечном итоге обуславливает высокую обращаемость больных за медицинской помощью. В то же время длительный и без результативный поиск соматического или неврологического заболевания, способствует формированию ипохондрии, депрессивных расстройств, усугубляют плохое самочувствие больного. Поздняя диагностика и не адекватная терапия могут значительно ухудшать качество жизни таких больных, формируют у пациентов устойчивое мнение о наличии тяжелой и неизлечимой болезни, вынуждают больных длительно соблюдать диету.

Длительно существующий болевой синдром, систематически приносящий страдания больному может стать причиной возникновения депрессивных расстройств. Присоединяющаяся к боли депрессия ухудшает переносимость боли, усиливает ее и является одним из факторов, способствующих ее хронизации. Это, с одной стороны, обуславливает широкое распространение ФНБТ, а с другой стороны, является причиной полиморфизма клинической симптоматики, затрудняющей проведение дифференциальной диагностики.

БД встречаются в основном у женщин, преимущественно молодого возраста, пониженного питания, астенического телосложения, с эмоционально лабильной психикой.

Клиническая симптоматика складывается из местных и общих симптомов. Общее состояние больных, как правило, не страдает. Однако следует отметить, что ФНБТ часто протекают на фоне измененного неврологического или психического статуса. У таких пациентов часто выявляют, так называемые, соматовегетативные расстройства, неврозы, депрессии. Больные жалуются на головную боль, раздражительность, плохой сон, слабость.

Учитывая тот факт, что в 85-90% БД носят вторичный характер, важное значение приобретает тщательный сбор анамнеза , который часто позволяет понять причину возникновения билиарных дисфункций.

Нередко функциональные нарушения желчного пузыря и желчных путей выявляются на фоне других заболевания органов пищеварения (хронический гастрит, дуоденит, хронический панкреатит, синдром раздраженного кишечника). Установлена взаимосвязь между морфологическими изменениями в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, цитоархитектоникой I-клеток, продуцирующих холецистокинин, обсемененностью Helicobacter pylori и состоянием моторики желчного пузыря у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна дисфункция с. Одди в виде повышения его тонуса. Это способствует развитию билиарной гипертензии, косвенным признаком которой является расширение холедоха, иногда обозначаемое как "опузыривание" общего желчного протока.

После ваготомии в первые шесть месяцев отмечается выраженная гипотония желчных путей, желчного пузыря и с.Одди. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в том числе холецистокинина, мотилина. Возникшие при этом функциональные нарушения носят постоянный характер и при наличии литогенной желчи способствуют быстрому формированию желчных камней.

БД часто является одним из проявлений сочетанных рефлюксных нарушений верхнего отдела пищеварительного тракта. У таких пациентов выявляется дуоденальная гипертензия, являющаяся причиной дуодено-билиарных рефлюксов и дуодено-гастральных рефлюксов. Контаминация билиарного дерева, как правило, сопровождается яркими клиническими проявлениями, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Гипомоторная дисфункция двенадцатиперстной кишки с формированием дуоденостаза сопровождается снижением уровня гастроинтестинальных гормонов, включая и холецистокинин, что усугубляет течение заболевания.

В развитии моторных нарушений желчного пузыря и САЖП существенную роль играют гормональные дисфункции со стороны щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез. У больных сахарным диабетом развивается вторичная гипотония желчного пузыря, обозначаемая как синдром диабетического нейрогенного желчного пузыря. Развитие дисфункции желчного пузыря связано с диабетической нейропатией, а также непосредственным влиянием гипергликемии на моторику желчного пузыря. Повышение уровня прогестерона также влияет на чувствительность желчного пузыря и САЖП к холецистокинину. Этот факт в определенной мере объясняет преобладание лиц женского пола среди пациентов с билиарной патологией и дисфункциями билиарного тракта, в частности.

Вторичные дисфункции билиарного тракта могут наблюдаться также при диэнцефальных расстройствах, правостороннем нефроптозе, лечении гормональных нарушений с применением соматостатина, предменструальном и климактерическом синдроме, беременности, ожирении, системных заболеваниях, нарушении кальциевого обмена и др.

Клинические проявления, обусловленные непосредственно ФНБТ, зависят от их характера и преимущественной локализации. Однако следует отметить, что первичные дисфункции билиарного тракта могут протекать с невыраженной симптоматикой, а вторичные дисфункции желчного пузыря или с.Одди обычно имеют клинику основного заболевания.

Дисфункции желчного пузыря

Клиническая симптоматика дисфункций желчного пузыря определяется характером моторных нарушений и проявляется в виде различной степени выраженности болевого синдрома. Боли, как правило, связаны с приемом пищи и появляются на высоте пищеварения и обусловлены нарушением опорожнения желчного пузыря. Однако в отдельных случаях они могут появляться и в межпищеварительный период в связи с нарушением его заполнения.

Дисфункция желчного пузыря по гиперкинетическому типу

Возникает чаще на фоне стрессовых ситуаций, хронических психо-эмоциональных перегрузок, погрешностей в диете (острые, жирные, жареные блюда), крепких напитков (чай, кофе), а также у курильщиков табака.

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря в правом подреберье периодически появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже в область эпигастрия, сердца, усиливаются при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и возникают обычно сразу после погрешности в диете, приема холодных напитков, физической нагрузки, стрессовой ситуации, иногда ночью. В ряде случаев причину появления болей установить не удается.

Из общих симптомов можно отметить эмоциональную лабильность, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, нарушение сна, тахикардию и другие симптомы невротического характера. Иногда отмечается кратковременное покраснение кожных покровов лица, шеи. Характерен стойкий красный дермографизм. Температура тела не повышается.

При поверхностной пальпации на высоте приступа отмечается небольшая болезненность в правом подреберье, при глубокой пальпации - выраженная болезненность в проекции желчного пузыря. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень не увеличена. Симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси отрицательные.

Боли купируются самостоятельно или исчезают, как правило, после однократного приема спазмолитиков, седативных средств.

Дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и с,Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющие желчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, спазм с.Одди, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (диффузный аденомиоматоз, ксантогранулематозный холецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хронический панкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

При гипокинетической и гипотонической дисфункции желчного пузыря отмечаются тупые ноющие боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища вперед. Иногда отмечается иррадиация болей в спину, под правую лопатку. Боли усиливаются на фоне приема пищи и погрешности в диете (острая, жирная, жареная, мучная пища).

Частыми симптомами являются диспепсические расстройства в виде тошноты, горечи во рту, а также вздутие живота, запоры.

Чаще болеют лица женского пола, с избыточной массой тела. Общее состояние обычно не страдает, температура тела нормальная.

При пальпации можно выявить умеренную болезненность в проекции желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с нижним краем печени), иногда пальпируется дно увеличенного желчного пузыря.

Состояние улучшается после приема холецистокинетических средств, дуоденального зондирования, «слепых» тюбажей.

Дисфункция сфинктера Одди

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) может быть обусловлена только мышечной дискинезией сфинктера или сочетаться с его органическими изменениями в виде стенозирующего папиллита. Изолированно ДСО встречается редко, обычно она сочетается с гипокинетической дисфункцией желчного пузыря. В клинической практике чаще встречается гипертонус с.Одди. В основе развития, которого лежат, как правило, психогенные воздействия (эмоциональные перенапряжения, стрессы и т.д.), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва, в результате чего затрудняется отток желчи и панкреатического сока, нарушаются процессы пищеварения.

ДСО является частым атрибутом, так называемого, постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС).

Заподозрить ДСО можно при наличии болей в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку или в левое подреберье. Иногда боли носят опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Боли обычно связаны с приемом пищи, однако могут появляться и ночью, сопровождаться тошнотой, рвотой. Подозрение становится более обоснованным, если исключаются другие причины, объясняющие имеющуюся клиническую симптоматику, в первую очередь наличие у больного идиопатического рецидивирующего панкреатита. Основным клиническим проявлением ДСО считаются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, повторяющиеся на протяжении не менее 3-х месяцев. В зависимости от различий в клинической картине различают 3 типа ДСО: билиарный, панкреатический и смешанный. Клинические проявления дисфункции отчасти обусловлены развивающимися при гипертонусе с.Одди панкреато-холедохо-пузырным или холедохо-панкреатическим рефлюксами.

Для билиарного типа характерны боли в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку. Встречается чаше, чем панкреатический тип. В зависимости от того характеризуется ДСО только болями или они сочетаются с другими изменениями, подтвержденными лабораторными или инструментальными методами исследования, в билиарном типе дисфункции выделяют три варианта:

Вариант 1 – приступ болей в сочетании со следующими признаками:

подъемом АСТ и/или ЩФ в два и более раз при 2-х кратном исследовании;
замедленным выведением контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 мин);
расширением общего желчного протока более 12 мм.
повышением активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы;
расширение панкреатического протока по данным ЭРХПГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле – свыше 5 мм;
время выведения контраста из протоковой системы поджелудочной железы в положении лежа на спине, превышает 9 мин по сравнению с нормой;

Вариант 2 - приступ болей в сочетании с одним или двумя выше перечисленными признаками.

Вариант 3 - только приступ болей по «панкреатическому» типу.

При смешанном типе боли локализуются в основном в эпигастрии или носят опоясывающий характер и могут сочетаться с другими признаками, характерными для различных вариантов как билиарного, так и панкреатического типов ДСО.

ДСО, развившаяся или усугубленная в связи с холецистэктомией, может сопровождаться и другими клиническими симптомами, обусловленными билиарной недостаточностью (недостаточное и хаотичное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку), уменьшением бактерицидности дуоденального содержимого и в связи с этим увеличением микробного обсеменения двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Полиморфизм клинической симптоматики ФНБТ бывает настолько выражен, особенно у лиц с преобладанием невротических симптомов, что постановка диагноза этого заболевания на основании жалоб, анамнеза и данных объективного исследования, часто представляет достаточно сложную задачу. В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании исключения других заболеваний желчного пузыря и желчных путей с привлечением различных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Диагностические тесты при ФНБТ можно условно разделить на две группы: скриннинговые и уточняющие .

Скриннинговые методы.

Функциональные пробы печени (определение уровня АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ), панкреатические ферменты в крови и моче;
Трансабдоминальная ультрасонография органов брюшной полости;
Эзофагогастродуоденоскопия с прицельным осмотром фатерова сосочка.

Уточняющие методы.

УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
Эндоскопическая ультрасонография;
ЭРХПГ с интрахоледохеальной манометрией;
Динамическая холесцинтиграфия;
Этапное хроматическое дуоденальное зондирование.
Медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.

При необходимости применяют и другие методы лабораторной и инструментальной диагностики.

В условиях поликлиники, как правило, достаточно применения скриннинговых методов исследования. Помогает диагностике этапное хроматическое дуоденальное зондирование (ЭХДЗ) которое дает достаточную информацию о моторике билиарного тракта и проведение которого выполнимо в поликлинических условиях.

У больных с первичной дисфункцией желчного пузыря клинический анализ крови, функциональные пробы печени, содержание панкреатических ферментов в крови и моче и данные ЭГДС, как правило, не имеют существенных отклонений от нормы. При ДСО во время или после приступа отмечается транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов. При функциональных расстройствах желчного пузыря и САБТ, являющихся следствием патологических изменений в печени, уровень и характер нарушения функциональных проб печени зависит от основного заболевания.

Среди инструментальных методов исследования ведущее место в диагностике БД принадлежит ультразвуковому методу исследования. Трансабдоминальная ультрасонография (ТУС) позволяет изучить расположение и форму желчного пузыря, толщину и структуру его стенок, характер внутрипросветного содержимого. При ФНБТ желчный пузырь обычно хорошо визуализируется, контуры его четкие, толщина стенок не превышает 2,5-3 мм, а содержимое эхооднородное.

Для уточнения характера функциональных расстройств желчного пузыря с помощью УЗИ исследуют его объем натощак и после желчегонного завтрака. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем к 30-40 минутам уменьшился на? и более от первоначального, а коэффициент опорожнения равняется 50-70%.

Оценку сократительной функции желчного пузыря нельзя проводить в отрыве от оценки функционального состояния с.Одди, так как гипертонус последнего может создавать существенное препятствие для опорожнения пузыря, что сказывается на результатах исследования.

Косвенными признаками гипертонуса с.Одди является увеличение длительности латентного периода (более 10 мин после приема желчегонного завтрака) и увеличение диаметра общего желчного протока более чем на 1 мм, а также прекращение опорожнения желчного пузыря через 10-15 минут в сочетании с увеличением просвета холедоха.

Широкая доступность ТУС, отсутствие лучевой нагрузки, противопоказаний, достаточно высокая воспроизводимость результатов дают этому методу неоспоримые преимущества в поликлинической практике. Несомненным достоинством метода является и возможность объективной оценки эффективности терапии ФНБТ.

Таким образом, диагностика первичных ФНБТ должна основываться на исключении органической патологии, а вторичных дисфункций на выявлении причин, ее объясняющих. Следует отметить, что для диагностики как первичных, так и вторичных БД часто бывает недостаточно применение только одного метода. В связи с этим для уточнения диагноза следует применять методы наиболее информативные для данной патологии, а при необходимости проводить дополнительное обследование согласно диагностической концепции.

Диагноз первичной дисфункции желчного пузыря и/или ДСО устанавливается на основании тщательного обследования и исключения других заболеваний функционального или органического генеза, которые могут сопровождаться функциональными нарушениями билиарного тракта.

Диагноз первичной дисфункции билиарного тракта правомочен, если выявлены следующие основные критерии этой патологии:

В клинической картине преобладает невротическая симптоматика.
Боли чаще провоцируются не пищевой нагрузкой, а психоэмоциональными перегрузками, стрессами.
Боли носят кратковременный характер и могут исчезать после приема седативных средств.
Пальпаторно в правом подреберье отмечается небольшая болезненность, отсутствует защитное мышечное напряжение, отрицательные симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи.
Боли не сопровождаются подъемом температуры тела, изменениями в клинических анализах крови, мочи, в биохимическом анализе желчи отсутствуют признаки дисхолии, а при микроскопии осадка дуоденальной желчи не выявляются признаки воспаления.
По данным ТУС отсутствуют изменения в стенке желчного пузыря, толщина ее натощак не превышает 3мм, содержимое пузыря эхооднородное или с наличием билиарного сладжа. При исследовании сократительной функции желчного пузыря выявляются нарушения моторики желчного пузыря (параметры, характеризующие фракцию выброса и коэффициент опорожнения, выходят за пределы нормы).
По данным ТУС и других уточняющих методов исследования отсутствуют признаки органического препятствия, нарушающего желчеотток. По данным ЭХДЗ выявляются отклонения от нормальных показателей (особенно на втором и четвертом этапах исследования).
Клиническое обследование не выявило другой функциональной или органической патологии, способной объяснить наличие дисфункции билиарного тракта.

Точность диагностики характера функциональных нарушений имеет принципиальное значение, так как определяет выбор лечебной тактики, объем консервативной терапии или хирургического вмешательства, а также прогноз заболевания.

Лечение

Основная цель терапии при ФНБТ – восстановление оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев больные с дисфункцией билиарной системы могут лечиться амбулаторно. Однако при полиморфизме жалоб, конфликтных ситуациях в быту или на работе, трудностях проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями билиарной системы, требующих применения сложных методов исследования, целесообразна госпитализация в терапевтический стационар сроком на 10-14 дней.

При наличии невротических расстройств показано применение седативных или тонизирующих средств, препаратов нормализующих сон. Важен контакт врача с пациентом с объяснением причин заболевания и возможных путей их устранения. При необходимости назначается консультация психотерапевта.

Диетотерапия занимает существенное место в лечении больных с ФНБТ, так как соблюдение правильного питания с учетом характера моторных нарушений способствует более быстрой реабилитации пациентов, улучшает качество жизни. Рекомендуется режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5-6 разовое питание), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря, нормализует давление в протоковой системе желчных путей и двенадцатиперстной кишке.

Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, а также приправы, в связи с тем, что они могут вызывать спазм с.Одди. В диетическом рационе необходимо учитывать влияние отдельных пищевых веществ на моторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря - животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные, грибные бульоны. Показано применение продуктов, содержащих магний, который уменьшает тонус гладкой мускулатуры (гречневая крупа, пшено, пшеничные отруби, капуста). Исключается или ограничивается употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе и чая.

При гипокинетическом типе дисфункции желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные бульоны, уху, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по одной чайной ложке 2-3 раза в день за полчаса до еды в течение 2-3 недель. Для предотвращения запоров рекомендуют употребление продуктов, способствующих опорожнению кишечника (морковь, свекла, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Выраженный эффект на моторику желчных путей оказывают отруби.

При дисфункции, обусловленной повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, применяют спазмолитические средства. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (метацин, платифиллин, баралгин и др), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин). Однако следует учитывать, что при назначении этих препаратов может наблюдаться целый ряд побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушение зрения, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание сравнительно низкой терапевтической эффективности препаратов этой группы с широким спектром побочных действий существенно ограничивает их применение, особенно при терапии ДСО.

Из миотропных спазмолитиков широкое распространение в поликлинической практике получил дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), однако этот препарат, как и другие миотропные спазмолитики - бенциклан (галидор), отилония цитрат (метеоспазмил), тримебутин (дебридат) не оказывают селективного влияния на САБТ.

В связи с этим заслуживает внимания мебеверин (дюспаталин), который включен в Федеральное руководство по использованию ЛС (формулярная система) 2009 в качестве препарата выбора при лечении СРК. Однако отечественными исследованиями (Минушкин О.Н., Савельев В.С., Ильченко А.А.) показано, что этот препарат оказывает селективное влияние и на САБТ и восстанавливает нарушенный желчеотток . По данным М.А.Бутова с соавт. после терапии дюспаталином у всех пациентов с дисфункцией с.Одди отмечается снижение времени латентного опорожнения желчного пузыря, индекса секреторного давления печени, индекса остаточного холестатического давления.

Курс лечения мебеверином при билиарных дисфункциях обычно составляет 2-4 недели с ежедневным приемом препарата по 200 мг 2 раза в сутки. При гиперкинетической дисфункции желчного пузыря и с.Одди, а также при нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции с.Одди показано применение мебеверина по 200 мг 2 раза в сутки на протяжении 4-х недель. Эффективность этой терапии достигает 70-100%.

Последними исследованиями показано, что у больных с билиарными дисфункциями и билиарным сладжем сочетание мебеверина по 200 мг 2 раза в сутки с урсодеоксихолевой кислотой 10 мг/кг в течение двух месяцев за счет устранения дисфункции с.Одди и восстановления сократительной функции желчного пузыря приводит к уменьшению числа больных с дискоординацией сфинктеров Люткенса, Мирицци и Одди с 50% до 5%, купированию болей и симптомов билиарной диспепсии у всех больных и к элиминации билиарного сладжа в 95% случаев .

В лечении больных с БД приеняется гимекромон (одестон), оказывающий селективное спазмолитическое действие на с.Одди. Гимекромон назначают за полчаса до еды по 200-400 мг (1-2 табл.) 3 раза в день. Курс лечения 1-3 недели. Следует отметить, что препарат оказывает холеретический эффект, поэтому при длительном его применении возможно развитие диареи. По этой причине его с осторожностью следует применять и у больных с ПХЭС.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией для повышения сократительной функции, применяют прокинетики в течение 10-14 дней: домперидон 5-10 мг в день 3 раза в день за 30 минут до еды или метоклопрамид 5-10 мг в сутки.

В качестве холецистокинетических средств применяют раствор сульфата магния 10-25% по 1-2 столовых ложки 3 раза в день или раствор сорбита 10% по 50-100 мл 2-3 раза в день за 30 минут до еды или через 1 час после еды. При гипокинетической дисфункции желчного пузыря в сочетании с гиперкинетической ДСО – мотилак по 10 мг 3 раза в сутки в течение 4-х недель.

Положительный эффект оказывают средства, уменьшающие дуоденальную гипертензию и нормализующие процессы пищеварения в тонкой кишке. При наличии микробной контаминации показано назначение доксициклина по 0,1 г 2 раза, тетрациклина по 0,25 г 4 раза, фурозолидона по 0,1 г 3 раза, нифуроксазида (эрсефурила) по 0,2 г 4 раза, интетрикса по 1 капс. 4 раза в течение 1-2 недель. После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (бифиформ и др.) и пребиотиков (Дюфалак или Хилак-форте).

Эффективно дополняют медикаментозную терапию физиотерапевтические процедуры. Показаны тепловые процедуры (парафин, озокерит), УВЧ, ДМВ-терапия, ультразвук на область проекции печени и правое подреберье, а также назначение различных ванн. Используются различные методы рефлексотерапии (игло- и лазеротерапия). Для больных с повышенной раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью лазеропунктура более приемлема, ввиду безболезненности процедур.

Обсуждается эффективность применения при ДСО ботулинистического токсина, являющегося мощным ингибитором выделения ацетилхолина.

Основные критерии оценки эффективности лечебных мероприятий при функциональных нарушениях билиарного тракта:

Купирование клинических симптомов;
Восстановление моторной функции желчного пузыря;
Восстановление тонуса сфинктерного аппарата желчных путей;
Восстановление давления в двенадцатиперстной кишке.

Таким образом, применение современных методов диагностики дисфункции билиарного тракта с учетом клинических особенностей течения заболевания позволяет в настоящее время у большинства больных своевременно и точно диагностировать эту патологию. Современный спектр лекарственных препаратов дает возможность подобрать адекватную терапию, что позволяет значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта.

Литература

Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. «Анахарсис», 2006, 450 с.
Бутов М.А., Шелухина С.В., Ардатова В.Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта. Тезисы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года, Москва, с.330-332.
Делюкина О.В. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. Дисс.канд.мед.наук. Москва, 2007, 132 с.

Это связано прежде всего с трудностями понимания термина «функциональная патология» как такового, его дискутабельности, с отсутствием единых клинических и диагностических критериев, терапевтических подходов.

В настоящее время под дисфункциями билиарного тракта понимают нарушения моторноэвакуаторной функции желчного пузыря, желчных протоков и тонуса сфинктера Одди, приводящие к застою желчи .

Нередко дисфункции билиарного тракта возникают у детей с множественными очагами вторичной инфекции, при глистной инвазии, после перенесенного вирусного гепатита, дизентерии, при неправильном режиме дня (малоподвижный образ жизни, переутомление в школе), нарушенном режиме питания (нерегулярные или редкие приемы пищи с большими интервалами), являются следствием невроза, насильственного кормления, конфликтных ситуаций в школе, семье .

Дисфункции билиарного тракта согласно международной классификации подразделяют на два типа: дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди . Различают первичные и вторичные дисфункции билиарного тракта .

К первичным билиарным дисфункциям относятся заболевания, в основе которых лежат функциональные нарушения желчевыделительной системы на почве расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий .

Вторичные дискинезии билиарного тракта сочетаются с органическими изменениями желчного пузыря, сфинктера Одди или возникают рефлекторно при различных заболеваниях органов брюшной полости .

Выделяют несколько вариантов нарушения моторной деятельности желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарного тракта: гипотоническую, гипертоническую и гиперкинетическую. У детей с преобладанием тонуса симпатической нервной системы чаще наблюдаются гипомоторные дисфункции билиарного тракта, с преобладанием парасимпатической гипермоторные. Однако необходимо отметить, что, учитывая особенность физиологии желчного пузыря, то есть невозможность определения его исходного объема изза постоянной реабсорбции воды из пузырной желчи, данное подразделение имеет больше клиническое значение. У пациентов наблюдается болевой синдром, возникающий вследствие растяжения стенки желчного пузыря, что способствует избыточному выделению ацетилхолина, значительно снижающего образование холецистокинина в двенадцатиперстной кишке. Это замедляет сократительную функцию желчного пузыря .

Наиболее точным методом в плане дифференцирования различных форм билиарных дисфункций является динамическая гепатобилисцинтиграфия, с помощью которой удается диагностировать начальные функциональные изменения в желчных путях, рефлюксы в желчные протоки, определить нефункционирующий желчный пузырь. Однако у детей использование этого метода возможно только с 12 лет. Одно из ведущих мест в диагностике патологии билиарного тракта занимает ультрасонография (эхография). Она позволяет определить расположение и форму желчного пузыря, его внешние контуры, состояние стенки желчного пузыря, внутрипузырные патологические структуры (перегородки, конкременты, полипы и т.д.), определить состояние желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы, селезенки, выявить отключенный желчный пузырь и причины его возникновения . Метод может быть применен у ребенка любого возраста и практически не имеет противопоказаний. Видное место в диагностике патологии билиарного тракта занимает холецистография (пероральная и внутривенная). В настоящее время относительно редко изза инвазивности и сложной переносимости метода используют фракционное дуоденальное зондирование, позволяющее диагностировать дискинетические расстройства органов билиарного тракта.

Учитывая вышесказанное, большую сложность представляет дифференцированная терапия билиарных дисфункций. Известно, что условием нормального функционирования клеток печени, а тем самым и всей гепатобилиарной системы является абсолютная целостность мембран и физиологическая структура органелл клетки. Стабилизация клеточных мембран обеспечивает физиологическую секрецию желчи, а восстановление межклеточных связей нормализацию ее оттока. Поэтому целью настоящей работы явилась разработка оптимальных схем лечения билиарной дисфункции с использованием современного полифункционального лекарственного препарата гепабене.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 130 детей от 4 до 14 лет с билиарной дисфункцией: 30 детей от 4 до 7 лет, 50 детей от 7 до 10 лет, 50 детей старше 10 лет.

Диагноз основывался на результатах клинического обследования больных, лабораторных (копрограмма, биохимический анализ крови) и инструментальных методов исследования (ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы). У пациентов выявлялись сопутствующие заболевания органов пищеварения (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, функциональные нарушения кишечника).

Результаты исследования

Гипертоническая форма дисфункции была констатирована у 90 детей (69,2%), из них 63 случая (70,0%) приходились на возраст до 10 лет. Гипотоническая форма обнаруживалась у 40 детей (30,8%), из них 23 ребенка (57,5%) были старше 10 лет. Перегибы желчного пузыря выявлены у 41 ребенка (31,5%). Признаки воспаления в желчном пузыре диагностированы в 21 случае (16,2%), их них 13 детей (61,9%) были старше 10 лет.

Клинически дисфункции билиарного тракта у детей до 7 лет сопровождались снижением аппетита, нарушением стула (преимущественно запоры), эпизодическими приступами тошноты. У 22 детей этой группы отмечались боли в животе, в основном приступообразного характера, как правило, после приема пищи. У 20 детей этой группы (66,7%) на УЗИ выявлены изменения поджелудочной железы (ее увеличение, умеренная неоднородность эхоструктуры; появление нейтрального жира). У 11 детей этой группы выявлены функциональные изменения сердечнососудистой системы, сопровождающиеся приглушенностью сердечных тонов, мягким систолическим шумом функционального характера, снижением артериального давления. На электрокардиограмме (ЭКГ) отмечалось увеличение частоты сердечных сокращений, укорочение интервала PQ, снижение вольтажа, в 5 и 6 грудных отведениях зубец T высокий, заостренный, низкий зубец Р во II стандартном отведении.

Полученные данные свидетельствуют в пользу синдрома вегетативной дисфункции, на фоне которой имеют место проявления дисфункции билиарного тракта. При этом преобладание ваготонии сопровождается гиперкинетической формой дисфункции билиарного тракта. При гипотонической форме дисфункции желчного пузыря боли чаще носили тупой характер и бывали длительными.

У детей старше 10 лет на фоне вегетативной дисфункции в 13 случаях (26,0%) выявлены воспалительные изменения желчного пузыря, а у 5 выраженные фиброзноочаговые изменения поджелудочной железы по данным УЗИ, большое количество нейтрального жира, йодофильной флоры, мыла в копрограмме. То есть у детей от 7 до 10 лет на фоне билиарной дисфункции возрастает риск развития воспалительных изменений желчного пузыря, диагностируемых на УЗИ как утолщение его стенки, появление осадка в полости.

Проведенные исследования показывают, что формирование дисфункции билиарного тракта у детей имеет тесную связь с выраженностью и длительностью синдрома вегетативной дисфункции и проявляется в виде функциональных нарушений в дошкольном возрасте, прогрессирует в раннем школьном периоде, а в возрасте старше 10 лет часто регистрируется уже, как хроническое заболевание.

Комплексное лечение в условиях дневного стационара включало коррекцию вегетативной дисфункции: ограничение эмоциональных и физических нагрузок, проведение курсов лечебной физкультуры, физиотерапевтического лечения, массажа воротниковой зоны, водных процедур (контрастный душ, успокоительные ванны с эфирными маслами лекарственных трав). Проводились прерывистые курсы желчегонной терапии: чередование желчегонных препаратов и отваров желчегонных трав. По показаниям проводились прерывистые курсы ферментной терапии, миотропные спазмолитики (дюспаталин).

В ходе лечения гиперкинетической формы билиарной дисфункции применялись седативные и спазмолитические препараты (дюспаталин, Ношпа).

При выявлении с помощью УЗИ или холецистографии перегибов, перетяжек желчного пузыря спазмолитические препараты назначали повторными курсами по 1014 дней в месяц в течение 34 мес. В дальнейшем по показаниям курс в квартал. Тюбаж не показан. ЛФК назначается после снятия явлений обострения.

При гипотонических формах дисфункций билиарного тракта применялись тюбажи по Демьянову 23 раза в неделю (на курс 1012 процедур), сочетающиеся с приемом холеретиков по 2 недели в месяц в течение полугода, лечебная физкультура тонизирующего типа с постепенным увеличением нагрузки, физиотерапевтические процедуры, витамины.

Мы изучили влияние препарата гепабене на функцию желчеобразования и желчевыделения при билиарных дисфункциях у детей. Препарат получали 40 пациентов из исследуемой группы в возрасте от 6 до 14 лет, страдающих дисфункцией билиарного тракта.

В зависимости от возраста препарат гепабене назначался в дозе от 1 капс. х 2 раза (детям от 6 до 10 лет) до 1 капс. х 3 раза (детям старше 10 лет) после приема пищи в течение 1014 дней. При анализе полученных данных выявлено следующее: болевой синдром исчезал на 3–4 сутки от начала приема препарата; нормализация стула при склонности к запорам отмечалась на 5–6 сутки от начала приема препарата; у 21 ребенка из 30 (70%) со сниженным аппетитом – улучшился аппетит к концу 1–й недели лечения; в копрограмме отмечалось исчезновение жирных кислот у 16 детей из 24 (66,7%), где содержание их отмечалось от умеренного до большого количества; нейтральный жир в кале снизился от умеренного и большого количества до незначительного у 18 из 26 (69,2%); размеры печени уменьшились у всех детей (34 пациента), имевших на момент поступления увеличение ее от 1,5 до 3,0 см ниже края реберной дуги; уменьшение размеров увеличенного желчного пузыря отмечалось у 25 детей из 32 (78,1%), имевших его увеличение на момент поступления; наличие осадка в желчном пузыре отмечалось у 12 пациентов, через 2 недели от начала лечения его исчезновение отмечено у 3 детей (25,0%), что обусловливает необходимость продолжения курса лечения; уровень общего билирубина снижался с 14,8±3,8 мкмоль/л до 7,5±2,3 мкмоль/л; уровень прямого билирубина снижался с 3,5±1,2 мкмоль/л до полного его исчезновения; уровень АЛТ снижался с 25±5,0 МЕ/л до 17,0±2,0 МЕ/л.

Обсуждение

Результаты проведенных исследований показывают, что у детей с билиарной дисфункцией на фоне лечения с включением в терапевтический комплекс препарата гепабене отмечается клиническое улучшение течения заболевания, сопровождающееся уменьшением болевого синдрома, нормализацией стула, улучшением аппетита, уменьшением размеров печени. Результаты лабораторных исследований свидетельствовали об улучшении показателей копрограммы в виде уменьшения количества нейтрального жира и жирных кислот, снижения уровня билирубина и АЛТ в биохимических анализах крови; уменьшении размеров желчного пузыря при ультразвуковом исследовании в 78,1% случаев, а в некоторых случаях исчезновении осадка в желчном пузыре (в 25% случаев).

В процессе лечения дети хорошо переносили препарат гепабене, аллергических реакций и побочных эффектов обнаружено не было. Однако он не рекомендуется пациентам с болезнью ВильсонаКоновалова в качестве гепатопротекторного средства вследствие накопления меди в расторопше, являющейся составной частью препарата.

Tаким образом, растительный препарат гепабене можно рекомендовать для лечения билиарных дисфункций у детей в качестве желчегонного, спазмолитического и гепатопротекторного средства.

Литература:

1. Антропов Ю.Ф. Невротическая депрессия у детей раннего возраста. Детская гастроэнтерология 2001. Сборник материалов 8й конференции Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. С 2934.

2. Диагностические программы при различных заболеваниях и физиологические нормы детского организма. (Баранов А.А., Шиляев Р.Р., Чемоданов В.В., Баклушин А.Е., Безматерных Н.А., Ломосков В.А., Фадеева О.Ю., Копилова Е.Б.) Иваново, 1997 г. С. 83.

3. Международный бюллетень: гастроэнтерология. 2001. №5

4. Неудахин Е.В. Патогенетическая роль хронической стрессовой реакции в развитии абдоминальной патологии у детей. Детская гастроэнтерология 2001. Сборник материалов 8й конференции Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. С 1012.

5. Урсова Н.И. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: критерии диагностики и коррекции Консилум. Приложение Педиатрия, 2002, №1,стр. 2324

6. Beckingham I. J. BMJ 2001; 322: 9194.

7. Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. at al. Functional disorders of the biliary tract and pancreas.//Gut. 1999. Vol. 45 (Suppl. 2). P. 1148 1154.

8. Crawford JM, Gollan JL. Transcellular transport of organic anions in hepatocytes: still a long way to go. Hepatology 1991; 14: 192.

9. Cullingford G, Davidson B, Dooley J et al. Case report: hepatolithiasis associated with anomalous biliary anatomy and a vascular compression. H.P.B. Surg. 1991; 3: 129.

10. Flecktnstein JF, Frank SM, Thuluvath PJ. Presence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in pacients with advanced liver disease. Hepatology 1996; 23: 471.

11. Health and Policy Committee, American . College of Physi dans. How to study the gallbladder. Ann. Intern. Med. 1988; 109: 752.

12. Hofmann AF. Bile acid secretion, bile flow and biliary lipid secretion in humans. Hepatologi. 1990; 12; 17S

13. Hopman WPM, Jansen JBMJ, Rosenbusch G et al. Role of cholecystokinin and the cholinergic system in intestinal stimulation of gallbladder contraction in man. J. Hepatology. 1990; 11: 261.

14. Lundgren O, Svanvik J, Jivegard L. Enteric nervous system ii. Physiology and pathophysiologe of the gallbladder. Dig. Dis. Sci. 1989; 34: 284. .;

15. Meier PJ. Тhe bile salt secretory polarity of hepatocytes. J. Hepatol. 1989; 9: 124.

16. Shiffman ML, Sugtrman HJ, Moore EW. Human gallbladder mucosal function. Gastroenterology 1990; 99: 1452.

Детcкое здоровье

В педиатрической практике чаще встречаютмя функциональные нарушения билиарного тракта, реже — заболевания воспалительной природы.

Билиарная система включает желчные протоки и желчный пузырь

2 печеночных протока сливаются в воротах печени в — общий печеночный проток. Он соединяется с пузырным, который отводит желчь из желчного пузыря. Сливаясь они образую ХОЛЕДОХ (общий желчный проток). Он проходит в гепато-дуоденальной связке справа от a.hetatica и спереди от v.porte, в средней трети 12п. кишки холедох прободает ее заднемедиальную стенку и открывается в просвет кишки на вершите фатерового сосочка, вместе с выводным протоком поджелудочной железы.

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник желчи.

Функции желчи:

нейтрализация соляной кислоты, пепсина
активизация кишечных и панкреатических ферментов
эмульгирование жиров
усиление всасывания витаминов А,Е,Д,К
повышение перистальтики кишечника

Классификация дисфункции билиарного тракта у детей

дискенезии: гипокинезия и гиперкинезия
спазм (для сфинктера Одди) — гипертонус???

Дискенезия желчевыводящих путей

понимают нарушения моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата, клинически проявляющиеся болями в правом подреберье.

В практике педиатра наиболее часто встречаются сочетанные патологические состояния, характеризующиеся дискинезией желчевыводящих путей и изменениями в смежных органах пищеварения. Необходимо учитывать, что дискинезия желчевыводящих путей - только один из частных случаев нарушения моторики всего желудочно-кишечного тракта.

Этиология

В настоящее время дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на первичные и вторичные. К первичным дискинезиям относят заболевания, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов. Первичные дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди, протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко – в 10-15% случаев. Вторичные дискинезии возникают рефлекторно по типу висцеро-висцеральных рефлексов и сопутствуют многим заболеваниям пищеварительного тракта, сахарному диабету, миотонии, гормональным расстройствам и др.

Выделяют ряд экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих различные нарушения моторики желчевыводящих путей. Особое значение придается лямблиозу. Вегетируя в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, лямблии прикрепляются к микроворсинкам и вызывают выраженные дистрофические изменения эпителия кишки, что в итоге нарушает координацию работы сфинктерного аппарата двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Прослеживается четкая зависимость возникновения дискинезий от перенесенных инфекционных заболеваний: вирусного гепатита, сальмонеллеза, дизентерии. Определенную роль в возникновении и развитии дискинезии желчевыводящих путей играют очаги хронической инфекции, особенно хроническая патология ЛОР-органов – хронический тонзиллит, гайморит и др. Известна зависимость распространения функциональных заболеваний желчевыводящих путей от различных невротических состояний. Причинами развития дискинезий могут быть нерациональное питание, дисбактериоз кишечника, пищевая аллергия, гипокинезия и т.д. .

Патогенез

Основу формирования дискинезии желчевыводящих путей составляет нарушение взаимодействия иннервационной и эндокринной систем, осуществляющих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци, что приводит к дискоординации их деятельности и нарушению пассажа желчи в кишечник .

Преобладание тонуса блуждающего нерва способствует возбуждению моторики (гиперкинезии) желчного пузыря и гипотонии (недостаточности) сфинктерного аппарата. Преобладание тонуса симпатической нервной системы угнетает моторику желчного пузыря (гипокинезия) и вызывает спазм сфинктеров.

В патогенезе дискинезий важное место отводится расстройству нейрогуморальной регуляции, преимущественно осуществляемой кишечными пептидными гормонами . Холецистокинин вызывает сокращение желчного пузыря, способствуя поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Гастрин, секретин, глюкагон обладают несколько меньшим стимулирующим эффектом. Вышеперечисленные гормоны одновременно расслабляют сфинктер Одди. Глюкагон, кальцитонин, энкефалины, ангиотензины, нейротензин тормозят моторику желчного пузыря. Нарушение выработки пептидных гормонов и расстройства их взаимосвязи изменяют сократительную функцию не только желчного пузыря, но и остальных отделов желчевыводящей системы и панкреатических протоков. Все это способствует повышению давления в желчном пузыре, гипертонусу сфинктерного аппарата, что проявляется болевым синдромом различного характера.

Определенную роль в развитии дискинезий играют эндо-кринные нарушения, особенно выраженные в период полового созревания.

В результате вышеперечисленных механизмов развиваются дискинетические изменения желчного пузыря: от гиперкинезии к гипокинезии и холестазу. В начале заболевания, как правило, преобладает гиперкинетическая форма дискинезии желчного пузыря. В последующем, при длительном течении заболевания, вследствие дисбаланса адаптационных возможностей моторная и секреторная функции желчного пузыря снижаются и развивается гипокинетическая форма дискинезии.

Клиника

— Болевой синдром характеризуется ноющими или схваткообразными болями в животе, преимущественно в правом подреберье, иногда с иррадиацией в правое плечо, диспептическими расстройствами. У больных детей нередки общеневрологические расстройства. Характерной чертой дискинезии является связь болей с нервно-психическими и физическими нагрузками, приемом жирной пищи.

При пальпации живота при дискинезии желчевыводящих путей максимальная болезненность отмечается в правом подреберье, а при наличии гастродуоденита, язвенной болезни – и в пилородуоденальной зоне. Наряду с локальной болезненностью при пальпации в правом подреберье определяются симптомы со стороны желчного пузыря (симптомы Кера, Ортнера, Мерфи), может наблюдаться легкое мышечное напряжение. Типичным симптомом дискинезии желчных путей у детей является увеличение печени до 2-3 см ниже края реберной дуги.

Дифференциальная диагностика различных форм дискинезии желчевыводящих путей у детей возможна на основании клинических данных и данных инструментальных методов исследования.

При гиперкинетической форме боли обычно острые, приступообразные, режущие, колющие. Возникают через 30-40 минут после погрешностей в диете, физической нагрузки, эмоциональных нагрузок. Во время приступа боли может отмечаться тошнота, реже рвота. Боли локализуются в правом подреберье, реже в правом подреберье и околопупочной области. Длительность приступа обычно не превышает 5-15 минут. Этой форме дискинезии свойственны меньшая длительность заболевания (до 6 мес), лабильность вегетативной нервной системы, сопутствующие невротические состояния. При пальпации живота болезненность отмечается в правом подреберье. Увеличение печени не характерно. Пузырные симптомы слабоположительные.

При гипокинетической форме дискинезии дети предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья, слабость, быструю утомляемость, периодическую тошноту, горечь во рту. Болевой синдром постоянный, с периодическими усилениями. Боли тупые, ноющие, давящие, возникают через 60-90 минут после приема пищи, особенно жирной, или после физических нагрузок. Длительность болевого синдрома - 1 - 2 часа. Нейровегетативные симптомы встречаются редко. При пальпации живота болезненность отмечается чаще всего в области правого подреберья или правого подреберья и пупка. Пузырные симптомы положительные. Печень увеличена. Длительность заболевания - 1-1,5 года.

Диагностика

Биохимический анализ крови. Во время выраженного обострения в анализе крови обнаруживают повышение уровня печеночных ферментов (щелочная фосфатаза и др.).
УЗИ печени и желчного пузыря, которое позволяет оценить состояние желчного пузыря и его протоков, выявить камни.
Дуоденальное зондирование - сбор желчи для анализа с помощью желудочного зонда. Процедуру применяют и с лечебной целью для промывания желчевыводящих путей при застое желчи. Для этого после сбора желчи в зонд вводят подогретую минеральную воду. Процедуру проводят натощак.
Тесты с применением специальных препаратов. Вводят лекарственное вещество (например, секретин), которое усиливает выработку желчи. Если имеется заболевание, то желчь не успевает выделиться в кишечник, а скапливается в желчном пузыре и протоках. Происходит расширение протоков и увеличение объема пузыря, что регистрируют при помощи УЗИ.
Рентгеновские методы – холецистография.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика различных форм дискинезии желчевыводящий путей между собой и с воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей представлена в таблице.

Критерий	Форма дискинезии		Хронический холецистохолангит
Критерий	гиперкинетическая	гипокинетическая	Хронический холецистохолангит
	Невротические реакции, эмоциональные нагрузки, лабильность вегетативной нервной системы	Отрицательные эмоции, физические нагрузки	Слабость, вялость, признаки интоксикации, полигиповитаминоз
Семейная предрасположенность	Характерна	Характерна	Характерна
Сезонность обострения	Осенне-весенний период	Не характерна	Осенне-весенний период
Длительность заболевания
Характер болей	Приступообразные, непостоянные	Ноющие, тупые, постоянные	Приступообразные, тупые, постоянные
Связь с погрешностями в питании	Через 30-40 мин после приема холодной пищи	Через 1-1,5 ч после приема пищи, особенно жирной	Через 1,5-2 ч после приема пищи, особенно жирной
Иррадиация болей	Не характерна	Не характерна	В правое плечо и лопатку
	Характерна		Характерна
	Характерна	Характерна	Характерны
	Не характерны	Характерны	Характерна
	Не характерна	Характерна	Характерна
Мышечное напряжение	Отсутствует	Отсутствует	Характерно
Пузырные симптомы	Выражены нерезко	Выражены нерезко	Положительные
Увеличение печени	Не характерно		Характерно
Интоксикация	Отсутствует	Отсутствует	Выражена
Изменения биохимических показателей крови	Отсутствуют	Небольшое увеличение активности щелочной фосфатазы	Повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина
Изменения в общем анализе крови	Отсутствуют	Отсутствуют	Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, анемия

Таблица. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний печени и желчевыводящих путей

Лечение

Лечение дискинезии желчевыводящих путей должно быть комплексным, с учетом всех заболеваний и функциональных нарушений органов пищеварительной системы. Лечебная тактика определяется характером дискинетических расстройств и выраженностью вегетативных реакций.

Всем больным независимо от формы дискинезии рекомендуется лечебное питание (диета №5) с исключением острых, соленых, копченых и жареных блюд, экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. Необходимо обеспечить оптимальную возрастную потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах. Белки животного происхождения должны составлять не менее 60% общего количества белка. Пищу следует готовить на пару. Принимать ее рекомендуется не менее 5 раз в сутки.

При гипокинетической форме дискинезии желчевыводящих путей показаны пищевые продукты, обладающие желчегонным действием. Рекомендуются сливочное и растительное масло, сливки, сметана, яйца. Употребление значительного количества фруктов, овощей, черного хлеба рефлекторно стимулирует эвакуаторную функцию кишечника и желчного пузыря.

Одно из ведущих мест в комплексной терапии больных с билиарной патологией занимает назначение желчегонных средств, которые могут быть разделены на две группы: усиливающие образование желчи клетками печеночной паренхимы (холеретики ) и способствующие продвижению желчи по желчевыводящим путям и выделению ее в кишечник (холекинетики ).

К холеретикам относят:

1. Препараты, усиливающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики):

а) препараты, содержащие желчные кислоты, – аллохол, холензим, кислота дегидрохолевая, хологон;

б) препараты химического синтеза – никодин, оксафенамид, циквалон и др.;

в) препараты растительного происхождения (холосас, фламин, холагол, холафлукс, холагогум) и отвары лекарственных трав (бессмертник, кукурузные рыльца, мята, пижма, плоды шиповника, куркума и др.).

2. Препараты, увеличивающие секрецию желчи преимущественно за счет водного компонента (гидрохолеретики), – салицилат натрия, минеральные воды, кукурузные рыльца, препараты валерианы и др.

В группу холекинетиков входят:

1. Препараты, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей, – сульфат магния, ксилит, холецистокинин, растительные препараты из барбариса, куркумы, в том числе холагогум.

2. Препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей, - атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, эуфиллин, метацин, экстракт белладонны.

В педиатрической практике предпочтение следует отдавать истинным холеретикам, стимулирующим образование желчи и синтез желчных кислот в печени и увеличивающим их концентрацию в желчи. Продолжительность приема данной группы препаратов, как правило, не превышает 2-3 недель. Для закрепления терапевтического эффекта назначаются гидрохолеретики, усиливающие желчеобразование преимущественно за счет водного компонента .

Холекинетики ликвидируют застой желчи в желчном пузыре и усиливают процесс его опорожнения. Указанные препараты раздражают слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки, способствуя выделению холецистокинина, который вызывает сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и, как следствие, способствует выделению желчи в двенадцатиперстную кишку.

Тактика лечения детей с гиперкинетической формой дискинезии желчевыводящих путей.

В лечении широко используют холеретики, постепенно переходя на желчегонные травы. С учетом частых нарушений функции вегетативной нервной системы назначают седативные средства: адонис-бром, настойка валерианы, настойка пустырника, новопассит, реже рудотель, триоксазин. Выбор препарата и продолжительность терапии определяются степенью выраженности невротических расстройств. Всем больным необходимо назначение спазмолитиков: дротаверин, но-шпа, галидор, бускопан, дюспаталин. Препаратом выбора, на наш взгляд, является дюспаталин. Для него характерен двойной эффект. Он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, при этом нарушается передача импульса от холинергических рецепторов. Кроме того, дюспаталин блокирует накопление Ca 2+ -депо, истощая их и ограничивая выход К + из клетки, что в свою очередь препятствует развитию гипотонии. Таким образом, дюспаталин оказывает моделирующее действие на сфинктерный аппарат желудочно-кишечного тракта, не только способствуя снятию спазма, но и препятствуя избыточной релаксации . Медикаментозная терапия продолжается, как правило, 2-3 недели. Из физиотерапевтических процедур рекомендуются преимущественно тепловые (аппликации озокерита, парафина), электрофорез папаверина, индуктотермия, ультразвук на область правого подреберья. На курс лечения назначают 7-10 процедур. При проведении лечебной физкультуры исключают большие нагрузки на мышцы брюшного пресса. Хороший эффект наблюдается при применении минеральных вод низкой минерализации, без содержания газов, в подогретом виде, 4-5 раз в день малыми порциями (по 40-50 мл) в течение 1 месяца.

Тактика лечения детей с гипокинетической формой дискинезии желчевыводящих путей.

При данной форме дискинезии наиболее эффективно сочетание истинных холеретиков и холекинетиков, прежде всего сульфата магния в виде тюбажа по Демьянову. После двух курсов лечения желчегонными препаратами переходят на желчегонные травы. Из физиотерапевтических процедур в остром периоде применяют аппликации озокерита, электрофорез сульфата магния, синусоидальные модулированные токи (СМТ) на область правого подреберья. Минеральные воды высокой минерализации назначают из расчета 3-4 мл/кг массы тела в 2-3 приема. Температура воды не должна превышать комнатную.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым педиатром в поликлинике в течение 1 года. После выписки из стационара профилактическое лечение проводится в течение 2 месяцев. В комплекс мероприятий при диспансерном наблюдении включают контроль и рекомендации врача по диетотерапии, периодическое назначение желчегонных средств (на протяжении 2 недель) и физиотерапевтических процедур (не менее 2 раз в год), регулярную санацию очагов хронической инфекции. В период стойкой ремиссии (при отсутствии обострений заболевания более 1 года) противорецидивное лечение не требуется.

Полунина Т.Е.

Оксана Михайловна Драпкина

– Профессор Полунина Татьяна Евгеньевна. Билиарная дисфункция в практике врача-интерниста.

Татьяна Евгеньевна Полунина , профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемая Оксана Михайловна, уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется доклад «Билиарная дисфункция в практике интерниста». Хотелось бы сказать, что дисфункция билиарного тракта – это первичные дискинезии, которые развиваются в результате моторно-тонических нарушений желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, обуславливающие нарушение оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Хотелось бы сказать, что дисфункция билиарного тракта в настоящее время достаточно актуальна, потому что более 30% пациентов с различными функциональными проблемами – это пациенты с дисфункцией билиарного тракта.

Если мы обратимся к анатомии, это структура печеночной дольки, то увидим, что желчные канальцы – это то место, где происходит накопление желчи, в дальнейшем это желчные протоки, которые дальше идут в триаду желчную. Вы видите, что междольковые протоки собирают желчь из долек, и в дальнейшем мы имеем междольковые протоки 1-го, 2-го, 3-го типа. И у нас существует билиарный тракт не только внутри печени, но также и внепеченочные такие органы, как желчный пузырь, холедох. В данной ситуации мы по дисфункции билиарного тракта на основании МКБ говорим о том, что по локализации дисфункция имеется желчного пузыря, сфинктера Одди. По этиологии это первичные и вторичные, то есть неорганические и, соответственно, с изменением структуры. И функциональному состоянию – гиперфункция и гипофункция. Хотелось бы обратить внимание, что при рассмотрении различных форм желчного пузыря мы видим, что пузыри бывают… – желчные, это то место, где собирается желчь, – видим, что они бывают различной формы. В частности, «песочные часы», возникает форма такая, как фарфоровый желчный пузырь, мы имеем перегибы желчных пузырей различной формы. Но очень важно также и наличие фиброзных связок, которые находятся в протоках.

Мы видим, что различные анатомические положения пузырных протоков и панкреатических протоков также нарушают эвакуацию желчи. В данной ситуации хотелось бы обратить ваше внимание, что при алгоритме диагностики дисфункции желчного пузыря, конечно, огромное значение имеет сбор анамнеза, характер боли, которая возникает в правом подреберье, которая бывает спастического характера, провоцируется приемом пищи. Очень важно изучать печеночные пробы, стандартный набор энзимов, панкреатические ферменты, о которых говорилось сегодня очень подробно, проводить ультрасонографию с такими критериями, как размеры, структура, наличие фиброзной ткани, кальцинатов. И конечно, эзофагогастродуоденоскопия с досмотром дуоденального пространства, потому что это очень важно. Соответственно, если выявляется патология желудочно-кишечного тракта, а в частности, желчевыводящих путей, то очень важно проводить функцию желчного пузыря, сократительную функцию. Это является важным моментом для уточнения функции желчного пузыря. Манометрия сфинктера Одди и дуоденоскопия – очень важные моменты, которые дают возможность определить лечение в дальнейшем. Лечение прокинетиками, лечение препаратами желчегонными подбирает доктор индивидуально при определении тактики ведения.

Хотела бы обратить ваше внимание, что отдельно, не только в клинической международной классификации болезней выделяется патология сфинктера Одди. Сфинктер Одди – это очень важный орган, очень важное место не только для гастроэнтерологов, но очень важно, чтобы эндоскописты рассматривали сфинктер Одди, потому что возможно различное нахождение эрозивно-язвенного процесса, юкстамедуллярного дивертикула. Вы видите на данном слайде гладкомышечное волокно, которое охватывает общий желчный проток и вирсунгов проток, именно наличие стеноза сфинктера Одди в ряде случаев является причиной это развития болевого синдрома. Здесь вы видите стеноз сфинктера Одди, растянутый билиарный проток как постхолецистэктомный синдром, который в ряде случаев возникает после операции холецистэктомия, и функциональные дисфункции, которые могут возникать при различных стрессовых ситуациях, склеротических процессах, которые могут проходить локально именно в сфинктере Одди.

И вот вариант билиарного сладжа, который в ряде случаев рассматривается как в дальнейшем стадия желчнокаменной болезни, и о хроническом билиарном панкреатите, о котором вы прослушали сегодня два прекрасных сообщения, это имеет большое значение. На данном слайде представлен сладж, который вы видите в виде густой неоднородной желчи, которая выявляется при ультразвуковом исследовании. И по данным Российской ассоциации гастроэнтерологов, диспепсии билиарной, когда пациенты имеют проблемы, 74% пациентов страдает именно билиарным сладжем. Хотелось бы обратить внимание, что в ряде случаев есть две точки зрения – это случайная находка, которая исчезает спонтанно. Но билиарный сладж – это начало первой стадии физико-химической желчнокаменной болезни. И вы видите, что, конечно, кристаллы холестерина, билирубина, которые в ряде случаев вызывают болевой синдром по типу спастической боли, которая периодически исчезает, периодически появляется в правом подреберье. И вы видите сладж в желчном пузыре, и вот эти кристаллы, которые имеются в желчном пузыре и двигаются по протокам. Соответственно, желчь синтезируется печенью, и она состоит из холестерина, билирубина, компонентов слизи, сиаловых кислот, гексоз. И, естественно, эти моменты очень важны, потому что комбинация этих продуктов очень важна.

Условия формирования билиарного сладжа имеются принципиально холегенные, это насыщение холестерином, которое возникает в результате гиперпродукции и дефицита желчных кислот; нуклеация, преципитация кристаллов холестерина, поэтому очень важный момент коррекции уровня холестерина не только в желчи и в крови; и агрегация кристаллов в микролиты, которая связана в ряде случае с цистогенным фактором, снижением сократительной активности желчного пузыря. Клинические проявления, в частности, в ряде случаев у большинства пациентов отсутствуют. Такие диспептические явления, как горечь во рту, дискомфорт в правом подреберье, они проявляются в разных процентах. Хотелось бы обратить ваше внимание, что в течение 5 лет исчезновение билиарного сладжа может происходить у 6,5%, а вот персистенция – это уже больше, 54% пациентов. Формирование желчнокаменной болезни идет у 40% пациентов.

Хотелось бы обратить ваше внимание, что идиопатический панкреатит, который выявляется у пациентов, и чаще всего это билиарный панкреатит с острым панкреатитом у пациентов, изучая в желчи наличие микролитов, мы находим в 80% именно сладж-синдром. Поэтому микролиты, которые травмируют сфинктер Одди, воспалительные склеротические изменения слизистой оболочки, вторичная дисфункция желчного пузыря – это все клинические проявления билиарного сладжа. Естественно, анализ чувствительности методов выявления билиарного сладжа – это ультразвук, микроскопия желчи и эндоскопическое УЗИ.

Хотелось бы обратить внимание на несколько типов сладжа, и вы видите первый тип сладжа, когда взвесь гиперэхогенных частиц, 76%, – это точечные, единичные, множественные, смещаемые, гиперэхогенные образования, которые выявляются при изменении положения тела. Второй тип, неоднородная желчь – единичные и множественные участки повышенной эхогенности с размытым контуром, не дающие акустической тени. И третий тип – это замазкообразная желчь, эхонегативная, со сгустками различной плотности, смещаемыми, иногда даже с акустической тенью, которая в принципе говорит о формировании конкрементов.

Здесь вы видите картинку эндоскопической сонографии. Что очень важно, это достаточно высокий уровень разрешения. И сладж-синдром, который в ряде случаев трактуется как желчнокаменная болезнь, зависит от количества миллиметров, на которые ощущает, вот доктор ставит датчик правильно, и какая калибровка прибора. Хотелось бы сказать, что, конечно, повышение уровня холестерина и сопутствующее заболевание, алкогольно-жировая болезнь печени приводят к гепатомегалии, и в данной ситуации вы видите, что билиарный сладж и повышенный уровень холестерина приводят к повышению эхогенности и (...)(11:11) структурой изменения поджелудочной железы.

В результате действия препарата резалюта, который восстанавливает структуру гепатоцита, нормализует уровень холестерина, восстанавливает функцию печени и ведет к коррекции, проведению гипохолестеринемическому действию, гепатопротективному действию, в данной ситуации этот препарат является применимым в клинике и достаточно эффективно. Хотелось бы обратить ваше внимание, что анатомия желудочно-кишечного тракта показывает, что, естественно, вы видите очень важное сочетание гепатопанкреатобилиарной зоны, которая выделена в отдельную зону, и желчный пузырь и поджелудочная железа, учитывая их выход в сфинктере Одди. Вот здесь представлена структура поджелудочной железы, ацинусы, рефлюкс билиарный, о котором говорилось очень много. Обратите внимание, что билиарный панкреатит с желчными камнями – это проблема достаточно высокая, так же как и лекарства, которые представлены на данном слайде. Вы видите, что лекарственные препараты, в частности, вот азатиоприн, 6-меркаптопурин, они также вызывают панкреатит. Слабая связь с панкреатитом у сульфасалазина и перечисленных здесь препаратов – в частности, эстрогенов, аминосалициловой кислоты, кортикостероидов, тетрациклинов, метронидазолов, фуросемида. Сомнительная связь у препаратов кетопрофена, октреотида.

Хотелось бы сказать, что критерии оценки панкреатита, несомненно, это амилаза, лейкоциты, гематокрит. В динамике критериев по Renson, естественно, важны уже более подробные исследования, такие как панкреатическая амилаза, трипсин, липаза, трансаминазы, глюкоза, потому что такие моменты требуют решения вопроса о пребывании пациента в стационаре реанимационном или хирургическом. Здесь представлены критерии оценки тяжести. И хотелось бы сказать, что, естественно, цель и методы лечения хронического панкреатита бывают консервативные, эндоскопические, хирургические. Болевой синдром, про который говорил Олег Самуилович, конечно, лечится панкреатическими ферментами по типу мезима. Здесь представлены блокаторы H2 рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы, которые входят в стандартный вариант, анальгетики, спазмолитики. Задача – это снизить панкреатическую секрецию и восстановить поток секрета. А вот синдром внешнесекреторной недостаточности – конечно, здесь в настоящее время мы используем современные формы лекарственных препаратов, в частности, препарат пангрол с каждым приемом пищи, антибактериальные препараты. И задача – это компенсировать нарушенные процессы пищеварения. Восстановительный период – это вариант приема ферментных препаратов с целью коррекции функции поджелудочной железы.

М.Д. Ардатская

ФГБУ "Учебно-научный медицинский центр" Управления делами Президента РФ, Москва

В последние годы отмечен стремительный рост распространенности дисфункциональных расстройств желчевыводящих путей. В статье дано определение, представлена классификация функциональных расстройств билиарного тракта. Изложены критерии дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди с позиции Римских критериев 2006 г. Рассмотрены основные методы диагностики и принципы лечебной коррекции функциональных расстройств билиарного тракта. Особое внимание уделено месту и роли селективных миотропных спазмолитиков, в частности мебеверину (Дюспаталин), влечении функциональных расстройств билиарного тракта.

Ключевые слова : функциональные расстройства билиарного тракта, желчный пузырь, миотропные спазмолитики, мебеверин, Дюспаталин

In recent years there has been a rapid increase in the prevalence of dysfunctional disorders of the biliary tract. The article provides a definition and classification of functional disorders of the biliary tract. Based on Rome III criteria, 2006, criteria for dysfunction of the gallbladder and Oddi"s sphincter are presented. The basic principles of diagnosis and therapeutic correction of functional disorders of the biliary tract are described. Particular attention is paid to the place and role of selective myotropic antispasmodics, including mebeverine (Duspatalin), in the treatment of functional disorders of the biliary tract.

Key words : functional disorders of the biliary tract, gall bladder, myotropic antispasmodics, mebeverine, Duspatalin

В последние десятилетия среди заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) большое значение приобрели функциональные расстройства органов пищеварения, в частности функциональные нарушения со стороны желчевыводящей системы, что обусловлено стремительным ростом их распространенности. В настоящее время удельный вес этих заболеваний в терапевтической практике составляет 0,2-1,7 %, а в гастроэнтерологической - 25,3-45,5 %.

Этиология и классификация

Функциональные заболевания желчных путей - это комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров.

В зависимости от вызвавшей их причины дисфункции билиарного тракта делят на первичные и вторичные. Первичные дисфункции ЖП и сфинктера Одди (СО), протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко - в среднем в 10-15 % случаев. При этом ослабление сократительной функции ЖП может быть связано с уменьшением мышечной массы, в частности, за счет патологии его гладкомышечных клеток (редко); снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции; дискоординацией ЖП и пузырного протока, а также с увеличенным сопротивлением последнего.

Вторичные дисфункциональные нарушения со стороны билиарного тракта (85-90 %) наблюдаются при гормональных расстройствах, лечении соматостатином , предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при воспалении и камнях в ЖП.

В частности, определенное влияние на сократительную функцию ЖП и сфинктерный аппарат оказывает дисбаланс в продукции холецистокинина , секретина и других нейропептидов (см. таблицу); недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов также приводит к снижению мышечного тонуса ЖП и функциональным расстройствам сфинктерного аппарата.

Часто дисфункциональные нарушения моторики билиарного тракта развиваются после оперативных вмешательств. Так, после холецистэктомии они наблюдаются в 70-80 % случаев. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в т.ч. холецистокинина-панкреозимина и мотилина . Возникшие при этом функциональные расстройства могут приобретать постоянный характер и при наличии литогенной желчи способствуют быстрому формированию желчных камней. В первые 6 месяцев после ваготомии наблюдается выраженная гипотония желчных путей, ЖП и СО.

Кроме того, определенная (а иногда ведущая) роль в возникновении функциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам. Так, например, дисфункции ЖП и СО могут быть проявлением общего невроза.

Таблица. Влияние гормонов на моторную функцию ЖП и тонус СО

Функциональные нарушения со стороны желчевыводящих путей по направленности изменений разделяют на гипо- и гиперфункцию.

Функциональным расстройствам подвержены следующие структуры:

ЖП (по гипер- или гипокинетическому типу);
СО, сфинктер Люткенса (гипертония-спазм, гипотония, атония).

Гипермоторной дисфункцией ЖП следует считать состояние, при котором отсутствуют признаки воспаления желчных путей, повышена двигательная и снижена концентрационная функции пузыря (вычисляется по соотношению концентрации билирубина в пузырной порции к его концентрации в печеночной порции дуоденальной желчи). Гипомоторная дисфункция сопровождается отсутствием признаков воспаления ЖП, снижением его двигательной и повышением концентрационной функций. Весьма важным объективным симптомом нарушенной моторики ЖП является ультразвуковой феномен сладжа (диффузного или пристеночного).

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены "дискинезия желчного пузыря и пузырного протока" и под рубрикой К83.4 "дисфункция сфинктера Одди-спазм сфинктера Одди".

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам ЖКТ был подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е "Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди " включены разделы:

Е1 - функциональное расстройство ЖП;
Е2 - функциональное билиарное расстройство СО;
ЕЗ - функциональное панкреатическое расстройство СО.

Нарушения, входящие в разделы Е2 и Е3, целесообразно обозначать как функциональное расстройство СО билиарного и панкреатического типа.

Были уточнены общие диагностические критерии дисфункции ЖП и СО (рубрика Е) и вариантов Е1-Е3.

Е. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО

Эпизоды боли, локализованной в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, продолжительностью не менее 3 месяцев на протяжении последнего полугода и при наличии следующих критериев:

Эпизоды длятся 30 минут и более.
Симптомы рецидивируют и встречаются через разные промежутки времени (не ежедневно).
Боль усиливается до постоянного уровня.
Боли умеренные или сильные, нарушающие повседневную активность или приводящие в отделение неотложной помощи.
Боль не уменьшается после дефекации.
Боль не уменьшается при изменении положения тела.
Боль не уменьшается после приема антацидов.
Исключена органическая патология, объясняющая симптомы.

Дополнительный критерий - боли сочетаются с одним симптомом или более из следующих:

Тошнота и рвота.
Иррадиация в спину и/или правую подлопаточную область.
Боли будят пациента по ночам.

Е1. Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП:

Присутствует ЖП.
Нормальные показатели печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы.

Е2. Диагностические критерии билиарного функционального нарушения СО:

Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.
Нормальные показатели амилазы/липазы.

Подтверждающие критерии: подъем уровней трансаминаз (АЛТ, ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ) или конъюгированного билирубина, по времени связанных по крайней мере с двумя эпизодами боли.

В отношении билиарного функционального нарушения СО выделяют три клинико-лабораторных типа:

1. Билиарная дисфункция СО 1-го типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с 2 следующими признаками:

подъем уровней ACT, АЛТ, билирубина и/или ЩФ >
расширение общего желчного протока > 8 мм (по данным ультразвукового исследования [УЗИ]; в Римских критериях II > 12 мм по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии [ЭРХПГ]).

В Римских критериях II присутствовал 3-й признак: замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 минут).

2. Билиарная дисфункции СО 2-го типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с одним из следующих признаков:

подъем уровней ACT, АЛТ, билирубина и/или ЩФ > 2 норм при 2-кратных исследованиях;
расширение общего желчного протока > 8 мм (по УЗИ).

3. Билиарная дисфункции СО 3-го типа: только приступы билиарной боли.

ЕЗ. Диагностические критерии панкреатического функционального нарушения СО:

Диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.
Повышенные показатели амилазы/ липазы.

Клиника и диагностика

Панкреатический тип дисфункции СО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину и сопровождается значительным повышением активности сывороточных амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и др.), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с таким диагнозом дисфункция СО выявляется в 39-90 % случаев.

Как было указано выше, в большинстве случаев дисфункция СО является следствием холецистэктомии и проявляется нарушением тонуса сфинктера холедоха, или панкреатического протока, или общего сфинктера. Она характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и клинически проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Механизм появления боли при этой патологии заключается в развитии спазма сфинктерных мышечных волокон и повышении давления в системе желчных и/или панкреатических протоков. Факторы, вызывающие длительный спазм СО, в точности не установлены. Возможно, к их числу относятся дуоденит, воспаление вокруг сосочка или в самом сосочке (например, папиллит или фиброз).

Поэтому поводом для углубленного обследования с целью выявления дисфункции СО являются:

эпизодические боли, похожие на боли при болезнях ЖП, при отрицательных результатах диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы);
постхолецистэктомические боли в животе;
диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. Диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта можно разделить на две группы: скриннинговые и уточняющие.

Скриннинговые методы включают:

физикальное обследование: выявление характерных жалоб, пальпаторной болезненности в правом подреберье;
лабораторные тесты: общие анализы крови и мочи, биохимические исследования с упором на функциональное состояние печени и поджелудочной железы (глюкоза, ACT, АЛТ, ЩФ, билирубин, уровни амилазы и липазы);
инструментальные методы: УЗИ, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с осмотром дуоденального сосочка (для выявления отека, стеноза, дивертикула).

К уточняющим методам относятся:

УЗИ с оценкой функционального состояния ЖП и СО (желчегонный завтрак - 20 г сорбита в 100 мл воды) - характерно сокращение ЖП меньше чем на 40 %, увеличение диаметра холедоха после приема жирной пищи;
дуоденальное зондирование - ослабление пузырного рефлекса (количество пузырной желчи повышено до 100-150 мл, желчь выделяется медленно, маленькими порциями, задержка выделения желчи более 45 минут);
эндоскопическая ультрасонография;
ЭРХПГ с интрахоледохеальной манометрией - характерны расширение общего желчного протока более чем на 12 мм, повышение давления в холедохе;
динамическая холесцинтиграфия (обеспечивает непрерывное длительное наблюдение за процессами перераспределения меченого препарата в гепатобилиарной, дает возможность косвенно судить о функциональном состоянии гепатоцитов, количественно оценить эвакуаторную способность ЖП, выявить нарушения оттока желчи, связанные как с механическим препятствием в билиарной системе, так и со спазмом СО);
магнитно-резонансная холангио-панкреатография (МРХПГ; предпочтительно с введением секретина) - безопасный метод визуализации билиарных и панкреатических протоков, дает возможность исключить другие заболевания поджелудочной железы и желчных путей (хронический панкреатит, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и т.д.); целесообразно использовать при дисфункции СО 2-го и 3-го типов, при которых рекомендуется избегать инвазивных обследований (ЭРХПГ и эндоскопическая манометрия СО);
медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином (морфинхолеретиковый тест Дебрея или морфиннеостигминовый тест Нарди) - появление типичного приступа желчной колики;
трансэндоскопическая манометрия - наиболее достоверный метод изучения функции СО; включает определение базального давления сфинктера с последующим изучением фазово-волновых изменений давления (амплитуды, частоты и направления распространения фазовых волн). Использование метода наиболее обоснованно при дисфункции СО 2-го типа, у которых в 50 % случаев повышен уровень базального давления сфинктера. Для пациентов с панкреатическим типом заболевания велика вероятность развития панкреатита, связанного с проведением исследования. Поскольку ведущую роль в возникновении функциональных заболеваний желчных путей играют психоэмоциональные нарушения и эндокринные расстройства, больным показаны консультации психоневролога и эндокринолога. В ряде случаев необходима консультация хирурга для решения вопроса об эндоскопическом (папиллосфинктеротомия - при дисфункции СО 1-го типа) или хирургическом (холецистэктомия, оперативная сфинктеропластика и др.) лечении.

Алгоритмы диагностического поиска при ведении пациентов с функциональными расстройствами ЖП и СО представлены на рис. 1 и 2.

Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска и ведения функциональных расстройств ЖП

Лечение

Основной целью лечения больных с дисфункцией желчевыводящих путей является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам. В связи с этим в задачи лечения входят восстановление продукции желчи, восстановление двигательной функции ЖП, восстановление тонуса сфинктерного аппарата, восстановление давления в двенадцатиперстной кишке.

Диетотерапия до сих пор занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5-6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке, регулирует опорожнение ЖП и протоковой системы. Пациентам показано потребление пищевых волокон (в частности, псиллиума [Мукофальк ]) для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника, т.к. нормализация внутрибрюшного давления способствует нормальному продвижению желчи в двенадцатиперстную кишку, что особенно важно при наличии осадка в ЖП. Кроме того, нормализуется вторичный обмен желчных кислот за счет восстановления популяции микроорганизмов, принимающих в нем участие.

При гипокинетической форме дисфункции показаны минеральные воды средней минерализации (комнатной температуры) в зависимости от кислотообразующей функции желудка. При гиперкинетической форме рекомендуются воды малой минерализации (2-5 г/л), негазированные или слабогазированные.

Фармакотерапия должна быть направлена в первую очередь на снятие спазма гладкой мускулатуры и восстановление двигательной активности ЖП.

В настоящее время для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, в число которых входит несколько групп препаратов:

1. Антихолинергические средства - М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, метацин и т.п.), сфера применения которых в связи с выраженными побочными системными эффектами ограничена; гиосцина бутилбромид (Бускопан), который в отличие от вышеупомянутых средств не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую (8-10 %) системную биодоступность. Несмотря на это, он может вызывать типичные для М-холинолитиков побочные эффекты, проходящие самостоятельно. Поэтому Бускопан противопоказан при глаукоме, доброкачественной гиперплазии простаты, органических стенозах ЖКТ, тахиаритмиях.

2. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбит и др.); в связи с выраженными кардиоваскулярными эффектами и развитием толерантности мало приемлемы в длительной терапии дискинезий желчевыводящих путей.

3. Блокаторы кальциевых каналов:

неселективные (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) вызывают релаксацию гладкой мускулатуры, обладая при этом многочисленными кардиоваскулярными эффектами. Для достижения гастроэнтерологических эффектов требуются высокие дозы, что практически исключает их использование;
селективные - пинаверия бромид (Дицетел), в основном действующий на уровне толстой кишки. Лишь 5-10 % препарата действуют на уровне билиарного тракта, оказывая эффекты, связанные с уменьшением внутрипросветного давления, что облегчает пассаж желчи.

4. Миотропные спазмолитики:

неселективные: дротаверин (Но-шпа), отилония бромид и др. Лишены побочных эффектов М-холинолитиков, но и не селективны в отношении ЖКТ, оказывая системное действие на все гладкомышечные ткани. Применение неселективных спазмолитиков пациентами с гипомоторными и гипотоническими дисфункциями билиарного тракта может усугубить их. Поэтому препараты данной группы применяются кратковременно и в основном при спастических состояниях;
селективные - гимекромон (Одестон), оказывающий селективное спазмолитическое действие на СО и сфинктер ЖП; мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин).

5. Интерстициальные гормоны (холецистокинин, глюкагон) - могут временно снижать тонус СО.

6. Ботулинистический токсин - сильный ингибитор выделения ацетилхолина. При использовании в виде инъекций в СО уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит симптоматическое облегчение. Ответ на лечение преходящий, практически нет сообщений о долговременном лечении.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия боли. В настоящее время обсуждается возможность назначения при билиарной боли антидепрессантов, антагонистов 5-НТз-рецепторов, агонистов х-опиоидных рецепторов.

Однако препаратом выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта безусловно являются лекарственные средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов ЖКТ. Достоинством препаратов данной группы, в частности Дюспаталина (мебеверина), является релаксирующая селективность в отношении СО, в 20-40 раз превышающая эффект от папаверина. При этом Дюспаталин оказывает нормализующее влияние на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазм, не вызывая при этом нежелательной гипотонии.

Таким образом, Дюспаталин является не только препаратом патогенетического действия при патологии билиарного тракта, но и средством, поддерживающим саногенез, нормализацию нарушенных функциональных механизмов. Данный эффект Дюспаталина возможен благодаря двойному механизму действия препарата: снижению проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na+, вызывающего антиспастический эффект, и предотвращению развития гипотонии за счет уменьшения оттока К+ из клетки (рис. 3). Прямое блокирующее влияние препарата на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита приводит к нарушению притока натрия в клетку, в связи с чем замедляются процессы деполяризации и предотвращается последовательность событий, приводящих к мышечному спазму, а следовательно, и к развитию болей. Эффект от применения Дюспаталина возникает быстро (через 20-30 минут) и продолжается в течение 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма). Дополнительно следует отметить, что Дюспаталин активно метаболизируется при прохождении через печень, все его метаболиты быстро выводятся с мочой, а полная элиминация препарата происходит в течение 24 часов после приема однократной дозы. Поэтому Дюспаталин не накапливается в организме и даже для пожилых пациентов не требуется коррекции его дозы. В связи с этим Дюспаталин может применяться длительно, что особенно важно для пациентов с дисфункцией СО после перенесенной холецистэктомии.

Оценка безопасности и переносимости мебеверина проводилась в исследованиях, включивших более 3500 больных, и во всех работах препарат хорошо переносился пациентами: большинство исследователей не отмечали развития побочных эффектов даже при увеличении дозы препарата. При этом было отмечено, что Дюспаталин не активен в отношении автономной нервной системы, не вызывает гематологических и биохимических изменений, не оказывает типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем без опасения может назначаться пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой, а также беременным женщинам. Дюспаталин может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике при лечении функциональных расстройств со стороны желчевыводящих путей. Результаты контролируемых исследований свидетельствуют, что терапевтическая доза Дюспаталина обеспечивает эффективное спазмолитическое действие, быстро купирует симптомы гипертонических дисфункций желчевыводящих путей: боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм.

Основными средствами фармакотерапии при гипофункции ЖП следует считать:

холеретики - препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (Аллохол, хенодеоксихолевая и урсодеоксихолевая [Урсофальк] кислоты, Холензим , Лиобил); синтетические препараты (Оксафенамид, Никодин, Циквалон); препараты растительного происхождения (Фламин, Холагогум, Гепабене, Хепель, Гепатофальк планта и др.);
холекинетики - холецистокинин, сульфат магния, оливковое масло, сорбит , ксилит, Холосас.

При гипомоторных нарушениях показано применение прокинетиков - сульпирида , домперидона, метоклопрамида, тримебутина (Тримедат) в терапевтических дозах до наступления стабилизации моторики.

Используют также препараты, уменьшающие воспаление и висцеральную гипералгезию, - нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, мелоксикам, низкие дозировки трициклических антидепрессантов (амитриптилин , имипрамин , тианептин и др.).

Функциональные заболевания билиарного тракта сопровождаются нарушениями процессов переваривания и всасывания и развитием микроэкологических нарушений в тонкой кишке (избыточный бактериальный рост), что также требует медикаментозной коррекции.

В первом случае назначаются препараты панкреатина. Несомненным достоинством этих медикаментов является наблюдаемый при их применении эффект обратной связи, заключающийся в том, что при попадании ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку снижается панкреатическая секреция и внутрипротоковое давление, что само по себе является положительным фактором при патологии билиарного тракта, в частности СО. Кроме того, применение препаратов панкреатина может купировать болевой синдром, связанный с внутрипротоковой гипертензией, особенно при панкреатическом варианте дисфункции СО.

В настоящее время препаратом выбора, удовлетворяющим всем современным требованиям к ферментным лекарственным средствам, является Креон (10000, 25000, 40000), содержащий микросферы, покрытые кислотозащитной (энтеросолюбильной) оболочкой.

Во втором случае при наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии - применение невсасывающихся кишечных антибиотиков, таких как рифаксимин, или кишечных антисептиков нитрофуранового ряда (нифуроксазид), или хинолов (Интетрикс) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков (Линекс , Аципол , Нормоспектрум и т. д.) и пребиотиков (препаратов лактулозы, таких как Дюфалак), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон - псиллиум (Мукофальк).

При наличии билиарной недостаточности назначаются препараты урсодеоксихолевой кислоты (Урсофальк и др.) по 5-7 мг/кг в течение 1-3 месяцев.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики функциональных расстройств со стороны били-арного тракта и назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшать самочувствие и качество жизни пациентов.

Литература

Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта: основные механизмы и пути устранения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002. № 1. С. 13-8.
Вишневская В.В., Лоранская И.Д., Малахова Е.В. Билиарные дисфункции - принципы диагностики и лечения // РМЖ 2009. Т. 17. № 4. С. 246-50.
Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта // Consilium medicum 2002. № 1. С. 20-3.
Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М., 2006. 448 с.
Ильченко А.А. Эффективность мебеверина гидрохлорида при билиарной патологии // РМЖ 2003. Т. 11. №4.
Калинин А.В. функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2002. № 3. С. 25-34.
Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М„ 2001. 264 с.
Маев И.В., Самсонов А.А., Салова Л.М. и др. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: учебное пособие. М., 2003. 96 с.
Максимов В.А. и др. Функциональные расстройства и острые неинфекционные заболевания органов пищеварения. М., 2009. 383 с.
Махов В.М., Ромасенко Л.В., Турко Т.В. Коморбидность дисфункциональных расстройств органов пищеварения // РМЖ 2007. Т. 9. № 2. С. 37-42.
Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Патофизиология, диагностика и лечебные подходы. М„ 2003. 23 с.
Минушкин О.Н. фармакотерапия нарушений моторики желчевыводящих путей // Фарматека 2004. № 13. С. 1-4.
Минушкин О. Н., Масловский Л.В. Диагностика и лечение функциональных расстройств билиарного тракта // РМЖ 2010. Т. 18. №5. С. 277-83.
Римский III Консенсус: избранные разделы и комментарии. Пособие для врачей / Пособие. Пиманов СИ., Силивончик Н.Н. Витебск, 2006. 160 с.
Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Международный Бюллетень: Гастроэнтерология 2001. № 5. С. 1-4.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. Руководство. Пер с англ. М., 1999. 864 с.
Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение / Метод, пособие для врачей. М., 2001. 31 с.
Corazziari E, Shatter EА, Hogan WJ, et al. Functional Disorders of the Biliary Tract and the Pancreas. Romell. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology and Treatment. Second Edition, 1999:433-81.
Behar J, Corazzian E, Guelrud M, et al. Functional gallbladder and sphincter of oddi disorders. Gastroenterology 2006,130: 1498-509.
Leuschner U. Praxisratgeber gallenwegser-krankungen. Bremen, 1999:134.
Smith M.Т. Нарушение функции сфинктера Одди. Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. М., СПб.: Бином, Невский диалект, 1998. С. 357-72.

Ардатская Мария Дмитриевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии ФГУ "Учебно-научный медицинский центр " УД Президента РФ